You are on page 1of 33

ABSES HEPAR

1. PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh
karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber
dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi
dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel
inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati .1

Abses hepar adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu


rongga patologi yang dapat bersifat soliter atau multipel pada jaringan
hepar.1
Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hepar amebik (AHA)
dan abses hepar piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi
amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess. AHP ini merupakan kasus yang relatif jarang, pertama
ditemukan oleh Hippocrates (400 SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh
Bright pada tahun 1936. 1

Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang


jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus
urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hepar di daerah
perkotaan. Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih
sering didapatkan secara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik.
Dalam beberapa dekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek
epidemiologis, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai
pengelolaan serta prognosisnya. 1

1
II. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI

Di negara – negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara


endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di
seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi hygiene
/sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 – 15 per 100.000
kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS, dan dari beberapa
kepustakaan Barat, didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29 –
1,47% sedangkan prevalensi di RS antara 0,008 – 0,016%. AHP lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar
lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke – 6. 1

Penyakit AHA ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di


daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E. Histolytica) yang
tinggi. Abses hepar amebik merupakan komplikasi ekstraintestinal yang
paling sering terjadi sesudah infeksi E. histolytica yaitu pada 1-25 % (rata-
rata 8,1 %) penderita dengan amebiasis intestinalis klinis. Pria lebih sering
menderita AHA dibanding wanita. Pravelensi terbanyak ditemukan pada
umur antara 30 – 50 tahun dengan perbandingan 4 : 1 lebih sering pada
orang – orang dewasa.1,3

Abses hepar telah dikenal sejak zaman Hippocrates (400 SM).(1-4)


Sampai sekarang penyakit ini masih merupakan masalah di bagian bedah
dengan angka morbiditas dan mortilitas yang tinggi.Penyakit ini banyak
ditemukan pada anak di negara ber-kembang, terutama yang tinggal di
daerah tropis dan subtropis3.

2
III. ANATOMI

4
Gambar 1. Anatomi Hati

3
Gambar 2. Radioanatomi Hepar Ct Scan

3
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar
1.500gr atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian
besar di regio hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di
hipokondria sinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri.
Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura
segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang
disebut kapsula Glisson yang meliputi seluruh permukaan hati. Setiap lobus hati
terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobulus, yang
merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ yang terdiri atas
lempeng-lempeng sel hepar dimana diantaranya terdapat sinusoid. Selain
sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupffer
yang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu
memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus.
Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. 2,3,5

Struktur Mikroskopis
Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut
sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsional organ.
Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-
lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial mengelilingi vena
sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus. Hati manusia memiliki
maksimal 100.000 lobulus. Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-
kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang vena porta
dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel
fagositik atau sel Kupffer. Sel Kuppfer merupakan sistem monosit-
makrofag, dan fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing
lain dalam darah. Sejumlah 50 % dari semua makrofag dalam hati adalah
sel Kuppfer, sehingga hati merupakan salah satu organ penting dalam
pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik. Selain cabang-cabang
vena porta dan arteria hepatika yang melingkari bagian perifer lobulus

4
hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular
membentuk kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut sebagai
kanalikuli, yang berjalan ditengah lempengan sel hati. Empedu yang
dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam kanalikuli yang bersatu
membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar hingga menjadi
duktus koledokus.5

Vaskularisasi dan Innervasi Hepar

Gambar 3.a Vaskularisasi dan innervasi Hepar

5
Gambar 3.b Vaskularisasi dan innervasi Hepar 12

1. Vaskularisasi

 Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi


kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di
posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior.
Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang
dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan
pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.
 Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar
oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah
yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari
vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah
meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir
melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat
menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

6
2. Innervasi

 Truncus coelicus ( saraf parasimpatikus ) : dari ganglion seliakus, berjalan


bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
 nervus vagus (saraf parasimpatis ) : dari trunkus sinistra yang mencapai
porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

Gambar 1. Struktur Mikroskopis Hepar 4

7
Hepar mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya
yaitu: ,4,5,6
 Pembentukan dan ekskresi empedu
Dalam hal ini terjadi metabolisme pigmen dan garam empedu. Garam
empedu penting untuk pencernaan dan absopsi lemak serta vitamin larut-
lemak di dalam usus.

 Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak,


protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan
a. Metabolisme karbohidrat : menyimpan glikogen dalam jumlah besar,
konversi galaktosa dan friktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, serta
pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme
karbohidrat.
b. Metabolisme lemak : oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi
fungsi tubuh yang lain, sintesis kolesterol,fosfolipid,dan sebagian besar
lipoprotein, serta sintesis lemak dari protein dan karbohidrat
c. Metabolisme protein : deaminasi asam amino, pembentukan ureum
untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein
plasma, serta interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa
lain dari asam amino.
 Penimbunan vitamin dan mineral
Vitamin larut-lemak ( A,D,E,K ) disimpan dalam hati, juga vitamin B12,
tembaga, dan besi dalam bentuk ferritin. Vitamin yang paling banyak
disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D
dan B12 juga disimpan secara normal.
 Hati menyimpan besi dalam bentuk ferritin
Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin,
yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit maupun
banyak. Oleh karena itu, bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh,
maka besi akan berikatan dengan apoferritin membentuk ferritin dan
disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hati sampai diperlukan. Bila

8
besi dalam sirkulasi cairan tubuh mencapai kadar rendah, maka ferritin
akan melepaskan besi.
 Hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam
jumlah banyak
Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi
meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan
beberapa faktor koagulasi lainnya. Vitamin K dibutuhkan oleh proses
metabolisme hati, untuk membentuk protrombin dan faktor VII, IX, dan
X.
 Hati mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan
zat lain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam
melakukan detoksifikasi atau ekskresi berbagai obat-obatan meliputi
sulfonamid, penisilin, ampisilin, dan eritromisin ke dalam empedu.
Beberapa hormon yang disekresi oleh kelenjar endokrin diekskresi atau
dihambat secara kimia oleh hati meliputi tiroksin dan terutama semua
hormon steroid seperti estrogen, kortisol, dan aldosteron.
 Hati berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi
Hati adalah organ venosa yang mampu bekerja sebagai tempat
penampungan darah yang bermakna saat volume darah berlebihan dan
mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan volume darah. Sinusoid
hati merupakan depot darah yang mengalir kembali dari vena cava (gagal
jantung kanan). kerja fagositik sel Kupffer membuang bakteri dan debris
dari darah
.
IV. ETIOPATOGENESIS
1. Abses Hepar Amebik
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebagai parasit
non-patogen dalam mulut dan usus, tetapi hanya Entamoeba histolytica
yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian kecil individu yang
terinfeksi Entamoeba histolytica yang memberikan gejala amebiasis

9
invasif, sehingga diduga ada 2 jenis Entamoeba histolytica yaitu strain
patogen dan non-patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain
Entamoeba histolytica ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hati. 2
Entamoeba histolytica adalah protozoa usus kelas Rhizopoda yang
mengadakan pergerakan menggunakan pseupodia/kaki semu. Terdapat
3 bentuk parasit, yaitu tropozoit yang aktif bergerak dan bersifat
invasif, mampu memasuki organ dan jaringan, bentuk kista yang tidak
aktif bergerak dan bentuk prakista yang merupakan bentuk antara kedua
stadium tersebut. Tropozoit adalah bentuk motil yang biasanya hidup
komensal di dalam usus. Dapat bermultiplikasi dengan cara membelah
diri menjadi 2 atau menjadi kista. Tumbuh dalam keadaan anaerob dan
hanya perlu bakteri atau jaringan untuk kebutuhan zat gizinya.
Tropozoit ini tidak penting untuk penularan karena dapat mati terpajan
hidroklorida atau enzim pencernaan. Jika terjadi diare, tropozoit dengan
ukuran 10-20 um yang berpseudopodia keluar, sampai yang ukuran 50
um.Tropozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang
mampu mengakibatkan destruksi jaringan. Bentuk tropozoit ini akan
mati dalam suasana kering atau asam. Bila tidak diare/disentri tropozoit
akan membentuk kista sebelum keluar ke tinja. 2,8
Kista akan berinti 4 setelah melakukan 2 kali pembelahan dan
berperan dalam penularan karena tahan terhadap perubahan lingkungan,
tahan asam lambung dan enzim pencernaan. Kista infektif mempunyai 4
inti merupakan bentuk yang dapat ditularkan dari penderita atau karier
ke manusia lainnya. Kista berbentuk bulat dengan diameter 8-20 um,
dinding kaku. Pembentukan kista ini dipercepat dengan berkurangnya
bahan makanan atau perubahan osmolaritas media.2,8
Cara penularan umumnya fecal-oral yaitu dengan menelan kista,
baik melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi atau transmisi

