You are on page 1of 34

PRESENTASISI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Salatiga

Disusun oleh :
Muhammad Irham Fanani
20130310087

Dokter pembimbing : dr. Agus Sunaryo, Sp. PD.

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SALATIGA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, refleksi kasus dengan judul

Chronic Kidney Disease

Disusun oleh :
Nama: Muhammad Irham Fanani
NIM: 20130310087

Disahkan oleh :
Dokter Pembimbing,

dr. Agus Sunaryo, Sp. PD.

2
DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................................. 2


DAFTAR ISI............................................................................................................................ 1
BAB I ........................................................................................................................................ 2
PENJABARAN KASUS ..................................................................................................... 2
BAB II ...................................................................................................................................... 9
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 12
BAB III................................................................................................................................... 12
PEMBAHASAN ................................................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 32

1
BAB I
PENJABARAN KASUS

I. IDENTITAS
 Nama : Ny. AM
 Usia : 32 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Suruh
 Pekerjaan : Penjahit
 Status perkawinan : Menikah
 Masuk RS : Tanggal 22 Juni 2018 pukul 19.00 WIB
 Bangsal : Cempaka 7-C

II. ANAMNESIS
 Keluhan Utama : Mual dan muntah >10 kali dam sehari
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan mual, muntah >10x dalam sehari sejak
3 hari SMRS. Muntah didahului dengan mual, lalu keluar berisi makanan
dan air bercampur darah. Mual dan muntah tidak membaik dengan
pemberian makan. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas
dirasakan terutama ketika beristirahat, pasien mengeluhkan lebih sesak jika
dalam kondisi berbaring, dan sedikit lebih baik jika duduk. Keluhan nyeri
dada sebelah kiri disangkal. Lemas, letih, lesu, dan mudah lelah (+), pusing
geliyer (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan sejak 3
hari SMRS, semakin memberat. BAK sedikit sedikit, kira-kira ± 2 gelas
belimbing per hari. BAB sekarang tidak ada keluhan, tetapi sebulan SMRS
pernah BAB hitam 1x seperti petis dan diare dengan frekuensi lebih dari 3

2
kali dalam sehari tidak disertai lendir dan darah. Riwayat tungkai bengkak
sebelumnya (-). Pasien mengatakan tidak nafsu makan. Batuk kering (+),
pilek (-). Pasien mengatakan BB stabil dan tidak ada penurunan BB yang
drastis.
 Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat ke dokter maupun ke pelayan an
kesehatan lainnya. Riwayat berobat dengan obat warung (+), jamu -
jamuan disangkal.
 Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat sakit serupa sebelumnya (-)
 Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol
 Riwayat diabetes mellitus (-) disangkal
 Riwayat alergi (-) disangkal
 Riwayat sakit flek dengan pengobatan 6 bulan (-) disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa (-) disangkal.
 Riwayat HT (+) ayah pasien.
 Riwayat DM (-) disangkal.
 Riwayat sakit jantung pada keluarga (-) disangkal.
 Riwayat Personal Sosial
 Kegiatan fisik aktif, kegiatan sosial di kampung (+)
 Merokok (-)
 Penggunaan alcohol (-)
 Riwayat mengkonsumsi obat-obat pegal linu (-), riwayat
mengkonsumsi jamu (-), obat-obatan warung seperti bodrexin
(+)
 Ekonomi menengah ke bawah
 Biaya pengobatan di rumah sakit ditanggung BPJS

3
 Anamnesis Sistem:
 Kepala/Leher : Tampak pucat
 THT : Tidak ada keluhan
 Respirasi : Sesak nafas
 Kardiovaskular : Tekanan darah tinggi
 Gastrointestinal : Mual, muntah, nyeri ulu hati dan perut kiri
 Urogenital : Kencing sedikit-sedikit
 Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan
 Integumentum : Lebam kehitaman di beberapa bagian tubuh

III. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT PASIEN


1. S (Subjektif)
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah >10x dalam sehari.
2. O (Objektif)
Kesan Umum Rawat diri baik, tampak lemah
Kesadaran Komposmentis (GCS E4V5M6)
Tekanan Darah : 176/106 mmHg
Nadi : 92x/menit Pulse defisit : (-)
Vital Signs / Respirasi : 25x/menit
Tanda-Tanda Suhu :36,360C
Vital VAS : 7
Lingkar Perut : 80 cm
BMI : 54/(1,60)2 = 21,09 (Normal)
Kepala dan Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (+/+), Sklera Ikterik (-/-),
deviasi trakea (-)

4
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), Trakea teraba di garis
tengah, JVP 5+2
Pulmo
Inspeksi Bentuk dada simetris, tidak terdapat jejas dan
kelainan bentuk, pernapasan thorakoabdominal,
tanda-tanda nafas kusmaul (+)
Palpasi Tidak ada ketertinggalan gerak dan vokal fremitus
tidak ada peningkatan maupun penurunan
Perkusi Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) : +/+ (positif di lapang
paru kanan dan kiri)
Suara ronkhi: -/-
Wheezing : -/-
Cor
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Palpasi Teraba ictus cordis di SIC VI 3 cm lateral dari linea
midclavicularis sinistra
Perkusi Batas kanan atas : SIC III linea sternalis dextra
Batas kiri atas : SIC III linea sternalis sinistra
Batas kanan bawah : SIC VI linea sternalis dextra
Batas kiri bawah : SIC VI linea axillaris anterior
sinistra
Auskultasi Suara S1 dan S2 terdengar regular dan tidak ada
bising ataupun suara tambahan jantung
Abdomen
Inspeksi Tidak ada kelainan bentuk abdomen. Tidak terdapat
jejas di seluruh lapang abdomen
Auskultasi Bising usus (+)

