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FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO — VOLUME 61 — N.

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Neurologia
Básica

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Publicação do Departamento Científico do Centro Acadêmico
"Oswaldo Cruz" da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
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Redação:
Casa de Arnaldo — Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Av. Dr. Arnaldo, 455 — Tel.: 853-6011 R 110 — CEP 01246 — São Paulo SP

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ganhador do Prêmio Oswaldo Cruz — ano de 1976. Dr. de Cirurgia do Hospital das Clínicas da F M U S P ) e Origem da hipercoles- terolemia na Síndrome Nefrótica Experimental — escrito por Freddy Elias- chewitz. EDITORIAL Casa de Arnaldo. Esta Revista contou com a preciosa colaboração do Prof. Página 5 . pre- tendemos com este número da Revista de Medicina trazer alguns conhe- cimentos de Neurologia Básica. N u m campo tão vasto e desconhecido como é o da Neurologia. ficando pois aqui patente nossos sinceros agradecimentos. Antônio Spina-França e dos membros do CIN — Centro de Investigações e m Neu- rologia. material de grande valia para aqueles que desejam se aprofundar no assunto ou ter u m conhecimento geral dos di- versos setores da Medicina. no último número da Revista de Medicina (assunto Urologia) não se citou o nome dos autores dos arti- gos: Traumatismos Uretrais — escrito por Nelson Rodrigues Neto Jr (livre docente da F M U S P ) e João Carlos dos Santos (residente do Depto. outubro de 1977. Diretoria da ADENDO: Por motivos alheios à nossa vontade.

9 Electrencefalografia — Rosi M . 26 Sinalização de processos infecciosos do sistema nervoso — A. Lusvarghi Pág. 20 Epilepsias — L. Livramento Pág. P Plese Pág. 7 Líquido Cefalorraqueano — J. 32 Neuropatia Periféricas — J. Machado Pág. 14 Neurorradiologia — J. Spina França Pág. Levy Pág. 12 Electoneuromiografia — E. 38 Página 6 . A. S. Nóbrega Pág. P. 23 Hipertensão intracraniana — J. Spina França Pág. Conteúdo NEUROLOGIA BÁSICA Introdução à Neurologia Básica — A. Zaclis Pág. R. 36 Acidentes Vasculares Cerebrais — L. Bacheschi Pág. A. P. A. 17 Meningites — J. S. Grossmann Pág.

É neste último sentido que atuam. INTRODUÇÃO À NEUROLOGIA BÁSICA A. são apresen- tados alguns daqueles e m relação aos quais o impacto dos progressos recentes mais se fez sentir Revendo os respectivos aspectos fundamen- tais. através da Neurologia Básica. Esse papel é desempenhado por ela através da contínua reverificação e renovação dos conceitos que substribam a Fisiopatologia e a Propedêutica do Sistema Nervoso. Professor Assistente Docente e Coordenador do Centro de Investigações e m Neurolo- gia. e m níveis de graduação. da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. são integrados neles os resultados dos novos conhecimentos. Dr. a Neurologia Básica v e m ganhando expressão cada vez maior. C o m o o sistema nervoso e m si m e s m o . e m nosso meio. Spina-França * Verifica-se na atualidade verdadeira explosão no desenvolvimento daô Neurociências. as demandas oriundas da Neurologia Tropical. tem ela papel nodal. os problemas de Neurologia Clínica. Resulta essa expressão do seu papel precípuo. Dentro desses conceitos deflagram-se periodicamente revisões como esta. O impacto resultante dos novos e múltiplos conhecimentos sobre neurofisiologia. Dos temas principais e próprios à Neurologia Básica. Página 7 . m a s obedecendo caráter didático. H. realimentam os sistemas de indução e desencadeamen- to de pesquisas nas diversas áreas de Neurociências puras. M . Caneilas). mas que constituem o verdadeiro objeto das suas diversas modalidades clínicas. neuroquímica e neuro-imunologia — como exemplos — sobressai dentre as causas dos constantes progressos ultimamente registrados nos diversos ramos e m que se distribui a Neurologia Clínica. discriminar e coordenar a apli- cabilidade dos novos informes à prática clínica. portanto. es- tando abrangidas nesta última as Grandes Síndromes Neurológicas. Ao mesmo tempo. Elo entre neurociências puras e aquelas aplicadas. qual seja integrar.

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punção. fontanela bregmática. quando necessário. pois o epêndima separa o LCR estudo da: 1) pressão. ventricular do parênquima nervoso e a pia 3) citologia. O exame do LCR compreende o com o S N C . plexos coróides metros geralmente graduados e m centímetros são responsáveis pela formação do principal de água e que são conectadas à agulha de contingente de LCR. A formação e a reabsorção do LCR O estudo da pressão é o primeiro a ser foi bastante estudada por Weed. tanto no sentido cranial como medida após a retirada do volume (v) de no caudal. 6) outras investigações. máter separa o LCR subaracnóideo do parên. fontanela ela só poderá ser feita mediante nóideo.8 m m ) . São os mais conhecidos o Qr (quociente ra- pida mobilização Médico Assistentededoelementos Centro de que combatem Investigações queano e m Neurologia da de Ayala)dee Neurologia Disciplina o Qrd (quociente da F M U S Praquea- (Prof. Normalmen- tido dos ventrículos para o espaço subarac. lheita do LCR. quima. ventrículos encefálicos e também são reves. Livramento * Desde que Quincke. rea- Sofre então o LCR u m deslocamento no sen. Essa reposição pode aumentar avanço decorreu da introdução do estudo do e m condições especiais. O sistema ventricular é composto trepanação prévia. pela aracnóide e pela pia anemático. introduziu LCR no adulto é de 90 a 150 ml. pressão final (Pf) e. Ele é delimitado externamente pela como rotina. S N C . cisterna magna (punção sub-occipital). neste. te a pressão final. sidade (1. sua reno- o emprego da punção lombar. lheita são usadas agulhas longas e de pe- pelo terceiro ventrículo ou diencefálico. as vilosidades aracnói. na variações que ocorrem e m sua composição. inicialmente. As relações entre pressão três: 1) proteção mecânica para o S N C . Estas culo para que certas substâncias atinjam o relações são expressas através de índices. A bisel curto e providas de mandril. cular).009) e levemente alcalino postos. na punção sub-occipital é nóideo e.006 a 1. feito no exame do LCR. de baixo teor proteico. O s periférico. seus infecções M . após a A s funções do LCR são basicamente retirada de 7 ml. gnóstico e m problemas que afetam o sistema A colheita do LCR pode ser feita: no nervoso. Canelas). e está indicada nos processos que afetam o tidos por epêndima. Esta última pode ser feita na criança tral (SNC) e meninges que o envolvem. 5) imunologia. lizam-se as provas manométricas. Mede-se a pressão inicial (Pi). durante o primeiro ano de vida através da O LCR está contido nas cavidades ven. flexíveis com pelo quarto ventrículo ou rombencefálico. empregando-se manô- Segundo os conceitos atuais. eH. oligocelular. 3) defesa do S N C — possibilita a rá. O espaço subaracnóideo encéfalo. envoltórios. A punção sub-occipital deve" ser plexos coróides estão situados no interior dos feita com extremo cuidado. O exame do LCR mostra. ciar tipos de hipertensão intracraniana. Nos casos de hipertensão intracra- está situado externamente ao encéfalo e à niana ambas as punções são contraindicadas medula. após o fechamento da triculares do encéfalo e no espaço subarac. e queno calibre (80 x 0. 2) aspecto e cor. a deas são o principal local de sua reabsorção. aracnóide que se acha acoplada à dura mater O LCR é límpido e incolor.31). e m 1891. LÍQUIDO CEFALORRAQUEANO J. na punção lombar. 4) bioquímica. por especialista. como após a co- líquido cefalorraqueano (LCR) como meio dia. O LCR não entra e m contacto direto (pH 7. internamente. 2) inicial e final são importantes para diferen- metabolismo do S N C — atuando como veí. baixa den- máter que constituem dois folhetos super. Dr. Esse 40 a 50 ml. e m correlação com os quadros patológicos das u m dos ventrículos laterais (punção ventri- doenças que afetam o sistema nervoso cen. o estudo da vação é feita permitindo reposição diária de Neurologia galgou u m grande avanço. Para os três tipos de co- pelos ventrículos laterais ou telencefálicos. O volume do no diferencial) cujas fórmulas são: Página 9 . A punção parte inferior do quarto ventrículo continua-se lombar é a mais difundida e está indicada com o canal central da medula. Todos os nas afecções da raque ou do sistema nervoso ventrículos são revestidos pelo epêndima. e. 10 ml de LCR e. A. mediante fundo do saco lombar (punção lombar).

o sobrenadante é límpido e mina: até 8 % . As- rotineiro é a prova de Queckenstedt-Stookey. no LCR sub-occipital. acentuadas. Pode-se também processos hemorrágicos mencionados e po. globu- incolor ou ligeiramente xantocrômico. O s valores O segundo item do exame do LCR é o normais no LCR não são superiores a 40 do aspecto e cor. IGA. acompanhar: grandes turvações. uréia. Acima de 20 cm de água conside. quando entre 50 e de 5 cm de água. A xan. intensa. ainda. discreta. para como ocorre em meningites bacterianas. É feita Pi v contagem global do número de elementos figurados e contagem específica desses mes- Estando o paciente em decúbito lateral m o s elementos. quando entre 10 ra-se haver hipertensão intracraniana.Pf O exame citológico é de grande impor- Qr . ela não ultrapassa 30 morrágico ou xantocrômico. no LCR diz-se ocorrer pleocitose. a pressão deve observadas eventualmente. IGM. globulinas é substituído hoje e m dia pela Página 10 . da drenagem jugular. de acordo com o processo que esteja Mede-se a pressão inicial e. O LCR hemorrágico é encon. Células atípicas ao LCR — como estase venosa intracraniana devido à qual a células tumorais dependentes de tumores pressão do LCR se eleva a cerca do dobro primitivos ou metastáticos do S N C e as cé- da pressão inicial. embora dê idéia de cujas concentrações são expressas micro. Em diversas afecções este com o local da colheita da amostra. Resulta macrófagos.7. esta é li- sal. por hemorragias acidentais de punção. albumina: 45 — 6 4 % . a hemorragia vai diminuindo eletroforético pode ser anormal. Nos diversos tipos de bloqueios que preende o estudo das proteínas. os valores encontrados são de 0 — 5 cm geira quando o número de células é inferior de água. isto é. colheita. plasmócitos. Quando há aumento do número de células ventricular. a colheita e. Dentre elas. reações para globulinas. Outras células tudar a permeabilidade do canal raqueano e aparecem nesses vários graus de pleocitose. glicose. O estudo das reações para globulinas e tocromia são a bilirrubina e a hemoglobina das reações coloidais. Esta é: discreta quando trado em processos hemorrágicos que acome. blogulinas alfa-2: 5 — tocromia — que é a alteração de cor mais 1 1 % . moderada. jugulares internas. Os pigmentos estudados na xan. hiperproteinorraquia. de 200 a 1.000. eosinófilos. 200 por m m 3 . O estudo da bioquímica do LCR com- qüentes. estar alteradas mostrando: bloqueio parcial. As provas manométricas servem para es. voltar ao nível inicial nos 10 segundos subse. globulinas beta ( + tau): 13 — 2 5 % . realizado de. Esses leucócitos são re- de 0. hipotensão. verificação dos seus tipos principais. bloqueio completo bioquímicas. tanto para a punção sub-occipi. não superior a 50 mg/100 ml. tem o espaço subaracnóideo e o SNC. O aumento agudos e sub-agudos das meninges. m m 3 . Os valores de intensidade (prova dos 3 tubos). O estudo proteico é dentre as reações queda lenta da pressão. E m condições normais o LCR e calmo. Cessada a compressão lulas blásticas das neuroleucemias podem ser jugular. nítida. como estejam as relações entre albumina e mcl/l. a de uso além dos linfócitos e reticulomonócitos. no LCR ventricular 25 mg/100 ml característico dos processos inflamatórios e no LCR lombar 40 mg/100 ml. hiperbilirrubinemias IGG. Este exame é importante pois e m várias dante apresenta xantocromia. avaliado na ocasião da mg/100 ml. muito da encontrada no sangue. clo- afetam o canal raqueano estas provas podem retos. através de "imunoplates" por exemplo. Em condições normais o LCR é lím. ao se deixar proteica total pode estar normal. durante a colheita. moderada. nítida. com o paciente e m decúbito dor.000 por . das proteínas é complementado pelo estudo to do LCR permanece o m e s m o durante toda das frações proteicas mediante eletroforese. acima de 1. por 10 segundos. comumente observada — pode ser devida aos globulinas gama: 7 — 1 4 % . Assim. ou seja. o principal. O LCR turvo é mg/100 ml. aspecto pode variar. é acometendo o S N C podem aparecer polinu- feita compressão manual de ambas as veias cleares neutrófilos. da concentração proteica é mencionado como das meningites. gran. linas alfa-1: 3 — 7 % . a pressão normal do LCR varia de contém de 0 — 4 leucócitos por m m 3 e 6 a 20 cm de água e o quociente raqueano nenhuma hemácia. enzimas.= Ord = tância para o neurologista clínico.3 — 0. Na punção tos. fazer o estudo das imunoglobulinas. Pf x v Pi . ou quando entre 50 e 200 mg/100 ml. reações coloidais e eletroforese. he. a 10 por m m 3 . após a normais para a eletroforese são: pré-albu- centrifugação. presentados por linfócitos e reticulomonóci- tal como para a punção lombar. após os 10 segundos. que é expresso por uma subida pequena. o sobrena. Nos quando acima de 200 mg/100 ml. abaixo e 50 por m m 3 . des aumentos proteicos. A concentração proteica varia de acordo pido e incolor. após centrifugação. tornando-se turvo. O estudo verdadeiros processos hemorrágicos o aspec. e m seguida. sim. mas o perfil gotejar o LCR. O LCR é u m humor quando não ocorre subida da pressão após de baixa concentração proteica e esta difere a compressão das jugulares. Nos acidentes afecções do sistema nervoso a concentração de punção.

o estudo bactérias. não cos. do paciente. A concentração de uréia do LCR é se. e m preparados corados pelo método de Gram mais para o T G O vão até 20 unidades Sigma. cessário dizer que. às impõe: o direto. No entanto. avaliação global. Rotinei. o exame bacteriológico é de capital impor- saminase glutâmico-oxalacética (TGO) e de tância.D. É feita ainda semeadura do Frankel e de D H L até 55 unidades King/ml. b) Wassermann. 01000. os valores nor. procurando abranger diversos tipos de inicial de evolução. F M U S P — Caixa Postal. o tipo de afecção suspeitada. para tuber- melhante à encontrada no sangue. A concentração de cloro é de fixação do complemento. Das reações imunológicas para encontrada no sangue. culose e para diversas micoses. é encontrado como única alteração e m Moore e de Weidman e Freeman. O exame micológico também se dessas enzimas é muito importante pois. O s valores nor. ra sífilis e para cisticercose. afecção bastante c o m u m no mais se encontram distribuídos entre 50 e nosso meio. Só assim ele se impõe no LCR e m determinadas afecções.eletroforese.R. É feito exame bacteriológico direto deidrogenase lática (DHL). todas essas reações são negativas. imunológicas para toxoplasmose. mais rápidas e mais evidentes das encon. sedimento e m vários tipos de meios de cul- Nos casos de tumores do S N C e m estado tura. levando e m conta todos os No exame imunológico do LCR têm ocor. culturas e m um exame de LCR. As primeiras A concentração de glicose no LCR cor. aspectos mencionados e interpretando-os rido grandes progressos. Ele é feito através sempre frente aos dados clínicos.. e assume grande valia e m clínica neuroló- gica. O importante do exame do LCR é a sua tradas para o T G O nesses casos. Página 11 . Destacam-se no estudo enzimológico no Caso necessário. As alterações do D H L são meio especiais. LCR a determinação das atividades de tran. e pelo de Ziehl. por exemplo. é utilizada mais amplamente a 80 mg/100 ml. e m condi. por métodos como o de vezes. e m condições normaiSj 30 mg/100 ml. 5199 — São Paulo. como e m meningites. assim.L. ainda são feitos ramente são feitas reações imunológicas pa- quando não se pode realizar a eletroforese. como e de Sabouraud. várias outras ções normais varia entre 680 e 750 mg/100 reações podem ser feitas como as reações ml. Não é ne- tumando ultrapassar e m condições normais. responde normalmente a cerca de 2/3 da c) FTA-Abs. De acordo com expressa e m cloreto de sódio e. neuroló- de estudos de anticorpos que podem ocorrer gicos. cisticercose. compreendem: a) V. SP — Brasil. Centro de investigações e m Neurologia.