10
langsung pada orang dengan higiene yang buruk. Kasus yang jarang
terjadi adalah penularan melalui seks oral ataupun anal. 13
E.hystolitica dalam 2 bentuk, baik bentuk trofozoit yang
menyebabkan penyakit invasif maupun kista bentuk infektif yang dapat
ditemukan pada lumen usus. Bentuk kista tahan terhadap asam lambung
namun dindingnya akan diurai oleh tripsin dalam usus halus. Kemudian
kista pecah dan melepaskan trofozoit yang kemudian menginvasi lapisan
mukosa usus. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi
enzim cysteine protease, sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit
dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum.
Amoeba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah, ikut dalam
aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E.hystolitica mensekresi
enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Di
hati terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis
dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu, dan granuloma
diganti dengan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis
seperti jaringan fibrosa. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70%
- 90%) karena lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika
superior dan vena portal sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik. Dinding abses bervariasi
tebalnya,bergantung pada lamanya penyakit. Secara klasik, cairan abses
menyerupai ”achovy paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai
akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna.2,9
2. Abses Hepar Piogenik
Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic
streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes,
fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida
albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia
enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal. Organisme
penyebab yang paling sering ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan spesies dari

11
bakteri anaerob ( contohnya Streptococcus Milleri ). Staphylococcus
aureus biasanya organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki
penyakit granuloma yang kronik. Organisme yang jarang ditemukan
sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan Yersinia.
Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam
abdomen. Bakteri dapat mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa
menyebabkan fileplebitis porta
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik
3. Komplikasi infeksi intra abdominal seperti divertikulitis,
peritonitis, dan infeksi post operasi
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau
saluran-saluran empedu. Obstruksi bilier ekstrahepatik
menyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan
dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau
pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan
cryoablation massa hati sekarang diakui sebagai etiologi baru abses
piogenik.
Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang
lanjut usia. Namun insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau
kanker metastatik.1,10

Hepar adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses.


Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hepar dari 48%
abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter maupun multipel. Hal
ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung
dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati
menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal,
hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri
yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi

12
sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.
Bakteri piogenik dapat memperoleh akses ke hati dengan ekstensi
langsung dari organ-organ yang berdekatan atau melalui vena portal
atau arteri hepatika. Adanya penyakit sistem biliaris sehingga terjadi
obstruksi aliran empedu akan menyebabkan terjadinya proliferasi
bakteri. Adanya tekanan dan distensi kanalikuli akan melibatkan
cabang-cabang dari vena portal dan limfatik sehingga akan terbentuk
formasi abses fileflebitis. Mikroabses yang terbentuk akan menyebar
secara hematogen sehingga terjadi bakteremia sistemik. Penetrasi akibat
trauma tusuk akan menyebabkan inokulasi bakteri pada parenkim hati
sehingga terjadi AHP. Penetrasi akibat trauma tumpul menyebabkan
nekrosis hati, perdarahan intrahepatik dan terjadinya kebocoran saluran
empedu sehingga terjadi kerusakan dari kanalikuli. Kerusakan
kanalikuli menyebabkan masuknya bakteri ke hati dan terjadi
pembentukan pus. Lobus kanan hati lebih sering terjadi AHP dibanding
lobus kiri, kal ini berdasarkan anatomi hati, yaitu lobus kanan
menerima darah dari arteri mesenterika superior dan vena portal
sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri mesenterika inferior
dan aliran limfatik. 1,10