5
Palpasi Defens muscular (-), nyeri tekan positif pada
kuadran epigastric dan hipocondriac sinistra.
Perkusi Timpani pada semua kuadran abdomen, area traube
timpani, liver span (batas hepar lobus kanan ± 8cm
dan batas hepar lobus kiri ± 4 cm). Nyeri ketok
ginjal (-)
Ekstremitas
Inspeksi Edema anasarka kedua kaki dan tangan serta wajah
Palpasi Pitting edema (+), akral hangat, CTR <2 detik,
turgor kulit menurun.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 22 Juni 2018

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hematologi
Leukosit 14,53* 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 1,58 3,8 – 5,8 juta/ul
Hemoglobin 5,0* 11,5 – 16,5 gr/dL
Hematokrit 13,4 37 – 47 vol%
MCV 84,7 85 – 100 Fl
MCH 31,6 28 – 31 Pg
MCHC 37,4 30 – 35 gr/dL
Trombosit 176 150 – 450 ribu/ul
Golongan Darah B
Hitung Jenis
Eosinophil 0,1 1–6 %
Basophil 0,1 0–1 %
Limfosit 6,3 20 – 45 %

6
Monosit 1,6 2–8 %
Neutrofil 91,6 40 – 75 %

Kimia
Ureum 121* 10 – 50 mg/dL
Creatinin 7,9* 1,0 – 1,3 mg/dL
SGOT 20 < 31 U/L
SGPT 11 < 32 U/L
Imuno/Serologi
HbsAg (Rapid) Negative Negative

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 24 Juni 2018

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hematologi
Leukosit 14,35* 4,5 – 11 ribu/ul
Eritrosit 2,44 3,8 – 5,8 juta/ul
Hemoglobin 7,4* 11,5 – 16,5 gr/dL
Hematokrit 20,2 37 – 47 vol%
MCV 82,6 80 – 95 Fl
MCH 30,3 27 – 34 Pg
MCHC 36,7 30 – 35 gr/dL
Trombosit 254 150 – 450 ribu/ul
Golongan Darah B
Hitung Jenis
Eosinophil 0,8 1–6 %
Basophil 0,3 0–1 %
Limfosit 5,9 20 – 45 %

7
Monosit 1,4 2–8 %
Neutrofil 91,6 40 – 75 %

I. Index Eritrosit
MCV = 84,7 fl
MCH = 31,6 pg
MCHC = 37,4 %
(MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)  anemia normositik normokromik

II. Perhitungan Laju Filtrasi Glomerolus


Rumus Kockroft-Gault :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan *)


72 x kreatinin plasma
Ket : *) pada perempuan dikalikan 0.85

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 - 32) x 54 = 10,25 ml/mnt


72 x 7,9
LFG (ml/mnt/1,73m2)  < 15 ml/mnt (CKD Stage V)
Pemeriksaan Radiologi : Tidak dilakukan
Resume
Pasien datang dengan keluhan muntah, muntah >10x dalam sehari. Muntah
didahului dengan mual, lalu keluar berisi makanan dan air bercampur darah.
Pasien juga mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan terutama saat
istirahat, pasien mengeluhkan lebih sesak jika dalam kondisi berbaring, dan
sedikit lebih baik jika duduk. Keluhan nyeri dada sebelah kiri disangkal. Lemas
(+), pusing geliyer (-). Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati. Nyeri dirasakan
sejak 3 hari SMRS, semakin memberat. BAK sedikit sedikit, kira-kira ± 2 gelas
belimbing per hari. BAB sekarang tidak ada keluhan, tetapi sebulan SMRS
pernah BAB hitam 1x seperti petis dan mengeluhkan diare >3kali dalam sehari

8
tanpa adanya lendir maupun darah. Riwayat tungkai bengkak sebelumnya (-).
Pasien mengatakan tidak nafsu makan. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan
Tekanan darah 176/106 mmHg, HR 90x/menit, RR 25x/menit, suhu 36,6 oC,
skor nyeri 7 dengan skala VAS. Pemeriksaan fisik mata didapatkan konjungtiva
pucat (+/+), pada abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada regio epigastrium
dan hipocondriac sinistra, nyeri ketok ginjal disangkal. Hasil pemeriksaan lab
didapatkan Hb 5.0 g/dl, AE 1,58x106/ul, Hct 13,4 vol%, Ureum 121 mg/dl,
Creatinine 7,9 mg/dl. Hasil perhitungan Laju Filtrasi Glomerolus yaitu 10,25
ml/menit/1,73m 2.

3. A (Asessment)
Diagnosis Kerja :
Chronic Kidney Disease grade V
Hipertensi stage II
Anemia Normositik Normokromik
Observasi Hematemsis Melena
4. P (Planning)
Usulan terapi:
 Bedrest total ½ duduk
 Diet ginjal pembatasan protein dan garam dapur
 O2 3 lpm nasal canul
 Infus NaCl 0.9% 10 tpm
 Inj Ondansetron 8 mg/8 jam
 Inj. Furosemid 20 mg/24 jam
 Inj. Omeprazol 20 mg/12 jam
 Prorenal 3 x 1
 Captopril 3 x 25mg
 Amlodipin 1 x 10mg
 Sucralfat 3 x C II

