NEUMONÍA

DEFINICIÓN Infección del parénquima pulmonar

Lesión inflamatoria pulmonar en respuesta a la llegada de microorganismos a la vía
aérea.
Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace
dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno (se ve afectada la difusión)
EPIDEMIOLOGÍA La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo
Tasa de mortalidad menor al uno porciento.
Afecta mayormente a niños menores de 5 años y en personas de edades avanzadas (> 65)

ETIOLOGÍA Diversos agentes infecciosos (bacterias, virus y hongos)

 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;

 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía
bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis
meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de
lactantes seropositivos al VIH.
Menos frecuentes: Transmite por
Escherichia coli fluidos
Klebsiella pneumonia corporales
Legionella
Pseudomonas aeruginosa (ventiladores hospitalarios)

CLASIFICACIÓN Por el tipo de afectación anatomopatológica:

 Neumonía lobar
 Neumonía alveolar
 Neumonía intersticial o difusa
Clasificación de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
 Típica o bacteriana (Neumocócica)
  Atípica (producida por virus o bacterias atípicas)
CUADRO CLÍNICO Típica: Atípica
 Comienzo brusco  Curso subagudo
 Escalofríos  Tos seca o poco productiva
 Fiebre elevada  Febrícula
 Tos con expectoración purulenta
 Dolor pleurítico

General: Astenia, adinamia, disnea, cefalea, nauseas, vómito o diarrea, mialgias y artralgias.
FISIOPATOLOGÍA La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar. Los
microorganismos llegan a las vías aéreas por aspiración o en algunas ocasiones por propagación
hematógena. Cuando es rebasada la capacidad de los macrófagos alveolares para fagocitar o
destruir los microorganismos, se manifiesta la neumonía clínica.
Los macrófagos desencadenan una respuesta inflamatoria:
 Liberación de mediadores de inflamación IL-11 y TNF  Fiebre
 Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos, estimulan la
liberación de neutrófilos que son atraídos al pulmón y surge leucocitosis periférica 
aumenta secreciones purulentas
 Mediadores inflamatorios + neutrófilos = fuga alveolocapilar (eritrocitos atraviesan
membrana alveolocapilar)  Hemoptisis

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Basado en el cuadro clínico

Exploración física de Síndrome de Condensación:
Inspección Palpación Percusión Auscultación
La movilidad del hemitórax Aumento de las Matidez (o Aumento del murmullo
afectado está disminuida vibraciones vocales submatidez) vesicular
(zona afectada) en la zona Pectoriloquia
afectada A veces estertores
crepitantes
 Pruebas microbiológicas  Principal método diagnóstico (esputo 1ero de la mañana, 3 muestras)
1. Cultivo
2. Tinción de Gram BAAR (bacterias acido-alcohol resistentes)
3. Hemocultivo
RADIOLÓGICO Patrón radiológico N. alveolar : Patrón radiológico N.intersticial:
 Márgenes mal definidos y borrosos  Aumento de tractos broncovasculares
 Tiende a coalescencia (pérdida de  Engrosamiento peribronquial
visibilidad de las lesiones nodulares  Hiperaeración del pulmón afectado
elementales en las zonas de  Infiltrados alveolares bilaterales
superposición)  Imágenes en vidrio esmerilado
 Distribución lobar o segmentaria  Signos de atelectasia
 Broncograma y alveolograma aéreo
 Nódulo acinar: opacidad elemental
de la enfermedad del espacio aéreo,
en forma de pequeñas rosetas

TRATAMIENTO Bacteriano:
- Neumonía no complicada: amoxicilina con ác. Clavulanico oral
- Neumonía con derrame pleural: Cefotaxima
- Neumonía necrotizante: Cefotaxima + clindamicina
Complicación de neumonía  Derrame pleural
 EPOC
DEFINICIÓN Es un proceso patológico, prevenible y tratable, caracterizado por una limitación crónica y poco
reversible del flujo aéreo. Originada por una reacción inflamatoria frente a partículas o gases
nocivos. Producida por una combinación de enfermedad de vías aéreas pequeñas (bronquiolitis
obstructiva) y destrucción del parénquima (enfisema).
Obstrucción de la vía aérea de tipo irreversible la cual desencadena una remodelación de la vía
aérea (fibrosis).

