You are on page 1of 6

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan gejala berupa

1. Demam remiten

2. Mual muntah

3. Anoreksia

4. Konstipasi

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

1. Temp: 37,7

2. Nadi 60

3. Nyeri tekan abdomen

4. Lidah kotor

Gejala dan tanda diatas sesuai dengan teori yang menyatakan demam

sampai hari ke-4 bersifat remiten, dengan pola seperti anak tangga (step ladder),

sesudah hari ke-5 atau paling lambat akhir minggu pertama pola demam

berbentuk kontinu. Diare dapat ditemukan pada hari-hari pertama sakit,

selanjutnya terjadi konstipasi. Bila diare terjadi sesudah minggu kedua harus

dicurigai adanya infeksi sekunder. Mual dan muntah dapat ditemukan pada awal

sakit, bila ditemukan pada minggu kedua atau ketiga harus diwaspadai awal dari

suatu komplikasi. Pada minggu kedua keluhan malaise, anoreksia, mialgia, sakit

kepala, sakit daerah abdomen pada minggu kedua bertambah berat, dapat

ditemukan disorientasi, letargi, delirium bahkan stupor.

27
Pada demam tifoid keluhan yang muncul lebih mengarah ke system

gastrointestinal. Hal ini sesuai dengan pathogenesis demam tifoid. Jika respon

imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik, bakteri akan menembus sel-sel

epitel terutama sel M dan lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang

biak dan difagosit oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di

dalam makrofag. Selanjutnya dibawa ke plaque peyeri ileum distal dan ke kelenjar

limfe mesenterika. Melalui duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam

makrofag masuk ke sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia ke-1 yang

asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama

hepar, lien, dan sumsum tulang. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel

fagosit dan berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid kemudian masuk ke

sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia ke-2 dengan disertai tanda

dan gejala klinis. 4, 7

Pada pemeriksaan hematologi ditemukan hemoglobin normal, leukosit

normal, neutrophil normal dengan limfositosis normal, LED normal. Hal ini

berbeda dengan teori yang menyatakan pada tes hematologi dapat ditemukan

hasil:

a. Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun jika terjadi

komplikasi perdarahan atau perforasi usus.

b. Hitung leukosit rendah (leukopenia) tetapi dapat normal atau

tinggi.

c. Hitung jenis neutrofil rendah (neutropenia) dengan limfositosis

relatif.

28
d. Laju endap darah (LED) meningkat.

e. Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia). 13

Berdasarkan hasil serologi widal, didapatkan titer O untuk species

Salmonella typhi adalah 1/320, yang menandakan peningkatan titer 4x dari batas

normal. Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen yaitu:

1. Antigen O (antigen somatik) terletak pada lapisan luar kuman. Bagian ini

mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau endotoksin. Antigen ini

tahan terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap

formaldehid.

2. Antigen H (antigen flagela) terletak pada flagela, fimbria, atau fili dari

kuman. Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan

terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol.

3. Antigen Vi terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat

melindungi kuman terhadap fagositosis.

Antigen tersebut di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pembentukan

3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin

Widal digunakan untuk mendeteksi antibodi di dalam darah terhadap

antigen bakteri Salmonella typhi atau paratyphi (reagen). Pada uji ini hasil positif

jika terjadi reaksi aglutinasi antara antigen dengan antibodi yang disebut aglutinin.

Oleh karena itu, antibodi jenis ini dikenal sebagai febrile agglutinin. Hasil uji ini

dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil positif palsu

atau negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan pernah vaksinasi, reaksi

silang dengan spesies lain (Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestik (pernah

29
sakit), dan adanya faktor reumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan

sudah mendapatkan terapi antibiotik, waktu pengambilan darah kurang dari 1

minggu sakit, keadaan umum buruk, dan adanya penyakit imun lain. 3, 13

Makin tinggi titer, makin besar kemungkinan menderita demam tifoid.

Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu ke-1 demam kemudian

meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke-4 serta tetap tinggi

selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul aglutinin O dan diikuti

aglutinin H. Orang yang sembuh, aglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan

sedangkan aglutinin H menetap lebih lama 9-12 bulan. 3, 13

Jika titer O sekali periksa ≥ 1/200 atau terjadi kenaikan titer 4 kali, diagnosis

demam tifoid dapat ditegakkan. Aglutinin H dikaitkan dengan pasca imunisasi

atau infeksi masa lampau sedangkan Vi untuk deteksi pembawa kuman (karier).

Berdasarkan gejala,tanda, dan pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis


sebagai probable demam tifoid. Hal ini sesuai dengan teori yaitu Termasuk
demam tifoid atau sangat mungkin kasus tifoid jika ditemukan gejala di atas
dengan didukung oleh pemeriksaan serologis. Hasil pemeriksaan serodiagnosis
atau deteksi antigen yang positif tanpa gejala seperti di atas, tidak boleh menjadi
patokan diagnosis demam tifoid.
Terapi utama pada pasien ini adalah tirah baring. Hal ini sesuai dengan
indikasi rawat inap pada pasien ini. Nutrisi pada pasien ini juga telah dikonsulkan
dengan Spesialis gizi klinik agar memperoleh makanan:
1. TKTP
2. Tidak mengandung banyak serat
3. Tidak mengandung banyak gas
Pasien mendapatkan terapi suportif seperti
1. Paracetamol untuk keluhan demamnya

30
2. Omeprazole sebagai proton pump inhibitor untuk mengurangi gejala
kembung
3. Ondansetron sebagai antagonis serotonin untuk mengurangi gejala mual
muntahnya.
4. Infus dextrose untuk memperbaiki nutrisinya karena gejala anoreksianya.
Pasien ini mendapatkan terapi kausatif berupa antibiotic seftriakson yaitu
sefalosporin generasi ke-2. Antibiotik jenis ini masih memiliki sensitivitas yang
tinggi terhadap bakteri genus Salmonella.

Pada kasus tifoid dewasa, Aminoglikosid (gentamisin, amikasin), sefalosporin


generasi ke-1 (contoh: sefadroksil, sefradin, sefazolin), sefalosporin generasi ke-2
(contoh: sefuroksim), sefalosporin generasi ke-3 (kecuali seftriakson), serta
karbapenem (contoh: meropenem), bukan merupakan obat pilihan untuk demam
tifoid.
Pada kasus tifoid anak, pemilihan antibiotic dapat merujuk pada gambar di bawah
ini.

31
32