9
 Asam Folat 2 x 1
 CaCO3 3 x 1

Planning:
 Lab: Darah lengkap, Elektrolit, Gula Darah Sewaktu, Profil Lipid,
Ureum/Creatinin, SGOT/SGPT, Albumin, Urinalisis, Analisa Gas Darah
 Pemeriksaan EKG, Pemasangan DC untuk monitoring balance cairan.
 Pemeriksaan Pencitraan USG Ginjal : BNO-IVP
 Perbaikan KU dan program transfusi WB 2 kolf dengan premedikasi
injeksi furosemid 1 Ampul
 Rencana Program Hemodialisis
 Pengawasan KU dan VS
RENCANA AWAL
Nama Penderita: Ny. AM No. RM: 18-19-456879
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah
(meliputi rencana untuk diagnosis, penatalaksanaan
dan edukasi)
No Masalah Rencana Rencana Rencana Rencana
Diagnosis Terapi Monitor Edukasi
ing
1 CKD stage V - Darah - Tirah baring - Balance Menerangkan
ec. Glomerulo lengkap - Diet ginjal cairan - dan
sklerosis - AGDA 1600 kkal dgn 500 cc menjelaskan
akibat HT tak - Elektrolit 40 gr protein keadaan,
terkontrol + - Faal ginjal - O2 2-4 L/i penatalaksan
Anemia ec. - EKG - IVFD NaCl aan dan
Penyakit - Foto 0,9% 10 gtt/i komplikasi
kronik + toraks - Inj.Furosemide penyakit pada
Observasi PA/lateral 1amp/8jam pasien dan
Hematemesis - Konsul - Captopril keluarga
divisi 3x25mg
nefrologi - Amlodipine
dan 1x10mg
hipertensi - Allopurinol
1x100 mg
- HD cito

10
Prognosis
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad fungsionam : dubia ad malam

11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Penyakit Ginjal Kronik


Penyakit ginjal kronik adalah adalah suatu keadaan klinis yang ditandai
dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Kriteria
definisi CKD:
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural
atau fungsional dengan atau tanpa laju filtrasi glomerulus dengan manifestasi
kelainan patologis(yang ditentukan secara radiologik misalnya, terdapatnya
kista, massa, scarring, atropi ginjal; yang ditentukan secara histologik,
misalnya kelainan pada hasil biopasi ginjal) atau ditemukannya marker
kerusakan ginjal seperti mikroalbuminuria, proteinuria, hematuria,
cast(hipertensi tidak termasuk).
2. GFR kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.5,6

2.2. Epidemiologi Penyakit Ginjal Kronik


Data dan studi epidemiologi tentang penyakit ginjal kronik di Indonesia
dapat dikatakan tidak ada. Yang adapun juga langka adalah studi atau data
epidemiologi klinik. Pada saat ini tidak dapat dikemukakan pola prevalensi di
Indonesia, demikian pula morbiditas dan mortalitas. Data klinik yang ada berasal dari
RS Referal Nasional, RS Referal Provinsi, RS Referal Swasta Spesialitik. Dengan
demikian dapat dimengerti bahwa data tersebut berasal dari kelompok yang khusus.4
Kesulitan dalam menentukan angka yang tepat tentang prevalensi penyakit
ginjal kronik di Indonesia adalah karena banyaknya pasien yang datang ke rumah

12
sakit dalam stadium terminal atau karena memerlukan dialisis. Namun di Amerika
Serikat diperkirakan sekitar 6%dari populasi dewasa menderita gagal ginjal kronik
dengan GFR > 60 mL/min per 1.73m2 (stadium 1 dan 2 ) dan 4.5% berada dalam
stadium 3 dan 4.2

2.3. Etiologi dan Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronik


Tabel 2.1. Penyebab utama Penyakit Ginjal Kronik6
Penyebab Contoh
Glomerulopati (primer) Fokal glomerulosklerosis
Nefropati IgA
Membranoproliferatif gromerulonefritis
Nefropati membranosa
Glomerulopati terkait penyakit sistemik Amiloidosis
dan sekunder Hepatitis B dan C
Infeksi
DM
HUS
SLE
RA
Sindroma Goodpasture
Glomerulonephritis post-infeksi
Wegener’s granulomatosis
Nefropati herediter Nefritis herediter (sindroma Alport’s)
Penyakit kistik
Penyakit ginjal polikistik
Hipertensi Glomerulosklerosis malignan
Nefroangiosklerosis
Uropati Obstruktif BPH
Fibrosis retroperitoneal
Obstruksi ureter (kongenital, kalkulus,
keganasan)
Refluks vesikoureter
Penyakit makrovaskular ginjal Stenosis arteri renal (aterosklerosis atau
dysplasia fibromuskular)
Ateroemboli
Trombosis vena renalis

Patofisiologi penyakit ginjal kronik melibatkan dua mekanisme: (1) Adanya


mekanisme spesifik (contohnya kompleks imun dan mediator inflamasi pada

13
beberapa tipe glomerulonephritis atau paparan toksin pada penyakit tertentu) dan (2)
mekanisme progresif berupa hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang masih berfungsi.
Hipertensi sistemik yang terjadi mengakibatkan hipertensi glomerulus. Ginjal
secara normal dilindungi dari hipertensi sistemik dengan adanya mekanisme
otoregulasi. Namun, hal ini tidak terjadi pada tekanan darah yang tinggi. Hipertensi
glomerulus yang terjadi memicu perubahan lokal pada hemodinamik glomerulus
sehingga terjadi kerusakan glomerulus. Respon dari pengurangan jumlah nefron
diperantarai oleh hormon vasoaktif, sitokin, dan faktor pertumbuhan.
Hipertensi glomerulus normalnya merupakan mekanisme adaptasi nefron yang
tersisa untuk meningkatkan kerja glomerulus akibat kehilangan nefron. Dengan
adanya mekanisme adaptasi ini, kehilangan 75% jaringan renal hanya mengakibatkan
turunnya GFR 50% dari normal.6 Hal ini berarti hipertensi sistemik ditranslasikan
secara langsung pada barrier filtrasi glomerulus yang menyebabkan kerusakan
glomerulus. Namun, pada saat ini, terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi renal yang
mengakibatkan jaringan renal lebih terkekspos dengan jumlah zat berbahaya yang
lebih banyak.8
Hipertensi kronik bahkan menyebabkan vasokonstriksi dan sklerosis arteriol
yang menyebabkan atrofi glomerulus dan tubulointerstitial. Faktor pertumbuhan
lainnya seperti angiotensin II, EGF, PDGF, TGF-β, aktivasi kanal ion dan respon gen
awal tertentu terlibat dalam hubungan tekanan darah yang tinggi yang menyebabkan
proliferasi miointima dan sklerosis pembuluh darah.8 Peningkatan aktivitas RAA
yang terjadi juga dapat mengakibatkan hipertrofi dan sklerosis pada nefron yang
masih aktif. Sklerosis yang terjadi disebabkan TGF-β. TGF-β dan faktor pertumbuhan
lainnya penting untuk fibrogenesis glomerulus. Sitokin ini menstimulasi sel
glomerulus untuk memproduksi ECM, menghambat sintesa protease.8

