MAKALAH SYSTEM PERKEMIHAN

Disusun oleh
MARIA ESTER LUCIANA
1563030004

AKADEMI KEPERAWATAN
YAYASAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2017
 BAB I

Latar Belakang
Menurut American Diabetes Association pada tahun 2010, Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duannya (PERKENI, 2011).Organisasi kesehatan dunia atau World
Health Organization (WHO) memperkirakan saat ini lebih dari 220 juta orang di seluruh dunia
menderita diabetes. Pada tahun 2004, sekitar 3,4 juta orang meninggal dunia akibat tingginya kadar
gula darah. Lebih dari 80% kematian akibat diabetes terjadi di negara dengan pendapatan rendah
sampai menengah (WHO, 2011). Berdasarkan penelitian yang dilakukan Wild, Roglic, Green et al
(2004), sepuluh besar negara dengan prevalensi DM terbanyak pada tahun 2000 yaitu India, Cina,
Amerika Serikat, Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia, Brazil, Italia, dan Banglades. Tercatat di India
sebanyak 31,7 juta orang menderita DM, di Cina sebanyak 20,8 juta, di Amerika Serikat sebanyak
17,7 juta, sedangkan di Indonesia sebanyak 8,4 juta. Indonesia menempati urutan ke empat jumlah
penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Pada tahun 2030 WHO
memprediksi akan ada sekitar 21,3 juta pasien DM di Indonesia (Depkes, 2009). Menurut WHO
Diabetes Mellitus terdiri dari 2 tipe yaitu tipe 1 dan tipe 2.Diabetes Mellitus tipe 1 juga disebut IDDM
(Insulin Dependent Diabetes Mellitus).IDDM atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) yang
ditandai dengan adanya gangguan produksi insulin dalam tubuh. Diabetes Mellitus tipe 2 juga disebut
NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).NIDDM atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin (DMTTI) adalah disebabkan oleh tubuh resistensi terhadap insulin (WHO,2008). Universitas
Sumatera Utara Pada DM terjadi bermacam-macam kelainan biokimia, tetapi gangguan yang
mendasari sebagian besar kelainan tersebut adalah penurunan pemasukan glukosa ke dalam berbagai
jaringan perifer, peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulasi dari hati (peningkatan glukogenesis
hati), sehingga terjadi kelebihan glukosa ekstra sel dan pada banyak sel, defisiensi glukosa intrasel,
terjadi penurunan pemasukan asam-asam amino ke dalam otot dan peningkatan lipolisis. Peningkatan
lipolisis mengakibatkan terjadinya peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan.Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis
(Soewondo, 2009).Salah satu komplikasi dari DM adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD). KAD
merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang
tinggi (300-600 mg/dL) disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat.
KAD sering muncul pada penderita DM tipe 1, namun dapat juga terjadi pada penderita DM tipe 2
pada keadaankeadaan tertentu.KAD didiganosis melalui tes darah dan urin. Jika tes urin positif maka
akan dijumpai badan keton pada urin atau disebut juga denga ketonuria (PERKENI, 2011). Penelitian
sebelumnya yang dilakukan oleh Nadlifah menyatakan bahwa dari 30 orang penderita DM tidak
terkontrol didapatkan ketonuria sebanyak 2 orang.Sedangkan dari 30 orang penderita DM terkontrol
tidak didapatkan ketonuria positif.
 BAB II

2.1 Pengertian Ketoasidosis

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis
diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2004).

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epidemiologi dan angka kematian
KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini
mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus
diantara para ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH
arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate (Kitabchi dkk, 1994).

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium,
amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)
2.2 Etiologi KAD
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis
berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
- Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
- Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
- Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
- Kardiovaskuler : infark miokardium
- Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid
and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)

2.3 Faktor pencetus KAD

Krisis hiperglikemia pada diabetes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis hiperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak adekuat. Keadaan ini
terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan
psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% dari seluruh
faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghentian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada
keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan jatuh dalam hypoglikemia,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)

2.5. Tanda dan gejala KAD

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi
dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan
sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut
abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala
ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah :
· Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
· Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
· Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
· Kadang-kadang hipovolemi dan syok
· Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
· Didahului oleh poliuria, polidipsi.
· Riwayat berhenti menyuntik insulin
· Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

2.6. Patofisiologi KAD

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa
menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.
Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat
ventilasi (pernafasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium
serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah
pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. (Lihat Pathway KAD)
2.7. Pemeriksaan Penunjang (KAD)
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat
dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg /
dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq /
L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat
asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg
dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD
adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis
> 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang
terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan
kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

2.8. Diagnosis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis.
Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
· Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
· Asidosis, bila pH darah < 7,3.
· kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
· Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
· Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
· Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

2.9. Diagnosis Banding Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk :
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.
2.10. Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita
nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah tekanan darah.

2.11. Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS
<8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat
dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker
Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan
biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway,
pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.

Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita
dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus
dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia,
hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama,
sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului
dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan
total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan
untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi
kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline
(NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% daritotal defisit air tubuh harus diganti dalam
8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status
hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status
mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas, Letargi/disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak ada,
Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika
terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen keras, adanya asites,
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, Haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen, muntah,
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia,
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam menurun (koma), Aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan umum/rentang
erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang, Lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa daraH

3.2 Diagnosa Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikema,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak cukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