EPIDEMIOLOGÍA - EPOC afecta a un 15% de los fumadores

- Prevalencia de 3-6% en países desarrollados y en sujetos mayores a 50 años
- Mas frecuente en mujeres
ETIOLOGÍA Factores de riesgo:
1. Humo de tabaco
2. Contaminación atmosférica en espacios interiores (humo de leña para cocinar)
3. Inhalación en el ambiente laboral de polvos, gases, humos y sustancias químicas
4. Factores genético (déficit hereditario grave alfa-1 antitripsina (inhibidor de la elastasa de
neutrófilos)
5. Edad y sexo (envejecimiento y el sexo femenino)
6. Asma
7. Bronquitis crónica
8. Infecciones (antecedentes de infecciones respiratorias graves en la infancia)
CLASIFICACIÓN Espirometría con broncodilatador de acción corta (salbutamol)
CUADRO CLÍNICO  Disnea (asociada el enfisema) progresiva a lo largo del tiempo y empeora con el ejercicio
 Tos crónica (intermitente, puede ser no productiva)
 Expectoración (asociada con bronquitis crónica)
 Bronquitis frecuentes en invierno
 Sibilancias frecuentes

FISIOPATOLOGÍA El EPOC puede presentarse bajo dos formas:

Bronquitis crónica  Inflamación y exceso de moco
Enfisema Membranas alveolares destruidas
1. Exposición al humo del tabaco produce activación de macrófagos y células epiteliales que
liberan proteinasas y quimiocinas que atraen a otras células inflamatorias.
2. Macrófagos liberan metaloproitenasas de matriz (MMP) y citosinas proinflamatorias (IL-8,
TNF-ALFA) esto induce a la atracción de nuetrófilos (esputo purulento)
3. Neutrófilos liberan MMP y serina proteinasa (en especial elastasa de neutrófilos)
provocan destrucción pulmonar
4. Muerte celular endoteliales y epiteliales
5. Reparación ineficaz de elastina (fibrosis)
PATOLOGÍA
Vías de calibre grueso:
 Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de células caliciformes  TOS Y
MOCO
 Bronquios hay metaplasia pavimentosa  Afecta la acción limpiadora mucociliar
Vías de menor calibre:
 Metaplasia de células caliciformes con la sustitución de las células clara (agente
tensioactivo)
 Disminución del agente tensioactivo predispone al colapso de las vías aéreas
 Exceso de moco  edema e infiltrado celular

DIAGNÓSTICO CLÍNICO SIGNOS FÍSICOS 1. Espirometría

  Prolongación en la fase espiratoria y la presencia de un valor de FEV1/ FVC
sibilancias en dicha fase posbroncodilatador < 0,70 confirma la presencia
 Hiperinsuflación  Torax en tonel de una limitación persistente del flujo aéreo.
 Uso de músculos accesorios de la 2. Espirometría forzada se debe realizer
respiración para el diagnóstico y la gravedad de la
 Paciente en posición en trípode obstrucción
 Cianosis en labios y los lechos 3. La GSA es necesaria para determiner la
ungueales gravedad de la insuficiencia respiratoria
 Ingurgitación yugular (pacientes con VEFL menor 40% del valor
 Disminucion o abolición del ruido esperado)
respiratorio (etapas severas) y
vibraciones vocales disminuidas
RADIOLÓGICO De poco valor diagnóstico, pero útil para excluir otros diagnóstico. Los cambios radiológicos
asociados con el EPOC incluyen signos de hiperinsuflación
 Hemidiafragmas aplanados
 Aumento del espacio retroesternal
 Horizontalización de las costillas Bullas: acumulos de aire
 Aumento de los espacios intercostales
 Hiperclaridad de los campos pulmonares
 Falta de marcas vasculares
TRATAMIENTO Medidas generales:
 Dejar de fumar
 Vacunación antigripal (influenza) anual
 Vacunación Antineumocócica

Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores: Medicamentos que aumentan el FEV1, y se recomienda el uso de
broncodilatadores de acción corta de manera regular
 Agonistas Beta 2
Relajación del músculo liso de las
vías aéreas por estimulación de
los receptores beta 2
adrenérgicos, que aumentan el
AMP cíclico y producen
antagonismo funcional a la
broncoconstricción.
Anticolinérgico (antimuscarínico) Metilxantinas (teofilina)
Bloquean los efectos Pueden actuar como
broncoconstrictores de la inhibidores de la
acetilcolina sobre los receptores fosfodiesterasa no
muscari ́nicos M3 que se expresan selectivos
en el mú sculo liso de las vi ́as Antibióticos para las
aéreas  exacerbaciones
 ASMA
DEFINICIÓN El asma se define como un trastorno in amatorio crónico de las vías respiratorias, en el que hay diversos
tipos y elementos celulares involucrados. Esta inflamación crónica se asocia con hiperreactividad
bronquial, que lleva a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, sensación de opresión torácica y tos,
particularmente por las noches y madrugadas, los cuales se relacionan con obstrucción variable del flujo
de aéreo, reversible de manera espontanea o con tratamiento