14
DIABETES MELLITUS

NEFROPATI DIABETIK HIPERTENSI

Kerusakan pembuluh darah renal


Hipertensi renovaskular
Vasokonstriksiiskemia nefron

Kerusakan nefron(jumlah nefron ↓) Aktivasi saraf simpatis


aliran darah ke nefron ↓
GFR ↓ Permeabilitas Vasokonstriksi sistemik dan
glomerulus ↑ Aktivasi sistem RAA
sitokin+GF
Kompensasi hiperfiltrasi dan Retensi air dan natrium
Hipertropi surviving nefron Peningkatan filtrasi untuk memperbaiki perfusi
untuk mempertahankan GFR protein darah ke ginjal dan otak

Hipertopi berupa penggantian Reabsorpsi Proteinuria Rangsangan rasa haus


jaringan normal dengan jaringan protein ↑
ikat (Maladaptasi nefron)
TGF-β VasokontriksiGFR ↓
Fibrosis dan scarring(glomerulosklerosis) Inflamasi (Lingkaran setan)
(Iskemianekrosisfibrosis) tubulointerstitial

Nefron makin rusak

Nefron tinggal 70%

Dekompensasi mempertahankan GFR

Penyakit Ginjal KronikGangguan berbagai organ

Gambar 2.1 Patogenesis Penyakit Ginjal Kronik5,6,7,8,9,10

15
2.4. Diagnosis Penyakit Ginjal Kronik
Ketika pasien datang yang kita lakukan pertama kali adalah menentukan apa
benar pasien menderita gagal ginjal menyingkirkan diagnosis banding lainnya.
Kemudian, tentukan juga apakah gagal ginjal tersebut akut atau pun kronik. Penyakit
ginjal akut bersifat reversibel, jadi gejala yang ditimbulkan tidaklah terlalu berarti.9
Berbeda dengan penyakit ginjal kronik yang kronis dan irreversibel, menimbulkan
manifestasi gejala pada seluruh tubuh, baik keseimbangan cairan tubuh maupun
gangguan fungsi organ. Gangguan elektrolit biasanya terjadi apabila jumlah nefron
telah berkurang lebih dari 60-70%.5,7,10
Tabel 2.2 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik10
Stadium GFR(ml/menit/1,73 m2) Gangguan metabolik
1 >90 Asimptomatik, kadar kreatinin mulai
meningkat
2 60-89 PTH mulai meningkat, kadar urea dan
kreatinin serum telah meningkat
3 30-59 Aborpsi kalsium menurun, malnutrisi,
hipernatremia, hipertensi, LVH, anemia,
mual, muntah
4 15-29 Hiperfosfatemia, asidosis metabolik,
peningkatan trigliserida, hiperkalemia,
pruritus
5 <15 atau memerlukan Uremia atau azotemia
dialisis

Pemeriksaan dilakukan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,


pemeriksaan laboratorium baru melakukan pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan
dilakukan secara bertahap untuk menyingkirkan diagnosis banding lain dan untuk
mengidentifikasi penyebab penyakit. Pada anamnesis, tanyakan gejala utama dan
gejala tambahan, anamnesis periodisitas dan kronisitas gejala. Kemudian, analisis
gejalanya secara lebih mendalam. Tanyakan juga keadaan yang mungkin menjadi
faktor resiko hipotesis awal, riwayat keluarga dan riwayat pemakaian obat-obatan.11,12
Gejala gangguan ginjal belum begitu tampak pada penderita gagal ginjal
akut, apalagi pada pasien stadium awal, penderita hanya akan mengeluhkan oliguria.

16
Keluhan penderita gagal ginjal akut biasanya lebih terorientasi pada penyakit
penyebab gagal ginjal akut. Penderita gagal ginjal akut akibat gangguan prerenal akan
mengeluhkan keadaanya yang sesak karena hipertensi, rasa haus(dehidrasi) karena
diare atau sepsis. Penderita gagal ginjal akut akibat gangguan renal akan
mengeluhkan sesuai gejala dari kerusakan ginjal. Penderita gagal ginjal akut akibat
gangguan postrenal akan mengeluhkan nyeri kolik akibat batunya ataupun Lower
Urinary Tract Syndrome akibat BPH. Akan tetapi, bila penderita gagal ginjal akut
sudah menuju ke tahap L/E dari RIFLE, gejala seperti lemah, lesu, anoreksia, mual,
muntah, gatal-gatal, rentan terhadap pendarahan bahkan bisa terjadi kejang-
kejang.12,13,14
Pasien gagal ginjal kronik yang masih berada dalam stadium 1 dan 2
biasanya masih asimptomatik. Stadium 3 dan 4 terjadi poliuria, nokturia, badan
lemah, nafsu makan berkurang dan penurunan BB. Stadium 4/5 telah terjadi gejala
sistemik uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, mual,
muntah, pruritus, osteomalasia, rentan infeksi, gangguan keseimbangan air dan gejala
terus memburuk sampai indikasi transplantasi ginjal. Penderita gagal ginjal kronik
dengan komplikasi, akan mengehipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida). 10,14
Gejala yang dialami penderita gagal ginjal akut dan kondisi akut pada gagal
ginjal kronik biasanya sama. Bedanya, pada kondisi akut gagal ginjal kronik,
penderita akan mengeluhkan sesak nafas yang lebih berat dibanding penderita gagal
ginjal akut. Hal ini akibat komplikasi gagal ginjal kronik pada kardiovaskular yang
progresif. Selain itu, penderita gagal ginjal akut selalu mengeluhkan oliguria atau
anuria, sedangkan urinari penderita gagal ginjal kronik tahap awal masih normal atau
bahkan mengalami poliuria akibat kompensasi nefron. 6,10,15
Setelah itu, eksplorasi faktor risiko untuk menentukan penyebab. Faktor
risiko penderita Acute Kidney Injury terbanyak adalah akibat dehidrasi, hipertensi,
gagal jantung, nekrosis tubular akut dan hanya sedikit yang disebabkan obstruksi
saluran kemih. 50% dari gagal ginjal kronik disebabkan oleh diabetes mellitus, 27%