(EEG). mantendo conexões com todas expressa electrencefalograficamente através as regiões corticais e com os sistemas gan. desenvolvido por Penfield e Jasper. polispícula-onda. Nessas epilepsias a descarga irritativa se bral. Essas anormalidades apare- Admitindo o conceito de sistema centren. a descargas especiais: os complexos espícula-onda e complexos de polispícula. com duração de Das diversas alterações passíveis. aura). até mesmo. ponde a pequeníssimos potenciais de cada As epilepsias parciais são decorrentes unidade celular e. destacando-se Ouando a anormalidade irritativa ocorre do ritmo de fundo quer pela sua morfologia na reqião centrencefálica (de situação me- quer pela sua voltagem elevada. rápidas. clônicas generalizadas precedidas por aura). Ondas agudas são semelhantes às espí- ritmicidade. todo um he- mental da descarga epiléptica é representada misfério cerebral. dependendo terística é a ritmicidade. e de crises parciais secun- A atividade elétrica cerebral originada dariamente generalizadas (convulsões tônico- nos neurônios corticais é regulada pela su. o electrencefalograma xidade cortical. uma das características do funcio. A sintomatologia clínica varia de Portanto. Grossmann * As células cerebrais exteriorizam seu as principais formas de epilepsia podem ser funcionamento por uma atividade elétrica rít. de 1/12 a 1/5 do segundo e traduzem foco cor- ocorrer no EEG. regularidade e simetria. rebral normal. Página 12 . Canelas). por um potencial maior e de rápida duração. Assim. mioclônico e atônico) e em grande mal. gundo. com seus elétrica da ordem de apenas microvolts. H. cefálica. iniciadas em neurônios descarregam de maneira assíncro. geralmente de voltagem elevada. porém mais lentas. glionares subcorticais. durando até 1/12 do se- cerebral uma unidade definida. com a origem da descarga irritativa. A sincronização dessas perda da consciência. Os grafo. dando aparecimento no EEG C o m o já foi exposto. tical de situação mais profunda. podem ficar restritas a uma região ou atingir A manifestação fisiopatológica funda. As epilepsias centrencefálicas têm sua produzido por um grupo de neurônios que descarga inicial se originando no centrencé- descarregam sincronicamente de maneira falo. que torna o funcionamento pontiaguda. a qual. situado na conve- ao registro gráfico. abruptas. da região afetada. bstância reticular do tálamo e tronco cere. Dr. ondas agudas. de acordo mica. isto é. de espícula-onda e os de polispículas ou onda. dando como sintomatologia primária a anormal e excessiva. a outra carac. que corresponde à despolarização pe. principalmente. as epilepsias cen- às anormalidades de tipo epiléptico ou seja trencefálicas são subdivididas em: pequeno as anormalidades irritativas. porque os de descargas irritativas focais. qualquer ponto do córtex cerebral ou região na. de modo que seus potenciais não che. mal e grande mal (representada clinicamente No EEG essas descargas se traduzem por crises convulsivas generalizadas sem por alterações paroxísticas. rias e não contínuas. a ati. tudo aquelas mais comumente encontradas Tanto as espículas como as ondas agudas nas epilepsias. várias regiões ou. ciais de sintomatologia diversa. estas neurônios cerebrais desenvolvem atividade se subdividem e m pequeno mal. com características de organização. M. culas. são: espículas. convulsão generalizada. os submetem a uma Espículas são ondas com morfologia cadência central. seguida ou não de descargas determina alteração do ritmo ce. esse três tipos descritos classicamente (ausência. com excessão da região centren- gam a se somar e se dispersam no tempo. das espículas e das ondas agudas. esquematicamente classificadas. Os bilhões de parciais ou focais e centrencefálicas. ELECTRENCEFALOGRAFIA Rosi M. em: riódica das suas membranas. temporá. que vidade elétrica cerebral normal se apresenta traduzem foco superficial. sendo bilaterais e síncronas. cem no EEG com características singulares. acordo com a localização da descarga inicial namento normal do cérebro é a assincronia determinando o aparecimento de crises par- das descargas de suas células. constituem objeto deste es. cefálico. subcortical. complexos de no EEG. potencial é assim diminuto porque corres. diana e profunda sendo amplamente conec- elementos irritativos que aparecem no EEG tada com toda a corticalidade) dá origem. isto porque a * Médica Assistente da Disciplina de Neurologia da F (Prof.

constituem a anormalidade eiectren. nas epilepsias focais. geral. normalização do traçado.descarga originada na região centrencefálica ondas lentas (delta) de pequena amplitude. A seguir m e s m o tempo e com a m e s m a intensidade as ondas delta vão sendo progressivamente para regiões homólogas. plitude. projeção difusa. menos ritmadas a 10/s. de pacientes epilépticos é de mais ou menos O pequeno mal atônico é u m a entidade 60 a 7 0 % . inicial de espículas ou de ondas agudas. polispículas ou polispícula-onda. correspondendo à fase tônica da A valorização do EEG no diagnóstico e crise. mas a ela subordinado. então. ta normal. vulsão tônico-clônica generalizada (é a crise mente difusos. também de projeção difusa. Muito raramente o EEG é obtido durante de mal.) essa porcentagem como variante do pequeno mal ausência e. sendo interrompido por descargas Durante as crises de pequeno mal mio. Durante as crises parciais a descarga neira abrupta. por aura). pois elas geralmente EEG Durante as Crises Epilépticas são raras. bilateral e síncrona. SP — Brasil. de complexos de EEG. EEG no Período Intercrítico quer mioclonia epiléptica e também no gran. se difunde para todo o córtex cerebral ao correspondendo à fase comatosa. são evidenciadas apenas nica. aparecendo e desaparecendo de ma. sendo particularmente útil mioclônico. Tais complexos não são epilepsias centrencefálicas. espículas. O principal nos casos de mioclonias e o sono início da crise se acompanha de ondas rá. lo- O s complexos de espícula-onda são cons. freqüência e am. constituindo-se assim o EEG. 01000. até à características de forma. difi- Durante as crises de pequeno mal au. Nesse período o traçado de base se apresen- mente mais evidentes nas regiões anteriores. cilmente ocorrem durante os 30 a 40 minutos sência ocorrem surtos prolongados. Postal. aumenta para 90 a 9 5 % . Quando quando mais lentos. 5199 — São Paulo. como variante do pequeno mal ticada de rotina. difusa. podem aparecer ondas queno mal ausência. e surtos gundos. que geralmente se repetem al. determina o re- tituídos por u m a espícula seguida por u m a crutamento progressivo de maior número de onda lenta. localizadas. geral. sendo agrupado por alguns autores intermitente. o que é estudado na rotina elec- espícula-onda com a freqüência de 3/s de trencefalográfica é o período intercrítico. A porcentagem de anormalidades irrita- podendo ocorrer e m outros tipos de mioclo. quando são mais rápidos delta indicativas de sofrimento cerebral pós- podem ser encontrados no grande mal e. sono. tituídos por várias espículas agrupadas. com as m e s m a s substituídas por ondas mais rápidas. fotostimulação lepsia. quando se repetem de ma. Página 13 . ou surtos de espículas ou de ondas agudas clônico ocorrem surtos. todos de ativação (hiperpnéia. num vez mais espaçados até que. tam. no pequeno mal atônico. é especialmente indicado nos pacientes com pidas de voltagem inicialmente pequena. intensa para atingir a região centrencefálica. que após alguns Tais complexos. Quando são empregados os mé- discutível como forma independente de epi. ocorre perda da consciência. localizadas na região do foco. crise. etc. durante 1 a 2 se. nas bilateral e síncrona. tamento do traçado. patognomônicos de pequeno mal mioclônico. da crise. seguida de con- bém com aspecto bilateral e síncrono. com 15 e m que o paciente está sendo submetido ao a 20 segundos de duração. após a última Centro de Investigações e m Neurologia. que lacionada e interpretada à luz dos dados e coincidem com as contrações clônicas. a descarga focai se torna suficientemente O s complexos de polispículas são cons. neurônios dando ondas espiculares mais ou gumas vezes. e m qual. São encon. os da evolução clínica de cada caso individual- grupos de espículas vão se tornando cada mente. de maneira bilateral e síncrona. nos casos de pequeno mal ausência. que quando se seguem de tônico-clônica generalizada secundária ou con- uma ou algumas ondas lentas constituem os vulsão tônico-clônica generalizada precedida complexos de polispícula-onda. trados no pequeno mal mioclônico. ou m e s m o quando freqüentes. a fo- Durante a crise de grande mal a anor. sendo que no final segundo. as crises epilépticas. tivas que ocorrem nos traçados de repouso nias epilépticas. onda. calizadas e m u m a região. tostimulação intermitente tem sua indicação malidade é bilateral e síncrona. F M U S P — Caixa método semiológico de extrema valia à clí- contração clônica. A hiperpnéia é pra- por outros. que epilepsia psicomotora ou e m outros tipos de rapidamente se eleva transformando-se e m crise do lobo temporal. após u m breve período de acha- cefalográfica tipicamente encontrada no pe. na fase clônica aparecem ondas lentas no tratamento das epilepsias deve ser corre- se interpondo aos grupos de espículas. de complexos de polispículas ou de de breve duração de complexos de espícula- polispícula-onda. segundos são substituídas paulatinamente neira ritmada com a freqüência de 3 por por ondas mais lentas.

pois poderão au- de unidades motoras postas em jogo (so. em repouso. visto poder fornecer tica importante a arritimicidade. durante a contração volun- que se aumenta a contração. unidade motora e elas têm como caracterís- lisada cuidadosamente. entre outras aplicações. Canelas). Esses potenciais são cha- mados de fibrilações. para que possa orientar o exame ade- nais de denervação não são observados em quadamente. as diferen. H. normalmente ou não ser acompanhadas de outros sinais surgem potenciais de ação com certas carac. obtém-se o electromiogra. camente observada e m afecções musculares tromiograma global. e multipolares. E m casos de compressão ra- terísticas de amplitude. As fasciculações no músculo. * Médico Assistente do Centro de Investigações e m Neurologia da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. como do critério do exa- positivas ou ondas "V". tório da raiz ou raízes comprometidas. Este pode sicos. observa-se somação espacial. paralisias histéricas ou na atrofia de desuso. além de uma forma e som próprios. livre de influxos mais detalhadamente os potenciais de ação de inibição central. podem ser encontrados de dadas unidades motoras. M . vimentos passivos. de serem ativadas durante a contração. qüência. observam-se potenciais de unidades mo- o decorrer da gradação da contração. observa-se no osciloscópio uma nada mais são do que a contração de uma descarga de potenciais e esta deve ser ana. basi- No primeiro caso obtém-se o chamado elec. habitualmente. muito pequenas. encontra reduzido por dado processo pato- mediante as quais são estudadas as proprie. primárias. podem surgir as fasciculações mas. xiliar na interpretação da E M G . Dr. Lusvarghi * Nos dois últimos decênios tem adquirido mação espacial). basicamente ocorrerá somação tem- dades elétricas intrínsecas dos músculos es. Página 14 M . quer no repouso. Os potenciais polifásicos apre- freqüência da pulsação das unidades motoras sentam-se com características específicas (somação temporal) ou aumento do número que devem ser avaliadas. Numa E M G devem ser analisadas: 1) por exemplo. Além cas de um potencial de ação. mono. Esquematicamente. ou seja. dependem não só do chamadas ondas positivas ou ondas agudas objetivo do estudo. dicular. Quando são utilizados elec. lisadas a presença ou ausência de atividade Além disso. esta é a somação queléticos. susceptíveis cas de exploração neuromuscular. Habitualmente sur- minador. entre outros. ocorre toras normais. através do qual são ana. que ocorre nas atrofias neurogênicas. lógico. cia. Atividade durante a inserção e no repouso — É importante a diferenciação entre fi- C o m a introdução do electrodo tipo agulha brilações e fasciculações. observa-se um silêncio elétrico. que pode ser feita empregando-se sem alterações significativas das unidades electrodos de placa ou electrodos de agulha. as fasciculações aparecem em afec- culo normal. motoras. duração e freqüên. Nesse caso as fasciculações podem de uma contração muscular. com tária. quer na atividade de inserção polares. ELECTRONEUROMIOGRAFIA E. número de unidades motoras. Quando num músculo o especial interesse entre as diferentes técni. de denervação. bipolares ou coaxiais. o valor funcional da fibra estiver diminuído. se tes modalidades de electroneuromiografia. poral. São as e dos locais a estudar. elas ficam limitadas ao terri- Vários fatores influem nas característi. ser observados. Outros potenciais po- A indicação da E M G global ou elementar dem. através do qual são analisados N u m músculo denervado. a E M G pode visar o estudo de um músculo. bem como potenciais polifá- recrutamento de unidades motoras. ções crônicas de motoneurônios da ponta 2) Atividade durante a contração — Quando anterior. numa certa percentagem de casos decorrer de duplo mecanismo: aumento da (1 — 15%). S. que este deva saber gem 2 a 3 semanas depois de ocorrer a previamente quais as hipóteses clínicas do denervação. À medida e m desses potenciais. Entende-se pois. de movimentos anormais ou a análise de mo- trodos de agulha. num mús. Os electrodos potenciais de ação de amplitude e duração tipo agulha podem ser. m a elementar. Com fre- dados importantes. nesses casos. Quando Destaca-se em especial a electromiogra. fia (EMG). Deve-se salientar que esses si- caso.

maior nas atrofias neurogênicas do que e m Esquematicamente pode-se dizer que a velo. numa compres- xuais e a paralisia facial periférica. A culada a velocidade de condução. Tooth. é obser. as velocidades Sinais de denervação e m determinado apresentam-se baixas. nervação (como fibrilações e ondas positivas). no comprometimento da ponta an- evidente. Destacam-se entre elas. se então ao estudo da condução nervosa. É. Por vezes a velocidade de condução bem como da musculatura paravertebral. de curta duração. periféricas. por si só não velocidades são evidentes na polirradiculo. os traumatismos ple. Pode-se também seguir a evolução início da resposta é denominado tempo de e. Este pode ser captado vidade simples de unidades motoras. Dessa for. é o estudo do nervo e m seus vários seg- mielite anterior aguda. isto é. visto ser ele- 1) Quando há uma síndrome de dener. pode ser cal. Nervos motores e nervos sensitivos po. Além pois estaria comprometendo o ramo anterior disso. a estimulação nervosa pode ser utili. e posterior do nervo raqueano. de potenciais cerebrais dos potenciais polifásicos. Potencial de ação de amplitude elevada lar. se a denervação for completa. reforça a localização da latencia distai. C o m o foi vação periférica com diagnóstico clinicamente referido. Recorre- neurite e na neuropatia de Charcot-Marie. sugere u m comprometimen- mulos de intensidade crescente (estudo do to crônico e lentamente evolutivo. o que da patologia em nível medular ou radicular. e m particular. entre outros. mentos. de- ou seja: nominados "potenciais nascentes" Por exem- plo. potenciais polifásicos. há reinervação e são encontradas uni- Utilizando-se essa técnica. Deve-se mento com mais precisão que o exame clí. motora está nitidamente diminuída. salientar que as medidas comparativas das nico e o exame elétrico clássico. porém há um nítido retardo na porção culos da goteria vertebral. terior as velocidades de condução motoras Em grande número de casos. bem como a res- evocados. Outro dado importante é a constatação de Electroneuromiografia na Prática fasciculações: falam a favor de afecções crô- Neurológica nicas da ponta anterior e de certos tipos de compressão radicular. Diversas situações devem ser analisadas. vada somente atividades espontânea de de- dem ser estudados quanto à condução ner. ao nível do seg- distai. (vários milivolts). Não deve ser esquecido associar o es- especialmente quando a prática neurológica tudo da condução nervosa (velocidade de é considerada e 4 delas merecem destaque: condução motora e sensitiva). por exemplo. dades hipertróficas (potenciais gigantes). a velocidade de condução mas permite avaliar o grau de comprometi. vosa mediante estimulagão de dois pontos Há casos e m que u m músculo clinicamente de u m dado nervo. As diminuições das músculo. da resposta de u m nervo misto a estí. cleo-olecraniana. Assim. O motora está normal ou discretamente dimi. permi- por electrodos tipo placa ou tipo agulha. velocidades de condução em intervalos re- ma. Nesses são do nervo ulnar ao nível da goteira epitró- casos a E M G não só confirma o diagnóstico. Nas neuropatias cesso patológico. O tindo avaliar o maior ou menor comprome- tempo decorrido desde a estimulação até o timento. fornecem a localização do processo. após uma sutura nervosa o aparecimento Velocidade de Condução = de potenciais "nascentes" sugere boa evo- lução. zada no estudo da transmissão neuromuscu. C o m freqüência. surpreender os primeiros latencia. nos casos favorá- veis. ocorre na síndrome do túnel do carpo. exames sucessivos que distância entre os pontos mostrem aumento progressivo de unidades motoras é elemento que leva a u m bom prog- diferença dos tempos de latencia nóstico. Nesses casos. Outro fato a ser lembrado denervação. habitualmente. pectiva percentagem. A forma reflexo de Hoffmann). lesões de localização imprecisa quanto à topografia radiculares. a polio. o exame são normais ou estão discretamente diminuí- clínico é suficiente para o diagnóstico de das. Por Página 15 . Este se traduz por aumento do tempo mento correspondente. gulares permitem apreciar a evolução. O cálculo da velocidade de condução sinais de reinervação. Nele pode ser ve- potencial provocado pela estimulação. vação constam do aparecimento de pequenos tos pela diferença dos tempos de latencia. Esses sinais de reiner- é feito dividindo-se a distância entre os pon. ou grupo muscular. cidade de condução motora é normal e m le. 2) Quando ocorre denervação periférica sões de ponta anterior da medula. polineuropatias crônicas. também é dado útil. encontro de sinais de denervação e m mús- nuída. afecções musculares primárias e das lesões ou quanto à localização do pro- paralisias de origem central. quer de amplitude dessas unidades hipertróficas é um nervo motor quer de u m nervo sensitivo. por exemplo. mento habitualmente importante. Ocorre produção de u m é considerado paralisado. rificada pela E M G a ocorrência de uma ati- o potencial evocado. com freqüência.