3.3. Rencana Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :

Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance Fluid management
intravaskuler,interstisial dan  Hydration 1. Pertahankan catatan
intrasellular. Ini mengarah ke  Nutritional Status : intake dan output
dehidrasi, kehilangan cairan Food and Fluid Intake yang akurat
dengan pengeluaran sodium Kriteria Hasil : 2. Monitor status hidrasi
Batasan Karakteristik : Mempertahankan urine output (kelembaban
- Kelemahan sesuai dengan usia dan BB, BJ membran mukosa,
- Haus urine normal, HT normal nadi adekuat, tekanan
- Penurunan turgor kulit/lidah  Tekanan darah, nadi, darah ortostatik), jika
- Membran mukosa/kulit suhu tubuh dalam batas diperlukan
kering normal 3. Monitor vital sign
- Peningkatan denyut nadi,  Tidak ada tanda tanda 4. Monitor masukan
penurunan tekanan darah, dehidrasi, Elastisitas makanan / cairan dan
penurunan volume/tekanan turgor kulit baik, hitung intake kalori
nadi membran mukosa harian
- Pengisian vena menurun lembab, tidak ada rasa 5. Kolaborasikan
- Perubahan status mental haus yang berlebihan pemberian cairan IV
- Konsentrasi urine 6. Monitor status nutrisi
meningkat 7. Berikan cairan IV
- Temperatur tubuh pada suhu ruangan
meningkat 8. Dorong masukan oral
- Hematokrit meninggi 9. Berikan penggantian
- Kehilangan berat badan nasogatrik sesuai
seketika (kecuali pada third output
spacing) 10. Dorong keluarga
 Faktor-faktor yang untuk membantu
berhubungan: pasien makan
- Kehilangan volume cairan 11. Tawarkan snack ( jus
secara aktif buah, buah segar )
- Kegagalan mekanisme 12. Kolaborasi dokter jika
pengaturan tanda cairan berlebih
muncul
13. Atur kemungkinan
tranfusi
14. Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation 1. Buka jalan nafas,
tidak adekuat  Respiratory status : guanakan teknik chin
Batasan karakteristik : Airway patency lift atau jaw thrust
- Penurunan tekanan  Vital sign Status bila perlu
inspirasi/ekspirasi Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien
- Penurunan pertukaran udara  Mendemonstrasikan untuk
per menit batuk efektif dan suara memaksimalkan
- Menggunakan otot nafas yang bersih, tidak ventilasi
pernafasan tambahan ada sianosis dan 3. Identifikasi pasien
- Nasal flaring dyspneu (mampu perlunya pemasangan
- Dyspnea mengeluarkan sputum, alat jalan nafas buatan
- Orthopnea mampu bernafas 4. Pasang mayo bila
- Perubahan penyimpangan dengan mudah, tidak perlu
dada ada pursed lips) 5. Lakukan fisioterapi
- Nafas pendek  Menunjukkan jalan dada jika perlu
- Assumption of 3-point nafas yang paten (klien 6. Keluarkan sekret
position tidak merasa tercekik, dengan batuk atau
- Pernafasan pursed-lip irama nafas, frekuensi suction
- Tahap ekspirasi pernafasan dalam 7. Auskultasi suara
berlangsung sangat lama rentang normal, tidak nafas, catat adanya
- Peningkatan diameter ada suara nafas suara tambahan
anterior-posterior abnormal) 8. Lakukan suction pada
- Pernafasan rata-  Tanda Tanda vital mayo
rata/minimal dalam rentang normal 9. Berikan bronkodilator
§ Bayi : < 25 atau > 60 (tekanan darah, nadi, bila perlu
§ Usia 1-4 : < 20 atau > 30 pernafasan) 10. Berikan pelembab
§ Usia 5-14 : < 14 atau > 25 udara Kassa basah
§ Usia > 14 : < 11 atau > 24 NaCl Lembab
- Kedalaman pernafasan 11. Atur intake untuk
§ Dewasa volume tidalnya 500 cairan
ml saat istirahat mengoptimalkan
§ Bayi volume tidalnya 6-8 keseimbangan.
ml/Kg 12. Monitor respirasi dan
- Timing rasio status O2
- Penurunan kapasitas vital Terapi oksigen
1. Bersihkan mulut,
Faktor yang berhubungan : hidung dan secret
- Hiperventilasi trakea
- Deformitas tulang 2. Pertahankan jalan
- Kelainan bentuk dinding nafas yang paten
dada 3. Atur peralatan
- Penurunan oksigenasi
energi/kelelahan 4. Monitor aliran
- Perusakan/pelemahan oksigen
muskulo-skeletal 5. Pertahankan posisi
-Obesitas pasien
- Posisi tubuh 6. Observasi adanya
- Kelelahan otot pernafasan tanda tanda
- Hipoventilasi sindrom hipoventilasi
- Nyeri 7. Monitor adanya
- Kecemasan kecemasan pasien
- Disfungsi Neuromuskuler terhadap oksigenasi
Kerusakanpersepsi/kognitif
-Perlukaan pada jaringan syaraf Vital sign Monitoring
tulang belakang 1. Monitor TD, nadi,
- Imaturitas Neurologis suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi,
RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola
pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis
perifer
12. Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan resiko v Immune Status Infection Control
masuknya organisme patogen v Knowledge : Infection (Kontrol infeksi)
Faktor-faktor resiko : control 1. Bersihkan lingkungan
- Prosedur Infasif v Risk control setelah dipakai pasien
- Ketidakcukupan pengetahuan Kriteria Hasil : lain
untuk menghindari paparan v Klien bebas dari tanda dan 2. Pertahankan teknik
patogen gejala infeksi isolasi
- Trauma v Menunjukkan kemampuan 3. Batasi pengunjung
- Kerusakan jaringan dan untuk mencegah timbulnya bila perlu
peningkatan paparan infeksi 4. Instruksikan pada
lingkungan v Jumlah leukosit dalam batas pengunjung untuk
- Ruptur membran normal mencuci tangan saat
amnion v Menunjukkan perilaku hidup berkunjung dan
- Agen farmasi sehat setelah berkunjung
(imunosupresan) meninggalkan pasien
- Malnutrisi 5. Gunakan sabun
- Peningkatan paparan antimikrobia untuk
lingkungan patogen cuci tangan
- Imonusupresi 6. Cuci tangan setiap
- Ketidakadekuatan imum sebelum dan sesudah
buatan tindakan keperawatan
- Tidak adekuat 7. Gunakan baju, sarung
pertahanan sekunder tangan sebagai alat
(penurunan Hb, Leukopenia, pelindung
penekanan respon inflamasi) 8. Pertahankan
- Tidak adekuat lingkungan aseptik
pertahanan tubuh primer (kulit selama pemasangan
tidak utuh, trauma jaringan, alat
penurunan kerja silia, cairan 9. Ganti letak IV perifer
tubuh statis, perubahan sekresi dan line central dan
pH, perubahan peristaltik) dressing sesuai
- Penyakit kronik dengan petunjuk
 umum
10. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
11. Tingkatkan intake
nutrisi
12. Berikan terapi
antibiotik bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
1. Monitor tanda dan
gejala infeksi sistemik
dan lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Pertahankan teknik
aspesis pada pasien
yang beresiko
7. Pertahankan teknik
isolasi k/p
8. Berikan perawatan
kulit pada area
epiderma
9. Inspeksi kulit dan
 membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka
/ insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
12. Dorong masukan
cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien
untuk minum
antibiotik sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur
positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan tubuh v Nutritional Status : food and Nutrition Management
Definisi : Intake nutrisi tidak Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
cukup untuk keperluan v Nutritional Status : nutrient makanan
metabolisme tubuh. Intake 2. Kolaborasi dengan
Batasan karakteristik : ahli gizi untuk
- Berat badan 20 % atau lebih Kriteria Hasil : menentukan jumlah
di bawah ideal v Adanya peningkatan berat kalori dan nutrisi
- Dilaporkan adanya intake badan sesuai dengan tujuan yang dibutuhkan
makanan yang kurang dari v Berat badan ideal sesuai pasien.
RDA (Recomended Daily dengan tinggi badan 3. Anjurkan pasien
Allowance) v Mampumengidentifikasi untuk meningkatkan
- Membran mukosa dan kebutuhan nutrisi intake Fe
konjungtiva pucat v Tidk ada tanda tanda 4. Anjurkan pasien
- Kelemahan otot yang malnutrisi untuk meningkatkan
digunakan untuk v Menunjukkan peningkatan protein dan vitamin C
menelan/mengunyah fungsi pengecapan dari 5. Berikan substansi
- Luka, inflamasi pada menelan gula
rongga mulut v Tidak terjadi penurunan 6. Yakinkan diet yang
- Mudah merasa kenyang, berat badan yang berarti dimakan mengandung
sesaat setelah mengunyah tinggi serat untuk
makanan mencegah konstipasi
- Dilaporkan atau fakta 7. Berikan makanan
adanya kekurangan makanan yang terpilih (sudah
- Dilaporkan adanya dikonsultasikan
perubahan sensasi rasa dengan ahli gizi)
- Perasaan ketidakmampuan 8. Ajarkan pasien
untuk mengunyah makanan bagaimana membuat
- Miskonsepsi catatan makanan
- Kehilangan BB dengan harian.
makanan cukup 9. Monitor jumlah
- Keengganan untuk makan nutrisi dan kandungan
- Kram pada abdomen kalori
- Tonus otot jelek 10. Berikan informasi
- Nyeri abdominal dengan tentang kebutuhan
atau tanpa patologi nutrisi
- Kurang berminat terhadap 11. Kaji kemampuan
makanan pasien untuk
- Pembuluh darah kapiler mendapatkan nutrisi
mulai rapuh yang dibutuhkan
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang Nutrition Monitoring
cukup banyak (rontok) 1. BB pasien dalam
- Suara usus hiperaktif batas normal
- Kurangnya informasi, 2. Monitor adanya
misinformasi penurunan berat
badan
Faktor-faktor yang 3. Monitor tipe dan
berhubungan : jumlah aktivitas yang
Ketidakmampuan pemasukan biasa dilakukan
atau mencerna makanan atau 4. Monitor interaksi
mengabsorpsi zat-zat gizi anak atau orangtua
berhubungan dengan faktor selama makan
biologis, psikologis atau 5. Monitor lingkungan
ekonomi. selama makan
6. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
7. Monitor kulit kering
dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
10. Monitor mual dan
muntah
11. Monitor kadar
albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan
kesukaan
13. Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
14. Monitor pucat,
kemerahan, dan
 kekeringan jaringan
konjungtiva
15. Monitor kalori dan
intake nuntrisi
16. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oral.
17. Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
Definisi : v Knowlwdge : disease Teaching : disease
Tidak adanya atau kurangnya process Process
informasi kognitif sehubungan v Knowledge : health 1. Berikan penilaian
dengan topic spesifik. Behavior tentang tingkat
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : pengetahuan pasien
memverbalisasikan adanya v Pasien dan keluarga tentang proses penyakit
masalah, ketidakakuratan menyatakan pemahaman yang spesifik
mengikuti instruksi, perilaku tentang penyakit, kondisi, 2. Jelaskan
tidak sesuai. prognosis dan program patofisiologi dari
pengobatan penyakit dan bagaimana
Faktor yang berhubungan : v Pasien dan keluarga mampu hal ini berhubungan
keterbatasan kognitif, melaksanakan prosedur yang dengan anatomi dan
interpretasi terhadap informasi dijelaskan secara benar fisiologi, dengan cara
yang salah, kurangnya v Pasien dan keluarga mampu yang tepat.
keinginan untuk mencari menjelaskan kembali apa yang 3. Gambarkan tanda
informasi, tidak mengetahui dijelaskan perawat/tim dan gejala yang biasa
sumber-sumber informasi. kesehatan lainnya. muncul pada penyakit,
dengan cara yang tepat
4. Gambarkan proses
penyakit, dengan cara
yang tepat
5. Identifikasi
kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat
6. Sediakan informasi
pada pasien tentang
kondisi, dengan cara
yang tepat
7. Hindari jaminan
yang kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
9. Diskusikan
perubahan gaya hidup
yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan
terapi atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara
yang tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan
cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada
grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan
cara yang tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. Med

Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi, Netty EP.

FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic.http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management of Diabetic
Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean Nordmark.

Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA. http://intensivecare.

hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes Mellitus . 13th ed.
Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p.738–770
 PEMBAHASAN

1. GLOMERURULONEFRITIS
1. Denisi
Glomerulonefritis adalah imflamasi glomerulus, yang mempengarui kemampuan

ginjal untuk menyaring urine.

Merupakan reaksi imonologi pada ginjal pada bakteri/virus tertentu biasanya

terjadi akibat kuman sterptokokus, glomelurusnefritis merupakan peradangan yang

terjadi pada glomelurus yang menyebabkan inflamasi dan kerusakan lengkung

kapiler, Pada gloneluri ginjal di sebabkan oleh bakteri atau virus.Penyakit yang

ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal dengan protein uria eritrosit, lekosit dalam

urin, dan retensi garam, air dan nitrogen dalam derajat yang bervariasi, disertai

pembentukan dan nekrosis epitel berbentuk bulan sabit.

a. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,

sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe

nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

G9lomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

streptococcus.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

b. Glomerulonefritis kronik biasanya terjadi akibat gangguan glomerolus progresif

nefritis lupus, atau nefropati diabetic. Namun, pada banyak kasus tidak

diidentifekasi ada penyakit glomerulus sebelumnnya.

 Kerusakan glomerulus yang berkembang lambat dan penurunan bertahap fungsi

ginjal adalah ciri khas pada glomerulonefritis kronik.Gejala berkembang secara

tersembunyi dan penyakit sering kali tidak dikenali hingga tanda gagal ginjal terjadi

glomerulonefritis kronik juga dapat didiagnosa saat hipertensi dan kerusakan fungsi

ginjal ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik rutin atau terapi

untuk gangguan yang tidak terkait.Perjalan glomerulonefritis kronik beragam,

dengan jarak brtahun-tahun hingga decade antara diagnosis dan perkembangan gagal

ginjal stadium akhir.

2. Anatomi Fisiologi

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari siste’m urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.

Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di

bawah hatidan limpa.Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga
disebut kelenjar suprarenal).

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas.Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap ke medial.Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.Ginjal
kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk
hati.

Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan
duabelas.Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak
pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Berat dan besar ginjal bervariasi; hal ini tergantung jenis kelamin, umur, serta
ada tidaknya ginjal pada sisi lain.Pada orang dewasa, rata-rata ginjal memiliki
ukuran panjang sekitar 11,5 cm, lebar sekitar 6 cm dan ketebalan 3,5 cm dengan
berat sekitar 120-170 gram atau kurang lebih 0,4% dari berat badan. Ginjal memiliki
bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal
terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arterirenal, venarenal,
dan ureter.Aliran darah ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik adalah
vena renalis yang merupakan cabang vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah
tidak ada anastomosis ke cabang arteri lain.

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi
disebut medulla.Bagian paling dalam disebut pelvis.Pada bagianmedulla ginjal
manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran
pengumpul.Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang
disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak
perirenal.Di sebelahatas ginjal terdapat kelenjar adrenal.Ginjal dan kelenjar adrenal
dibungkus oleh fasia gerota.Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang
dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam
tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul
yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan
arusdan kotranspor.Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urine.Sebuah
nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).Setiap korpuskula
mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada
dalam kapsula Bowman.Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari
arteri aferen.Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau
penyaringan.Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari
glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong
plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah
yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah
dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga
lapisan:

1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus

2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar
3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus,
melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula
Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.Filtrat plasma darah tidak mengandung sel
darah ataupun molekul protein yang besar.Protein dalam bentuk molekul kecil dapat
ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap
hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per
menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi
ginjal.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.Bagian yang

mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi
proksimal.Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus
konvulasi distal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich
Gustav Jakob Henle pada awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga
gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel
yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan
memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam
amino, dan berbagai ion mineral.Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke
dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir
dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:

 tubulus penghubung

 tubulus kolektivus kortikal

 tubulus kolektivus kortikal
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus
juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel
juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk
membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewatiureter.
Fungsi homeostasis ginjal
Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
 Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion
hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada
pH 5 atau alkalis pada pH 8.
Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang
melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus
konvulasi.
Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau
kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal
pada kelenjar pituitaridengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari
mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga
terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi
cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

3. Etiologi

Penyebab paling sering adalah adalah infeksi saluran napas bagian atas yang
biasanya dimulai dengan nyeri tenggorokan, berkembang menjadi nefritis dalam 7
hingga 12 hari.Glomerulonefritis disebabkan oleh infeksi streptokokus yang biasanya
dapat disembuhkan dengan terapi.Bentuk glomrulonefritis akut lainnya pada
akhirnya berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.Disebabkan oleh bakteri dan
virus.