17
disebabkan hipertensi, 13% disebabkan glomerulonefritis dan penyebab lain hanya
berkisar 10%. Perlu ditanyakan obat-obat yang digunakan sebelumnya seperti
diuretik, NSAIDS, ACE-inhibitor, atau ARB untuk mengidentifikasi obat-obatan
yang nefrotoksik. Selain itu, riwayat keluarga penderita gagal ginjal menjadi suatu
faktor resiko penting timbulnya hal yang sama pada keturunannya.16
Setelah anamnesis, selanjutnya lakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik
dianjurkan dilakukan pada ginjal, jantung, paru dan abdomen untuk menyingkirkan
asumsi penyakit lain dan untuk menentukan apakah terdapat komplikasi pada organ
tersebut. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital, inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi. 5,17
Pada pemeriksaan fisik prerenal gagal ginjal akut ditemukan hipertensi,
penurunan tekanan vena jugularis, berkurangnya turgor kulit, dan membran mukosa
yang kering. Untuk gangguan sirkulasi yang menyebabkan prerenal ARF, dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik penyakit hati kronik, gagal jantung lanjut, sepsis,
dan sebagainya(tergantung etiologi). Apabila pada kulit didapati petekie, purpura,
ecchymosis menandakan kemungkinan gagal ginjal akut yang berhubungan dengan
pembuluh darah. Ditemukannya uveitis mengindikasikan adanya nefritis interstitial
dan necrotizing vasculitis. Ocular palsy menandakan keracunan etilen glikol atau
necrotizing vasculitis.5,1018
Umumnya pemeriksaan fisik pada gagal ginjal kronik tidak begitu
membantu namun dapat mengetahui etiologi atau komplikasi yang telah terjadi. Hal
ini disebabkan karena pada stadium awal, penderita gagal ginjal kronik masih belum
menunjukkan kelainan apapun. Tetapi, bila sudah menimbulkan komplikasi, gejala
akan sangat parah. Pada inspeksi penderita gagal ginjal kronik akan tampak pucat.
Penderita gagal ginjal akut, kecuali gagal ginjal akut yang disebabkan anemia, tidak
akan terlihat pucat.Pemeriksaan Pada palpasi dan perkusi ginjal akan dirasakan ginjal
yang semakin mengecil. Pemeriksaan palpasi dan perkusi jantung akan menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri. Dan identifikasi murmur saat auskultasi. Pemeriksaan

18
perkusi paru-paru juga sering menimbulkan bunyi redup yang menunjukkan
terdapatnya edema paru.12,13
Setelah pemeriksaan fisik, lanjutkan dengan pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan radiologik. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah
pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan BUN, pemeriksaan kreatinin, pemeriksaan
elektrolit dan urinalisis (protein, sedimen urin dan kultur urin bila terdapat tanda
infeksi). Untuk konfirmasi gagal ginjal termasuk gagal ginjal akut atau gagal ginjal
kronik, lakukan pemeriksaan USG. Untuk pasien yang dicurigai penderita gagal
ginjal kronik, wajib dilakukan pemeriksaan radiologik jantung berupa foto toraks
maupun EKG. Selain itu, pemeriksaan penunjang harus dilakukan juga sesuai dengan
penyakit penyerta. Misalnya, lakukan pemeriksaan KGD atau reduksi urin pada
penderita DM, faal hati (SGOT, SGPT) pada pasien dengan gangguan hati, foto polos
dan IVP pada penderita dengan gangguan ginjal atau obstruksi saluran kemih
(pertimbangkan juga kadar ureum dan kreatinin sebelum melakukan IVP). 7,19,20
Pemeriksaan Hb bisa menjadi suatu patokan awal untuk membedakan gagal
ginjal akut dan gagal ginjal kronik. Hb (normal= 12-16 g/dL)8 yang menurun (anemia
normokrom normositik) dijumpai pada penderita gagal ginjal kronik.6,19 Selain itu,
pada penderita gagal ginjal kronik sering juga ditemukan disfungsi platelet dan
trombositopenia akibat uremia.10 Pemeriksaan leukosit untuk menentukan ada
tidaknya terjadi komplikasi infeksi saluran kemih atau sepsis. Pada pasien gagal
ginjal stadium akhir biasanya menunjukkan keadaan leukopenia.21
Peningkatan BUN (ureum normal=20-40 mg%)13 dan kreatinin merupakan
pertanda khas untuk gagal ginjal, baik gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik.
Bedanya, penderita gagal ginjal akut menunjukkan penurunan ureum secara tiba-tiba,
sedangkan penderita gagal ginjal kronik menunjukkan peningkatan ureum yang
perlahan.10 False postive terjadi pada pasien dengan intake protein yang tinggi. BUN
juga mungkin meningkat pada pasien dengan perdarahan pada mukosa dan saluran
pencernaan, dan pengobatan steroid. Kadar kreatinin darah diperiksa untuk
menentukan stadium penyakit melalui perhitungan GFR dengan rumus: GFR

