You are on page 1of 36

LAPORAN KASUS

SEORANG PRIA USIA 16 TAHUN DATANG
DENGAN KELUHAN PERUT YANG MEMBESAR
SEJAK 2 BULAN SMRS

Disusun oleh :
Chairunnisa Putri Amiria
03012054

Pembimbing :
dr. Supris Yurit EP,MSc,Sp.PD

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 30 APRIL – 20 JULI 2018
LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan judul
“SEORANG PRIA USIA 16 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN PERUT
YANG MEMBESAR SEJAK 2 BULAN SMRS”
Diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti dan menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Karawang

Oleh:
Nama: Chairunnisa Putri Amiria
NIM: 030.12.054

Telah diterima dan disetujui oleh penguji,

Karawang, Juli 2018

dr. Supris Yurit EP,MSc,Sp.PD

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas
segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Seorang pria usia 16 tahun datang dengan keluhan
perut yang membesar sejak 2 bulan SMRS” dengan baik dan tepat waktu. Laporan
kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah
Karawang Periode 30 April – 20 Juli 2018.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar –
besarnya kepada dr. Supris Yurit EP,MSc,Sp.PD selaku pembimbing dalam
penyusunan laporan kasus ini, serta kepada dokter–dokter pembimbing lain yang
telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah Karawang. Penulis juga mengucapkan terimakasih
kepada rekan–rekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah
Sakit Umum Karawang serta berbagai pihak yang telah memberi dukungan dan
bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan
tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya
masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan
terimakasih yang sebesar–besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan
tambahan informasi bagi kita semua.

Karawang, Juli 2018

Penulis

perut terasa sakit dan begah.00 di Bangsal Rengasdengklok RSUD Karawang. Keluhan Tambahan Pasien mengatakan terdapat sesak nafas sejak 2 bulan SMRS. nafsu makan menurun. BAB I LAPORAN KASUS 1. mual. Keluhan Utama Pasien datang dengan keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 bulan SMRS. Perut dirasakan makin lama makin membesar. 17 Juli 2001 Alamat : Kp. . Tengah RT 02 RW 06 Kec.1 IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. Tegal Waru Agama : Islam Pekerjaan : Pelajar SMK Suku Bangsa : Sunda No Rekam Medik : 00714788 Tanggal masuk : 22 Mei 2018 1. sesak nafas dirasakan hilang timbul yang biasanya timbul setelah makan dan timbul tidak di pengaruhi oleh posisi tubuh. S Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 16 tahun Status Pernikahan : Belum Menikah Tempat / tanggal lahir : Karawang.2 ANAMNESIS Dilakukan secara autonamnesis dengan pasien pada tanggal 24 mei 2018 pukul 11. dan BAK berwarna kecoklatan Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS.

BAB tidak terdapat keluhan. jamu.Namun pasien lebih nyaman tidur dengan posisi tinggi karena perut yang membesar tsb. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga pasien tidak memiliki keluhan atau penyakit serupa. Terbangun saat malam hari. Nyeri saat BAK disangkal oleh pasien. . Riwayat Pengobatan Sebelum dirawat pasien mengaku tidak mengkonsumsi obat-obatan yang rutin di konsumsi. Pasien pernah melakukan pengobatan paru pada September 2017 di puskesmas dan hanya melakukan pengobatan selama 1 bulan. Pasien pernah mengkonsumsi obat paru namun hanya 1 bulan pada bulan September 2017 lalu. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah mengalami penyakit yang serupa beberapa bulan yang lalu dengan diagnosis sirosis hepatis. obat-obatan terlarang di sangkal oleh pasien. BAB berwarna kuning. Riwayat Kebiasaan Pasien adalah seorang perokok sejak kelas SMP dan baru berhenti 1 tahun yang lalu. asma. alergi makanan dan obat disangkal oleh pasien. jantung. Untuk riwayat penyakit ginjal. dan BAB cair dan BAB hmerah atau hitam disangkal.1 aqua gelas. dan nyeri dada disangkal oleh pasien. Pasien mengaku BAK berwana kecoklatan seperti teh. penyakit ginjal. Perut terasa sakit dan perih pada perut bagian kanan atas dan perut terasa begah sesaat setelah makan. Riwayat hipertensi. Pasien merasa mual namun tidak terdapat muntah. maupun diabetes mellitus tidak ada. DM. frekuensi BAK 3x/hari sebanyak +. Badan terasa lemas dan nafsu makan berkurang. Terdapat riwayat hipertensi yaitu ibu pasien. Minum alkohol. batuk.