4. Manisfestasi Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejalaringan tetapi

tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan padarumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarnamerah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi.
 Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bilaada gagal jantung.Edema yang

terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasiglomerulus (LFG/GFR) yang

mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zatnitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi

edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan

natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,meskipun

edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun(meskipun aliran plasma ginja

biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang,

sehingga terjadi edema danazotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi

air dannatrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edemperiorbita,

meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuhketika menjelang siang. Derajat

edema biasanya tergantung pada beratperadangan gelmurulus, apakah disertai dengan payah

jantung kongestif,dan seHipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari

pertama,kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bilaterdapat

kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggiselama beberapa minggu dan

menjadi permanen bila keadaanpenyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa

tinggi, tetapidapat tinggi sekali pada hari pertama.berapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. Bilaterdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggiselama beberapa minggu dan menjadi permanen bila

keadaanpenyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapidapat tinggi

sekali pada hari pertama.

5. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan

padaginjal.Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu
antigenkhusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal
spesifik.Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasikedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkapdalam membran basalis. Selanjutnya komplomen akan
terfiksasimengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimorfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzimlisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel
endotelyang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel.Semakinmeningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein
dan seldarah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Agaknya kompleks komplomenantigen-
antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel padamikroskop elektron
dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkahpada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulustampak membengkak dan
hiperseluler disertai invasi PMN.Penelitian yangdilakukan penyebab infeksi pada
glomerulus akibat dari reaksihipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-
antibodi yang timbul dariinfeksi) mengendap di membran basalis glomerulus
 6. Patoflowdiagram Glomerulonefritis

Infeksi streptococcus

Timbul lesi/nekrosis ginjal

Fungsi ginjal abnormal

Gangguan filtrasi odema pada wajah asites

Gangguan eliminasi urin gangguan integritas kulit desakan pada rongga

meningkat

Gangguan metabolisme komplaint paru

Meningkat
Gangguan keseimbagan cairan
Dan elektrolit sesak nafas

Gangguan pola
nafas

7. Klasifikasi

a. Glomerulonefritis Akut
Adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal.Peradangan
akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen dan antibody.
b. Glomerulonefritis Kronik
Adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi
kerusakan dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun.Suatu kondisi
peradang yang lama sel-sel glomerulus.
c. Glomerulonefritis Progresif Cepat
 Adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi
penurunan GRF 50% dalam 3 bulan setelah awitan penyakit.

8. Komplikasi

a. Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 – 3 hari akibat berkurangnya filtrasi

glomerulus. Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,

namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang – kadang diperlukan.

b. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi, disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

c. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran

jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga karena

volume plasma yang bertambah.

d. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

9. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia

(retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin
mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 %
penderita. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder
leukosit, eritrosit dan hialin.
b. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta
– lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti – streptolisin umumnya
meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya
mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.

10. Penatalaksanaan Medis

a. Jika terjadi hipertensi, tekanan darah di turunkan dengan membatas natrium dan
air, agens antihipertensi atau keduannya.
b. Berat badan dipantau setiap hari, dan obat diuretic diresepkan untuk mengatasi
kelebihan beban cairan.
c. Protein dengan nilai biologi tinggi diberikan untuk mendukung status nutrisi yang
baik ( produk susu, telur, daging).
d. Infeksi saluran kemih diobati dengan cepat dan tepat.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Keluhan utama

b. Riwayat adanya factor-faktor resiko

c. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum

2. Tingkat kesadaran

3. Tanda-tanda vital

2. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pola nafas berhubungan dengan komplain paru menurun yang ditandai

dengan pasien tampak sulit bernafas.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan gangguan

metabolisme tubuh yang ditandai dengan pasien tampak pucat.

c. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan produksi urine pasien tidak normal.

d. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan berat badan pasien menurun.
e. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema pada wajah yang ditandai
dengan kulit pada wajah pasien tampak lebam.
3. Intervensi Keperawatan

a. Gangguan pola nafas berhubungan dengan komplain paru menurun yang ditandai

dengan pasien tampak sulit bernafas.

Tujuan :setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan pola nafas

dapat teratasi.

Kriteria Hasil :pasien dapat bernafas dengan frekuensi normal yaitu 16-20/menit.

Intervensi :

1. Awasi frekuensi/ upaya nafas. Penurunan kecepatan infus bila ada dispnea 2.

Auskultasi paru, perhatikan penurunan, tak adanya, atau bunyi nafas adventisius,

contoh gemericik/mengi/ronki.

3.Tinggikan kepala tempat tidur. Tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk.

4. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi

Rasional :

1. Takipnea, dispnea, nafas pendek, dan nafas dangkal selama dianalisa

diduga tekanan diafragmatik dari distensi rongga peritoneal atau mungkin

menunjukkan terjadinya komplikasi.

2. Penurunan area ventilasi menunjukkan adanya atelektasis, dimana bunyi

nafas adventisius menunjukkan kelebihan cairan, tertahannya sekresi atau

infeksi.

3. Memudahkan ekspansi dada/ventilasi dan mobilisasi sekret.

4. Memaksimalkan oksige untuk penyerapan vaskula,

pencegahan/pengurangan hipoksia.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan gangguan

metabolisme tubuh yang ditandai dengan pasien tampak pucat.

 Tujuan :setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan

kseimbangan cairan dapat teratasi.

Kriteria Hasil :pasien tampak segar.

Intervensi :

1. Ukur semua sumber pemasukan dan pengeluaran. Lakukan tiap hari

2. Awasi pemeriksaan laboratorium elektrolit serum dan pH.
Rasional :
1. Membantu megevaluasi status cairan.
2. Ketidakseimbangan dapat memerlukan perubahan dalam cairan dianalisa
atau tambahan pengganti untuk mencapai

c. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan produksi urine pasien tidak normal.
Tujuan :setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan
eleminasi urine dapat teratasi.
Kriteria Hasil :eliminasi urine kembali normal sesuai dengan frekuensi urine
normal.
Intervensi :
1. Catat keluaran urin; selidiki penurunan/penghentian aliran urin tiba-tiba.
2. Observasi dan catat warna urine. Perhatikan hematuria.
Rasional :
1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
2. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Glomerlonefritis adalah penyakit akibat respons imunologik dan haya jenis
tertentu saja yang secara pati telah diketahui eriologinnya. Proses imunologik diatur
oleh berbagai factor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons
suatu kejadian. Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu sirkulasi imun
komplit dan terbentuk deposit komplek.

2. Saran
Diharapkan mahasiswi D3 Akademi Keperawatan Universitas Kristen
Indonesia dapat mengerti dan memahami serta dapat menerapkan Askep dengan baik
pada saat dinas dilahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Indrus.2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Black dan Hawks.(2014). Keperawatan medikal bedah. USA: Elsevier

Lemone Priscilla, Burke M. Karen, Bouldof Gerence.2014. Keperawatan Medikal Bedah.

Byku Kedokteran.
GLOMERURULONEFRITIS
11. Denisi
Glomerulonefritis adalah imflamasi glomerulus, yang mempengarui kemampuan

ginjal untuk menyaring urine.

Merupakan reaksi imonologi pada ginjal pada bakteri/virus tertentu biasanya

terjadi akibat kuman sterptokokus, glomelurusnefritis merupakan peradangan yang

terjadi pada glomelurus yang menyebabkan inflamasi dan kerusakan lengkung

kapiler, Pada gloneluri ginjal di sebabkan oleh bakteri atau virus.Penyakit yang

ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal dengan protein uria eritrosit, lekosit dalam

urin, dan retensi garam, air dan nitrogen dalam derajat yang bervariasi, disertai

pembentukan dan nekrosis epitel berbentuk bulan sabit.

c. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli,

sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe

nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.