19
(ml/menit/1,73m2)= 186 x (Kreatinin serum)-1,154 x (Umur)-0,203 x (0,742 pada wanita)
x (1,21 pada orang kulit hitam).7,13
Pemeriksaan protein urin pada penderita gagal ginjal akut biasanya +2 dan +
pada penderita gagal ginjal kronik. Pemeriksaan sedimen urin penderia gagal ginjal
akut bila terdapat hemautir menunjukkan eritrosit yang banyak dan silinder eritrosit.
Penderita gagal ginjal kronik menunjukkan eritrosit yang sedikit, leukosit pada urin,
waxy xast, broad renal dan failure cast.14
USG merupakan diagnosis pasti untuk membedakan gagal ginjal akut
maupun gagal ginjal kronik. Gejala akut gagal ginjal akut hampir sama dengan gejala
akut pada gagal ginjal kronik. Penting untuk membedakan kedua hal ini sebab akan
sedikit berbeda dalam prosedur diagnosis, penatalaksanaan dan prognosisnya. Yang
dinilai pada USG adalah ukuran ginjal. Pada pasien gagal ginjal kronik, ukuran
ginjalnya telah atropi sebab pengurangan nefron yang irreversibel dan digantikan oleh
jaringan ikat (fibrosis dan sklerosis). Berbeda dengan gagal ginjal akut yang
reversibel, ukuran ginjal masih tampak normal.7,13
Karena komplikasi utama gagal ginjal kronik adalah gangguan gagal ginjal
kronik, pada penderita gagal ginjal kronik harus dilakukan penilaian fungsi jantung.
Biasanya pemeriksaan penunjang yang dipilih adalah foto toraks dan EKG. Biasanya,
hasil pemeriksaan akan mengarah pada pembesaran ventrikel kiri akibat hipertensi
dan anemia dan bisa juga menunjukkan gambaran gagal jantung.10,21

2.5. Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik


Prinsip penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:5
 Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
 Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

20
Tabel 2.3 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya5
Derajat LFG (ml/menit/1,73m2) Rencana tatalaksana
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan(progression) fungsi
ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-30 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Tetapi pengganti ginjal

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya
penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal
yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien
penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat
memperburuk keadaan pasien, antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi
yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:22
 Diet dengan jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hari, pengaturan asupan karbohidrat
50-60% dari kalori total, pengaturan asupan lemak 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh,

21
garam 2-3 gram/hari, kalium 40-70 mEq/kgBB/hari, fosfor 5-10 mg/kgBB/hari,
dan pembatasan jumlah protein sebagai berikut:
Tabel 2.4 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik23

LFG Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari


(ml/menit)
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hari ≤ 10 g
nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hari ≤ 10 g
protein nilai biologi tinggi atau tambahan
0,3 gr asam amino esesial atau asam keton
< 60 0,8/kg/hari (+1 gr protein / g proteinuria ≤ 9 g
(sindrom atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
nefrotik) esensial atau asam keton
d. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi
penyakit kardiovakular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini
terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik
secara keseluruhan.
e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium V, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa:

22
 Hemodialisis

Gambar 2.2 Mekanisme Hemodialisis24


Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam
kompartemen darah pada dialyzer. Dialyzer mengandung ribuan serat (fiber) sintetis
yang berlubang kecil ditengahnya. Darah mengalir di dalam lubang serat sementara
cairan dialisis (dialisat) mengalir diluar serat, sedangkan dinding serat bertindak
sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya proses ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi
terjadi dengan cara meningkatkan tekanan hidrostatik melintasi membran dialyzer
dengan cara menerapkan tekanan negatif kedalam kompartemen dialisat yang
menyebabkan air dan zat-zat terlarut berpindah dari darah kedalam cairan dialisat.
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama
hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah
hipotensi, kram otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung,
gatal, demam, dan menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom

23
disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial,
kejang, hemodialisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi komplemen akibat
dialisis dan hipoksemia. Kontraindikasi dari hemodialisis adalah perdarahan,
ketidakstabilan hemodinamik, dan aritmia.24
Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap
dalam gizi yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya
kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2 g/KgBB/hari
dengan 50% terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi. Asupan kalium diberikan
40-70 mEq/hari.22
Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium
terminal antara lain karena telah terjadi:24
o Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik).
o Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, misalnya asidosis
metabolik, hiperkalemia, dan hiperkalsemia.
o Kelebihan cairan ( volume overload ) yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.
o Gejala-gejala keracunan ureum ( uremic symptoms )

Dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari:24
o Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata.
o K serum > 6mEq/L
o Ureum darah > 200 mg/dl
o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
o Fluid overloaded atau kelebihan cairan yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.