13
Gambar 4. Abces Hepar 11
V. DIAGNOSIS
- Gambaran Klinis
Demam internitten ( 38-40 oC)
a. Nyeri perut kanan atas, kadang nyeri epigastrium dan dapat
menjalar hingga bahu kanan dan daerah skapula
b. Anoreksia
c. Nausea
d. Vomitus
e. Keringat malam
f. Berat badan menurun
g. Batuk
h. Pembengkakan perut kanan atas
i. Ikterus
j. Buang air besar berdarah
k. Kadang ditemukan riwayat diare
l. Kadang terjadi cegukan (hiccup)

14
Gambaran klinis abses hepar piogenik menunjukkan manifestasi
sistemik yang lebih berat dari abses hati amuba.
- Pemeriksaan Radiologi
- Foto Thoraks 2,13,15

Gambar 5. FotoThoraks pada abses hepar


Pada pasien abses hepar amebik foto thoraks menunjukkan
peninggian kubah diafragma kanan dan berkurangnya berkurangnya
pergerakan diafragma, efusi pleura, kolaps paru. Pada foto thoraks
PA abses piogenik, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral
sudut kostofrenikus anterior tertutup. Secara angiografik abses
merupakan daerah avaskuler. Kadang-kadang didapatkan gas atau
cairan pada subdiafragma kanan

15
- USG2,3,15

Gambaran 6 USG abses hepar


Gambaran USG pada amubiasis hati adalah bentuk bulat atau oval
tidak ada gema dinding yang berarti ekogenitas lebih rendah dari
parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati dan
peninggian sonic distal.
Sangat sukar dibedakan gambaran USG antara abses piogenik dan
amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular.
Struktur eko rendah sampai cairan ( anekoik ) dengan adanya
bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas,
ireguler yang makin lama makin bertambah tebal

- CT Scan 2,3

Gambaran 7.CT Scan pada abses hati amebic(8)

Pada abses hepar amebik 85 % berupa massa soliter relatif besar,


monolokular, prakontras tampak sebagai massa hipodens berbatas

16
suram. Densitas cairan abses berkisar 10-20 H.U. Pasca kontras
tampak penyengatan pada dinding abses yang tebal. Septa terlihat
pada 30 % kasus. Penyengatan dinding terlihat baik pada fase porta.

Gambaran 7. CT Scan dengan multifokal abses hepar piogenik pada


segmen IV. Abses lainnya terdapat pada segmen VII dan VIII.3

Pada abses hepar pyogenik terdapat Gambaran CT scan : apabila


mikroabses berupa lesi hipodens kecil-kecil < 5 mm sukar dibedakan
dari mikroabses jamur, rim enhancement pada mikroabses sukar
dinilai karena lesi terlalu kecil. Apabila mikroabses > 10 mm atau
membentuk kluster sehingga tampak massa agak besar maka
prakontras kluster piogenik abses tampak sebagai masa low density
berbatas suram. Pasca kontras fase arterial tampak gambaran khas
berupa masa dengan rim enhancement dimana hanya kapsul abses
yang tebal yang menyengat. Bagian tengah abses terlihat hipodens
dengan banyak septa-septa halus yang juga menyengat, sehingga
membentuk gambaran menyerupai jala. Fase porta penyengatan
dinding kapsul abses akan semakin menonjol dan sekitar dinding
abses tampak area yang hipodens sebagai reaksi edema di sekitar
abses. Sebagian kecil piogenik bersifat monokuler, tidak bersepta,
dan menyerupai abses amoebiasis. Pembentukan gas di dalam abses
biasanya pada infeksi oleh kuman Klebsiella

17
- MRI 2
Karateristik abses pada pemeriksaan MRI adalah lesi dengan
penyengatan kontras yang berbentuk cincin dan bagian sentral yang
tidak tampak penyengatan.