EPIDEMIOLOGÍA A nivel mundial es la enfermedad respiratoria crónica más frecuente en el mundo y afecta a 300 millones
de personas.
En México tiene una prevalencia del 8 %
Mas frecuente en niños
ETIOLOGÍA Factores de riesgo Factores desencadenantes
 Predisposición genética  Alergenos (ácaros, polen, cucarachas)
 Atopia  Ejercicio e hiperventilación
 Hipersensibilidad de las vías aéreas  Aire frío
 Género (niños-niñas 2:1)  Estrés
 Infecciones en los primeros años de vida  Infecciones
 Alergenos en el espacio de trabajo  Tabaquismo
 Obesidad
CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO Los síntomas típicos son sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos
 Los síntomas aparecen o empeoran con frecuencia por la noche o al despertarse 

 Los síntomas suelen ser desencadenados por el ejercicio, la risa, los alérgenos o el aire frío
 Los síntomas aparecen o se agravan con frecuencia con las infecciones víricas 


FISIOPATOLOGÍA La base es una respuesta de hipersensibilidad tipo 1, que se divide en dos etapas:
1. Sensibilización: el antígeno entra a el organismo y es reconocido por una célula presentadora de
antígeno (CPA), que lo internaliza, lo procesa y presenta al linfocito T CD4. Los linfocitos T vírgenes
se diferencian a linfocitos TH2, éstos mediante un ambiente rico en IL4 E IL3 estimulan la
diferenciación de linfocitos B para producir IgE.
2. Reexposición: El antígeno entra de nuevo al organismo y establece contacto con las moléculas de
IgE que revisten la membrana del mastocito, se lleva a cabo al desgranulación del mastocito y
libera mediadores de la inflamación: Prostaglandinas, leucotrienes, TNF- alfa, Interlucinas 3, 5, 6,
10 y 13, y factor quimiotactico de eosinófilos, etc.

Leucotrienos Sustancias proinflamatorias en niños

Patogenía:
 1. Broncoconstricción
2. Hipersecreción
3. Edema

DIAGNÓSTICO 1. Índice predictivo de asma. Permite detectar a los lactantes con sibilancias recurrentes que tienen
CLÍNICO riesgo de desarrollar asma persistente en la edad escolar. Niños con mas de tres episodios de
sibilancias antes de los tres años tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en la
edad escolar, si tienen un factor mayor de riesgo o dos factores menores de riesgo.
Mayores: dermatitis atópica e historia de algún padre con asma
Menores: Rinitis alérgica, sibilancias y eosinófilos en sangre periférica >4%
2. Exámen de esosinófilos en moco nasal. Resultado normal debe ser menor de 350 células por
microlitro
3. Pruebas cutáneas con alérgenos se puede aplicar a partir de los dos años de edad y son útiles para
determinar el estado alérgico del paciente. La positividad apoya el diagnóstico de asma e indica
que alérgenos debe evitar el paciente.
4. Espirometría. Puede realizar en niños mayores de 6 años. Con broncodilatador

RADIOLÓGICO Solo cuando se sospeche complicación de asma o exclusión de otras patologías

TRATAMIENTO Las opciones farmacológicas para el tratamiento de asma se dividen en: Medicamentos de rescate y
Medicamentos controladores

 Medicamentos de rescate: Son broncodilatadores inhalados de acción rápida y corta. Se utilizan