HIDUNG :Deformitas (-) deviasi septum (-) sekret (-) pernapasan cuping hidung (-) .T1. TB 165cm BMI 22.sclera ikterik +/+ . T1 . rambut hitam.3 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesan Sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Kesan Gizi : BB 60 kg. axilla Saturasi : 97 % Status Generalis . tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB.1. LEHER Tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB. distribusi rambut normal. nyeri tekan tragus(-) Nyeri tarik (-) . KEPALA: Normocephaly. oedem (-). serumen(-). MATA: Pupil isokor. tidak rontok. MULUT: Sianosis (-) pucat (-) mulut kering (-) gusi berdarah (-) hiperemis(-) lidah kotor (-) . hiperemis (-). tidak terdapat jejas . reflex pupil +/+ konjungtiva anemis -/.6º C. TELINGA: Deformitas (-). arkus faring simetris. JVP dalam batas normal (5+2 mmHg) . TENGGOROKAN: Uvula di tengah.0 (normal) Tanda-Tanda Vital Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 80 x/ menit Pernapasan : 24 x/ menit Suhu : 36. hiperemis (-) .

ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis kiri o Perkusi: batas paru jantung kanan setinggi ICS V linea parasternalis kiri kanan dengan perkusi redup. akral hangat di semua esktremitas. o Auskultasi: bunyi jantung I dan II reguler. Batas paru dan jantung kiri setinggi ICS V linea midclavicularis kiri. EKSTREMITAS Simetris kanan dan kiri. spider navy (-) o Palpasi: gerak dinding dada simetris. tipe pernapasan abdominal torakal. massa (-). nyeri tekan (-). palmar eritem (-). terdapat edema di keempat ekstermitas atas dan bawah. o Perkusi : shifting dullness (+) . hipokondria dextra dan sinistra. arterial bruit (-) o Palpasi : teraba supel.. kelainan kulit (-). peranjakan tidak dapat di nilai. . gallop (-). o Auskultasi: Suara nafas vesikuler /. ptekie (-). ABDOMEN : o Inspeksi : Perut cembung (+) ascites (+) hiperemis (-) benjolan (-) Spider navy (-) striae (+) kolateral vena (+) tegang (+) o Auskultasi :Bising usus (-) tidak terdengar . jejas (-). batas paru hepar setinggi ICS V linea midclavicularis kiri. retraksi intercostal (-). undulasi (+) terdapat nyeri tekan pada regioepigastrium. CRT < 2 detik di keempat ekstremitas. benjolan (-) o Perkusi: sonor di kedua lapang paru (-) terdengar redup. murmur (-) . sela iga melebar (-). pergerakan dinding dada simetris. deformitas tidak ada. ronkhi -/+. THORAKS : Paru-paru: o Inspeksi: bentuk dada fusiformis.vocal fremitus melemah /. Batas bawah paru dan lambung setinggi ICS VIII linea axillaris anterior sinistra. hepar dan lien tidak dapat teraba. wheezing -/- Jantung: o Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak tampak o Palpasi: thrill (-).

2-17.86 g/dl 6.40.10 – 3.5-13.2-15.4.4% 40-52 % MCV 84 fL 80-100 fL MCH 27 ug 26-34 ug MCHC 33 g/dL 32-36 g/Dl RDW-CV 16.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG HEMATOLOGI (22/05/2018) Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan Hemoglobin 10.03 g/dl 3.80 g/dl Globulin 4.696 mg/dL 0.27x103/uL 4.6 U/L < 33 U/L SGOT 5.1.3 % 12.5-5.3 mg/Dl Eritrosit 3.70 g/dl .3 IMUNOLOGI (22 & 28/05/2018) Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan HBsAg rapid Non reaktif Non reaktif Anti HCV Rapid Non reaktif Non reaktif KIMIA (22-23/05/2018) Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan Gula Darah Sewaktu 79 mg/dL 70-110 mg/dL Ureum 27.1 mg/dL SGPT 19.6-1.99x106/Ul 4.8 g/dl 3.3 U/L < 26 U/L Protein total 6.9 x106/Ul Leukosit 6.00-8.00 g/dl Albumin 2.7 mg/dL 15-50 mg/dL Kreatinin 0.9 mg/dl 13.0 x103/uL Trombosit 320x103/Ul 150-400 x103/Ul Hematokrit 33.