Gambar 8. Abses Hepar pada MRI 13

18
V1I. DIAGNOSIS BANDING3,14

Differential Diagnosis Manifestasi Klinis


Hepatoma Merupakan tumor ganas hati
primer.
USG :

Pada USG terlihat adanya lesi


\yang hiperechoic kontur dari
hepar
CT scan :

Tampak lesi dengan


solitary,multicentric, dan difuse.
Terlihat lebih hipodens

19
Kista Hepar Kista hepar adalah suatu
pertumbuhan jaringan
abnormalitas pada hepar.
USG :

Keterangan gambar USG :


Tampak massa lolusen dengan
dinding tipis dan peningkatan
transmisi
Ct scan :

Keterangan gambar Ct scan :


tampal lesi dengan dinding tebal
dan densitas seperti air

20
VIII. PENATALAKSANAAN

1. Abses hati amebik (2,12,14,15)


Medikamentosa
Abses hepar amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan
npenyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamoeba.
Pengobatan yang dianjurkan adalah:
a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk
amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal., efek samping yang
paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan rasa kecap
logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3
x 750 mg per hari selama 5 – 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-
50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Derivat nitroimidazole
lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800
mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari
dalam dosis tunggal selama 3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan
untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari
atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max. 99 mg/hari) selama 10
hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan
kadarnya pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan
pada penyakit jantung, kehamilan, ginjal, dan anak-anak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal
ialah 2x300 mg/hari pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150
mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk anak ialah 10
mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang

21
dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari
selama 20 hari.
d. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di
atas tidak berhasil (72 jam), terutama pada lesi multipel, atau pada
ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan
kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi.
Aspirasi dilakukan dengan tuntunan USG.
e. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman
ruptur atau diameter abses > 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi
campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit, tidak ada tanda
perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan
berguna juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan
perikardial.
f. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak
berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif, kemudian
secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase
bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi
mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.
Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami
infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya
bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga
dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya
ruptur abses amuba intraperitoneal.
2. Abses hepar piogenik (1,2,10)
a. Terapi definitif
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan
menghilangkan penyakit dasar seperti sepsis yang berasal dari
salurancerna. Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari

22
selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik
ini yang diberikan terdiri dari: Penisilin atau sefalosporin untuk
coccus gram positif dan beberapa jenis bakteri gram negatif yang
sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-
2 gr/12jam/IV
Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob
terutama B. fragilis. Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV
Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.
b. Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase
terbuka terutama pada kasus yang gagal dengan pengobatan
konservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan menggunakan
drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen
ultrasound atau tomografi komputer.
c. Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi
perkutan, drainase perkutan, serta adanya penyakit intra-abdomen
yang memerlukan manajemen operasi.

IX. KOMPLIKASI

1. Abses Hepar Amoeba


Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6
%. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus,
intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi,
terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah
komplikasi yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk
pengembangan efusi serosa simpatik, pecahnya abses haepar ke dalam
rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran

23
hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial
dapat menyebabkan batuk produktif dengan bahan nekrotik mengandung
amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang terjadi. Komplikasi pada
jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana
ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke
organ-organ peritonium dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri
hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai komplikasi. (12,13,14)
2. Abses Hepar Piogenik

Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat


seperti septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati
disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan
pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses,
hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard
atau retroperineum. Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis
hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi
rekurensi atau reaktifasi abses. (1)