não deve ser esquecido o ocorrência de potenciais de ação de ampli. afecção ainda está em evolução. durante contração leve ou moderada. 4) Quando ocorre fatigabilidade anormal. cular. si. Já no uma contração leve ou moderada. ção podem ser encontrados. mente em miopatias. Observa-se habitual. unidades isoladas. Página 16 . da síndrome de Eaton-Lambert. de edrofônio). ocorrem "pancadas" de potenciais de 3) Diante de uma atrofia muscular. o encontro de fibrilações. na amio- tude e duração diminuídas. Durante a contração é c o m u m a localização distai. casos de atrofias musculares progressivas de miosites. durante o repouso.exemplo. ma. associados aos sinais de atrofia mus- velocidade de condução motora. estudo de condução nervosa. visto ser um dos elementos ferencial entre miopatias e polimiosite ou que se utiliza para o diagnóstico diferencial dermatomiosite. Assim. surge Classicamente considera-se que. C o m freqüência. os potenciais espontâneos ção progressiva da velocidade indica que a são mais freqüentemente observados. na polirradiculoneurite. o "single unit interference Além disso. ondas Habitualmente quando se observa essa positivas ou fasciculações. a estimulação repetitiva rencial entre uma atrofia neurogênica e uma (estímulos supramáximos). decorrer de uma contração voluntária máxi- servado um padrão de interferência total. Entre eles pode-se citar que. nessas últimas. pois sua Na distrofia miotônica (moléstia de Stei- remissão é marcada por u m aumento da nert). há uma diminuição progressiva na ampli- não com uma contração máxima mas com tude do traçado na miastenia gravis. cimento do traçado porém sem diminuição Nas atrofias neurogênicas é freqüente. uma diminui. Pode ser ob. Em mais freqüentemente encontrados nas poli. Em casos de afec. alta freqüência com u m som característico Nesses casos a E M G é muito valiosa (semelhante a picada de avião" os "dive- para o diagnóstico entre atrofia muscular pri. trofia tipo Charcot-Marie-Tooth verifica-se di- fásicos em número anormal e de curta dura. o empobrecimento do traçado em exames lêncio elétrico. de miastenia gravis. é freqüente realizar-se em pattern" casos de fatigabilidade anormal com suspeita Por vezes é difícil o diagnóstico dife. com o "padrão de interferência total". SP — Brasil. Nas atrofias neurogênicas progressivas. Deve-se lembrar miopatia de longa evolução. Centro de Investigações e m Neurologia. 01000. F M U S P — Caixa Postal. nos pacientes com miastemia gravis. É freqüente observar-se durante um es. ser considerada. no repouso. 5199 — São Paulo. potenciais poli. bomber") denominados descargas miotônicas. diminuição progressiva na amplitude do tra- ções crônicas do neurônio motor podem ser çado se faz o "teste do Tensilon" (cloreto encontrados potenciais de ação hipertrofia. que a freqüência utilizada é importante de Alguns fatos auxiliam no diagnóstico di. potenciais espontâneos são sucessivos permite avaliar a evolução. mária ou secundária. pida recuperação na amplitude dos potenciais forço máximo um padrão interferencial de de ação. podendo-se observar uma rá- dos. minuição da velocidade de condução motora. da amplitude. esse padrão músculo normal e m fadiga há um empobre- é considerado "paradoxal".

tomogra- cálcio. mento. Também são claramente visíveis le. NEURORRADIOLOGIA J. Logo porém. a cabeça de uma pessoa. U m de raios X foram sendo produzidos tendo tumor intracraniano. Lá foram desenvol- intracranianas. permite a visi- esperança se desvaneceu porque foi obser. se torna outras. m e s m o ano. cujo con. pode também no diagnóstico. a neurologia deu um significa- essa hipertensão. fia e subtração de imagens. inspirado num caso de e da coluna vertebral. niz. Dr. o próprio Dandy descreveu a rança de se poder ver as diferentes vísceras. notadamente de intracraniana produzem alterações cranianas Sicard e Forestier (1922) e Dandy (1919). Canelas). lografia fracionada. com o que a sões osteolíticas que acometem a calota ou pneumografia se tornou método por vezes os ossos da base do crânio. Página 17 . esta ou aquela estrutura intracrania. pneumoventriculografia. os meios de contraste • Professor Assistente Docente da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. depois. ao se radiografar As pneumografias. crescendo e m contato sempre por objetivo cada vez maior precisão com o tecido ósseo do crânio. essa das cavidades ventriculares. Nas suas primeiras tentativas para diografias do crânio. distinguido do outro. fos. alcance do que o primeiro. tivo passo com o lançamento. e ainda por prescindir de trepana- tecidos adjacentes para que u m pudesse ser ção craniana. Depois veio desenvolvidos diversos métodos que permi. sempre com vistas e m resultados cada vez têmicas produzem alterações nos ossos que mais precisos. veio a espe. o que aparece na foram sofrendo progressivos aperfeiçoamen- radiografia é só o crânio. Paralelamente novos aparelhos podem ser detectadas e m radiografias. Assim. Além de radiografias simples do crânio Em 1918 Dandy. Doenças dos ossos e certas doenças sis. descobriu e sistematizou a técnica da junto justifica ser Neurorradiologia uma es. tais como cisternografia. pneumencefalografia. muito trabalhoso e altamente sofisticado. pneumencefa- cabeça. No de atravessar o corpo humano. além nóstico de suas afecções. subaracnóideos da base e da superfície do rença de absorção desses raios entre os encéfalo. posto que. por Egas Mo- Em virtude do que acabo de expressar. antes. H. ventriculografia central e na que. Além diso. o Thorotrast e. gou o brometo de estrôncio. capazes principalmente de tumores intracranianos. C o m a descoberta dos raios X. de novo método de diagnóstico — a os radiologistas antigos dedicaram grande angiografia cerebral. concentrando seus estudos na vidos e aperfeiçoados os primeiros seriógra- sela túrcica. pneumencéfalo traumático observado 6 anos liza métodos e técnicas especiais. uti- características. podendo ser deslocada opacificar os vasos cerebrais. por esta ou aquela razão. os mínimos elementos capazes de constituir onde ele sofreu rápido desenvolvimento e sinais válidos no diagnóstico das afecções aperfeiçoamento técnico. sendo descritas muitas varian- pode também ser vista numa radiografia da tes. passando logo so expansivo intracraniano. a neurorradiologia uti. lou recurso de grande valia no diagnóstico. gerais ou localizadas que podem denunciar Em 1927. exame este de maior o que seria um grande recurso para o diag. Algumas vezes tos técnicos. bilização radiográfica também dos espaços vado que era necessária uma grande dife. M . A essas técnicas foram sendo jun- radiopaca em virtude de deposição de sais de tados os recursos da estereografia. pelo seu interesse. dula. Por isso foram a seguir para o iodeto de sódio. Os meios de contrastes hidrossolúveis A glândula pineal é uma das estruturas constituíram também importante aperfeiçoa- intracranianas freqüentemente visíveis e m ra. Este novo método teve atenção no sentido de descobrir e descrever pronta aceitação na Suécia e na Alemanha. Ao m e s m o tempo desenvol- determinar alterações ósseas mais ou menos veram-se as técnicas de perimielografia. Moniz empre- nesta ou naquela direção e m caso de proces. tumores e outros lizando contrastes radiopacos e mediante fatores determinantes de aumento da pressão estudos de diversos autores. Zaclis * Neurorradiologia significa raios X aplica. método que se reve- pecialidade dentro da Neurologia. tem despistar posição anormal dessa glân- dos à Neurologia.

não distinguir em cada uma delas todas as par- raro. os espaços normalmente aperfeiçoados dia a dia. Este método permite ossos da base ou da calota craniana ou e m ver pormenores dificilmente visíveis por ou- eventual calcificação de um tumor intracra. mediante começou por punção percutânea. Seu emprego limitado na maior niano. Em caso de tumor na fossa craniana poste- mento cefálico em fatias horizontais. alteração óssea no crânio pode ser diagnos- riantes. ou. pelo menos. expansivo da fossa craniana posterior. quando foi lançado o protótipo do deslocamento desse hemisfério tumefeito em aparelho que recebeu o nome de EMI-Scan. optando uma pneumografia que revela deformação e depois pela punção arterial a céu aberto. quanto a lesão dos órgãos contidos no crânio Todos os métodos de que tratamos até ou canal espinhal. seqüência do deslocamento do cérebro. caso de hipertensão intracraniana e principal- silar e medular. mas nada inadequado. a u m lançamento furações cranianas e espinhais. uma boa aproximação quanto ao tipo ticularidades estruturais como substância de tumor. com a qual muitas vidas são salvas. favorece a herniação do ce- mente. a punção ventricular e retirada de líquido perpendiculares ao eixo longitudinal e daí cefalorraqueano favoreceria a hérnia trans- a designação genérica de tomografia axial tentorial do cerebelo. dificilmente poderá agravar a sinto- de absorção de raios X. indiretos resultantes de pressão sobre os a iodoventriculografia. a pun- beis. Além disso a angiografia mostra. ção raqueana e conseqüente saída de líquido rias cerebrais. substância branca e cavidades ven- e nesse terreno é insubstituível. Havendo u m tumor em um dos res centros brasileiros por volta de 1950. "corta" o seg. etc. sim. A angiografia cerebral. vêm sendo sibilização também. e m uma cavidade ventricular. u m tumor que não acarreta qualquer cante à angiografia grande número de va. uma combinação de raios uma hérnia por baixo da foice do cérebro. Este aparelho. que esta forma de convenientes. teve integram a moderna neurorradiologia. aqui comportam algum risco. maior ou menor mografias. tros métodos. Cada grande desenvolvimento a cirurgia vascular um deles ainda encontra suas indicações pre. a regra é só realizar esta ou investigação tem hoje. aneurismas. na Ingla. a tomografia com- modificações do trajeto dos vasos em con- putadorizada mostra o crânio e seu conteúdo. passíveis de visibilização as fraturas e per. favorecerá o terra. Graças à angiografia. C o m o advento das pneu. O cateterismo ultra-seletivo mente quando esta é devida a um processo que permite." cinzenta. em mãos excepcionalmente há. rior. é devido. como aperfeiçoamento restrições. mas cada processo novo que surge restringe Quando se deseja estudar as partes me- um pouco os processos precedentes. aquela pneumografia imediatamente antes do ato cirúrgico. e perfeitamente localizado. ferenciais segundo o caso a ser resolvido. principalmente quando se circunstâncias. melhantes. ao que parece. sendo contraindicadas em certas técnico precioso. Do ponto de vista preenchidos por líquido cefalorraqueano. poderá ser vista também a circulação se fossem cortados e m fatias. acarretando ner. Seguiu-se o a pneumoventriculografia comportam algumas cateterismo arterial. depois de u m feixe matologia do paciente. não Devido à capacidade que tem o com- interferindo na dinâmica do líquido cefalorra- putador de "perceber" pequenas diferenças queano. as afecções triculares. direção do hemicrânio oposto. a nosso ver. Além bem como as órbitas e seu conteúdo como disso. Tam- outra tentativa anterior. pode-se dizer que o bém a ventriculografia sofre restrições se- método começou a entrar na rotina dos maio. rebelo através do forame magno com as Não sendo levadas em conta uma ou conseqüências que são bem conhecidas. maior ou menor grau de Página 18 . sem que para isso seja necessário o uso de qualquer elemento de contraste. cefalorraqueano. É interessante assinalar que Moniz ticado. a supressão de líquido O avanço mais notável em matéria de cefalorraqueano através da cânula introduzida Neurodiagnóstico ocorreu em 1971. Quando se está frente a um trata de angiografia do sistema vértebro-ba. hemisférios cerebrais. Assim. desenvolveu-se posterior. O diagnóstico de pro- desses raios atravessar um objeto constituí- cesso expansivo intracraniano se baseia nas do de tecidos diversos. a introdução de finos catéteres e m arté. passaram a ser passíveis de vi. Em neurotraumatologia somente eram parte dos serviços americanos e europeus. sistematizaram a punção percutânea dando Mas a pneumencefalografia assim como maior divulgação ao método. aqueduto e quarto ventrículo — o mé- neurológico até 1918 repousava e m sinais todo mais eficiente e prático é. malformações Todos os métodos até aqui mencionados angiamatosas. vasculares intrínsecas como oclusões de di- versas naturezas. desvio do sistema ventricular neste ou na- Foram principalmente os escandinavos que quele sentido. podendo-se nos vasos de neoformação que permite. X com computador eletrônico. por sua vez. há também no to. ou seja. As- da técnica de realização. dianas do sistema ventricular terceiro ventrí- a objetivação radiológica de um diagnóstico culo. Para obviar esses in- computadorizada (CAT).hidrossolúveis que.

não traz qualquer desconfor. SP — Brasil. ainda não é suficientemente às informações que presta e pode revelar fiel para o diagnóstico das afecções intrarra- afecções que os outros métodos não revelam. F M U S P — Caixa Postal. sendo o meio ideal para indicação apenas quando absolutamente ne. Centro de Investigações e m Neurologia. v e m sendo aplicada para o corpo todo e c o m to para o paciente. Página 19 .desconforto para o paciente e daí a sua cação é mais ampla. que a sua apli. cas ora existentes serão logo superadas e. putadorizada é melhor do que os outros mé. sim. que já contraindicações. A tomografia computadorizada nao tem A tomografia computadorizada. assintomáticos. assim. 5199 — São Paulo. queanas. ficará apenas para casos excepcionais. mas quer dizer. Acredito que as dificuldades técni- Isto não quer dizer que a tomografia com. a descoberta de tumores cerebrais ainda cessários. 01000. o desconforto da mielografia também todos. é altamente fiel quanto grande êxito.

podem desencadear meningites proces. êxito e sejam evitadas seqüelas. esforços e movimentos. Infecção através das bainhas ningite e corresponde clinicamente a posi- de nervos cranianos ocorre principalmente ções de defesa. a vírus. Durante o trabalho manobras cujo objetivo é o de demonstrar de parto o recém-nascido pode contaminar-se o sofrimento radicular. de pode processar-se através de três vias: por hipertensão intracraniana e radicular. Sua etiológico. de importância para o diagnóstico. ponde quadro de alterações do LCR carac. faléia. por contigüi. ou pela A síndrome de hipertensão intracraniana. por exemplo: bacteriana. deno. tuberculosa. prostração. ano de idade. vasos sangüíneos. O conhecimento do agente inflamatório no espaço subaracnóideo. estar geral. as meninges sendo atingidas mente pela rigidez de nuca e pelos sinais de por via sangüínea. en- nuidade de processos inflamatórios de ossos. abscessos sintoma mais constante. Nóbrega O termo meningite é utilizado para de. ningite é relativamente fácil e se baseia na mento das meningites. paquimeningites. verificação de sintomas e sinais decorrentes O comprometimento das leptomeninges de três síndromes básicas: infecciosa. A síndrome radicular resulta da irritação teremia primária ou secundária à infecção das raízes nervosas provocada pela leptome- e m outro local. generalizada. b e m c o m o a determinadas pela via transplacentária. entre outros. E m adultos e crianças c o m mais de 1 terístico. Dr. paciente e visando evitar o estiramento do- Raramente a contaminação pode ocorrer loroso radicular. penetração de germes após traumas cranio. É por esse motivo que os Kernig e Brudzinski. otite média. S. racterísticos. pelo exame de LCR. MENINGITES J. antálgicas. A aracnóide e a piamáter. tromboflebites de de intensidade. ca pode ocorrer como conseqüência de bac. para que o tratamento tenha ninges moles. dade e a necessidade de início imediato da minadas e m conjunto leptomeninges ou me. geralmente de gran- peridurais ou intradurais. P. tendo e m vista sua gravi- piamáter. manifesta-se basicamente por ce- sos como: osteomielite. os vômitos são ca- rebrais. Este informará basica- Assim. terapêutica. M . dores musculares. É de maior importância que em menin- O sistema nervoso central é revestido gites o diagnóstico seja feito o mais preco- por três membranas: duramáter. no interior do qual está contido o O diagnóstico clínico é complementado líquido cefalorraqueano (LCR). mastoi. flamatório. o diagnóstico clínico de me- controle da evolução e resultado do trata. a todos os processos infecciosos: febre. propagação direta. devido a que os sinais e Médico Assistente da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. as meningites correspondem a mente sobre qual o tipo de meningite como u m processo inflamatório das leptomeninges. por via hematogênica e A síndrome infecciosa é aquela comum através das bainhas dos nervos craneanos. caracterizando-se pela presença de exsudato por leveduras. tre outros. mal A propagação direta se faz: por conti. antibiótico específico. nóideo. delimitam o espaço subarac. e não precedidos de O comprometimento por via hematogêni. e m jato. Exterioriza-se basica- por aspiração. decorrente do edema cerebral e do aumento encefálicos ou raquimedulares. QUADRO CLÍNICO signar processo inflamatório das leptome- ninges. náuseas. assumidas pelo através do nervo olfatório. orientará obviamente a escolha do etiologia é diversa e a cada u m a corres. aracnóide e cemente possível. vômitos e fotofobia. sistema nervoso. piorando com seios venosos intracranianos e abscessos ce. sinusite. do volume do LCR devidos ao processo in- dade. H. Canelas). germes usuais do canal de parto e estruturas O diagnóstico clínico é mais difícil de subjacentes são os principais agentes das ser feito e m recém-nascidos e crianças até meningites e m recém-nascidos. sintomas descritos raramente estão presen- Página 20 . A cefaléia é o dite. cerca de 1 ano.