solo durante una exacerbación asmática y no a diario por tiempo prolongado.
Broncodilatadores beta-2 acción corta: salbutamol y terbutalina
Anticolinérgicos de acción corta: bromuro de ipratropio y bromuro de oxitropio
 Medicamentos controladores: cuando el paciente presente síntomas más de 2 días por semana o
síntomas nocturnos dos veces por mes. Se deben utilizar de manera diaria por 3 meses mínimo.
Son :
Corticoesteroides inhalados (antiinflamatorio)  blecometasona, ciclesonida, fluticasona,
mometasona
Antileucotrieno  Montelukast, pranlukast, zafirlukast
Metilxantinas  Teofilina
Corticoesteroides vía oral (ICS)  Prednisona, prednisolona, hidrocortisona
Anticuerpos anti-IgE  Omalizumab opción terapéutica en asma persistente moderada o grave.
 DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN El derrame pleural se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural
Normalmente o.1-o.2 ml/kg de peso (5-15ml)
Manifestaciones clínicas: Adultos >400ml Niños >120ml
EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN Trasudado: usualmente es bilateral y ocurre cuando el balance de las fuerzas hidrostáticas son
alteradas a favor de la acumulación de líquido pleural.
Exudado: frecuencia unilateral y se desarrolla cuando la superficie pleural y/o la permeabilidad
capilar local están alteradas

CUADRO CLÍNICO  Disnea de esfuerzo

 Disnea paroxística nocturna
 Ortopnea
 Tos seca, quintosa por irritación pleural
  Expectoración seromucosa o hemoptoica
 Dolor pleurítico
FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

Disminución de Se comprueba la Matidez en la zona del Abolición del
movimientos distención del derrame que forma la murmullo vesicular en
respiratorios del lado hemitórax curva de Damoiseau la zona del derrame.
afectado Vibraciones vocales Tríangulo de Grocco: Pectoriloquia áfona en
abolidas Lado contrario al la zona del derrame
derrame matidez
Abombamiento de la Tríangulo de Garland: Egofonia por encima
región subescapular o Submatidez zona del del derrame
todo el hemitórax derrame
Hipersonoridad por
encima del derrame

LABORATORIO: Toracocentesis
Prueba que se realiza con la finalidad de extraer líquido de la cavidad pleural. La punción se hace
atravesando la pared torácica hasta llegar a la cavidad pleural.
Se obtiene de 50-100ml
Características físiscas: Color

Difereniar el tipo del líquido:

RADIOLÓGICO • El DP en una Rx PA es visible cuando la cantidad de LP es > 100 mL
• Cuando el LP está libre, adopta forma de Menisco (Signo del Menisco) o Curva de
Damoisseau de concavidad hacia arriba
• Cuando el DP es severo (>1500 mL) se produce el desplazamiento mediastínico hacia el
lado opuesto
• Opacidad homogénea que borra contorno diafragmático y concavidad superior
• El LP se puede encapsular o presentar tabicaciones en su interior.

TRATAMIENTO 1. Punción pleural: La extracción del líquido se puede realizar si hay mucho líquido y está
causando presión en el tórax, dificultad respiratoria u otros problemas respiratorios, como
niveles bajos de oxígeno. La extracción del líquido permite que el pulmón se expanda, lo
que hace la respiración más fácil. La cantidad extraída en cada punción se sitúa
normalmente entre 500 y 1.000 mililitros
2. Drenaje de succión torácica: Si el derrame pleural no remite o hay una infección
bacteriana y se acumula pus, es conveniente realizar un drenaje permanente como
método de tratamiento.
3. Cáteter pleural: De forma temporal y desde casa.
4. Diuréticos y Antibióticos
 NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, que transforma la presión habitualmente
negativa en continuamente positiva, provocando el colapso pulmonar del tejido adyacente.

ETIOLOGíA Neumotórax Neumotórax traumático:

Yatrogénico: A consecuencia de un
Toracocentesis traumatismo torácico
Biopsia Pulmonar abierto o cerrado
Transbronquial
Punción Pulmonar
Cateter central
Barotrauma

Clasificación Espontáneo primario: Espontáneo Neumotórax Traumático

Afecta entre los 20 a 40 Secundario: Yatrogénico
años Personas con A consecuencia de
Mas frecuente en varones patología procedimientos
Por ruptura de bullas pulmonar previa invasivos torácicos
pulmonares apicales Ma frecuente en
personas
mayores
CUADRO CLÍNICO  Dolor torácico pleurítico
 Disnea angustiosa
 Tos seca
  Taquicardia
 Taquipnea
 Cianosis
 Hemoptisis
 Sincope
DIAGNÓSTICO CLÍNICO INSPECCIÓN AUSCULTACIÓN PERCUSIÓN PALPACIÓN
Abovedamiento y Disminución o ausencia Hipersonoridad o Vibraciones vocales
disminución de la del murmullo vesicular. timpanismo abolidas
expansión del lado Soplo anfórico Descenso Disminución de la
afectado. Disminución o abolición diafragmático Amplexación de la
Hiperinsuflacion lado de la broncofonía. base
bueno.