X. PROGNOSIS

Kematian yang tinggi ini disebabkan keadaan umum yang jelek,


malnutrisi, ikterus, dan renjatan. Sebab kematian biasanya sepsis atau
sindrom hepatorenal. Selain itu, prognosis penyakit ini juga dipengaruhi oleh
virulensi penyakit, status imunitas, usia lanjut, letak serta jumlah abses dan
terdapatnya komplikasi. Kematian terjadi pada sekitar 5% pasien dengan
infeksi ektraintestinal, serta infeksi peritonial dan perikardium. (2,13)

24
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Suriyadi


Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
No. RM : 493509
Alamat : DS Tangoa
Ruangan : Beo
Tanggal Masuk RS : 20 Oktober 2017

CATATAN RIWAYAT PENYAKIT


KELUHAN UTAMA : Nyeri Perut Kanan Atas
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG::
Nyeri perut kanan dialami sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri
dirasakan seperti tertusuk-tusuk dan dirasakan tembus sampai ke belakang. Nyeri
dirasakan bertambah pada saat batuk atau saat ditekan dan nyerinya berkurang
dengan posisi membungkuk.Mual (+) muntah (-) nyeri ulu hati (+). Demam (+)
dialami sekitar 3 hari terakhir sebelum masuk rumah sakit, hilang timbul,
menggigil (-), dan turun dengan obat penurun panas. Batuk (+) , sesak napas (+).
Nafsu makan mnurun sejak pasien sakit.
BAK : lancar, warna kuning muda
BAB : lancar, warna kuning/coklat, lendir (-), darah (-)
RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA :
 Riwayat DM (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat batuk lama (-)
 Riwayat merokok > 20 tahun

25
PEMERIKSAAN FISIK :
Tanda Vital :
TD = 110/70 mmHg; N = 92 x/i; P = 24 x/i; S = 36,9 oC
Kepala :
Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterus, bibir tidak sianosis
Mulut :
Tidak ditemukan bercak – bercak putih pada rongga mulut
Leher :
Tidak didapatkan massa tumor, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran
kelenjar.
Thoraks :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, ikut gerak napas, bentuk normochest,
penggunaan otot bantu pernapasan (-)
Palpasi : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus
simetris kiri dan kanan.
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru, batas paru hepar sela iga V anterior
dextra.
Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS V linea medioklavikularis sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea medioklavikularis sinistra
Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan terletak
pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri sesuai dengan ictus
cordis terletak pada sela iga 5 – 6 linea medioklavikularis kiri)
Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)
Abdomen :
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : MT (-) NT(+) regio hipochondrium dextra
 Hepar teraba ± 2 jari di bawah arcus costa, konsistensi
kenyal, permukaan rata, tepi tumpul

26
 Lien tidak teraba
Perkusi : Tympani
Ekstremitas : Edema (-)/(-)
Radiologi

Foto Thorax PA ( 19 Oktober 2011 )

 Bercak infiltrat pada basal paru dextra


 Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua paru
 Cor dalam batas normal
 Sinus kanan tumpul dan diafragma baik
 Tulang-tulang intak

Kesan : Bronchpneumonia disertai efusi pleura dextra

27
 USG Abdomen ( 19 Oktober 20117)

 Hepar : Ukuran membesar, tampak massa hipoechoic, batas tegas tepi


reguler, ukuran 6 x 6 cm pada lobus kanan. Tidak tampak dilatasi
vascular maupun bile duct.
 GB : Dindi;ng tidak menebal, mukosa reguler. Tidak tampak echo
batu.
 Pankreas : Bentuk, ukuran, dan echoparenkim dalam batas normal.
Tidak tampak mass/cyst/lesi patologik lainnya.
 Lien : Bentuk, ukuran, dan echotekstur dalam batas normal. Tidak
tampak echo massa maupun cyst
 Kedua ginjal : Tampak dilatasi PCS,tidak echo batu maupun mass
 VU : Dinding tidak menbal,tidk tampak echo batu
Kesan : Abses hepar