015 1.025 Ph 6.U/dl 0.5 4.URINALISIS (23/05/2018) Parameter Hasil Nilai Rujukan Warna Kuning Muda Kuning Kejernihan Jernih Jernih SEDIMEN Epitel Positif 1 / lpk Leukosit 1-2 / lpb < 6 /lpb Eritrosit 0-2/ lpb < 1/lpb Kristal Negatif Silinder Negatif Bakteri Negatif Berat Jenis 1.U/dl Nitrit Negatif Negatif Leukosit Esterase Negatif Negatif FOTO THORAKS (22/05/2018) Foto thoraks AP . deskripsi : .80-7.2 E. Hilus menebal .010-1. Tampak gambaran perselubungan homogeny dengan garis ellis Kesan : Efusi Pleura kanan dan kiri . Sinus costofrenikus tumpul kanan dan kiri .50 Protein Negatif Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Darah / Hb Negatif Negatif Bilirubin Negatif Negatif Urobilinogen 0.2-1. Cor tidak dapat di nilai .0 E.

echoparenchym meningkat.USG ABDOMEN (30/05/2018) . tidak tampak nodul/batu . Pancreas. Ginjal kanan kiri  Tidak membesar. Hepar  Tidak membesar. batas sinus cortex kabur. Buli-buli  kesan normal Tampak gambaran cairan dalam cavum abdomen Kesan: Suspect cirrhosis hepatis + ascites + nephritis bilateral . Lien. tak tampak nodul . Gall Bladder  Tidak membesar. tak tampak batu .

globulin meningkat. Pada foto thoraks didapatkan kesan efusi pleura kanan dan kiri dan pada USG di dapatkan kesan Suspect cirrhosis hepatis.5 RESUME Pasien laki-laku usia 16 tahun. kolateral vena (+). .1. Pada Riwayat Penyakit Dahulu. frekuensi BAK 3x/hari sebanyak +. Pernapasan 24 x/ menit. Pada Riwayat Penyakit Keluarga. Pasien mengaku BAK berwana kecoklatan seperti teh. perkusi sonor di kedua lapang paru (-) terdengar redup. dan kesan gizi normal. Mata Sclera ikterik +/+. ascites. peranjakan tidak dapat di nilai. BAB tidak terdapat keluhan. Pasien merasa mual namun tidak terdapat muntah. terdapat riwayat hipertensi yaitu ibu pasien. shifting dullness (+). Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan oedem pada keempat ekstremitas. Tekanan darah 110/70 mmHg. Pasien pernah melakukan pengobatan paru pada September 2017 di puskesmas dan hanya melakukan pengobatan selama 1 bulan. Namun pasien lebih nyaman tidur dengan posisi tinggi karena perut yang membesar tsb. pasien adalah seorang perokok sejak kelas SMP dan baru berhenti 1 tahun yang lalu. BAB berwarna kuning. BAB cair disangkal. Pada pemeriksaan abdomen ditemukan ascites (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan sakit tampak sakit sedang.1 aqua gelas. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 bulan SMRS. striae (+). Pada Riwayat Kebiasaan. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Hb menurun. Dan pada auskultasi Suara nafas vesikuler /. Perut terasa sakit dan perih pada perut bagian kanan atas dan perut terasa begah sesaat setelah makan. kesadaran compos mentis. dan nephritis bilateral. albumin menurun. Perut dirasakan makin lama makin membesar. undulasi (+). Pasien pernah mengalami penyakit yang serupa beberapa bulan yang lalu dengan diagnosis sirosis hepatis. datang ke IGD dengan keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS. pada pemeriksaan thoraks palpasi vocal fremitus melemah /. Badan terasa lemas dan nafsu makan berkurang. ronkhi -/+. sesak nafas dirasakan hilang timbul yang biasanya timbul setelah makan dan timbul tidak di pengaruhi oleh posisi tubuh. nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondria kanan kiri.

v .6 DIAGNOSIS 1. Inj Furosemide 1x1 amp 1. Efusi pleura 1. Observasi keadaan umum dan tanda vital .8 PROGNOSIS Ad vitam : dubia Ad functionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam .1 Diagnosis Kerja Ascites e. Inj Omeprazole 2x1 i. Spironolakton 1x100mg . Propanolol 2x40mg .6.1. Tirah baring .6.c Sirosis Hepatis.7 TATALAKSANA .2 Diagnosis Banding Congestive Heart Failure (CHF) Hepatoma Tuberculosis peritoneal 1. O2 4 lpm . Aminofusin infus 16 tpm .