RADIOLÓGICO Clasificación del neumotórax en pequeño o grande: Pequeño <3cm Grande >3cm (distancia
entre el ápex pulmonar y la cúpula toráxica.
 La existencia de una li ́nea na, claramente de nida, produci- da por el margen externo de la
pleura visceral, la cual representa el li ́mite del pulmó n, separada de la pleura parietal a
nivel de la pared costal por un espacio lleno de aire, en la proyecció n AP
 La parte superior de la li ́nea se incurva hacia el ápex pulmonar 
 Hiperclaridad, secundaria a un espacio interpleural 
 Habitualmente existe desplazamiento mediasti ́nico, descenso o aplanamiento de la curva
diafragmática ipsilateral y ensanchamiento de los espacios intercostales 


TRATAMIENTO 1. Reposo y observación clínica (NE es pequeño <15%)  Oxigenoterapia

2. Derrame pleural (NE >15%)
3. NE traumático  reparación quirúrgica de heridas
4. Pleurodesis: unión de ambas pleuras
5. Toracotomía: Abrir la pared torácica en casos graves o cuando hay una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
 ATELECTASIA
DEFINICIÓN La atelectasia pulmonar es una expansión incompleta de todo o parte de un pulmón
Colapso o pérdida del volumen de un pulmón o de una parte de él.
ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN - Congénita:se debe una expansión incompleta de los pulmones al nacer y se da sobre todo
en los prematuros en que los centros nervioso que rigen la actividad respiratoria está poco
desarrollada.
 - Atelectasia adquirida: Aparece en los pulmones ventilados normalmente mediante tres
mecanismos:
Obstrucción del bronquio o de sus ramas
Compresión de sus pulmones ejercida desde el exterior
Reducción del surfactante alveolar

CUADRO CLÍNICO - Tos

- Hemoptisis
- Disnea
- Cianosis
- Dolor torácico (fiebre por sobreinfección secundaria de la atelectasia
TIPOS DE ATELECTASIA 1. Obstructiva: Cuando existe una oclusión completa de la luz bronquial
2. Por relajación: Una parte del pulmón es incapaz de expandirse por el efecto compresivo
que ejerce sobre el algún proceso de la vecindad. (Pasiva y Compresiva)
3. Adhesiva: Incapacidad del pulmón para expandirse por déficit de surfactante (membrana
hialina)
4. Cicatricial: Se debe a la perdida de volumen pulmonar por fibrosis, perdida de su
elasticidad e incapacidad de expandirse correctamente.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN

Disminución de la
expansión respiratoria.
Masiva: Retracción del
hemitórax, tiraje y
reducción de los espacios
intercostales.
Disminución de la Matidez en la zona Murmullo
expansión respiratoria. de atelectasia vesicular abolido.
Las vibraciones vocales Broncofonía
están disminuidas o disminuida o
abolidas. abolida

RADIOLÓGICO -Disminución del volumen pulmonar.

-Disminución del hemitórax.
-Aumento de la opacidad .
-Desviación del mediastino y de la tráquea al lado derecho.
 -Ascenso del hemidiafragma.
-Disminución de los espacios intercostales.
-Distensión de las cisuras.

TRATAMIENTO

Broncodilatadores
Suero salino hipertónico: Nebulizaciones en concentraciones de 3, 5 y 7%
Mucolíticos
 Tuberculosis
DEFINICIÓN La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Se
caracteriza por un período de latencia prolongado entre la infección inicial y las manifestaciones
clínicas en el que predomina la neumopatía (aunque también puede afectar a otros órganos) y
una respuesta granulomatosa con inflamación y lesión de los tejidos.
La infección se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de
tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con
que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.

EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis es una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.