G9lomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

streptococcus.Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

d. Glomerulonefritis kronik biasanya terjadi akibat gangguan glomerolus progresif

nefritis lupus, atau nefropati diabetic. Namun, pada banyak kasus tidak

diidentifekasi ada penyakit glomerulus sebelumnnya.

Kerusakan glomerulus yang berkembang lambat dan penurunan bertahap fungsi

ginjal adalah ciri khas pada glomerulonefritis kronik.Gejala berkembang secara

 tersembunyi dan penyakit sering kali tidak dikenali hingga tanda gagal ginjal terjadi

glomerulonefritis kronik juga dapat didiagnosa saat hipertensi dan kerusakan fungsi

ginjal ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik rutin atau terapi

untuk gangguan yang tidak terkait.Perjalan glomerulonefritis kronik beragam,

dengan jarak brtahun-tahun hingga decade antara diagnosis dan perkembangan gagal

ginjal stadium akhir.

12. Anatomi Fisiologi

Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentuk mirip kacang.
Sebagai bagian dari siste’m urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran (terutama urea)
dari darah dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Cabang dari
kedokteran yang mempelajari ginjal dan penyakitnya disebut nefrologi.

Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati
dan limpa.Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga
disebut kelenjar suprarenal).

Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga

retroperitoneal bagian atas.Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap ke medial.Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3.Ginjal
kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk
hati.

Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan
duabelas.Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak
pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Berat dan besar ginjal bervariasi; hal ini tergantung jenis kelamin, umur, serta
ada tidaknya ginjal pada sisi lain.Pada orang dewasa, rata-rata ginjal memiliki
ukuran panjang sekitar 11,5 cm, lebar sekitar 6 cm dan ketebalan 3,5 cm dengan
berat sekitar 120-170 gram atau kurang lebih 0,4% dari berat badan. Ginjal memiliki
bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal
terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal,
dan ureter.Aliran darah ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan yang mengalirkan darah balik adalah
vena renalis yang merupakan cabang vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah
tidak ada anastomosis ke cabang arteri lain.

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi
disebut medulla.Bagian paling dalam disebut pelvis.Pada bagianmedulla ginjal
manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran
pengumpul.Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang
disebut kapsula fibrosa ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak
perirenal.Di sebelahatas ginjal terdapat kelenjar adrenal.Ginjal dan kelenjar adrenal
dibungkus oleh fasia gerota.Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang
dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa.
Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam
tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul
yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang.
Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan
arusdan kotranspor.Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urine.Sebuah
nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).Setiap korpuskula
mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada
dalam kapsula Bowman.Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari
arteri aferen.Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau
penyaringan.Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari
glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong
plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah
yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di antara darah
dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga
lapisan:

4. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus

5. lapisan kaya protein sebagai membran dasar
6. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)
 Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus,
melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula
Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.Filtrat plasma darah tidak mengandung sel
darah ataupun molekul protein yang besar.Protein dalam bentuk molekul kecil dapat
ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap
hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per
menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi
ginjal.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.Bagian yang

mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi
proksimal.Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus
konvulasi distal. Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich
Gustav Jakob Henle pada awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga
gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel
yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan
memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam
amino, dan berbagai ion mineral.Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke
dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis. Cairan mengalir
dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:

 tubulus penghubung

 tubulus kolektivus kortikal

 tubulus kolektivus kortikal
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus
juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel
juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk
membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewatiureter.
Fungsi homeostasis ginjal
Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah.
Ginjal mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion
hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine yang dihasilkan dapat bersifat asam pada
pH 5 atau alkalis pada pH 8.
 Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang
melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus
konvulasi.
Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau
kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal
pada kelenjar pituitaridengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari
mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air) sehingga
terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi
cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

13. Etiologi

Penyebab paling sering adalah adalah infeksi saluran napas bagian atas yang
biasanya dimulai dengan nyeri tenggorokan, berkembang menjadi nefritis dalam 7
hingga 12 hari.Glomerulonefritis disebabkan oleh infeksi streptokokus yang biasanya
dapat disembuhkan dengan terapi.Bentuk glomrulonefritis akut lainnya pada
akhirnya berkembang menjadi glomerulonefritis kronis.Disebabkan oleh bakteri dan
virus.

14. Manisfestasi Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam.Kadang-kadang gejalaringan tetapi

tidak jarang anak datang dengan gejala berat.Kerusakan padarumbai kapiler
gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarnamerah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi.
 Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bilaada gagal jantung. Edema yang

terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasiglomerulus (LFG/GFR) yang

mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi

edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan

natrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,meskipun

edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun(meskipun aliran plasma ginja

biasanya normal) akibatnya, ekskresi air,natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang,

sehingga terjadi edema danazotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi

air dannatrium.Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edemperiorbita,

meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuhketika menjelang siang. Derajat

edema biasanya tergantung pada beratperadangan gelmurulus, apakah disertai dengan payah

jantung kongestif,dan se Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari

pertama,kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bilaterdapat

kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggiselama beberapa minggu dan

menjadi permanen bila keadaanpenyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa

tinggi, tetapidapat tinggi sekali pada hari pertama.berapa cepat dilakukan pembatasan garam.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,kemudian pada akhir

minggu pertama menjadi normal kembali. Bilaterdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggiselama beberapa minggu dan menjadi permanen bila

keadaanpenyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapidapat tinggi

sekali pada hari pertama.

15. Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada

ginjal.Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigenkhusus
yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasikedalam glomerulus tempat
kompleks tersebut secara mekanis terperangkapdalam membran basalis. Selanjutnya
komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan
pelepasan enzimlisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel
endotelyang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan seldarah
merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria.Agaknya kompleks komplomenantigen-antibodi inilah
yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel padamikroskop elektron dan sebagai
bentuk granular dan berbungkah-bungkahpada mikroskop imunofluoresensi, pada
pemeriksaan cahaya glomerulustampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi
PMN.Penelitian yangdilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dariinfeksi)
mengendap di membran basalis glomerulus
 16. Patoflowdiagram Glomerulonefritis

Infeksi streptococcus

Timbul lesi/nekrosis ginjal

Fungsi ginjal abnormal

Gangguan filtrasi odema pada wajah asites

Gangguan eliminasi urin gangguan integritas kulit desakan pada rongga

meningkat

Gangguan metabolisme komplaint paru

Meningkat
Gangguan keseimbagan cairan
Dan elektrolit sesak nafas

Gangguan pola
Nafas

17. Klasifikasi

d. Glomerulonefritis Akut
Adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada kedua ginjal.Peradangan
akut glomerulus terjadi akibat pengendapan kompleks antigen dan antibody.
e. Glomerulonefritis Kronik
Adalah suatu kelainan yang terjadi pada beberapa penyakit, dimana terjadi
kerusakan dan kemunduran fungsi ginjal selama bertahun-tahun.Suatu kondisi
peradang yang lama sel-sel glomerulus.
f. Glomerulonefritis Progresif Cepat
 Adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi
penurunan GRF 50% dalam 3 bulan setelah awitan penyakit.

18. Komplikasi
e. Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 – 3 hari akibat berkurangnya filtrasi

glomerulus. Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,

namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang – kadang diperlukan.

f. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi, disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

g. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran

jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga karena

volume plasma yang bertambah.

h. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

19. Pemeriksaan Diagnostik

c. Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia

(retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin
mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 %
penderita. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder
leukosit, eritrosit dan hialin.
d. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta
– lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti – streptolisin umumnya
meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya
mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.