m (-). wh -/- Abdomen: Cembung. shifting dullness (+) Ext: Akral hangat. rh -/+. BU (+). SNV /. SNV /.9 FOLLOW-UP Hari ke 2 (23/05/2018) Hari ke-3 (24/05/2018) S Sesak nafas (+) perut terasa begah. perut terasa begah seperti the (+) BAK berwarna seperti teh O KU/Kes: TSS/ CM KU/Kes: TSS/ CM TD: 90/70 TD: 90/70 N: 82 x/ menit. NT (+) pada regio epigastrium dan hipokondria kanan kiri. kolateral epigastrium dan hipokondria kanan kiri.v Inj Omeprazole 2x1 i. SI+/+ Thorax: Thorax: BJI-II reg. RR: 24 x/m RR: 22 x/m SpO2: 97% SpO2: 99% Mata: CA -/.6oC. 1. edema ekstremitas atas dan Ext: Akral hangat. m (-). NT (+) pada regio Abdomen: Cembung.v Inj Lasix 2x1 amp Inj Lasix 2x1 amp . wh -/. SI+/+ Mata: CA -/. g (-). rh -/+. dan BAK Sesak sudah agak berkurang. kolateral vena (+). N: 80 x/ menit.. BU (+). BJI-II reg.2 C.. S: 36. edema ekstremitas atas dan bawah +/+ bawah +/+ A Sirosis hepatis Sirosis hepatis Ascites Ascites P Aminofusin infus 16 tpm Aminofusin infus 16 tpm Spironolakton 1x100mg Spironolakton 1x100mg Propanolol 2x40mg Propanolol 2x40mg Inj Omeprazole 2x1 i. shifting dullness (+) vena (+). o S: 36. g (-).

edema ekstremitas atas dan bawah +/+ bawah / A Sirosis hepatis dd peritonitis TB Sirosis hepatis dd peritonitis TB Ascites Ascites Efusi pleura sinistra Hipoalbumin P Penflon Aminofusin H infus 16 tpm Spironolakton 1x100mg Spironolakton 1x100mg Propanolol 2x40mg Propanolol 2x40mg Inj Omeprazole 2x1 i. shifting dullness (+) kolateral vena (+). regio epigastrium dan hipokondria kanan. kolateral vena (+). edema ekstremitas atas dan Ext: Akral hangat. g (-). NT (+) pada regio epigastrium dan hipokondria kanan kiri. m (-).2oC.v Inj Lasix 3x1 amp Inj Lasix 3x1 amp USG Konsul dr. SNV /. shifting dullness (+) Ext: Akral hangat. Sp. g (-).P . rh -/+. m (-). o S: 36. SI+/+ Mata: CA -/.. S: 37. Kembung dan begah(+) nyeri pada perut sebelah dan BAK seperti teh kanan O KU/Kes: TSS/ CM KU/Kes: TSS/ CM TD: 110/70 TD: 100/50 N: 91 x/ menit.v Inj Omeprazole 2x1 i. wh -/- Abdomen: : Cembung. RR: 24 x/m RR: 22 x/m SpO2: 95% SpO2: 97% Mata: CA -/. NT (+) pada Abdomen: : Cembung. wh -/.4 C. SNV /. N: 97 x/ menit. BU (+). rh -/+.. BU (+). Hari ke 4 (25/05/2018) Hari ke-7 (28/05/2018) S Sesak nafas (+) perut terasa begah dan kembung. BJI-II reg. SI+/+ Thorax: Thorax: BJI-II reg.