24
 Peritoneal Dialisis (PD)
Peritoneal Dialisis (beberapa orang menyebutnya sebagai 'cuci perut') merupakan
proses dialisis yang berlangsung di dalam rongga perut memanfaatkan ruang
peritoneum. Cairan dialisis/dialisat dimasukkan kedalam rongga perut melalui suatu
kateter two way (disebut Tenckhoff catheter) yang lembut, untuk kemudian
didiamkan beberapa waktu (disebut dwell time). Antara darah dengan cairan dialisis
dibatasi oleh membran peritoneum yang berfungsi sebagai media pertukaran zat.
Ketika cairan dialisat berada di dalam rongga peritoneum maka terjadi pertukaran zat-
zat, yang berguna akan terserap kedalam darah dan yang tidak berguna (produk
limbah dan racun) serta kelebihan air akan terserap kedalam cairan dialisat melalui
proses ultrafiltrasi. Ketika klep kateter pengeluaran dibuka, maka cairan dialisis
meninggalkan tubuh dengan membawa serta limbah (racun) ditambah ekstra cairan
yang tadi diserap dari dalam darah pasien.24
Indikasi pemakaian dialisis peritoneal dapat digunakan pada pasien:24
o Gagal ginjal akut (dialisat peritoneal akut)
o Gangguan keseimbangan cairan elektrolit atau asam basa
o Intoksikasi obat atau bahan lain
o Gagal ginjal kronik (dialisat peritoneal kronik)
o Keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti manfaatnya
 Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti utama pada pasien gagal ginjal
tahap akhir hampir di seluruh dunia. Manfaat transplantasi ginjal sudah jelas terbukti
lebih baik dibandingkan dengan dialisis terutama dalam hal perbaikan kualitas hidup.
Salah satu diantaranya adalah tercapainya tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik.
Misalnya seorang perempuan muda yang menerima transplantasi ginjal bisa hamil
dan melahirkan bayi yang sehat. Manfaat transplantasi ginjal paling jelas terlihat pada
pasien usia muda dan pasien diabetes melitus.

25
Cangkok ginjal adalah mencangkokkan ginjal sehat yang berasal dari manusia
lain (donor) ke tubuh pasien gagal ginjal terminal melalui suatu tindakan bedah
(operasi). Biasanya ginjal cangkokan ditempelkan (dicangkokkan) di sebelah bawah
pada pembuluh darah yang sama dari ginjal lama yang sudah 'tidak' berfungsi
sedangkan ginjal lama dibiarkan ditempatnya.25
Tabel 2.5 Perbandingan Keuntungan Transplantasi Ginjal dan Hemodialisis Kronik.24
Transplantasi Ginjal HD kronik
Prosedur Biasanya satu kali Seumur hidup
Kualitas hidup Baik sekali Cukup baik
(jika berhasil)
Ketergantungan pada minimal Besar
fasilitas medic
Jika gagal Dapat HD kembali atau Meninggal
transplantasi lagi
Angka kematian pertahun 4-8 % 20-25 %

Penatalaksanaan Farmakologis Hipertensi


Terapi hipertensi pada CKD non diabetik dan CKD diabetik, level turunnya tekanan
darah sistolik dan level proteinuria dipakai sebagai diagnosis dan prognosis
progresifitas dan komplikasi CVD pada CKD.26,27
Tabel 2.6 Rekomendasi penatalaksanaan hipertensi pemilihan obat anti hipertensi
pada CKD27
Clinical assessment of Blood Preffered Agents for CKD, Other agent to
Kidney disease Pressure with (or without) reduced CVD risk,
Target Hypertension target BP
Blood pressure > < 130/80 ACE Inhibitor or ARB Diuretik preffered
130/80 mmHg and spot then BB or CCB
urine total protein to
creatinin ratio > 200
mg/g
Blood pressure > < 130/80 No prefered Diuretik, BB or
130/80 mmHg and spot CCB
urine total protein to
craetinin ratio < 200
mg/g
Blood pressure < 130/80 ACE Inhibitor or ARB Diuretik preffered
130/80 mmHg and spot then BB or CCB

26
urine total protein to
craetinin ratio > 200
mg/g

Gambar 2.3 Manajemen hipertensi pada CKD28

2.6. Komplikasi Penyakit Ginjal Kronik


Tabel 2.7. Komplikasi CKD berdasarkan derajatnya7,29
Stadium Penjelasan LFG (ml/menit) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal ≥ 90 -
dengan LFG normal
2 Kerusakan ginjal 60-89 Tekanan darah mulai
dengan penurunan LFG meningkat
ringan
3 Penurunan LFG sedang 30-59 - Hiperfosfatemia
- Hipokalsemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hipertensi
- Hiperhomosistenemia
4 Penurunan LFG berat 15-30 - Malnutrisi
- Asidosis metabolik
- Cenderung
hiperkalemia
- Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung
- Uremia
-

27
2.7. Prognosis Penyakit Ginjal Kronik
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis berdasarkan data epidemiologi
telah menunjukkan bahwa semua penyebab kematian meningkat sesuai dengan
penurunan fungsi ginjalnya.3 Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler (45%), dengan atau tanpa ada kemajuan
ke stage V.30 Penyebab lainnya termasuk infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular
(6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur, albumin serum rendah, status sosial
ekonomik rendah dan dialisis inadekuat adalah prediktor signifikan dalam angka
kematian.
Angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis dibandingkan
pada pasien kontrol dengan umur yang sama. Angka kematian setiap tahun adalah
21,2 setiap seratus pasien per tahun. Angka kelangsungan hidup yang diharapkan
pada pasien grup usia 55-64 tahun adalah 22 tahun sementara pada pasien dengan
gagal ginjal terminal angka kelangsungan hidup adalah 5 tahun.6
Sementara terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa waktu dan
memperpanjang hidup, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh.6,7 Transplantasi
Ginjal meningkatkan kelangsungan hidup pasien penyakit ginjal kronik stage V
secara signifikan bila dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya.8,9 Namun,
transplasntasi ginjal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek yang meningkat
(akibat komplikasi dari operasi). Selain transplantasi, intensitas yang tinggi dari home
hemodialysis tinggi tampak terkait dengan peningkatan ketahanan hidup dan kualitas
hidup yang lebih besar, bila dibandingkan dengan cara konvensional yaitu
hemodialiasis dan dialysis peritonial yang dilakukan tiga kali seminggu.29