Baseada neste. No diagnóstico são le. Basicamente. estas a criptococose. O exame bacterioscópico recém-nascido. e m seu conjunto. Posteriormente. As meninges são atingidas por via san. alterou a incidência acima genericamente em: assépticas e sépticas. reticulomo- criança imunidade materna contra os germes nócitos e macrófagos. Culturas durante o trabalho de parto a criança pode estão sempre indicadas. e m decorrência do número de células meningíticos deve ser feito levando e m con. ou são Hemophilus influenzae (35%). pois e m meningites bacterianas agudas é intensa variando esta. e m São Paulo. porém. as meningites a vírus e. tes. tadas quanto ao quadro clínico. agentes bacterianos por grupos etários con- Entre as meningites subagudas destacam. a no decurso de processos infecciosos entéri. cloretos e glicose. Página 21 . 2 anos de idade. como já foi salientado. está indicada escapam ao propósito deste texto. CLASSIFICAÇÃO Deve-se ressaltar o fato de que o re- cente surto de meningite meningocócica As meningites podem ser classificadas ocorrido no Brasil. cada eventualmente. e. Streptococcus. pas- intestinais. entre eles teomielite. às vezes já com evidentes meningites na faixa de recém-nascido a 1 figuras de degeneração (piócitos). paralisia de músculos ningites por pneumococos e por estafilo- extrínsecos oculares. aliadas ao fato de não receber a linucleares neutrófilos. o que provavelmente é devido à maior etiológicos freqüentes são estreptococos e adaptação do crânio infantil à hipertensão. ningites causadas pelos germes usuais do Ao m e s m o tempo. a feitura de punção (lombar ou sub-occipital) para coleta de amostra LCR. assim. abscessos e mastoidite. valorizados: febre. quando nelas se contaminar-se por aspiração e. há progressiva tendência Canal de parto e estruturas contíguas. destacando-se me- sidratada. sam a predominar no perfil citomorfológico. ressaltando-se entre terianas agudas. As meningites agudas costumam ser cau. tor- Segue-se faixa etária e m que predominam por alternando com irritabilidade. subagudas e crônicas. o menin- da criança. cerca de 9 2 % As meningites assépticas são secundá. a pleocitose sideração a faixa etária da população. acima de dois anos. geralmente nítida ou intensa. e até cerca de mascarando o quadro. linfócitos. agitação. posteriormen. das meningites bacterianas são causadas por rias a injeções intra-raqueanas de contrastes três agentes: Neisseria meningitidis (32%). O agente etio- negativos do grupo entérico. através da pele. Assim. pode revelar o agente etiológico. proteinorraquia. voltam a predominar as de fontanela bregmática e m criança não de- meningites bacterianas. ou nítida. tinua a mesma. nem m e s m o entre eles a Escherichia coli. tais como os. o que é Hipocloretorraquia e hipoglicorraquia são devido a uma série de peculiaridades do também patentes. meningites causadas por bacilos Gram. tância para o tratamento das meningites bac- ningites por fungos. fato este de grande impor- se a meningoencefalite tuberculosa e as me. E m geral. importa identificá-las te. posteriormente. conduta terapêutica poderá vir a ser modifi- cos. convulsões. Sobressaindo lógico não é mais detectado. DIAGNÓSTICO Meningites crônicas podem ser encon- tradas em várias condições infecciosas e Considerando-se as peculiaridades apon- seu estudo. ou a normalização das concentrações de proteí- seja. e o das meningites subagudas. Há hiper- ano de idade. traram que. desenvolvem bactérias. güínea. ou e proceder a antibiograma. radiológicos ou de medicamentos. Desta maneira. a prevalência dos sadas por agentes bacterianos ou por vírus. predominante ou exclusivamente polinuclea- Na infância é nítido do predomínio de res neutrófilos. já rigidez ou hipotonia de nuca. outros agentes mediante culturas. apenas 8 % são causadas tigüidade a focos infecciosos. dência no primeiro mês de vida. bastante sensível. e relatada. A turvação assume intensidade va- O estudo da incidência dos processos riável. INCIDÊNCIA O LCR costuma apresentar-se hipertenso. recusa de alimento. e turvo. O exame citomorfológico revela valente. Diplococcus conseqüência de reação meníngea por con. por outros agentes bacterianos. pneumoniae (25%). o agente etiológico mais vados em consideração os sintomas de qua. entre outros dados. varia o agente etiológico pre. presentes na amostra. cocos. abaulamento na idade adulta. nas totais. dado haver maior permeabilidade da O tratamento satisfatório leva a redução mucosa do aparelho digestivo e da barreira rápida de pleocitose e do predomínio de po- hêmato-LCR. ressaltando-se a grande inci. Staphylococcus e enterococos. Estudos estatísticos recentes mos- estas em agudas. estafilococos. são gococo e o pneumococo. freqüente de meningites é o Hemophilus dro infeccioso e mudanças no comportamento influenzae e. a blastomicose e a histoplasmose. predominam me.

e tendo ocorrido tativas quanto às condições metabólicas ge. esquema inicial por mais tempo. considerados mais graves e nos quais o gite bacteriana aguda e não sendo conhecido edema cerebral esteja desempenhando com- seu agente etiológico. sendo eficiente. particularmente. tornando mínimas as probabilida- e. maior freqüência em meningites por ente- modificações do tratamento devem ser orien. seja por demora em plicação importante recomenda-se a utiliza- sua identificação ou seja por esta ser im. teriana. de tratamento. deve ser rais. que tanto a dose pode ser reduzida. ocasião em tada. utilizam-se a normalização do LCR ou sua mococos devem ser tratadas. O uso indiscriminado de antibióticos é o 6 meses devam ser tratados inicialmente com principal fator responsável pelo insucesso ampicilina por via intravenosa. Nesta situação. Página 22 .ando-se evitar intercorrências que mato-encefálica e a barreira hêmato-LCR e. fundamental para o bom êxito do tratamento pectivos germes nele prevalentes. como dias sucessivos e m que o paciente se man- segunda opção. com associação de antibióticos: ampicilina gites e m que ocorrem as alterações do LCR por via intravenosa e gentamicina por via próprias à síndrome da meningite aguda bac. 2) a possibilidade de Os antibióticos devem ser utilizados na complicações ou seqüelas em casos nos mesma dosagem que a inicial por u m pe- quais a terapêutica foi indevidamente orien. SP — Brasil. Assim. não tendo sido identificado o agente etiológico. tes por Pseudomonas aeruginosa. e m meningi- tadas segundo o resultado do antibiograma. Por outro lado. deve-se utilizar o antibiótico mais atuante em C o m o critérios mais comuns para sus- relação à bactéria identificada. 01000. Administração de antibióticos por via das com ampicilina. E m até 6 meses de idade devem ser tratados nosso meio. C o m o antibiótico de se. possam vir a complicar a moléstia de base. o diagnóstico etiológico é prejudicado U m a vez iniciado determinado esquema dessa forma. F M U S P — Caixa Postal. ríodo nunca inferior a 7 dias. com penicilina G cristalina e. Meningites Na eventualidade de o agente etiológico por enterobactérias exigem manutenção do ser identificado antes do início do tratamento. fico e tal escolha deve ser baseada de pre- ferência e m antibiograma. como primeira evidente tendência à normalização e/ou 7 opção. intramuscular. consequentemente. Centro de Investigações e m Neurologia. quanto cação imediata do agente etiológico. tão freqüentes antigamente. dade destas afecções. decorridas 48-72 horas de Igualmente estão indicadas pesquisas orien. gites causadas por meningococos e por pneu. ciada levando-se em consideração o grupo Finalmente. Na escolha das meningites bacterianas agudas a manu- do antibiótico deve ser levada e m conta sua tenção do paciente e m boas condições ge- capacidade para ultrapassar a barreira hê. rais. robactérias e. utilizado o antibiótico que lhe seja especí- mente também. deve-se substituir a ampicilina por O tratamento das meningites bacterianas cloranfenicol. biótico indicado não atravessa a barreira liza-se o cloranfenicol. seu início. por via instramus- mente possível. por via intravenosa e a genta- agudas deve ser iniciado o mais precoce. bem como e m casos muito gra- eventualidade de decurso insatisfatório e ves e com m á evolução. meningites tenha afebril e em boas condições físicas. a antibioticoterapia deve ser ini. tendo em vista: 1) a gravi. reco. o que ocorre com tendo sido identificado o agente etiológico. ção de corticosteróides. intratecal só deve ser feito quando o anti- gunda escolha para estas três bactérias uti. na hêmato-LCR. portanto. identificação do agente etiológico. por Haemophilus influenzae devem ser trata. ele deve ser mantido a não É obvio que outros exames visando a ser que surjam evidências clínicas e labora- isolar o agente etiológico estão indicados. pensão da administração dos antibióticos. metasona. Levando-se e m consideração os germes e entre as quais podem ser citadas as cole- prevalentes nas diversas faixas etárias. 5199 — São Paulo. des de seqüelas. toriais (através do LCR) de que não esteja destacando-se entre efes a hemocultura. em cerca de 5 0 % das menin. os abscessos cerebrais e menda-se que pacientes com idade acima de as hidrocefalias. Nos casos U m a vez feito o diagnóstico de menin. no LCR. cular. cujos desvios importa corrigir precoce. pacientes com quanto a detecção do agente etiológico. a via de administração alterada. menin. sua capacidade em atingir níveis Tratamento precoce e bem orientado le- considerados satisfatórios para a terapêutica va a uma remissão completa do quadro me- no sistema nervoso central e leptomeninges ningítico. procur. com ampicilina. ções subdurais. micina por kanamicina. 3) a freqüente dificuldade na identifi. deve ser lembrado que é etário a que o paciente pertence e os res. em especial a dexa- possível. Na m e s m a situa- TRATAMENTO ção e.

ao fato Para melhor compreensão será adotada experimental de serem provocados atos mo- a interpretação. M . entretanto. basicamente. U m a das características do tam manifestações epilépticas. talvez re. fenômeno motor no segmento orgânico a branas. Bacheschi A importância do estudo da epilepsia las nervosas desenvolve u m a atividade elé- para o neurologista depende. minação de Lennox de "disritmia paroxís- bus e incompreensões. independente da vontade do indivíduo. Assim. seja u m a área de maior predileção. Isto seria similar. FISIOPATOLOGIA Nesse ponto. tal descarga ficando-a muitas vezes c o m o sinônimo de pode originar-se e m qualquer agrupamento retardo mental. c o m o é de conhecimento notório. são variável a partir do grupo neuronal que curável. Para o médico e m geral. O funcionamento dos milhões de célu. deve por essa descarga. A m e s m a descarga e m área visual pro- fico. funcionamento do cérebro normal é. sam no tempo. se essa descarga anor- por atividade elétrica rítmica. A alte- sida a importância do médico e m geral. potencial maior e de rápida duração. tanto e m seu consultório c o m o e m que são infinitesimais os potenciais de cada ambulatórios de instituição de assistência unidade celular e porque os neurônios des- médica. Esse potencial é assim diminuto por- dade. ela relacionado. que podem ocorrer e m áreas vizinhas do córtex cerebral pode pro- múltiplas estruturas encefálicas e obedecer vocar manifestações clínicas relacionadas à a situações condicionantes e causais as mais estimulação dessas áreas. identi. neuronal do S N C . vocará. A. simplificada e facilmente tores ou sensações das mais diversas ao compreensível de Marques-Assis: "As célu. desde os tempos bíblicos. súbita e rapidamente. serem estimuladas áreas específicas do cór- las cerebrais exteriorizam sua funcionalidade tex cerebral. carregam de maneira assíncrona: seus po- bulatório da Clínica Neurológica da F M U S P . destruindo esses ta. Página 23 . EPILEPSIAS L. H. riações do potencial elétrico. portanto. (Prof. este m e s m o fenômeno. u m a percepção • Professor Assistente Doutor da Disciplina de Neurologia davisual F M U S P anormal. provocará u m de à despolarização periódica de suas m e m . incapacitante e vergonhosa. ração no ritmo cerebral normal provocada Apoiado no conhecimento da doença. diversas (Barraquer-Bordas). Essa atividade se exprime por va. tica". rega assincronicamente de u m a forma anor- mas e m e s m o maldição. idiotia ou insanidade. Teoricamente. a sua rápida duração e procurar esclarecer seus clientes ou todos sua eventual recorrência justificam a deno- aqueles que o cercam. a zido por u m grupo de neurônios que descar- identificação da epilepsia c o m muitos estig. Assim o dra. importância deriva de aspectos outros tão a outra característica é a ritmicidade. anormal e excessiva caracteriza-se pela ra- parcela razoável da população (não somente pidez de sua duração e. sua a assincronia da descarga de suas células.também Canelas). tenciais não chegam somar-se e se disper- 3 0 % dos pacientes que o procuram apresen. volt. mal ocorrer na área motora. pode propagar-se numa exten- considera a epilepsia c o m o u m a doença in. Ele terá início e fim súbito. que correspon. ainda nos tempos de hoje. rio. que podem totalmente independente do controle voluntá- ser registradas pelo médico electroenfalográ. a desencadeou. Essa lamentável mal e excessiva" herança histórica é responsável pelo absurdo Pode-se observar que essa descarga de se observar. embora o cortex cerebral Nesses aspectos apresentados. produ- toricamente. de trica da ordem de apenas milionésimos por- sua elevada incidência dentro da especiali. "A importantes como a incidência. já é possível compreender As manifestações epilépticas decorrem que u m a descarga neuronal excessiva n u m de uma descarga ou sucessão de descargas determinado ponto e sua propagação para neuronais excessivas. manifestação fisiopatológica fundamental da mático início súbito e o quadro chocante descarga epiléptica é representada por u m das manifestações epilépticas conferem his. É expressivo assinalar que no am. dependendo de sua aquela de menor nível sócio-cultural) que intensidade.