S: 37oC. Hari ke 8 (29/05/2018) Hari ke-9 (30/05/2018) S Kembung dan begah(+) nyeri pada perut sebelah Badan terasa lemas kanan terutama jika habis makan. batuk namun jarang. shifting kolateral vena (+). SNV /. N: 77 x/ menit. SI+/+ Thorax: Thorax: BJI-II reg. rh -/+. m (-). SI+/+ Mata: CA -/. sesak (+). O KU/Kes: TSS/ CM KU/Kes: TSS/ CM TD: 110/70 TD: 80/60 N: 79 x/ menit. edema ekstremitas atas dan bawah -/. g (-). NT (+) pada Abdomen: : Cembung. regio epigastrium. bawah -/- A Sirosis hepatis dd peritonitis TB Sirosis hepatis dd peritonitis TB Ascites Ascites Hipoalbumin Hipoalbumin P Aminofusin H infus 16 tpm Aminofusin H infus 16 tpm Spironolakton 1x100mg Spironolakton 1x100mg Propanolol 2x40mg Propanolol 2x40mg Inj Omeprazole 2x1 i.v Inj Omeprazole 2x1 i. BU (+). SNV /. wh -/. kolateral vena (+).o Lasix 2x1 . rh -/+. NT (+) pada regio epigastrium dan hipokondria kanan kiri. m (-). S: 36. g (-). shifting dullness (+) dullness (+) Ext: Akral hangat. wh -/- Abdomen: : Cembung. RR: 30 x/m RR: 24 x/m SpO2: 99% SpO2: 97% Kepala: normocephali Kepala: normocephali Mata: CA -/. BU (+)..7oC.v Inj Lasix 3x1 amp P.. BJI-II reg. edema ekstremitas atas dan Ext: Akral hangat.

edema ekstremitas atas dan bawah -/- A Sirosis hepatis dd peritonitis TB Ascites Hipoalbumin P Th/ Blpl . wh -/- Abdomen: : Cembung. BU (+). S: 36. NT (+) pada regio epigastrium. m (-). g (-). kolateral vena (+)..6oC. shifting dullness (+) Ext: Akral hangat. SI+/+ Thorax: BJI-II reg. SNV /. RR: 21 x/m SpO2: 95% Kepala: normocephali Mata: CA -/. Hari ke-10 (31/05/2018) S Nyeri peru(+) O KU/Kes: TSS/ CM TD: 80/60 N: 85 x/ menit. rh -/-.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. yang berasal dari kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow). INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. dari hati . karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk. ETIOLOGI Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis. terutama didunia barat. 2. 2. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati. 2. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Akibatnya. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819. 3.6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. 1. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam jaringan parut.

namun. dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun- tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis). mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis). diabetes tipe 2. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin. ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH). Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang. Akhirnya. dan diabetes tipe 2. sindrom metabolisme. gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan. ke sirosis. dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. dalam banyak aspek-aspek. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease). suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien- pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang .berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis). ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Sirosis Kriptogenik (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan.

Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contohnya. Pada penyakit Wilson. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis. pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis. mata. ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. gemetaran. Berlawanan dengannya. arthritis. kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung. kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun. gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan- kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Melalui waktu. Bagaimanapun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis. Melalui waktu yang lama. Sirosis. tembaga berakumulasi dalam hati. dan otak. dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. . Pada hemochromatosis. dan adakalanya kanker-kanker hati. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin. tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu.

dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa. . Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus. ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. menyempit. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang. menjurus akhirnya pada sirosis. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Pada PSC. dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif. Bersama dengan kantong empedu. luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati. luka parut. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada PBC. dan terhalangi. pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. seperti pigmen bilirubin. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Efek- efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif. jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus. Pada beberapa pasien-pasien.

Pada bagian- bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara). suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati. Meskipun sel- sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun. dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. terapi umumnya sekitar 7 mmHg. darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung. dan tekanan dalam vena portal meningkat. Lain-lain. hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. 2. dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi- manifestasi dari sirosis. vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Obstruksi aliran darah dalam . dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Sebagai tambahan. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal. 4. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. PATOFISIOLOGI Pada sirosis. luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. darah tersendat pada vena portal. kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati. mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah.

sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. Dalam suatu tingkat yang kecil. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. Sebagai akibatnya. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. pencernaan dalam usus juga berkurang. Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. sedangkan sirosis makronodular ada yang . 2. dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. dan supra hepatik. KLASIFIKASI A. yaitu : 1. 5. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. intra hepatik. canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak. Pada sirosis. hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid.

Sirosis hati Dekompensata. dan stadium ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Dikenal dengan Active Sirosis hati. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. misalnya : ascites. berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.< 70 < 40 (Quick %) Asites 0 Min.8 . Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati kompensata. 2. Makronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.5 < 2.< 3. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.0 2-<3 > 3.5 2. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter 1 2 3 Bilirubin(mg %) < 2. 3.0 Albumin(mg %) > 3.8 Protrombin time > 70 40 . edema dan ikterus. C. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. – sedang Banyak (+++) (+) – (++) Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4 Encephalopathy . Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) B.

Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. dan penurunan kesadaran. . dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.2. Dengan demikian. Asites. Hipertensi portal 4. Kehilangan nafsu makan 7.  Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Dalam hal ini. edema pada tungkai 3. diharapkan cadangan energi lebih banyak. hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan. hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A. Gatal 8. stadium kompensata dapat dipertahankan. tungkai. Kelemahan 6. Pada keadaan sirosis hati lanjut. spider nevi. dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Kelelahan 5. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. 6. Child B. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem. terjadi pemecahan protein otot. otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. leusin.

asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Secara normal. misalnya. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. dan berat badan yang meningkat. Kelebihan garam dan air pertama- tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. KOMPLIKASI Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Oleh karenanya. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. Aktivitas sehari- hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pada sirosis. infeksi didalam perut dan ascites. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Pada keadaan tertentu. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau . dan mencegah konstipasi. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebagai tambahan. cukup kalori. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. ketidaknyamanan perut. 2. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang.7.

kemungkinan terjadi. lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. usus besar (kolon). pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. namun ini adalah jarang. kedinginan. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. dimana yang lainnya mempunyai demam. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. sakit perut dan kelembutan perut. bakteri- bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.SBP. dan memburuknya ascites. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices) Pada sirosis hati. lebih tinggi tekanan portal. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. diare. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. Unsur-unsur . Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). contohnya. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya.

dipelihara/dipertahankan. kehilangan memori. kebingungan. Beberapa dari unsur-unsur ini. contohnya. fungsi dari otak terganggu. yaitu. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. seperti penahanan garam. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya). Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi- fungsi penting lain dari ginjal-ginjal. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Biasanya.ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Hepatopulmonary syndrome Jarang. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. ammonia. Sebagai gantinya. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh- . Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal- ginjal. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Akhirnya. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome.

dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Hyperspleenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). dan limpa membengkak dalam ukurannya. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. . suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Adakalanya. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. sel-sel darah putih. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. Ketika limpa membesar. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. terutama dengan pengerahan tenaga. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK .LDH. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin . Istirahat yang cukup . Esofagoskopi: Dapat melihat adanya varises esophagus . Amonia serum. . kerusakan jaringan hati. Elektrolit. kalsium. dan Urobilinogen fekal. yaitu : . DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN A. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Supportif. 8. Globulin. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. . Darh lengkap.2. Pemeriksaan Laboratorium : Bilirubin serum. . Glukosa serum. B. Albumin serum. Portografi Transhepatik perkutaneus: Memperlihatkan sirkulasi system vena portal. masa prototrombin. Fibrinogen. Pengobatan berdasarkan etiologi . BUN. fibrosis. Alkalin fosfotase. Simtomatis 2. Kolesistografi/kolangiografi: Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi. Pemeriksaan nutrient. AST(SGOT)/ALT(SPGT). misalnya : cukup kalori. Urobilinogen urin. Scan/biopsy hati: Mendeteksi infiltrate lemak.

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. 3. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. dan dimulai dengan dosis rendah. dasar pemberian IFN Dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. apabila dengan dosis . Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : Istirahat dan diet rendah garam. Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti . Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.garam. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomor duakan. TIPS hasil jelek pada Child’s C. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. cooling dengan es. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. dalam keadaan ini maka dilakukan :Pasien diistirahatkan dan dipuasakan. . pemberian obat-obatan. Pemberian obat-obatan berupa antasida. . pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. . Vitamin . hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan. Spontaneous bacterial peritonitis Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime). dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. potassium dan protein. Pemasangan Naso Gastric Tube. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi. perdarahan dan infeksi. secara parental selama lima hari. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan. Antifibrinolitik. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. evaluasi darah. dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. ARH2. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. atau Qinolon secara oral.