20. Penatalaksanaan Medis

e. Jika terjadi hipertensi, tekanan darah di turunkan dengan membatas natrium dan
air, agens antihipertensi atau keduannya.
f. Berat badan dipantau setiap hari, dan obat diuretic diresepkan untuk mengatasi
kelebihan beban cairan.
g. Protein dengan nilai biologi tinggi diberikan untuk mendukung status nutrisi yang
baik ( produk susu, telur, daging).
h. Infeksi saluran kemih diobati dengan cepat dan tepat.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

4. Pengkajian

a. Keluhan utama

b. Riwayat adanya factor-faktor resiko

c. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum

2. Tingkat kesadaran

3. Tanda-tanda vital

5. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan pola nafas berhubungan dengan komplain paru menurun yang ditandai

dengan pasien tampak sulit bernafas.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan gangguan

metabolisme tubuh yang ditandai dengan pasien tampak pucat.

c. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan produksi urine pasien tidak normal.

d. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan berat badan pasien menurun.
e. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan oedema pada wajah yang ditandai
dengan kulit pada wajah pasien tampak lebam.
6. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan pola nafas berhubungan dengan komplain paru menurun yang ditandai

dengan pasien tampak sulit bernafas.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan pola nafas

dapat teratasi.

Kriteria Hasil :pasien dapat bernafas dengan frekuensi normal yaitu 16-20/menit.

Intervensi :

1. Awasi frekuensi/ upaya nafas. Penurunan kecepatan infus bila ada dispnea 2.

Auskultasi paru, perhatikan penurunan, tak adanya, atau bunyi nafas

adventisius, contoh gemericik/mengi/ronki.

2. Tinggikan kepala tempat tidur. Tingkatkan latihan nafas dalam dan batuk.

3. Berikan tambahan oksigen sesuai indikasi

Rasional :

1. Takipnea, dispnea, nafas pendek, dan nafas dangkal selama dianalisa

diduga tekanan diafragmatik dari distensi rongga peritoneal atau mungkin

menunjukkan terjadinya komplikasi.

2. Penurunan area ventilasi menunjukkan adanya atelektasis, dimana bunyi nafas

adventisius menunjukkan kelebihan cairan, tertahannya sekresi atau infeksi.

3. Memudahkan ekspansi dada/ventilasi dan mobilisasi sekret.

4. Memaksimalkan oksige untuk penyerapan vaskula, pencegahan/pengurangan

hipoksia.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan gangguan

metabolisme tubuh yang ditandai dengan pasien tampak pucat.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan

kseimbangan cairan dapat teratasi.

 Kriteria Hasil :pasien tampak segar.

Intervensi :

1. Ukur semua sumber pemasukan dan pengeluaran. Lakukan tiap hari

2. Awasi pemeriksaan laboratorium elektrolit serum dan pH.
Rasional :
1. Membantu megevaluasi status cairan.
2. Ketidakseimbangan dapat memerlukan perubahan dalam cairan dianalisa atau
tambahan pengganti untuk mencapai

c. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan gangguan filtrasi yang ditandai

dengan produksi urine pasien tidak normal.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam masalah gangguan
eleminasi urine dapat teratasi.
Kriteria Hasil :eliminasi urine kembali normal sesuai dengan frekuensi urine
normal.
Intervensi :
1. Catat keluaran urin; selidiki penurunan/penghentian aliran urin tiba-tiba.
2. Observasi dan catat warna urine. Perhatikan hematuria.
Rasional :
1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
2. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik.
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Glomerlonefritis adalah penyakit akibat respons imunologik dan haya jenis tertentu
saja yang secara pati telah diketahui eriologinnya. Proses imunologik diatur oleh berbagai
factor imunogenetik yang menentukan bagaimana individu merespons suatu kejadian.
Secara garis besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu sirkulasi imun komplit dan terbentuk
deposit komplek.

2. Saran
Diharapkan mahasiswi D3 Akademi Keperawatan Universitas Kristen Indonesia
dapat mengerti dan memahami serta dapat menerapkan Askep dengan baik pada saat dinas
dilahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Indrus.2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

Black dan Hawks.(2014). Keperawatan medikal bedah. USA: Elsevier

Lemone Priscilla, Burke M. Karen, Bouldof Gerence.2014. Keperawatan Medikal Bedah.

Byku Kedokteran.
System perkemihan

2.1 Pengertian

Sisitem urinaria adalah suatu sistem tempat terjadinya proses penyaringan darah sehingga
dara bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih
dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang dipergunakan oleh tubuh larutan dalam air dan
dikeluarkan berupa urine (air kemih).

Sistem urinaria terdiri atas:

 Ginjal, yang mengeluarkan sekret urine.

 Ureter, yang menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kencing.
 Kandung kencing, yang bekerja sebagai penampung.
 Uretra, yang menyalurkan urine dari kandung kencing.

2.2. Ginjal

Ginjal adalah suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang kavum abdominalis di belakang
peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang
abdomen. Bentuk ginjal seperti biji kacang, jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan, ginjal
kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal
wanita.

Fungsi ginjal:

1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun.

2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan
3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh.
4. Mempertimbangkan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh.
5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari ureum protein.

Uji fungsi ginjal terdiri dari:

1. Uji protein (albumin). Bila ada kerusakan pada glomerulus atau tubulus, maka protein
dapat bocor dan masuk ke urine.
2. Uji konsentrasi ureum darah. Bila ginjal tidak cukup mengeluarkan ureum maka
ureum darah naik di atas kadar normal 20-40 mg%.
3. Uji konsentrasi. Pada uji ini dilarang makan dan minum selama 12 jam untuk melihat
sampai berapa tinggi berat jenis naiknya.

Struktur ginjal

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula renalis yang terdiri dari
jaringan fibrus berwarna ungu tua. Lapisan luar terdiri dari lapisan korteks (subtansia
kortekalis), dan lapisan sebelah dalam bagian medulla (subtansia medularis) berbentuk
kerucut yang disebut renal piramid. Puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri dari
lubang-lubang kecil disebut papilla renalis. Masing-masing piramid dilapisi oleh kolumna
renalis, jumlah renalis 15-16 buah.
Garis-garis yang terlihat di piramid disebut tubulus nefron yang merupakan bagian terkecil
dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal (tubulus kontorti satu), ansa henle,
tubulus distal (tubulus kontorti dua) dan tubulus urinarius (papilla vateri).

Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring
darah 170 liter. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal, lubang-lubang yang
terdapat pada piramid renal masing-masing membentuk simpul dari kapiler satu badan
malfigi yang disebut glomerulus. Pembuluh aferen yang bercabang membentuk kapiler
menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.

Fisiologi ginjal

Ginjal berfungsi:

1. Mengatur volume air (cairan dalam tubuh). Kelebihan air dalam tubuh akan
diekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar,
kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang diekskresi berkurang
dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat
dipertahankan relatif normal.
2. Mengatur keseimbangan osmitik dan mempertahankan keseimbangan ion yang
optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi pemasukan/pengeluaran
yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang berlebihan/penyakit perdarahan
(diare, muntah) ginjal akan meningkatkan ekskresi ion-ion yang penting (mis. Na, K,
Cl, Ca dan posfat).
3. Mengatur keseimbangan asam-basa cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan,
campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak asam, pH kurang dari 6 ini
disebabkan hasil akhir metabolism protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran,
urine akan bersifat basa. pH urine bervariasi antara 4,8-8,2. Ginjal menyekresi urine
sesuai dengan perubahan pH darah.
4. Ekskresi sisa hasil metabolism (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik, obat-
obatan, hasil metabolism hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).
5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang mempunyai
peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin aldesteron)
membentuk eritripoiesis mempunyai peranan penting untuk memproses pembentukan
sel darah merah (eritropoiesis).