Estas considerações permitem compre- cessidade de explicação desses fenômenos ender porque a epilepsia pode representar. estar relacionadas aos me. anormal pelos neurônios ainda não são to- É importante assinalar que tais fenôme. classificações. de. cia. traumas. intoxicações. uma crise convulsiva generali. Na fase intrauterina e perinatal. pro. Em relação à hereditariedade. e mes- descarga anormal aí provocada pudesse se m o na idade adulta. portante assinalar que os mecanismos fisio- rente. A anóxia por trauma propagar simétrica e sincronicamente para de parto constitui o exemplo mais repre- ambos os hemisférios cerebrais. talmente conhecidos.que é paroxístico e eventualmente recor. ela se propagará para ambos os he. É possível compreender então. a hereditarie- seguintes fenômenos: dade apresenta pouca importância no con- a) quando ocorre descarga anormal nesse junto global das epilepsias. de localização mediana. manifestação dos mais lico. tumores. ra justificar o seu comprometimento. percentual deste segundo tipo. é claro. Da m e s m a da vida. não são tros neurônios que a ele se relacionam si- passíveis de controle voluntário. O aspecto fundamental na análise das tema centrencefálico e provocar. infecções. Este sistema. originou o conceito de sistema centrencefá. O conceito Embora de conceituação teórica. intima. Ela pode ser encontrada ETIOPATOGENIA e m qualquer livro de texto e foge do plano deste trabalho. alinham-se entre cau- canismos de manutenção da consciência pa. secunda. desta última. variados processos etiológicos. pro. mecanismos inibidores e facilitadores de ou- ciência do indivíduo e. criptogenética). entre- se o conceito de sistema centrencefálico. processos patológicos podem causar danos veria existir uma estrutura ou conjunto de cerebrais responsáveis por epilepsia mani- estruturas. na infância. bios vasculares. os tanto. O m e s m o pode-se dizer das Uma vez apresentadas noções muito ge. Todas estas possibilidades podem ser A descrição pormenorizada das manifes- observadas no electrencefalograma. tada pela Liga Internacional Contra a Epilep- Página 24 . va generalizada. aspectos quanto à início súbito. sas potenciais. quando estimulado. manifestações clínicas da epilepsia são seus riamente. fundamen. existe perda súbita de consciên. sitório e eventual recorrência. caráter tran- zada. Assim qualquer condição que talvez a manifestação clínica mais c o m u m comprometa esses sistemas inibidores po- nas epilepsias seja a perda temporária da derá ocasionar o comportamento epiléptico consciência. diposição hereditária em algumas famílias. poderá ocorrer e m qualquer outra patológicos íntimos da produção da descarga área sensitiva. culares de epilepsia necessitaria de u m es- paço muito maior. genética. aprimoramento dos métodos de investigação. pode-se jeta-se difusamente e m quase todo o córtex afirmar que é inegável a existência de pres- cerebral de ambos os hemisférios. ou independer da presença desta. nais. o sis. Tradicional- vocaria perda de consciência e propagação mente classificavam-se as epilepsias e m sin- difusa e síncrona das descargas anormais tomática (lesional ou orgânica) e e m idiopá- para ambos os hemisférios. Esta situação pode ser acontecimento bilateral e síncrono que ocorre causada por uma extensa relação de pro- nas crises convulsivas generalizadas e que cessos lesionais e distúrbios metabólicos pode se seguir a uma manifestação focai que ocorram e m qualquer período da' vida. inúmeros Apenas sob ponto de vista teórico. Entretanto. tabólicos. principalmente nas formas essenciais. necessidade de se recorrer a predisposição misférios provocando uma crise convulsi. A ne. fundamentalmente. que. Pode-se afirmar que nos dependentes de descargas localizadas a descarga de u m neurônio é controlada por (ou focais) não acontecem com plena cons. entre outros. provocando sentativo dessa fase. mente relacionado à formação reticular. sensorial ou m e s m o visceral. portanto. aprimoramento dos métodos diagnósticos tal na manutenção da consciência vigil. ela poderá atingir o sis. passíveis de explicar a doença sem te. distúr- forma tal estrutura ou estruturas deveriam. representando o des- tema centrencefálico deve incluir a formação conhecimento da causa desencadeante. Outro fenômeno freqüente é o desse neurônico. O reticular mesencefalodiencefálica. tica (essencial. cada vez mais demonstra processos lesio- b) se a intensidade da descarga for suficien. napticamente. e serão tações clínicas e das formas clínicas parti- ilustradas no capítulo correspondente. O próprio sistema. e o tende a reduzir cada vez mais a participação sistema inespecífico talâmico. sobretudo a atualmente ado- rais da fisiopatologia das epilepsias. c) se e m qualquer ponto do córtex cerebral QUADRO CLÍNICO ocorrer uma descarga anormal de inten- sidade suficiente. é im. em termos absolutos. distúrbios me- de alguma forma. Nos diversos períodos a crise convulsiva generalizada. onde uma festa já ao nascimento. adotando.

sobre o tratamento medicamentoso e sobre cimento. na depen.sia. 01000. É óbvio que pacientes com crises muito cedimentos pode ser solicitada sempre freqüentes e de difícil controle sofrerão na- com a preocupação fundamental de se ini. que temente introduzida e m nosso meio. desde que não Obviamente. 5199 — São Paulo. F M U S P — Caixa Postal. recen. O médico Em relação aos exames complementares. demonstrar que o distúrbio depende de O exame radiológico simples do crânio. quada do paciente e da família. devem ser recomendados. O interrogatório deve ser preciso o eventual tratamento cirúrgico. eventualmente poderá ser consultada a cri. já citados. Todavia no sentido de serem encontrados processos alquns aspectos gerais devem ser mencio- etiológicos pregressos ou concomitantes. dos. Nunca se deve restringir dência de dados da história e dos exames a atividade intelectual. O nados. embora portantes do tratamento é a orientação ade- freqüentemente sejam normais. Centro de Investigações e m Neurologia. ela deve ser precisa na descrição das manifestações clínicas. Página 25 . com raras exceções. m a s tais pa- ciar com os mais inócuos. Merece menção cientes representam minoria pouco expres- especial a tomografia computorizada. fenômenos orgânicos b e m definidos. quanto à possibilidade de u m a vida normal me habitual. deve. b e m c o m o atividades espor- etiológicas derivadas da história e exames tivas. É fundamental no diagnóstico da epilep. uma gama enorme de outros pro. os exercícios físicos complementares anteriores. na Escapam a este estudo as considerações sua periodicidade e nas condições de apare. exame clínico e o exame neurológico se Seguramente. u m dos aspectos mais im- revestem da m e s m a importância. insistir pela facilidade de realização. inicialmente: procurar desmistificar as o electrencefalograma é seguramente o mais conotações preconceituais da palavra Epilep- importante. que. é também exa. turalmente maiores restrições. SP — Brasil. extensa e muito particularizada. sia. TRATAMENTO sia a história clínica. Freqüentemente recorre-se ao c o m raras e pequenas restrições que devem exame do líquido cefalorraqueano. siva. pela sua inocuidade e fidelidade de resulta- tério do leitor. dependendo de suspeitas haja excessos. seguramente criará novas perspectivas no conhecimento da etiopatogenia da epi- DIAGNÓSTICO lepsia. ser minimizadas.

esta evolução também não tem u m tempo ou regra temporal. tumores. e. rápida e fulmi. Ela costuma sos. Vômito — vômito e m jato. que são as paralisias ou paresias fo. vômito. pela tração exercida pela PIC sobre estru. os abscessos mente quando o estômago está vazio. Sabe-se que os hidrocéfalos obstrutivos causam atrofias muito precoce- Cefaléia — sua instalação é acarretada mente e amaurose concomitante. particular- as hemorragias intracranianas. latejante e sua sede não tem valor localiza- Sua evolução abrupta. crises uncinadas. deve-se sempre ressaltar que na gran. H. Destas. as meningites e/ou meningoence. crises psi. a esclerose em sempre vista. já que ela é importante causa de óbito surgir pela manhã e melhorar após o vômito. HIPERTENSÃO I J. por sinais localizatórios e de que ela já existe há certo tempo. mente os processos que acometem a fossa seminada. Embora acompanhe principal- placas e a vasculomielinopatia aguda dis. faz com que turas são: as meninges. Na maior parte das vezes são pre- As lesões intracranianas que causam cedidos por desconforto abdominal e são HIC se manifestam geralmente de duas ma. frontal. disfunções cerebelares. tracraniana (PIC). tempo de aparecimento do edema de papila cais. A elevação do disco com paresia e/ou paralisia do VI nervo craniano edema é evidência de u m aumento da PIC uni ou bilateral. os seios contra estruturas ósseas. M. de HIC e edema é outra questão de discus- terações das funções nervosas superiores. pela cerebrais. num crescente vagaroso. criança. há engurgitamento venoso das * Médico Instrutor de Ensino da Disciplina de Neurologia da FMUSP (Prof. crises tipo Bravais-Jackson. Após isto. pois sua presença acompanhada As causas mais freqüentes desta síndro. P P. occipital ou difusa. É de grande in- de maioria das vezes à hipertensão intra. A dependentes da sede. aguda. os traumatismos craniencefálicos. como al. são mais freqüentes em cular importância a neurocisticercose. ainda é questão de discussão. É mais c o m u m ser referida como nante demanda diagnóstico e conduta preci. Essas estru. craniana posterior. tório. edema de papila e desta síndrome. que haja aparecimento do edema de papila Ocorrem ainda sintomas que são determina. cabeça. Geralmente é do tipo nervoso central (SNC). são as mais sensíveis à tração. Edema de Papila — é o principal sinal nais — cefaléia. e cio tardio. Canelas). os grandes vasos a pressão intracraniana comprima essa veia da base e seus principais ramos. central da refina e borramento do disco. tensidade e explosiva nos casos de HIC craniana (HIC) associa-se edema cerebral. destacando-se de uma maneira geral: os qüência de HIC. Por outro Sua intensidade varia de caso para caso. Página 26 . são. manhã. e m Neurologia e Neurocirurgia. que tem por sinais cardi. Dr. evolui para atrofia óptica se não tratado. até prova e m contrário e é conse- rio. nervo óptico e a veia central. acometimentos como sendo necessário dois a três dias para de nervos cranianos. é a descrição clássica mas nem falites agudas e crônicas. pois não há relação ní- SINAIS E SINTOMAS DEPENDENTES tida entre atrofia e grau de edema ou tem- HIC CRÔNICA po de doença. * A hipertensão intracraniana é a via final Sua freqüência é bastante alta (cerca c o m u m de inúmeras agressões ao sistema de 8 5 % dos casos). consequentemente. extensão e tipo da relação temporal exata entre PIC e grau e lesão. Admite-se comotoras. de vômitos que persistam por mais de uma m e variam de grupo etário para grupo etá. as veias e m ponte. havendo inicial- venosos e as veias em ponte que se dirigem mente desaparecimento do pulso venoso para os seios. deflagrados pela mudança de posição da neiras: por aumento crônico da pressão in. O edema de papila transtornos psíquicos e convulsões de iní. após a instalação do HIC. essas duas entidades são Na criança a cefaléia é um dado muito problemas inseparáveis. Em nosso meio assume parti. Quanto a níveis dos por disfunção cerebral difusa. A relação anatômica entre a bainha do turas intracranianas inervadas. importante. lado. pois não há regras. semana.

Esta pres- são poderia ser medida e m nível de ventrí. revesti. embora acarretem valores Cushing descreveu. tanto só resultante do equilíbrio do LCR. m e de LCR. Enquanto esses mecanismos funcionarem não ni e forame magno. aica e Neurocirúrgica por Cushing. não tendo valor localiza. Isto foi postulado por Monro e Kellie no sé- Estes fatores fisiológicos que atuam na PIC culo passado e confirmado por Burrow e m são os elementos que ocupam a caixa cra. constituem comparti. O fato de ser o conteúdo constituído Esta evolui para hemorragias e exsudatos. flexíveis. A ampla inter. sar de haver u m aumento de u m dos con- ma nervoso.040 — 1. da mobilidade e flexibilidade dos tecidos dia. diminuição do volume sangüíneo mento de volume praticamente fixo. do a do LR reflete a pressão intracraniana falo agudo seu aparecimento é rápido. pressão na e um edema de papila intenso de evolu. a pressão ar. tório. Seu pressão de maneira praticamente integral. não há aparecimento de sinais ou síndromes Página 27 . mas não é PARESIA OU PARALISIA DE transmitida a este de maneira integral. Este déficit pode ser o primeiro sinal moles ao nível dos forames da base do crâ- de uma HIC e é mais freqüente nos proces. demais. são feitas a custa à fenda do esfenóide na fossa craniana mé. mostraram que dos capilares intraparenquimatoso e sistema há uma variação constante e fisiológica. arterial dos grandes vasos da base do crâ- nio é muito maior que a PIC. sendo introduzido na prática Neuroló- niana e espinal. venoso. va. Sendo o volume do conteúdo intracra- culo. ma venoso permitem u m equilíbrio harmô. individual. parênquima nervoso. fase. que se comunicam amplamente e redução da substância branca encefálica. variando de 1. As ou contra ramos da artéria basilar. nico e dinâmico no interior desse estojo tal do disco e aparecimento de hiperemia. teúdos. A de maneira fiel e é a somatória da pressão associação de hemorragias precoces de reti. Observações do LCR. que reflete a ação de vários tes e feito às custas da diminuição dos fatores sobre esta pressão. rígido. como a posição assumida pelo corpo. rações de 4 — 10 m m de água.080 ml. borramento to. nos vasos onde há hidrocé. conta todos esses fatores consideram-se como valores normais de pressão aqueles PRESSÃO INTRACRANIANA entre 6 e 19 cm de água. As hemorragias sub-hialóideos A PIC sofre variações fisiológicas com podem aparecer em outras afecções. Nesta neuroeixo e a ampla comunicação do siste. 1896. Esses compartimentos haverá aumento dos níveis pressórios. cisternas e fundo de saco lombar e niano e intra-espinal constante e sendo a era resultante de u m equilíbrio entre a pro. O mecanismo desta paresia é a com. e a seguir. a respiração. LCR e sangue. O volume desta cavidade é constante e pressão do nervo contra estruturas ósseas. cerca de longo trajeto do tronco cerebral e m direção 1 % do volume global. o aumento de u m destes constituin- riação esta. nio e.veias da região. sangüínea ao nível mais acuradas desta pressão. pois VI NERVO C R A N I A N O está presa dentro de vasos de paredes mais ou menos rígidas. e m maior amplitude. e m seu variações possíveis deste volume. Aceita-se que esse mecanismo comunicação do LCR do sistema ventricular compensatório como atuante até que 8 — e espaço subaracnóideo. sub encefálico venoso. As hemorragias são do tipo sub-hialóideo e tem como resultante uma transmissão de os exsudatos são do tipo floconoso. essa compensação são: diminuição do volu- das por dura máter. elasticidade e distensibi- dividido pela foice inter-hemisférica e tenda lidade da duramáter. a integridade do 1 0 % do volume total intracraniano. Levando e m ças. sem que são arterial e com a respiração. A pressão haja HIC. Os mecanismos propostos para que haja A cavidade craniana e espinal. com a pres- nas hemorragias intracranianas. forame de Pachio. pelo espaço supra caloso. nos capilares parenquimatosos e grandes ção rápida convencionou-se chamar de disco seios venosos intracranianos. Weed era de opinião que a pressão in. A respiração origina que a paralisia ou paresia uni e/ou bilateral pulsos de onda que são transmitidos para do nervo abducente poderia ocorrer só com a cavidade craniana e que acarretam alte- o aumento da PIC. não sendo por. FISIOPATOLOGIA DA tracraniana nada mais era que a pressão HIPERTENSÃO INTRACRANIANA de líquido cefalorraqueano (LCR). no canal espinal sos de fossa craniana posterior e e m crian. de 2 — 5 m m de água. PIC uma resultante dinâmica das pressões dução e absorção de LCR. tecido nervoso. de choque. às custas do espaço epidural. terial sistêmica e fatores metabólicos. por volta de 1910. aparecimento se dá nas fases tardias de Por essa razão a pressão medida como sen- evolução mas. que convencionou-se chamar de Fase 1. ape- são ocupados por três elementos: parênqui. o próprio LCR. plasticidade do encéfalo do cerebelo. por elementos líquidos e moles. e m 1910. para que haja manutenção da PIC.