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar . Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i). Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter  Secara langsung (Bromocriptin. Octriotide dan Somatostatin. Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1. Ensefalopati Hepatik Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : mengenali dan mengobati factor pencetus. Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus . Pemberian lactulose/ lactikol 4.5 gr%) .5 mg% . Diet rendah protein 2. . K. tekanan systole < 100 mmHg . Vasopressin. PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila: . Pemberian antibiotik (neomisin) 3. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : 1.Flumazemil)  Tak langsung (Pemberian AARS) 2. Komplikasi neurologis . Hati mengecil . Kadar protrombin rendah . Perdarahan akibat varises esofagus . Kadar albumin rendah (< 2.9. Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

bahkan hingga keganasan. edema pada tungkai. gangguan sistim hepatobilier. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Badan terasa lemas dan nafsu makan berkurang. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. seperti gangguan saluran pencernaan. ketidaknyamanan perut. sesak nafas dirasakan hilang timbul yang biasanya timbul setelah makan dan timbul tidak di pengaruhi oleh posisi tubuh. dikarenakan hal tersebut memberat sejak awal timbulnya keluhan. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Jika ditinjau dari keluhan yang menyertai. BAB III ANALISA KASUS Pasien laki-laku usia 16 tahun. Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Pasien merasa mual namun tidak terdapat muntah. Namun pasien lebih nyaman tidur dengan posisi tinggi karena perut yang membesar tsb. gangguan sistem berkemih. Pasien mengaku BAK berwana kecoklatan seperti teh. . datang ke IGD dengan keluhan perut membesar sejak 2 bulan SMRS. dan ascites. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Kondisi pasien dengan keluhan kembung dan begah dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan / penyakit tertentu. dapat dikaitkan dengan manifestasi klinis dari sirosis hati. Pasien juga mengeluh sesak nafas sejak 2 bulan SMRS. dan berat badan yang meningkat. Perut dirasakan makin lama makin membesar. Perut terasa sakit dan perih pada perut bagian kanan atas dan perut terasa begah sesaat setelah makan. Adapun beberapa gejala dari sirosis hati yang ada pada pasien ini adalah sclera mata yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah . Dalam hal ini dapat diketahui bahwa kondisi penyakit yang dialami oleh pasien adalah bersifat progresif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan sakit tampak sakit sedang. Pada penatalaksanaan yang diberikan pada pasien selama 10 hari perawatan di rumah sakit diberikan obat-obatan yang bersifat suportif. Pada foto thoraks didapatkan kesan efusi pleura kanan dan kiri dan pada USG di dapatkan kesan Suspect cirrhosis hepatis. Mata Sclera ikterik +/+. ronkhi -/+. Tekanan darah 110/70 mmHg. perkusi sonor di kedua lapang paru (-) terdengar redup dan pada auskultasi Suara nafas vesikuler /. nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondria kanan kiri. . Dikarenakan masih belum dapat diketahui kemungkinan penyebab terjadinya kerusakan hati pada pasien ini. dan nephritis bilateral. undulasi (+). shifting dullness (+). Kondisi yang terjadi pada pasien perlu ditangani dengan pemberian obat-obatan untuk mengatasi abnormalitas dari organ tubuh. Keadaan pada paru tersebut dikarenakan efusi pleura yang di derita oleh pasien. Pada pemeriksaan ekstremitas ditemukan oedem pada keempat ekstremitas. Namun meski belum dapat secara pasti diketahui penyebabnya. Efusi pleura tersebut dapat disebabkan oleh TB paru yang sebelumnya pernah diderita oleh pasien. kesadaran compos mentis. kolateral vena (+). Pada pemeriksaan abdomen dan pemeriksaan lab juga ditemukan manifestasi klinis yang sesuai dengan penyakit sirosis hepar yaitu ascites (+). dan kesan gizi normal. globulin meningkat. Pernapasan 24 x/ menit. albumin menurun. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Hb menurun. striae (+). ascites. pada pemeriksaan thoraks palpasi vocal fremitus melemah /.

Umumnya menegakkan diagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. BAB IV KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati. maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. .

Sutadi. Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. DAFTAR PUSTAKA 1. Penerbit Balai FK UI.about. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Lesmana.L. 2003. Penyakit Hati dan Sistim Saluran Empedu. Oxford.Sujono. Jakarta 1987 6. Medan : Bagian ilmu penyakit dalam USU 9.J.com/library/blcirrosis. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatis 5. Guyton &Hall. Gastroenterology. Hakim Zain. Fisiologi Kedokteran. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta : EGC . Hadi. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.England Blackwell 1997 4. Edisi II. Maryani.L. Rosenack. Anonymous http://alcoholism. Soeparman.S. Sherlock.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3.htm 7. Sirosis hepatic. RSUPN Cipto Mangunkusumo 8. 2000.A.