Más del 95% de las muertes por tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y medianos.
La tuberculosis es una de las causas principales de defunción en las personas VIH-positivas: en
2016, el 40% de las muertes asociadas al VIH se debieron a la tuberculosis.
Factores de riesgo:
- Contacto cercano con pacientes con TBP
- Lactantes y niños menores de 4 años
- Tabaquismo
ETIOLOGÍA Mycobacterium tuberculosis:
- M. Hominis
- M. Bovis
- M. africanum
CUADRO CLÍNICO Los datos cli ́nicos como perdida de peso o falla para crecer en niñ os, fiebre inexplicable y tos
persistente por más de dos semanas, que puede ir acompañ ada de hemoptisis, con algunos
si ́ntomas adicionales como fiebre vespertina o nocturna, sudoración nocturna, perdida de peso,
astenia, adinamia y ataque al estado general, en adultos, debe investigarse tuberculosis
pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA El contagio se produce habitualmente por vía aerógena a partir de pacientes bacilíferos con
lesiones pulmonares abiertas, es decir conectadas con el exterior.
Los escasos bacilos que llegan hasta los alvéolos son fagocitados y destruidos por los macrófagos.
Solo el 10% de las personas llegarán a desarrollar la enfermedad.
 La aspiración de M. Tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas
inmunitarias conocidas como primoinfección tuberculosa. Cuando la infección se propaga por las
vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios regionales paratraqueales o mediastinales da
lugar al llamado complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías).
Los linfocitos activadores de macrófagos, las células epiteliales y las gigantes se sitúan
concéntricamente para rodear e intentar destruir a los bacilos dando lugar al granuloma
tuberculoso que al cabo de un tiempo se reblandece en su centro y deja un núcleo de necrosis
caseosa, este se reabsorbe y deja una cicatriz fibrosa.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Siendo el examen de esputo para la bú squeda de Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) la
prueba diagnó stica más importante en aquellos pacientes en los que se sospecha TBP.
- Estudio microscópico para buscar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR): ≤24 horas 
- Detección de crecimiento de micobacterias en cultivo: ≤14 di ́as
- Identificació n de micobacterias: ≤21 di ́as, y
- Pruebas de sensibilidad a micobacterias: ≤30 di ́as

La PCR (reacción en cadena de polimerasas) es una técnica altamente sensible para detectar
micobacterias en esputo, aú n cuando el cultivo es negativo.
Una de las ventajas de la técnica de PCR es su rapidez, el resultado puede obtenerse en
aproximadamente 10 horas. M. tuberculosis puede identificarse aún en muestras con cultivos
negativos. La sensibilidad reportada para PCR, cultivo y estudio microscó pico es de 97%, 88% y
65% respectivamente.
RADIOLÓGICO Clcificación: La lesión de Ghon consiste en una cicatriz parenquimatosa, calcificada o no, y ocurre
en un 15-17% de los casos. El complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon
y la calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales. Los nódulos de Simon son
focos de calcificación secundaria en los pulmones.

Tuberculomas: Los tuberculomas son opacidades nodulares persistentes, redondas u ovaladas,

situadas más frecuentemente en los lóbulos superiores (75%); la mayoría son regulares y bien
delimitadas, aunque hasta en un 25% de los casos pueden ser de contornos lobulados; suelen ser
menores de 3 cm de diámetro, pero se han descrito lesiones de hasta 5 cm.
 Tuberculosis miliar:
La apariencia radiológica clásica de la tuberculosis miliar consiste en pequeñas opacidades
nodulares de 2-3 mm distribuidas de forma difusa y uniforme en ambos pulmones, con un ligero
predominio en los lóbulos inferiores

TRATAMIENTO Se puede tratar y tiene cura

Fármacos de primera elección: Rifampicina, pirazinamida, isoniazida, etambutol y estreptomicina
Segunda línea: Etionamida, ácido paraminosalicílico, cicloserina, amikacina, capreomicina y
rifabutina.

COMPLICACIONES Las complicaciones de la infección tuberculosa pulmonar son múltiples y pueden agruparse en las
siguientes:
- Caverna tuberculosa: se desarrolla a partir de áreas de caseificación que, en su
crecimiento, erosionan la pared bronquial, dando lugar a ventilación directa de la lesión. El
 resultado es una cavidad en cuyas paredes hay material caseoso con bacilos y reacción
granulomatosa periférica. Esa es una situación en la que el bacilo puede diseminarse
fácilmente, ya sea por vía aérea o bien por afectación vascular.
- Tuberculosis miliar: es el resultado de la diseminación hematógena del bacilo. Consiste en
la presencia de lesiones puntiformes, de 1 ó 2 mm, blanco-amarillentas.
Microscópicamente se corresponden con grupos de granulomas. Puede verse en pulmón o
en otros órganos, como el hígado; el órgano correspondiente se halla afectado de forma
difusa.
- Bronconeumonía caseosa: es una forma poco frecuente de afectación pulmonar, con
proceso exudativo extenso y abundantes bacilos.
- Tuberculosis de órganos: se produce cuando hay diseminación a distancia de la infección
tuberculosa, con afectación localizada y desarrollo de lesiones caseosas en un órgano,
como ocurre en el riñón.