Di samping itu ginjal juga membentuk hormone dihidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif)
yang diperlukan untuk absorsi ion kalsium di usus.

Proses pembentukan urine

Glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bowman, berfungsi untuk menampung
hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali zat-zat
yang sudah disaring pada glomerulus, sisa cairan akan diteruskan ke piala ginjal terus
berlanjut ke ureter.

Urine berasal dari darah yang di bawa arteri renalis masuk kedalam ginjal, darah ini
terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah.
Ada tiga tahap pembentukan urine:

1) Proses filtrasi

Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari permukaan
eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian
cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang
terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dan lain-lain, yang diteruskan ke
tubulus ginjal.

2) Proses reabsorpsi

Proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan
ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal oblogator reabsorpsi terjadi pada
tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan
natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tublus bagian
bawah. Penyerapannya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya
dialirkan pada papilla renalis.

3) Proses sekresi

Sisanya penyerapan urine kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal
selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke vesika urinaria.

Peredaran darah ginjal

ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabanganarteri arteri
renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria
interlobaris kemudian menjadi arteri arkuata. Arteri interloburalis yang berada di tepi ginjal
bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang disebut glomerulus.
Glomerulus ini dikelilingi oleh alat yang disebut simpai bowman. Di sini terjadi penyaringan
pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena
renalis masuk ke vena kava inferior.

Persarafan ginjal

Ginjal mendapat persarafan dari pleksus renalis (vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk
mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan
pembu;uh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini
merupakan kelenjar buntu yang menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin
dan hormon kortison. Adrenal dihasilkan oleh medulla.

Reabsorpsi dan sekresi tubulus

Sewaktu filtrat glomerulus memasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir melalui bagian-
bagian tubulus. Sebelum diekskresikan sebagai urine beberapa zat diabsorpsi kembali secara
selektif dari tbulus dan kembali ke dalam darah, sedangkan yang lain de sekresikandari darah
ke dalam lumen tubulus. Pada akhirnya urine terbentuk dan semua zat dalam urine akan
menggambarkan penjumlahan dari tiga proses dasar ginjal (filtrasi glomerulus, reabsorpsi
tubulus dan sekresi tubulus).
Ekskresi urine – Filtrasi glomerulus – Reabsorpsi tubulus + Sekresi tubulus

a. Reabsorpsi tubulus

Ginjal menangani beberapa zat yang yang difiltrasi secara bebas dalam ginjaldan diabsorpsi
dengan kecepatan yang berbeda. Kecepatan masing-masing zat dapat dihitung sebagi berikut.

Filtrasi – Kecepatan filtrasi glomerulus x Kecepatan plasma

Penghitungan ini menganggap bahwa zat-zat difiltrasi secara bebas dan tidak terikat pada
protein plasma.

Kebanyakan zat proses filtrasi golmerulus dan reabsorpsi tubulus secara kuntitatif
relatif sangat besar terhadap sekresi urine. Sedikit saja perubahan pada filtrasi glomerulus
atau reabsorpsi secara potensial dapat menyebabkan perubahan yang relatif besar. Beberapa
produk buangan seperti ureum dan kreatinin sulit diabsorpsi dari tubulus dan diekskresi
dalam jumlah yang relatif besar.

Mekanisme pasif. Zat yang akan diabsorpsi harus ditranspor melintasi membran epitel tubulus
ke dalam cairan interstisial ginjal, melalui kapiler peri tubulus kembali ke dalam darah.
Reabsorpsi melalui epitel tubulus ke dalam darah, misalnya air dan zat terlarut dapat
ditranpor melalui membran selnya sendiri (jalur transeluler) atau melalui ruang sambungan
antar-sel (jalur para seluler). Setelah diabsorpsi melalui sel epitel tubulus ke dalam cairan
interstisial air dan zat terlarut ditranpor melalui dinding kapiler ke dalam darah dengan cara
ultrafiltrasi yang diperantarai oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid.

Traspor aktif mendorong suatu zat terlarut melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi yang berasal dari metabolisme. Transpor yang berhubungan langsung dengan suatu
sumber energi seperti hidrolisis adenosin trifosfat (ATF) disebut transfor aktif primer.
Transpor yang tidak berhubungan secara langsung dengan suatu sumber energi seperti yang
diakibatkan oleh gradien ion, disebut transpor aktif sekunder.

b. Reabsorpsi tubulus proksimal

Secara normal sekitar 65% dari muatan natrium dan air yang difiltrasi dan nilai persentase
terendah dari klorida akan diabsorpsi oleh tubulus proksimal sebelum filtrat mencapai ansa
henle. Persentase ini dapat meningkat atau menurun dalam berbagai kondisi fisiologis.

Sel tubuh proksimal mempunyai banyak sekali brush boerder. Permukaan membran
brush boerder dimuati molekul protein yang mentranspor ion natrium melewati membran
lumen yang bertalian dengan mekanisme transpor nutrien organik (asam amino dan glukosa).
Tubulus proksimal merupakan tempat penting untuk sekresi asam dan basa, organik seperti
garam garam empedu, oksalat, urat, dan katekolamin.

Regulasi reabsorpsi tubulus penting untuk mempertahankan suatu keseimbangan

yang tepat antara reabsorpsi tubulus dan filtrasi glomerulus. Adanya mekanisme saraf, faktor
hormonal, dan kontrol setempat yang meregulasi reabsorpsi tubulus untuk mengatur filtrasi
glomerulus maka reabsorpsi beberapa zat terlarut dapat diatur secara bebas terpisah dari yang
lain terutama melalui mekanisme pengontrolan hormonal.
Abnormalitas kongenital

Kelainan kongenital ginjal dapat terjadi, termasuk:

1. Tidak terdaptnya ginjal.

2. Ginjal berbentuk seperti sepatu kuda.
3. Kista ginjal, dimana ginjal mempunyai kista dalam jumlah yang besar sebagai akibat
dari kesalahan perkembangan dalam perkembangan tubulus.

Penyakit ginjal

Penyakit pada ginjal dapat mengganggu fungsi nefron, dan apabila sejumlah besar nefron
mengalami kerusakan maka akan terjadi kerusakan fungsi ginjal: sekresi urina hilang,
albumin atau darah dapat terlihat pada urine, produk metabolisme (misalnya urea) yang
seharusnya di ekskresi tidak diekskresi dan terjadi penumpukan dalam darah, serta
keseimbangan asam basa tubuh menjadi terganggu.

Pada glomerulus nefritis akut ginjal mengalami perbesaran, glomerulus merupakan

bagian khusus yang terkena. Pada sindroma nefrotik terdapatnya protein dalam urine
menyebabkan terjadinya retensi cairan dalam jaringan. Pada glikosuria renalis glukosa bocor
ke dalam urine sebagai akibat kelainan kongenital pada anatomi dan fungsi nefron.

Gagal ginjal akut dapat timbul sebagai akibat:

1. Gangguan sirkulasi renalis (misalnya pada syok, penurunan curah jantung ditujukan
pada otak dan jantung menyebabkan kerusakan pada ginjal).
2. Glomerulo nefritis berat
3. Penyumbatan traktus urinarius oleh batu ginjal.