28
 CT SCAN ( 21 Oktober2017)

 Hepar : Membesar,permukaan reguler. Tampak lesi hipodens


bentuk bulat, berdinding tebal berbatas tegas pada segment VIII
dengan rim ehancement post kontras dengan ukuran 5,5 cm x 6,7 cm
 GB : Penebalan dinding (-), densitas batu (-)
 Lien :Ukuran dan densitas daam batas normal
 Gaster : Densitas dalam batas normal
 Ginjal Kir i :Ukuran dan densitas dalam batas normal.Tidak tampak
dilatasi pelvocalyseal densitasbatu (-)
 Ginjal Kanan:Ukuran dan densitas dalam batas normal.Tidak tampak
dilatasi pelvocalyseal densitasbatu (-)
 Buli-buli : Distended penebalan dinding
 Tulangtulang intak

Kesan : Abces Hepar

29
Diagnosis:
 Abses hepar
 Bronchopneumonia
 Efusi Pleura dextra

Penatalaksanaan
 Diet lunak
 IVFD NaCl 0,9%  20 tpm
 Metronidazole 0,5gr/8jam/IV
 Cefusoxime 1gr /8 jam / iv
 Sanmol / 8 jam/ drips (kp )

DISKUSI

Pasien masuk dengan keluhan utama nyeri di perut bagian kanan atas.
Banyak penyakit yang dapat menimbulkan nyeri perut kanan atas, antara lain
abses hepar, hepatoma, kolesistitis, dan lain – lain. Pada kasus ini, diketahui
bahwa pasien mengalami nyeri perut kanan atas seperti tertusuk-tusuk, tembus ke
belakang dan bertambah berat saat batuk atau ditekan. Nyeri dirasa berkurang
pada posisi membungkuk. Pasien juga mengalami demam 3 hari sebelum masuk
rumah sakit yang hilang timbul, menggigil (-) dan turun dengan obat penurun
panas. Semenjak sakit, nafsu makan pasien berkurang. Dari pemeriksaan fisis
didapatkan tanda vital: TD = 110/70 mmHg, nadi: 92x/menit, pernapasan:
24x/menit, suhu: 36,9 0C. Pada pemeriksaan kepala ditemukan konjungtiva
anemis. Pada pemeriksaan abdomen, didapatkan kesan perut datar, ikut gerak
nafas, NT (+) di regio hipokondrium dextra, hepar teraba 2 jari di bawah arcus
costa ( konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi tumpul ), dan peristaltik (+) kesan
normal.
Dari pemeriksaan USG Abdomen didapatkan hasil : Hepar ukuran
membesar, tampak massa hipoechoic, batas tegas tepi reguler, ukuran 6 x 6 cm

30
pada lobus kanan. Tidak tampak dilatasi vascular maupun bile duct.. Dan dari
hasil pemeriksaan foto thorax didapatkan adanya Bronchpneumonia disertai efusi
pleura dextra.Pada Ct Scan hepar membesar permukaan reguler. Tampak lesi
hipodens bentuk bulat, berdinding tebal berbatas tegas pada segment VIII dengan
ring ehance post kontras dengan ukuran 5,5 cm x 6,7 cm

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan laboratorium, dan


pemeriksaan radiologi, pasien kini lebih diarahkan dengan diagnosis abses hepar.

Pasien dberikan terapi berupa diet hepar, IVFD NaCl 0,9% sebanyak 20
tpm karena pasien dalam keadaan demam, lemah, dan intake kurang sehingga
kemungkinan elektrolit kurang, metronidazole 0,5gr/8jam/IV, Sanmol / 8 jam/
drips (kp )dan cefusoxime 1 gr 8 jam / iv. Setelah diberikan terapi ini, demam
pada pasien mulai turun pada hari ke I perawatan dan nyeri perut kanan atas
dirasakan mulai berkurang .