28
BAB III
PEMBAHASAN

Gejala sesak nafas dapat disebabkan karena gangguan pada organ paru,
jantung maupun di luar kedua organ. Keadaan sesak nafas akibat gangguan paru
biasanya berupa mekanisme asidosis respiratorik yang menunjukkan pola pernafasan
cepat dan dangkal. Keadaan sesak nafas akibat gangguan jantung biasanya
disebabkan gangguan difusi O2 dan CO2 akibat gagal jantung, hipertensi, aritmia,
kardiomiopati maupun perikarditis. Pola sesak nafas yang ditunjukkan berupa
dyspnea on exertion atau orthopnea. Gejala sesak nafas yang muncul selain dari
gangguan paru dan jantung meliputi akibat dari asidosis metabolik, nyeri, penyakit
neuromuskular dan gangguan psikis. Pola seak nafas asidosis metabolik biasanya
menunjukkan ciri Kussmaul breathing, pernafasan cepat dan dalam seperti pasien
pada kasus ini. Gangguan keseimbangan asam basa sering dijumpai pada kasus
gangguan ginjal dan diabetes mellitus.
Pasien pada kasus ini juga mengeluhkan BAK yang menurun drastis dalam 2
hari terakhir. Untuk penyebabnya sendiri, pada pasien ini dihipotesiskan disebabkan
oleh hipertensi nefropati dan nefropati uric acid mengikut pada riwayat gejala
hipertensi tak terkontrol yang dialami sekarang.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai konjungtiva palpebra inferior anemis (+/+)
dengan HB ; 5,0, Untuk penegakan diagnosis, dilakukan pemeriksaan penunjang
seperti pemeriksaan darah lengkap, AGDA, elektrolit, dan faal ginjal. Hasil
pemeriksaan penunjang menunjukkan kesan anemia dan gangguan fungsi ginjal.
Khusus untuk faal ginjal, perhitungan dengan rumus Kockcroft gault menghasilkan
perkiraan GFR = 10,25 ml/menit/1,73 m2. Perhitungan GFR menunjukkan pasien
telah berada dalam stadium akhir pada CKD (End Stage of Kidney Disease) dan telah
mengalami manifestasi klinis pada berbagai organ.

29
Penurunan Hb pada pasien dengan CKD hampir terjadi pada 80% kasus.
Penyebanya multifaktorial, termasuk defisiensi produksi eritropoietin, faktor dalam
sirkulasi yang tampaknya menghambat eritropoietin, pemendkan waktu paruh sel
darah merah, peningkatan kehilangan darah saluran cerna akibat kelainan trombosil,
defisiensi asam folat dan besi, dan kehilangan darah dari hemodialisis atau sampel uji
laboratorium. Meskipun semua faktor yang terdaftar dapat berperan pada penurunan
Hb, namun defisiensi eritropoietin diyakini merupakan penyebab utamanya. Pada
pasien ini, diketahui terjadi penurunan Hb yang tidak disertai dengan penurunan
MCV, MCH, dan MCHC. Ini menandakan adanya anemia normokromik normositik.
Namun demikian, kembali pada definisi dan kriteria diagnosis CKD, maka
pasien ini dapat didiagnosa CKD sebab telah memenuhi kriteria diagnosisnya, yakni4:

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan yang ditandai dengan kelainan structural atau
fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
yang ditandai dengan:
a. Kelainan patologis
b. Tanda kerusakan ginjal, termasuk abnormalitas komposisi darah atau urin
atau pada pemeriksaan pencitraan.
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) <60ml/min/1,73 m2 selama ≥3 dengan atau
tanpa kerusakan ginjal.

Etiologi dari penyakit ginjal kronik pada kasus ini sehubungan dengan faktor
risiko yang ada pada pasien, berupa riwayat hipertensi tak terkontrol maka etiologi
yang kemungkinannya lebih besar adalah disebabkan oleh kerusakan nefron akibat
hipertensi (hipertention nephropathy).

Pasien harus dirujuk untuk mendapat terapi dialisis dan pengaturan diet ketat
oleh nefrologis dan ahli gizi. Pasien dianjurkan rawat inap pada saat kondisi akut dan

30
dianjurkan untuk melakukan hemodialisis segera. Setelahnya, pasien harus diedukasi
untuk rehabilitasi mengenai diet dan penatalaksanaan untuk kontrol.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Vijay Kher. End stage renal disease in developing countries. Kidney Int
2002;62:350-62.
2. Santoso D, Mardiana N, Irwanadi C, Pranawa, Yogiantoro, & Soewanto Referral
Pattern in chronic dialysis patients (Abstract). Annual meeting nephrology 2001.
Medan November 1-3, 2003.
3. Study on the prevalence of non insulin dependent diabetes mellitus and impaired
glucose tolerance. Highlighting the specific marker of the early renal
involvement. Doctoral dissertation. 1996. University Antwerp.
4. Perkovic V, Cass A, Patel A, Colman S, Chadban S, Neal B. Prevalence and
distribution of renal impairement in Thailand-The Interasia study. Nephrology
2004;9(Sppl):P34.
5. Suwitra K, Markum HMS. Penyakit ginjal kronik; Gagal ginjal akut. In: Sudoyo
AR, Setiyohadi N, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid 1 edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 574-580.
6. http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/renal_failur
e/chronic_kidney_disease.html
7. Work Group and Evidence Review Team of National Kidney Foundation-Kidney
Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for
Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification. American
Journal of Kidney Disease [serial on the internet]. 2002 [cited 2010 September
01]; 39(1):[about 356 p.]. Available from:
http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/ckd_evaluation_classification_str
atification.pdf
8. Matovinovic MS. 2001. Pathophysiology and Classification of Kidney Disease.
Electronic Journal of IFCC 20(1): 1-10.

32