Bila gagal ginjal terjadi pada beberapa jam, tubulus ginjal akan mengalami kerusakan
permanen. Pada urine yang disekresi terhenti sama sekali (terjadi urinarius) atau berkurang
dalam jumlah yang sangat kecil (oligura), terdapat perubahan keseimbangan asam basa yang
berat dan produk akhir metabolisme tubuh tidak diekskresi. Gagal ginjal kronik merupakan
akibat dari kerusakan nefron yang permanen ole penyakit ginjal apa saja yang berat, adanya
bukti terjadi gagal ginjal terlihat apa bila sekitar 75% dari nefron sudah tidak berfungsi.

Pada diabetik insipidus antidiuretik hormon tidak dibentuk oleh kompleks

hipotalamuspituitari dan sebagai konsekuensinya air tidak direabsorpsi dalam duktus
kolektikus, dan pasien mengeluarkan jumlah urine banyak yang pekat.

Abnormalitas kandungan urine:

1. Glukose
2. Benda-benda keton
3. Garam empedu
4. Pigmen empedu
5. Protein
6. Darah
7. Beberapa obat-obatan
2.3. Ureter

Terdiri dari 2 saluran pipa, masing–masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika
urinaria), panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak
dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.

Lapisan dinding abdomen terdiri dari:

1. Dinding luar jaringan ikat (jarinagn fibrosa)

2. Lapisan tengah lapisan otot polos
3. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Lapisan didnding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang
akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kamih (vesika urinaria). Gerakan
peristaltik mendorong urine melalui ureter yang diekskresikan oleh ginjal dan disemprotkan
dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi
oleh peritoneum. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis,
pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe berasal dari pembuluh sekitarnya mempunyai
saraf sensorik.

Pars abdominalis ureter dalam kavum abdomen ureter terletak di belakang

peritoneum sebelah media anterior m. psoas mayor dan ditutupi oleh fasia subserosa. Vasa
spermatika/ovarika interna menyilang ureter secara oblique, selanjutnya ureter akan mencapai
kavum pelvis dan menyilang arteri iliaka eksterna.

Ureter kanan terletak pada parscdesendens duodenum. Sewaktu turun ke bawah

terdapat di kanan bawah dan disilang oleh kolon dekstra dan vosa iliaka iliokolika, dekat
apertura pelvis akan dilewati oleh bagian bawah mesenterium dan bagian akhir ilium. Ureter
kiri disilang oleh vasa koplika sinistra dekat apertura pelvis superior dan berjalan di belakang
kolon sigmoid dan mesenterium.

Pars pelvis ureter berjalan pada bagian dinding lateral pada kavum pelvis sepanjang
tepi anterior dari insura iskhiadikamayor dan tertutup olehperitoneum. Ureter dapt ditemukan
di depan arteri hipogastrikabagian dalam nervus obturatoris arteri vasialia anterior dan
arteri hemoroidalis media. Pada bagian bawah insura iskhiadika mayor, ureter agak miring ke
bagian medial untuk mencapai sudut lateral dari vesika urinaria.

Ureter pada pria terdapat di dalam visura seminalis atas dan disilang oleh duktus
deferens dan dikelilingi oleh pleksus vesikalis. Selanjutnya ureter berjalan oblique sepanjang
2 cm di dalam dinding vesika urinaria pada sudut lateral dari trigonum vesika. Sewaktu
menembus vesika urinaria, dinding atas dan dinding bawah ureter akan tertutup dan pada
waktu vesika urinaria penuh akan membentuk katup (valvula) dan mencegah pengambilan
urine dari vesika urinaria.

Ureter pada wanita terdapat di belakang fossa ovarika urinaria dan berjalan ke
bagian medial dan ke depan bagian lateralis serviks uteri bagian atas, vagina untuk mencapai
fundus vesika urinaria. Dalam perjalanannya, ureter didampingi oleh arteri uterina sepanjang
2,5 cm dan selanjutnya arteri ini menyilang ureter dan menuju ke atas di antara lapisan
ligamentum. Ureter mempunyai 2 cm dari sisi serviks uteri. Ada tiga tempat yang penting
dari ureter yang mudah terjadi penyumbatan yaitu pada sambungan ureter pelvis diameter 2
mm, penyilangan vosa iliaka diameter 4 mm dan pada saat masuk ke vesika urinaria yang
berdiameter 1-5 cm.

Pembuluh darah ureter

1. Arteri renalis
2. Arteri spermatika interna
3. Arteri hipogastrika
4. Arteri vesika inferior

Persarafan ureter

Persarafan ureter merupakan cabang dari pleksus mesenterikus inferior, pleksus spermatikus,
dan pleksu pelvis; seperti dari nervus; rantai eferens dan nervus vagusrantai eferen dari
nervus torakalis ke-11 dan ke-12, nervus lumbalis ke-1, dan nervus vagus mempunyai rantai
aferen untuk ureter.

2.4. Vesika urinaria

Vesika urinaria (kandung kemih) dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet,
terletak di belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung kemih seperti
kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis medius.

Bagian vesika urinaria terdiri dari:

1. Fundus yaitu, bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rektum oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus
deferen, vesika seminalis dan prostat.
2. Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3. Verteks, bagian yang mancung ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum
vesika umbilikalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium), tunika muskularis
(lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Pembuluh
limfe vesika urinaria mengalirkan cairan limfe ke dalam nadi limfatik iliaka interna dan
eksterna.

Lapisan otot vesika urinaria

Lapisan otot vesika urinaria terdiri dari otot polos yang tersusun dan saling berkaitan dan
disebut m. detrusor vesikae. Peredaran darah vesika urinaria berasal dari arteri vesikalis
superior dan inferior yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna. Venanya membentuk
pleksus venosus vesikalis yang berhubungan dengan pleksus prostatikus yang mengalirkan
darah ke vena iliaka interna.
Persarafan vesika urinaria

Persarafan vesika urinaria berasal dari pleksus hipogastrika inferior. Serabut ganglion
simpatikus berasal dari ganglion lumbalis ke-1 dan ke-2 yang berjalan turun ke vesika
urinaria melalui pleksus hipogastrikus. Serabut preganglion parasimpatis yang keluar dari
nervus splenikus pelvis yang berasal dari nervus sakralis 2, 3 dan 4 berjalan melalui
hipogastrikus inferior mencapai dinding vesika urinaria/

Sebagian besar serabut aferen sensoris yan g keluar dari vesika urinaria menuju sistem
susunan saraf pusat melalui nervus splanikus pelvikus berjalan bersama saraf simpatis
melalui pleksus hipogastrikus masuk kedalam segmen lumbal ke-1 dan ke-2 medula spinalis.

2.5. Uretra

Uretara merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi
menyalurkan air kemih keluar.

Referensi :

 Evelyn C. Pears. 2011. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis – Jakarta : Gramedia Pustaka
Utama
 Syafuddin. 1997. Anatomi fisiologi untuk siswa perawat edisi 2 – Jakarta : EGC
 Syafuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa perawat edisi 3 – Jakarta : EGC
 Gibson, John MD. 1995. Anatomi dan fisiologi modern untuk perawat edisin 2 – Jakarta : EGC
 http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/anatomi-ginjal-dan-saluran-
kemih/, diakses tanggal 02/01/2012
 http://pisaudokter.blogspot.com/2011/02/anatomi-sistem-urinaria.html, diakses tanggal
02/01/2012