Tujuan diet hepar pada pasien ini adalah mencapai dan mempertahankan
status gizi optimal tanpa memberatkan fungsi hati dengan cara meningkatkan
regenerasi hati dan mencegah kerusakan lebih lanjut dan/atau meningkatkan
fungsi jaringan hati yang tersisa, mencegah katabolisme protein, mencegah
penurunan berat badan atau meningkatkan berat badan bila kurang, mencegah atau
mengurangi asites, varises esofagus, dan hipertensi portal, serta mencegah koma
hepatik..(19)

Aspirasi dilakukan bila pengobatan medikamentosa tidak berhasil (72 jam),


lesi multipel, atau pada ancaman ruptur tetatp pada pasien ini ada perbaikan
dengan pemberian medikamentosa sehingga tidak dilakukan aspirasi

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Wenas,Nelly Tendean. Waleleng,B.J. Abses hati piogenik. Dalam :


Sudoyo,Aru W. Setiyohadi,Bambang. Alwi,Idrus. Simadibrata,Marcellus.
Setiati,Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007.
2. Sofwanhadi, Rio. Widjaja, Patricia. Koan, Tan Siaw. Julius. Zubir, Nasrul.
Anatomi hati. Gambar tomografi dikomputerisasi (CT SCAN). Magnetic
resonance imaging (MRI) hati. Abses hati. Penyakit hati parasit. Dalam :
Sulaiman, Ali. Akbar, Nurul. Lesmana, Laurentius A. Noer, Sjaifoellah M.
Buku ajar ilmu penyakit hati edisi pertama. Jakarta : Jayabadi. 2007.
3. Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abses
hati amuba. Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. 1
November 2011. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati%2
0amuba%20(dr%20arini).pdf
4. Paulsen F. & J. Waschke. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia :
Anatomi Umum dan Muskuloskeletal. Penerjemah : Brahm U. Penerbit.
Jakarta : EGC
5. Lindseth, Glenda N. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas.
Dalam : Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit vol.1 edisi 6. Jakarta : EGC. 2006.
6. Guyton, Arthur C. Hall, John E. Hati sebagai suatu organ. Dalam : Buku
ajar fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta : EGC. 2008. Hal 902-906
7. Sherwood, Lauralee. Sistem pencernaan. Dalam : Fisiologi manusia dari
sel ke sistem edisi 2. Jakarta : EGC
8. Soedarto. Penyakit protozoa. Dalam : Sinopsis kedokteran tropis.
Surabaya : Airlangga University Press. 2007
9. Brailita, Daniel. Amebic Hepatic Abcess. April 15 2015.November, 2017.
Available

32
from http:// abcess hepar. emedicine.medscape.com/article/193182-
overview#showall.
10. Nickloes, Todd A. Pyogenic liver abcesses. January 23th, 2009. November
1st, 2017. Available from http://emedicine.medscape.com/article/193182-
overview#showall.
11. Wuerz Terry, Jennifer. A review of amoebic liver abscess for clinicians
in a nonendemic setting. Can J Gastroenterol Vol 26. Oktober 10 th.
November 1st, 2017. Available from http://emedicine.kedokteran abses
hepar 2-overview#showall.
12. Junita,Arini. Widita,Haris. Soemohardjo,Soewignjo. Beberapa kasus abses
hati amuba. Dalam : Jurnal penyakit dalam vol. 7 nomor 2. Mei 2006. 1
November 2017. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati%2
0amuba%20(dr%20arini).pdf
13. Dutta, Anita. Management of Liver Abscess. Dalam : Jurnal penyakit
dalam vol. 22 nomor 2. juni 2012. 2 November 2017. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id.jurnal kelainan hepar .abses hepar . .penelitian
20kasus%20abses%20hati%20amuba%20(dr%20arini).pdf
14. Kamella Telly. Abses Hepar dan Empiema dengan Fistula Hepatopleura.
Dalam : Jurnal critical and emergcy vol. 3 nomor 3 Septembei 20016. 1
November 2017. Diunduh dari :
http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/beberapa%20kasus%20abses%20hati%2
0amuba%20(dr%20arini).pdf
15. Patel Pradip. Lecture Notes Radiologi. Edisi ke 2 : Jakarta;.Penerbit
Erlangga.2009

33