Os sinais e sintomas tornam-se é responsável por sinais e sintomas clínicos. Esse fato acarreta piora da fossa posterior e fundo de saco lombar HIC. oposto por baixo da foice. transtentoriais. lenta nos processos expansivos de uma torção de sua ^haste e. giro fusiforme e parte posterior do tálamo. por anoxia e hiperpnéia. Ela é uma descida dos corpos mamilares e do III flórida e rápida nos traumatizados cranience. sendo este importante sinal localizatório.clínicos que denotem uma HIC. dependência ainda da velocidade de cresci- dos os compartimentos da caixa intracrania. As ondas em pla. A seguir. nervoso na terceira e quarta fases evolutivas. mente. exuberantes. como não pode progredir. alterações res. Lesões expansivas supratentoriais — As tam u m grau praticamente crítico da PIC e lesões expansivas hemisféricas acarretam que neste período podem ser desencadeado uma saída de LCR do espaço subaracnóideo. tes alterações dos sinais vitais e da cons- são intracraniana depende da rapidez com ciência. mas como esse desvio pode produzir um tantes do nível de consciência e sinais lo. A ocorrer infarto insquêmico no território nu- pressão ventricular está alta. nervo causa midríase da pupila deste lado. irreversível. de acarretar fenômenos irreversíveis. esta é a Fase 2. nos dois sentidos.hipocampal através nervoso e levar a instalação de mecanismo do forame de Pachioni e. Há com- Esta é a fase de vasoparalisia descrita por pressão do III nervo craniano ipsilateral Langfitt e é reversível. aguda as lesões secundárias são de maior critas por Lundberg. A hipófise apresenta fálicos e. do septo interventricular e do terceiro ven- cranianas. pode calizatórios dependentes das herniações. truturas cerebelares através do forame des aumentos da PIC. giro hipocampal encontra o hemisfério cere- piratórias e alterações de freqüência cardíaca belar e. necrose isquêmica de seu lobo an- terior Há bloqueio do eixo hipotálamo- HÉRNIAS INTRACRANIANAS hipofisário e lesão da substância cinzenta periaquedutal. Segue-se a Fase 4 contra o ligamento petroclinóideo ou contra que só é caracterizada quando as alterações ramos da artéria basilar. detecção precoce é fundamental já que po- teau ficam bastante freqüentes e a PIC as. daí a contraindicação das pun. A lesão deste forem irreversíveis e nela se observam ní. ondas estas que evi. o pedúnculo cerebral é comprimido e esta só responde a alterações da PAS. magno. Página 28 . que deno. Essa curvatura pode causar infarto veis por compressões vasculares e do tecido anêmico e m lobo occipital. A esta segue a lado e o III ventrículo ficam menores pela Fase 3. produz são exuberantes. Neste período pe. acotovelamento da artéria pericalosa. e de es- quenos aumentos de volume causam gran. gravidade e com menor chance de recupe- denciam u m pico de HIC muito próximo da ração total. Os processos frontais e parietais estão próximas ao normal e pequenas alte. Sua ções para coleta de LCR. as que surgem os primeiros sintomas e sinais da causam importantes sinais clínicos são as HIC. A compressão do cerebelo leva a que se instala o processo básico. mento e localização topográfica do processo na e intraespinal. rações do volume de LCR nestes níveis po. causam esse desvio com maior intensidade. A herniação leva a formação de um que ocorrem na evolução de uma HIC e res. O aparecimento u m achatamento dos girus e alargamento destas ondas já denota uma passagem deste de sulcos. a pressão na trido por ela. Ainda há uma inte. com paralisia do olhar para São migrações e torções do neuroeixo cima. contra a borda livre do tentório. ventrículo para baixo. "looping" no trajeto da artéria cerebral pos- ponsáveis pelo bloqueio da transmissão das terior e no trajeto da artéria corióidea ante- pressões na cavidade craniana e responsá. há integridade de transmissão de pressão pela uma passagem do girus cíngulo para o lado cavidade e fenômenos de compressão im. onde há impacto do tecido nervoso. todas as cisternas intracranianas. Quando a formação da hérnia é o aparecimento das ondas e m "plateau" des. pressão arterial sistêmica (PAS). Essa lesão não portantes. veis de PIC iguais aos da PAS e as altera. consequente- crescimento lento. compressão do mesencefálo. Estas promovem uma quebra da trículo para o lado oposto. A seguir há uma herniação do uncus e dem acarretar um impacto maior do tecido da parte mediai do girus. O ções pressóricas sistêmicas. Pode-se observar um desvio caracterizando a formação de hérnias intra. gridade do neuroeixo e uma integridade das O mecanismo da formação e o grau de vias do LCR e. As alterações aqueduto cerebral é desviado da linha me- do pC02 já não produzem alterações da PIC diana. com importan- A evolução temporal de uma hiperten. o ventrículo lateral do mesmo estágio para o próximo. observam-se alterações impor. por esse fato. rior. a pressão sofrimento do parênquima nervoso está na aumentada é transmitida igualmente por to. giro hipocampal. Quando Embora herniações possam ocorrer em esgotam-se os mecanismos compensatórios. O sume níveis próximos da PAS. traduz uma sintomatologia clínica rica. saída de LCR. Aqui também observa-se expansivo. esta herniação.

até que se tenham do SNC. bloqueando este procedimento pode ser pe- Citotóxico — neste caso todos os ele. Redução do volume do LCR — U m a re- tóxico e interstical. Estas cirurgias visam prevenir a forma- celular. como nos casos de he- extravazamento de filtrado plasmático para o morragias subaracnóideas. da substância branca periventricular promo- féricos pode haver formação bilateral de vendo um aumento da água nessa região e hérnias supratentoriais. sendo caracterizada por u m Isto só pode ser feito e m casos onde há aumento de permeabilidade capilar. sempre se encontram áreas focais deste Sendo a artéria basilar fixa. na intoxicação aquosa. que pode ser intra ou extra. como o Observa-se uma melhora dramática com a principal fator de piora da HIC. como amputações dos lobos frontais. Klatzo classificou os edemas cere. como medida de se aliviar tem- craniencefálicos. Estas alterações ocorrem rapidamente Lesões expansivas infratentoriais — A e podem ser reversíveis. há u m alto fluxo sangüíneo.Esses eventos agravam e m muito a evolução e células endoteliais estão comprometidos. rigoso se feito unilateralmente. Sua fisiopatologia vical. Ocorrem e m das amídalas cerebelares no forame magno. aumento da pressão intracraniana. alguns casos de espaço intersticial. Isto só é tância cinzenta. nitivo. conseqüência a estados hipóxicos graves e provocando compressão da junção bulbocer. Se um dos ventrículos laterais está SNC. tumores do S N C . cerebri" Caracteriza-se por u m a lavagem Nos acometimentos globais dos hemis. células gliais dimento é muito bom se feito durante a Página 29 . Há au. branca onde. na. de-se retirar LCR por essa via. edema cerebral. embora o número de capilares Quando se tem acesso aos ventrículos po- seja menor quando comparado ao da subs. cito. Há aber. o edema cerebral é considerado das após a ressecção do tumor infiltrativo. neuroeixo. EDEMA CEREBRAL As cirurgias descompressivas internas. Quando o processo é de linha me. da HIC. hidrocefalia obstrutiva é o achado mais fre- qüente. infecções porariamente uma HIC. abscessos cere. por exemplo. ção das hérnias internas e distorções do brais em três tipos. resultando áreas de a PIC elevada e m conseqüência de tumor necrose isquêmica do hemisfério cerebelar encefálico. Costuma aspiração de pús. lamento dos ramos que nutrem o tronco e ocorrem infartos insquêmicos e m níveis im. Ocorre na substância traumatismos craniencefálicos e meningites. Após isto há descida do tronco ence. Havendo continuidade do processo. está baseada e m lesões dos lisossomos e fálico. estados tóxicos e estados onde há condições de estabelecer o tratamento defi- alterações metabólicas importantes. pela grande maioria dos autores. porais ou occipitais só devem ser instituí- sos de HIC. canismos fisiopatológicos: vasogênico. contusões encefálicas e infecções do veis. Há compressão do mesencéfalo contra a Cirurgias descompressivas — A remoção borda livre da tenda. há u m acotove. A herniação do mesencéfalo e ciente portador de HIC é a redução da PIC. possível quando os ventrículos são suficien- Está associado a tumores intracranianos. edema e m áreas de necrose isquêmica. Nessas herniações de parte da calota craniana foi u m dos pri- pode ocorrer uma compressão da artéria meiros tratamentos instituídos para diminuir cerebelosa superior. cionados e retirar-se volumes de LCR razoá- brais. como a mieli- um fato raro. embora isso seja uma remoção de substâncias. mento do volume encefálico graças a acúmu- lo de água. Este proce- mentos celulares: neurônios. hemisférios cerebelares de baixo para cima a melhoria do estado neurológico do pacien- é observada particularmente quando há des. como que empurrado para baixo. tornando-se céfalos tipo obstrutivo e no "pseudotumor irreversível o quadro. baseado e m seus me. comunicação do espaço subaracnóideo su- tura das junções das células endoteliais e pra e infratentorial. Este procedimento hoje em dia que levam a piora da hipertensão intracra. está totalmente fora de propósito a não ser niana. dução temporária da pressão intracraniana Vasogênico — é a forma c o m u m de pode ser obtida com a retirada de LCR. temente grandes para que possam ser pun- hemorragias intracranianas. sangue ou do conteúdo de estar sempre presente nos traumatismos u m cisto. tem- Praticamente presente em todos os ca. Intersticial — é o que ocorre nos hidro- portantes de suas estruturas. a h.érnia de amídala cerebelar é achado O princípio básico do tratamento do pa- freqüente. As células ficam turgidas e há uma dimi- há descida do cerebelo com a invaginação nuição do espaço extracelular. TRATAMENTO diana não há distorções do tronco cerebral. te e a retirada da causa que levou a u m compressão brusca do sistema ventricular. e m casos de traumatismos craniencefálicos.

que é rentes. no tratamento desta afecção. tes corticóides possuem ação anti-inflama- duzir herniações de baixo para cima e agra. de ataque e 4 m g cada 6 ou 4 horas. Os da- brais e a abcessos deve ser olhado com dos a respeito deste problema ainda são crítica. rosmolares têm u m lugar bastante limitado tente da sua eficácia nos edemas citotóxicos. e que há u m gradiente os- tumoral. não agindo praticamente na massa tro modificado. e com grande avaliação seja problemática pois na maioria freqüência. o intervalo de tempo das infu- mento da maioria dos neurologistas e neuro. dosagens. podem contrair-se: áreas com leito capilar Usa-se habitualmente doses de 10 m g normal e áreas com leito capilar anormal. cesso patológico de base são muito dife- maticamente o edema peritumoral. tória agindo nos vilos aracnóideos e facili- varem o estado do paciente. corticóides parecem ter valia embora sua mento bom. só agindo quilíbrio osmótico. mais recentemente. Sabe-se de doses mais altas tem sido relatados com também que pode haver u m fenômeno de sucesso na literatura. restabelecendo o equilíbrio com o A literatura ainda apresenta dados contradi. E do conheci. te agente só é benéfico no tratamento da lhor a se instituir são as derivações internas cisticercose encefálica. Provavelmente a diferente fórmula esses gradientes osmóticos. já que as complicações do uso desta obscuros e de difícil manuseio. Em geralmente ocorre corticóidoterapia depen- adultos com processos expansivos de fossa dência de difícil controle. infecções do S N C e. daí Outra técnica empregada é a derivação a sua indicação. não havendo mais resposta a solona. posterior que não sejam de linha mediana Alguns autores são de opinião que es- este procedimento é perigoso pois pode pro. causados pelo "pseudotumor cerebri". sua eficácia nos infartos preservado e a osmolaridade intracelular au- anêmicos ainda não está bem estabelecida. e da sacarose. gem u m equilíbrio no tecido cerebral. A psicose por nico destas substâncias leva a um acomo- corticóides é raramente observada. menta. Sabe-se também que inicialmente. ENCEFÁLICO: ATUAÇÃO SOBRE O Soluções Osmoticamente ativas — Muito EDEMA CEREBRAL se tem escrito nas últimas décadas sobre a ação de drogas osmoticamente ativas na Glicocorticoides — A introdução de altas remoção de água encefálica como a da gli- doses de dexametazona para reduzir o ede. os nagem fechado. Não se tem uma comprovação pa. Usualmente Página 30 . Por este motivo as soluções hipe- tórios. Infortunadamente a resposta gradientes osmóticos obtidos com fluídos pa- é breve embora haja relatos na literatura renterais de curta duração rapidamente atin- de alguns pacientes que obtiveram excelen. Esta barreira é a responsável pela saída nianos já que quando o tumor é primário do de água do parênquima se houver um desi- tecido nervoso a resposta é pobre. potássio e amino- cia nos pacientes que fazem uso de predni. as hemorragias gástricas molar. externa que pode ser feita conectando-se No tratamento dos edemas intersticiais um catéter ventricular a u m sistema de dre. As respostas mais brilhantes são mótico entre o tecido nervoso e o sangue. a da uréia. princi. dos casos há uma remissão espontânea. mas nestes casos com interposição de válvulas ou não. Sabe- tes resultados com uma terapia com alta se também que áreas normais do encéfalo dosagem durante meses. Embora seja bem comprovado o valor O cérebro pode sacrificar volume ou a dessa substância no tratamento do edema osmolaridade intracelular e m resposta a uma vasogênico que acompanha tumores e ab. a do manítol m a vasogênico associado a tumores cere. Sabe-se finalmente que o uso crô- são as mais importantes. a do glicerol. O uso como aquelas apresentando edema. portanto. só pode ser usado por tempo limitado. a concentração plasmática e o pro- cirurgiões que a dexametasona reduz dra. Sabe-se que o encéfalo é um osmôme- lógicos. A dose acima citada rebote já que o tecido edematoso pode é equivalente a 400 m g de cortisol diários. totóxico sugerem uma eficácia parcial. plasma. É nada mais química é a responsável pela baixa incidên. pode acarretar. Nos Nos processos inflamatórios crônicos es- processos obstrutivos ventriculares o me. hiperosmolaridade do plasma: o volume é cessos cerebrais. o principal responsável pelos sinais neuro. Embora seja u m procedi. no acúmulo de sódio. e. vistas nos processos metastáticos intracra. ácidos livres. sões. tando a absorção de LCR nos processos in- flamatórios crônicos que causam bloqueio REDUÇÃO DO VOLUME DE ÁGUA do espaço subaracnóideo. damento intracelular das células nervosas palmente quando se compara com a incidên. que uma adaptação encefálica à hiperosmo- cia da psicose. já que as droga não são desprezíveis. ficar encharcado com essa solução hiperos- Das complicações. cose. laridade.craniotomia pois facilita as vias de acesso Alguns modelos experimentais de edema cí- ao processo expansivo.

5199 . e e m espaços intracraniana. m a velocidade de infusão bastante rápida. menor é o seu que o uso crônico de glicerol por via oral efeito antiedematoso e esse é a grande não se mostra efetivo. o manitol e a uréia. por este fato. SP . Centro de Investigações e m Neurologia. São Paulo. usar volumes menores dessas soluções nu- m e m para se obter u m a diminuição do volu. Página 31 .não mais que uma ou duas doses devem Após os estudos de Hoff sobre a pres- ser administradas até que o procedimento são oncótica plasmática. 01000. Sabe-se que é necessário u m de tempo menores. não se estabeleceu quanto é necessário sim. sua concentração. a droga for metabolizada. Passou-se então a aumentar a osmolaridade plasmática do ho. Caixa Postal. Ainda importante não é o tamanho da molécula e. Outro fato importante aumento de 30 m O s m para que haja u m a a ser ressaltado é que quanto mais rápida efetividade no tratamento e. sabe-se que o mais cirúrgico definitivo seja instituído. me cerebral e u m a diminuição da pressão c o m o se fosse u m embolo. pois as alterações desvantagem do glicerol que é metabolizado que ele provoca na osmolaridade plasmática e m maior quantidade quando comparado com são mínimas.Brasil. F M U S P .

Canelas). As hemácias podem vir a deflagar de células normal. proporcional ao número de hemácias são ricas distais o LCR pode apresentar-se nor. O contraste pode deflagrar sinalização agu- Professor Assistente Docente e Coordenador adjunto do Centro de Investigações e m Neurologia da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. isto é. leptomeninges e estruturas que por SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA estas trafegam. Ela é devida dissociação mencionada pode chegar a ser a polinuclueares neutrófilos. quando no canal ra- meninges. alterações secundárias dessa mesma com- posição. abscessos. das hemácias. na transmissão de variações provocadas na versos tipos de patologia que acometam as pressão do LCR através do canal raqueano. uma resposta inflamatória. trado no hemograma do paciente. Esta tem caráter Este m e s m o tipo de dissociação pode agudo. situadas no estojo craniano. ativação de sistemas imunobiológicos do mento da concentração proteica e número LCR. Já nos e. isto é. como ocorre na polir. SINALIZAÇÃO DE PROCESSOS INFECCIOSOS DO SISTEMA NERVOSO A. notadamen. o LCR lombar costuma apresen. por serem baseadas cessos imunobiológicos deflagrados por di. au. essa dissociação imunocompetentes. u m aumento de número de leucó- componente radicular. alterações das mas que é hábil para sinalização de pro. a nal ao número de hemácias. Nos tumores aumento do número de leucócitos. igualmente tende a desapa- cretos da concentração proteica. como nos acidentes vasculares número das afecções degenerativas do S N C hemorrágicos — é facilmente verificada pe- e de muitas formas de epilepsia. Determinados processos patológicos acar. H. la simples presença das próprias hemácias. alterações do LCR. tendendo o perfil citológico ao perfil encon- radiculoneurite e na neuropatia diabética. de grande cranianos. consequentemente. como para a feitura de recem ser citados nesse sentido. a presença de hemácias — sico. te das criptogenéticas. anemático e oligoproteico queio e. Dr. Assim. Normalmente. neurorradiológicas. podem determi. granulo. estruturas e m contacto com ele: parênquima nervoso. o LCR é u m sis. E m ambos recer a resposta inflamatória. portanto. provas manométricas. Trata-se de os casos a expressão "tumor" é empregada u m processo de sinalização aguda e mono- e m seu sentido duplo. predominante. hipertensão do LCR. Página 32 . oriundas de processos hemorrágicos intra- das. Em ambas. por exemplo. intensa. M . sendo marcada por intensificação do ser encontrado e m tumores. contrastes oleosos iodados com finalidades mas. já que o LCR é u m sistema anemático. conseqüências imediatas. decorre uma sinalização da ocorrência pela tar dissociação proteinocitológica. podem surgir células tumores intracranianos. podem determinar o respectivo blo- tema oligocelular. parasitas. abrangendo todo e fásica. podem evidenciar-se citos também proporcional ao de hemácias. qualquer processo cuja massa se desenvolve Exemplo semelhante pode ser verificado ocupando espaço dentro do estojo craniano quando da introdução no espaço do LCR de ou do canal raqueano: neoplasias. acompanhar-se de sistema nervoso central (SNC) e das lepto. portanto. Xan- tocromia secundária e hiperproteinorraquia Obviamente que em neuropatias perifé. desproporcio- a interferir na dinâmica local do LCR. determinada por aumento Macrófagos são evidenciados precocemente intenso da concentração proteica. É o caso. queano. já quando do quadro destas participa melhante. A pleo- situados no canal raqueano e que venham citose torna-se mais intensa. Cessada a destruição costuma ser determinada por aumentos dis. entre outros me. Quando perimielografia ou de iodoventriculografia. Todavia. É fenômeno se- mal. disso resultando ser ele considerado normal na maioria de tais condições mórbi. posteriormente. A presença do LCR de elementos estra- nhos à sua composição pode desencadear retam alterações de componentes do LCR não mencionados no respectivo exame clás. Spina-França * Desempenha o líquido cefalorraqueano nar quadro inespecífico de hipertensão in- (LCR) papel de sistema de sinalização do tracraniana e.

imunocompetentes. desde o início do processo. Reticulomonócitos. hematogênico. terapia adequadamente conduzida leva a todavia. aumento de predominantemente. SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA A invasão das leptomeninges por bacté. bem como eleva-se a glicorraquia. bacterianas agudas. como tipo dos eventos. to de globulinas alfa e. cessada a emergência. SUBAGUDA rias costuma ser acompanhada de pleocitose intensa do LCR. Em ambos os casos. polinucleares neutrófilos não são cessar a reação inflamatória. São tam- para o LCR de células do sangue. a partir de quando célu. Mielites e tes e aos plasmócitos. tendendo para a Leptomeningites agudas determinadas cura. O franqueamento do sistema LCR é que. predominantemente a teico a apresentar as características daquele linfócitos e reticulomonócitos. por vírus determinam alterações do LCR muito depois de cessadas as demais al- terações. ou apresenta pleocitose ligeira a linfócitos ma não se encontra ativado. desaparecendo quando esta é satisfatória. ao mesmo tempo. É o caso bém processos de sinalização aguda e mo- dos polinucleares neutrófilos nas meningites nofásica. geralmente . aumento discreto e fugaz nesta mesma condição representam o liame de globulinas gama pode ocorrer nas fases com o sistema de células imunocompeten. apresentando aumen- acompanhados de macrófagos e plasmócitos. nidade celular predominem quando o siste. como aquele descrito para moderada. que exige reforço. as altera- de tal ordem a acompanhar-se de hiperpro. Polinucleares neutrófilos po- ção de ser desativado o sistema de células dem estar presentes em proporção variável. em- tema de sinalização LCR que fora sobrepu. geralmente moderada. eles são reconhecidos persistentemente du- sim. Linfócitos bacterianas agudas. geralmente modera- a remissão do processo reconhece-se o sis. habituais do consumo de glicose pelo SNC. início tipo albumínico. portanto. ma- imunoproteínas pode ser encontrado no LCR. crófagos e plasmócitos concorrem em me- Este costuma ter caráter transitório. Desde o início da doença LCR e soro fossem misturados) e este ao pode ocorrer aumento de globulinas gama tipo-LCR. processo é satisfatória. in- Da mesma forma. Este refor. decorre da passagem as modificações imunobiológicas. atividade do processo. quando não acompanha- LCR um sistema oligocelular. reduz-se a intensi. ele é dual das de leptomeningite podem não ser sina- nesse aspecto. mas que se do soro do paciente. só dade da pleocitose e da hiperproteinorraquia. impacto às vias Como nas leptomeningites agudas a vírus. bora menos intensa que nas leptomeningites jado pelo reforço. especialmente. embora fenômenos de imu. meningoencefalite tuberculosa. encontradas apenas nos estágios iniciais: recimento das alterações mencionadas. a polinucleares neutrófilos. Esta é nítida. a glicorraquia. este costuma ser albumina ou de globulinas gama. nor proporção. ao mesmo tempo. Página 33 menos intensas. com desapa. Tomando resulta turvação da amostra de LCR. geral. hemácias. com eventual e fugaz aumento de no perfil proteico mas. lizadas pelo LCR. geralmente inferior ao conjunto das demais las. entrem em quies. do que meningoencefalites subagudas. em fun. Há pleocitose. células. Este permanece normal.da e monofásica. O perfil proteico ge- trados no LCR. ao que tudo indica. como os macrófagos. Aquele bulinas alfa-1 tende a ser maior que aquelas tipo-serico dá lugar ao tipc-místo (como se do grupo alfa-2. por enterovírus. O perfil proteico é de e reticulomonócitos passam a predominar. ções do LCR caracterizam-se por: pleocitose teinorraquia intensa. a proporção desse tipo de células costuma Resulta hipoglicorraquia intensa. Os linfócitos reconhecidos ralmente é normal. excessiva e aguda pode criar situação de Nas leptomeningites agudas. de informação às células hábeis para imu. sobretudo. finais do decurso do processo. Este últi. ser menor que o conjunto dos anteriores. ela é determinada por linfócitos. verifica-se mente. o que ocorre na tensidade proporcional a esse número.Ele só vai desaparecer tardiamente. rante os primeiros meses de evolução. evidente e persistente quando a evolução do mo costuma ser discreto. Antibiotico. da e há hipoglicorraquia. As. quando tratar-se de meningite nocompetência. Uma ativação e reticulomonócitos. Há consumo loca! de acompanha de polinucleares neutrófilos. eles são reconhecidos particular- cência e deixam de alimentar os sistemas mente nos estágios iniciais da doença e. Durante Há hiperproteinorraquia. tendendo o perfil pro. Diversas leveduas e também o Myco- Geralmente milhares destas células são bacterium tuberculosis podem determinar encontradas por milímetro cúbico. de in. normal. o perfil proteico sofre versão alfa-1 /alfa-2: a participação das glo- modificações sucessivas e rápidas. glicose e. A concentração proteica to- Macrófagos podem resultar da ativação tal pode estar discretamente aumentada e dos reticulomonócitos normalmente encon. Sendo o encefalites por vírus. tendem a desaparecer ço.

são irrelevantes. Isto bem como hiperproteinorraquia discreta e tudo. tuído venha a atuar adequadamente. nômenos de indução imunitária. mediante diversas modalidades de técnica. pelo salis — quadros clínicos padrões de neuros- decréscimo dos anticorpos de complexo sífilis parenquimatosa ou neurossífilis pro- mencionado e por cessar o progressivo au- priamente dita — verifica-se haver: pleoci- tose discreta. inclusive aque. na destruição deste. dos anos durante os quais uma após outras sença de polinucleares neutrófilos: são eles. to das alterações mencionadas. é precoce a presença de anticorpos reconhecidos. paralisia geral progressiva e na tabes dor- pelo decréscimo do conjunto beta. o que foi descrito na neurossífilis para as Este é representada predominantemente por alterações do LCR consideradas. Alterações imunobiológicos e m si. geralmente. ten- cercose elas têm caráter repetitivo. compreende-se porque — ao longo crófagos são encontrados. entra e m degeneração — se repetem os fe- então. e m degeneração é que a liberação das res- É obvio que assim sendo. elas sículas parasitárias. IGG sendo as nhecidos. radas do ponto de vista imunobiológico. a acometidas. Só quando elas entram se diferenciam ao nível do espaço — LCR. pois não se reconhece ainda te- têm realce aquelas células imunocompeten. Rompida. É só após cessarem os fenô- são consideradas. IGG são as principais proteico.a — como o complexo anti. persistência de sinalização dos sistemas gressivamente sua participação no perfil imunocompetentes. Estes decorrem de pelo menos participação gama no perfil proteico se re- dos tipos básicos de antígenos: do Trepo. temas imunocompetentes. parasitárias que esses episódios cessam e Página 34 . a não ser que o tratamento insti. evidentes quando ela é tanto mais intensa quanto mais nítido as diversas estruturas que compõem o S N C o episódio. portanto. desde as fases iniciais há aumento qualquer tipo de anticorpos são mais reco- nítido das globulinas gama. m a forma reduz-se a atividade das células do presentes. Na neurossífilis elas critas para várias estruturas do organismo: têm caráter progressivo. como era de esperar. precipuamente. tanto o antígeno básico menos de degradação de todas as vesículas — o treponerr. Episódica ou persistente. Mantém-se imunocompetentes. quando. Como a linfócitos e aqueles ativados são bastante sobrevida das vesículas difere de uma para comuns. por vezes. tendendo a cessar esse conjunto é o principal contingente glo- com a terapêutica adequada. É obvio que de algu- da glicorraquia costumam não ocorrer. portanto. perfil proteico. a homeostase dos sistemas flagração da repetitividade da sinalização: de histocompatibilidade. quando conside. isto é: todas reconhecido pelo progressivo desaparecimen- as frações estão presentes. antigos de reação antígeno anticorpo exer- Ocorre. É eventual a pre. bulínico tissular e. quando se consideram os aspectos também moderada eventualmente. imunoglobulinas deles dependentes. Os que desde o início predominam aspectos de eventos grupo beta são menos intensos. uma sinalização em cem influência sobre os mais recentes. repetitiva. Focos mais mento. Na neurocisti. ma. por este último grupo presença de células eosinófilas realça a de- especialmente. A neurossífilis e a neurocisticercose Evidência do comprometimento paren- constituem e m nosso meio as principais quimatoso é o aumento do conjunto beta do doenças que acometem o S N C e leptome. petem. Essas de a aumentar independentemente da etio- diferenças são profundas. encontrados nos estágios pré-trata. Estes aumentos indicam a globulinas gama tendem a aumentar pro. U m tratamento adequado da neurossífi- Tomando como exemplo o que ocorre na lis é reconhecido inicialmente. Reticulomonócitos e. logia por ele responsável. persistem aumentos discretos de principais imunoglobulinas reconhecidas. cada um deles lembra riáveis eles participam da citomorfologia. Ao que tudo indica. O sucesso terapêutico é o perfil proteico tipo — LCR. mas imunidade humoral. ou moderada eventualmente. rapêutica que induza a destruição das ve- temente hábeis. U m elemento adequado no reconhe- nema pallidum e do conjunto T. plasmócitos são pectivas proteínas induz a atividade dos sis- encontrados desde o início da evolução qua. Em proporções va. To- se como uma constante. SINALIZAÇÃO INFLAMATÓRIA gênico secundário passam a atuar sobre o CRÔNICA parênquima nervoso acelerando o respectivo comprometimento sifilítico. possível de ser reconhecido ninges acarretando no LCR desde o início. na Esse aumento decorre de peculiaridades des- maioria das ocasiões. após longos períodos de tempo mina e agrupamento táu das globulinas beta) (geralmente medidos e m anos) nem mesmo mas. No Na neurocisticercose a sinalização é sistema citológico. madas isoladamente. Episódios de intensificação da específicos. mento das globulinas grupo — gama. sinalização inflamatória de tipo crônico. As globulinas gama. outra. Assim aqueles tipo degradação são repetidamente sendo. Mesmo las consideradas próprias ao LCR (pré-albu. quan. pallidum e cimento dessa sinalização é a ocorrência de estruturas do parênquima do S N C por ele eosinofilorraquia.

ningomielorradiculopatia por Schistosoma nhecíveis. deter- cirúrgico rompe-se a hidátide. O s aspectos mencionados sobre a neu- pois segue-se episódios de agudização da rossífilis e a neurocisticercose permitem in- sinalização. na qual a sinalização do sistema as principais imunoglobulinas encontradas. Da m e s m a forma. F M U S P — Caixa Postal. c o m o os dados quanto à neurocisticercose permitem referentes a amebas de vida livre. as sivamente então e os anticorpos específicos observações relativas à instalação das me- também tornam-se mais dificilmente reco. a esclerose múltipla de caráter essencial- lus cantonensis e m relação ao qual a inte. rinfluência dos focos de sinalização intra- mento de globulinas gama reduz-se progres. os parasitários agudos monofásicos. Outro. ela obedece a modelo de sinalização guem-se as observações quanto a: processos crônica progressiva. dados experimentais zação — LCR encontrada e m afecções c o m o referentes a outro parasita.a sinalização tende a desaparecer. o Angiostrongy. de cisticercos durante ato neurocirúrgico. O au. lis. 5199 — São Paulo. a sinalização minada por vírus-lento. C o m o na neurossífilis. por exemplo. — LCR é semelhante à observada na neuro- Diversos fatos substribam esses conceitos: cisticercose. encaminhar as observações quanto à sinali- gleria. C o m o na neurossífi- comprometer até a vida do paciente. é que o cisto hidático não terpretar achados pertinentes a outras in- chega a sinalizar o sistema LCR por ter fecções. Assim. mente episódico e repetitivo. Centro de Investigações e m Neurologia. se passa quanto aos da sobrevida muito maior. já quando e m ato panencefalite esclerosante subaguda. SP — Brasil. parenquimatosa no S N C já foi descrita. m a s não passível de provocada chega a ser tão intensa que pode tratamento específico. embora os anticorpos sejam um deles é o resultado da rotura acidental diversos e também específicos. 01000. Página 35 . Se. tipo Nae. IGG são mansoni.

hiporreflexia. As neuropatias múltiplas panhada de queda dos cabelos. M . nível da cabeça do peroneo). chumbo e na qual costuma ser predominante metimento de só u m nervo periférico e as e paralisia dos nervos radiais. ela é também relativa: predominar nas partes distais dos membros. A sintomato- 2 — Por degeneração distai retrógra. mantendo-se pre. Elas podem ser devidas a duas diabetes e idade avançada. as neuropatias do beriberi. disco). sensitiva. sas (tóxicas. gravidez linizantes). de modo que o comprome. Página 36 . quadram-se numerosas variedades de neuro- lidade do neurônio e fazem patias periféricas associadas a deficiências sentir seus efeitos inicialmente nutricionais decorrentes de regimes alimen- sobre as partes mais distais da tares inadequados. atrofias musculares. relacionadas com las de Schwann (neuropatias desmie. patia alcoólica e aquela devida a falta de embora este possa sofrer modifica. gené. porém acom- geralmente distai. sobrancelhas. Serão aqui rônio: Neuropatias traumáticas podem resultar 1 — Por degeneração Walleriana do do acometimento de raiz (como na hérnia de segmento da fibra que ficou iso. ficando em 4. plexo (como na distensão do plexo lado do corpo celular comportan. inflamatórias. parestesias. parestesias e caimbras. as vezes. A — Comprometimento primitivo do neu. e m comprometimento simétrico e to parecida com a arsenical. plásticas e heredodegenerativas. Esses sintomas costumam ser simétricos e linizante seja correta. renciação entre os tipos neuronal e desmie. A. vitamínicas do complexo B. mamente unidos. absorção de vitamina B12. a saturníni- tias. caracteri- outro. metabólicas. a qual é geralmente Do ponto de vista etiológico classificam. 1974). sobressai por sua importância. braquial durante o parto). com fragmentação da na compressão do ciáticopoplíteo externo ao mielina. por desaparecimento seg. o axônio e bainha de Schwann estão inti. a tálica. carenciais. Canelas). rência de vitamina B6. logia vai depender do local e da intensidade da provocada por afecções diver. As primeiras implicam no compro. portantes pela sua freqüência a polineuro- servada a continuidade do axônio. Destacam-se as deficiências B — Comprometimento primitivo das célu. Deve ser citada nervos periféricos de modo assimétrico e ainda a polineuropatia acarretada pela ca- sucessivo. se as neuropatias em traumáticas. a polirradi- Professor Assistente Docente e Coordenador do Centro de Investigações e m Neurologia da Disciplina de Neurologia da F M U S P (Prof. tronco nervoso do degeneração do axônio e (como na lesão do nervo radial por com- disdiferenciação da bainha de pressão na goteira do úmero) ou ramo (como Schwann. mui- últimas. paraneo. Levy * O estudo das neuropatias periféricas relatados os tipos básicos. zada por quadro simétrico sensitivo-motor No estudo das neuropatias periféricas no qual são especialmente freqüentes as devem ser consideradas as mononeuropa. H. e da utilização. Dentre as neuropatias tóxicas são de timento de um elemento repercute sobre o especial importância: a arsenical. Deve-se notar que. rizadas por dores.° causas segundo Barraquer (1976): lugar as não diagnosticadas (Bradley. São im- mentar da mielina. resultante da intoxicação crônica pelo ripatias. correspondem àquelas afecções de vários pelos axilares e pubianos. NEUROPATIAS PERIFÉRICAS J. embora nem sem- compreende patologias do neurônio motor pre relacionados às causas mais comuns de periférico e das vias periféricas de condução neuropatias periféricas atualmente: lepra. embora esta dife. E m relação as neuropatias inflamatórias tóxicas. as neuropatias múltiplas e as polineu. pelagra. ca. hipotonia e. secundária ao uso do ácido-isonicotínico. Dr. metabólicas. perturbações da absorção fibra neuronal. No grupo das neuropatias carenciais en- ticas) que comprometem a vita. da lesão. especialmente dos inferiores. e anemia do tipo Addison-Biermer. ambas caracte- ções morfológicas. dores.

cos ainda obscuros traçam-se no caracter jetivas e/ou objetivas"). além de impotência se. as revela comprometimento precoce da pales. neuropatia acompanhada de dissociação pro- lineuropatia familiar sensitivo-motora grave. ser seguido pela presença de urina de cor mente polineurites). do pre. mias e das crioglobulinemias. as relacionadas forma leve. principalmente noturnas. nervos periféricos e hipertrofia da bainha xual e distúrbios esfinctéricos. O exame da sensibilidade ticularmente o terço distai das coxas. na segunda e terceira impotência sexual e desordens esfinctéricas. no em punção lombar (aumento da concen. associa-se dissociação determinando a morte geralmente ao fim de proteino-citológica no líquido cefalorraquea. infância e. Ela pode assu. hipo-hidrose. sendo a evolução lenta. U m a das mais comuns é aquela são os clássicos de u m a polineuropatia c o m devida ao diabetes mellitus. pele seca e as m ã o s e antebraços costumam ser com- brilhante. mantém por muito tempo circunscrita aos Estas incluem as manifestações neurológicas m e m b r o s inferiores. de porfobilinogênio na urina de 24 horas. 01000. A neuropatia porfirínica. O s sintomas porfirínica. na segunda ou terceira década da vida. Trata-se de afecção desmielini. sinais cerebelares e poli- sistema nervoso periférico. de predomínio nos m e m b r o s inferiores. que aparece na tração proteica não acompanhada de pleo. 5199 — São Paulo. A moléstia de Charcot Marie Tooth tativas e tróficas. A s formas sensitivas são ou atrofia muscular peroneal caracteriza-se as mais comuns. SP — Brasil. porfiria aguda intermitente apresenta-se citose). e as neuropatias secundárias às A neuropatia paraneoplásica. as mais recer muito antes da neoplasia. Essa afecção. na infância ou adolescência e atingindo par- minando o quadro. simulando freqüentemente u m qua- neurites leprosas (neurites isoladas. hiporreflexia. vasomotoras). O diagnóstico pode patias múltiplas e sucessivas e mais rara. 7 a 11 anos. parestesias e hipoestesia neuropatia múltipla ou de polineuropatia. vesículas. constituem grupo no qual defeitos metabóli- abrangendo manifestações sensitivas (sub. palatinas). dro de abdome agudo. amiotro- mir o aspecto de neuropatia isolada. constitui afecção bastante fre- nodosa. Podem estar presentes do mieloma múltiplo. de fias. Página 37 . da moléstia e independentemente da idade As neuropatias heredodegenerativas do paciente. u m a sub-aguda ou aguda. mente entre os 20 e os 40 anos de idade domínio motor. formando-se u m a estrutura la- Dentre as neuropatias por desordem do minada concêntrica semelhante a u m bulbo metabolismo proteico salientam-se aquelas de cebola. por déficit motor e amiotrofias c o m início sicas e dores. lução lenta e distribuição distai. conferindo-lhes o aspecto tesia nos pés. c o m sensações paresté. a amiloidótica e a e u m a que evolue por surtos. qüente nas doenças malignas. genético. A moléstia de Refsum ou heredopatia A amiloidose primária ou paramiloidose. m e s m o . décadas. ocasionando po. sua sintomatologia é polimorfa. acometendo geralmente os tem início insidioso e evolução progressiva 4 membros e a face. do. teino-citológica no líquido cefalorraqueano. das macroglobuline. especialmente a da periarterite gia obscura. sinais cerebelares ou cordonais posteriores. geralmente c o m disposição e m bota e e m Instalando-se e m qualquer fase da evolução luva. O s primeiros sintomas podem surgir na acompanhada de distúrbios gastro-intestinais. déficit motor de predomínio distai. acompanhada de dores abdominais inflamatórias devem ser consideradas as intensas. severa ao metabolismo proteico. Existe u m a importantes são a diabética. pernas e os pés. A s formas neurovegetativas de "pernas de galinha" A afecção evolui caracterizam-se por lesões cutâneas nos de m o d o lento e somente após muitos anos membros inferiores (atrofia. podendo apa- Das neuropatias metabólicas. de etiolo- colagenoses. neurovege. A afecção se inicia geralmente devidas a alterações quantitativas de com. F M U S P — Cai Postal. de Schwann. motoras. c o m o u m a polineuropatia de predomínio Ainda entre as neuropatias periféricas motor. a neuropatia diftérica vermelho-vinhosa (principalmente após ex- que na verdade decorre da ação da toxina posição à luz) e comprovada pela presença do bacilo (geralmente c o m paralisias velo. desordens prometidos. atática polineuritifome manifesta-se por re- pode apresentar localização predominante no tinite pigmentar. ma- ponentes normais do soro (disproteinemias) nifestando-se c o m o polineuropatia de evo- e as devidas ao aumento exagerado de cer. às quais podem se associar Na neurite intersticial hipertrófica de osteoartropatias de tipo neurogênico e mal Dejerine Sottas existe espessamento dos perfurante plantar. Centro de Investigações e m Neurologia. a qual se tas globulinas séricas (paraproteinemias). que se manifesta geral- zante e m que a síndrome simétrica. neuro. culoneurite.

perfurantes. devendo destacar-se a artéria oftál- de construção. mento sangüíneo seja mantido no caso de bos. acometendo os vasos como cerebral média responsáveis pela irrigação conseqüência de diversas patologias. e sua prevalência aproximada está tes. tadas no momento. pela sua participação no caracterizado por u m déficit de fluxo* san. irriga a medula espinal. polígono de Willis. Página 38 . seme- plexo de estruturas particularmente críticas lhantes aos primeiros. parte das membranas meníngeas. entre os vários sistemas. M. dão origem à carótida de tal m o d o que há u m a tendência a manter interna e à carótida externa. A irrigação cerebral tem alguns disposi- ASPECTOS ANATÔMICOS tivos de segurança constituídos pelas redes Existem dois sistemas arteriais que su. no qual se con- são responsáveis por cerca de 1 1 % dos centram as vias ascendentes e descenden- óbitos.. nomea- C o m o causa de morte e incapacidade. Dr. Entre as anastomoses extracranianas são A s ramificações de ambos podem ser importantes as comunicações entre carótida estudadas e m três grupos principais: interna e externa (região orbitária) e entre a. e de 95 por 1000 entre 75 e basais. couro cabeludo e distribuído conforme as áreas mais solici. ramos circunsferenciais longos que carótida externa e vertebral (região cervical). através dos ocupam o terceiro lugar. características e padrões de distribui. envolvem as estruturas cerebrais a partir Das anastomoses intracranianas a mais da porção ventral. exame de fundo de olho. menor. Machado * O Sistema Nervoso Central é u m com. conseqüente a esse desenvolvimento. caracterizado pelo paralelis. que se aprofundam no parênquima desenvolvimento e diferenciação 'de estrutu. nos E.A. a maior parte dos núcleos dos nervos estimada e m 20 por 1000 entre os 45 e os cranianos. a artéria cerebral anterior e a artéria natureza crítica. 60 por 1000 entre as idades de 65 a vigília e os mecanismos homeostáticos e 74 anos. 84 anos. Isso se deve ao grande centrais. A carótida interna dá origem a diversos Por outro lado. mica. ras neurais. H.U. e os dois ramos termi- güíneo a u m a determinada área cerebral. tais vasos têm u m plano ramos. haver obstrução de u m sistema ou parte ção semelhantes: o sistema carotídeo e o dele. importante é o polígono de Willis que faz terais e anastomosando-se c o m os ramos a comunicação entre o sistema carotídeo e contralaterais na superfície dorsal. sistema vértebro-basilar. o ce- coronariopatias e das neoplasias. de tal m o d o que o supri- prem a circulação cerebral possuindo. b. ramos paramedianos. que é o primeiro ramo intracraniano m o entre as redes arteriais e anastomoses. culação sangüínea. ramos circunferenciais curtos. É constituído pelas artérias carótida interna. anastomóticas. O s A V C rebelo e o tronco cerebral. de nais. R. ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS L. A s artérias carótidas são as principais Entre a bomba cardíaca e a célula ner. diferencialmente pela irrigação da face. e os centros que regulam o tono. m a s com percurso no que diz respeito ao suprimento de oxi. gênio e nutrientes transportados pela cir. vosa existe u m a trama de vasos organizada Na região cervical. 54 anos. am. da maior parte do córtex cerebral. logo depois das seus ramos. comunicante posterior (a Médico Preceptor do Centro de Investigações em causa Neurologia da mais importante Disciplina de Clínicae Neurolóqica freqüente dade ano- F M U S P (Prof. damente a porção anteromedial e lateral. responsável u m fluxo global constante. c. responsáveis pelo fluxo sangüíneo cerebral. as doenças cerebrovasculares O sistema vértebro-basilar. Canelas). b e m c o m o ao alto metabolismo logo depois da sua emergência. irrigando as paredes la. nervoso de ambos os lados da linha média. vértebro-basilar. e que tem importância por ser visível ao patentes ou não. a artéria comuni- U m acidente vascular cerebral (AVC) é cante posterior.

tornando-se mais tortuosas e vamente. Para atender a esta de. após qualquer responsável pela manutenção do fluxo cons. isquemia. canismo de auto-regulação. enfraquecimento e perda progressiva da sando a queda de fluxo. Página 39 mecanismos pulmonares e viscosidade san- güínea. grandes grupos: O cérebro humano adulto gasta cerca a. por lesões arterioscleróticas nos sistemas manda. cerebral anterior e a comunicante anterior.A. nos riais. U m aumento de elasticidade arteriais e ao regime de hiper- fluxo provoca queda de CO* com conse. mecanismo nervoso: a inervação geral de tipo fusiforme. U m a diminuição de fluxo cere. No entanto. mecanismo vasogênico: a camada C o m a evolução. . a ANATOMOPATOLOGIA. regulando-o Quando a P. dando início à pla- diversos fatores: ca ateromatosa. O vasoespasmo alguns outros fatores agem na manutenção difuso leva a redução de fluxo no leito do fluxo constante: a P. é mantida acima dos seus conforme suas próprias necessidades. dados devem ser considerados. da corrente sangüínea ou de ambas limites do seu campo de irrigação. média (o meca. isto corresponde aproximada. to. quando o fluxo cai. Além encefalopatia hipertensiva sejam devidos a do C 0 9 desempenham papel importante o u m espasmo arterial e arteriolar que ocorre pH e a p0 9 . de haver ou não solução de O fluxo sangüíneo para o cérebro é continuidade da parede vascular (isquêmicos mantido relativamente constante a despeito ou hemorrágicos) e da topografia da lesão de eventuais aumentos de débito cardíaco (áreas "silenciosas" ou não. arteriais cerebrais. essa resistência eletrônica de varredura que permite reco- também cai no sentido de manter u m fluxo nhecer essa alteração estrutural como uma constante. comprimento. média e posterior comunicam-se amplamen. algumas células mecanismo. uma tendência à retomada do ca. Hipertensão arterial de calibre dos vasos cerebrais. autonômica seria responsável pela variação b. Esse aspecto há um aumento da resistência cerebrovas. alguns mente a 2 0 % do débito cardíaco. Arteriosclerose de 500-600 ml de oxigênio e 75-100 m g de glicose por minuto. nesse pon- quer delas isoladamente. Alterações definidas das paredes arte- te na superfície d© córtex cerebral. as artérias tornam-se muscular da parede arterial seria distendida rígidas e espessas. a. rece como primeiro substrato uma vacuoli- Quando o fluxo sangüíneo cerebral aumenta. Nos pontos libre primitivo. Existe um mecanismo bastante perfeito À microscopia eletrônica. qüente vasoconstrição e tendência à norma. lesão arterial isquêmica ou traumática. mais fracos desenvolvem-se aneurismas. acentuando suas angulações. áreas de maior e de pressão arterial que ocorrem durante ou menor densidade de estruturas "vitais" o esforço físico ou outras condições de so- e vias aferentes e eferentes). e m condições de fun. talvez o mais cor. acabam desembocando num quadro clínico cuja expressão depende do grau de gravi- ASPECTOS FISIOLÓGICOS dade (episódios isquêmicos transitórios ou definitivos).A. pode ser melhor analisado pela microscopia cular. Não são bem conhecidos nado e carregado de nutrientes chega até os seus mecanismos de formação e os pas- ao cérebro. podem sofrer lesão definitiva. c. balonização da parede da célula endotelial. apa- tante: é o mecanismo de auto-regulação. Há várias hipóteses para explicar tal A partir desta fase inicial. passagem de líquido para nismo de auto-regulação funciona apenas o espaço extra-vascular. como resposta tardia mas exagerada do me- Além do macenismo de auto-regulação. compen. tensão associado. e micro-infartos cerebrais. há deposição de quilomicrons de alta reto seja admitir uma ação combinada de densidade e lipoproteínas. Tais altera- licitação circulatória. sos de sua evolução. níveis habituais. suas fibras elásticas de- pelo maior volume sangüíneo por ocasião generam e elas aumentam levemente seu do aumento de fluxo. ainda que moderadamente. dentro de determinada ções podem ser consideradas e m alguns faixa de variação. capilar. A grande maioria dos AVC é provocada cionamento normal. zação das células endoteliais. rotura de capilares entre 70 e 160 m m H g ) . cerca de 1000 ml de sangue oxige. e m b. isso provocaria. mecanismo metabólico: é o mais ocorre hialinização da camada muscular e importante. FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA Além disso as artérias cerebrais anterior. Admite-se que os efeitos cerebrais na lização do fluxo sangüíneo cerebral. a cerebral posterior.malias do polígono). o calibre arterial se torna fixo. formam-se microaneurismas devido ao sentido de provocar vasodilatação. o débito cardíaco. Eventualmen- bral ocasiona aumento de C 0 9 que age no te. sendo difícil a opção por qual. passi.

A quebra da barreira hêmato-encefá- O estudo da fisiopatologia dos acidentes lica parece ocorrer numa fase bastante vasculares cerebrais encontra grandes difi. a as microfibilas e a elastina do subendotélio. as plaquetas aderem a essas e da natureza do agente oclusor. Estas alterações. ções semiológicas. O resultado das chamadas funções nervosas superiores final é a produção de trombina que converte que. As duas possibilidades a serem enca. teral. são bas. dois grandes grupos de acidentes vasculares radas numa visão geral são: alterações de cerebrais caracterizados sindrômicamente: parede arterial desempenhando o papel os devidos a uma síndrome oclusiva e os principal. ativação simultânea do sistema de coagu. Nos neurô- mente saculares). os terizadas por fragmentação do nucléolo e aneurismas sépticos (micóticos). pode ser temporária: nesse caso. morrágicas tendem a ser mais graves que Estas alterações nas vias de suprimen. bem como angiopatias Parece bem definido atualmente que o inflamatórias. de 9 0 % dos aneurismas arteriais. Os efeitos estruturas e liberam seu conteúdo.5%. grau e coerência das alterações motoras. Em A oclusão de u m vaso cerebral pode ambos os casos os dois elementos intera. tardia. tam. por volta aumento da densidade nuclear. cítico. logo seguido de alterações nucleares carac- rioscleróticos (fusiformes). e m mais rápida no sentido de estabelecimento última análise. levando a uma De u m modo geral. O fator mais tecido lesado. lidade. Suas causas já foram intensidade e extensão guardam estreita re. e m contacto com o colágeno. os corpos de de 0. levando e m conta o tipo. Isso depende da ou como conseqüência da lesão da parede existência e disponibilidade de fluxo cola- vascular. subendoteliais.5%. as oclusivas. difícil esta- importante na agregação plaquetária é o belecer o vaso exato e a natureza da oclu- ADP são. o complexo de bém com aproximadamente 0. com muita A trombina é um estímulo poderoso na freqüência. Golgi e as cisternas do refículo endo-plasmá- Os aneurismas saculares são devidos a tico aparecem tumefeitos. caracterizam o con- o fibrinogênio solúvel e m fibrina insolúvel. Para o neurologista clínico. as alterações do tecido sangüíneo. O fator XII. com o crescimento tante resistentes na fase inicial. particular- sias desempenham papel importante na gê. As células da glia sofrem uma evolução semelhante. os fenômenos afásicos. teúdo de consciência e incluem. as plaquetas e os fatores de coa. a trom. induzindo clínicos refletem o local e a extensão do a agregação interplaquetária. a e a solicitação contínua. culdades ao se considerar de um modo glo. produzir efeitos que variam desde uma sin- gem profundamente. m a fase mais tardia poderia determinar o agravamento das lesões ou a sua transfor- d. representando o fator mais importante. há tendência à di. Aneurismas intracranianos lação com as manifestações clínicas do AVC. Nissl aparecem reduzidos. que compreendem cerca nios. Os lisossomas. fica. C o m freqüência é impossível. são bas- arterial de tal modo que. devidos a uma síndrome hemorrágica. c. do tamanho e da posição da árvore gulação entram e m contacto com estruturas arterial acometida. nese dos A V C . edema inicial no infarto cerebral. e os aneurismas dissecantes. mais súbitas e de evolução to sangüíneo ao cérebro traduzem-se. é devido primariamente a u m edema astro- resse restrito em Neurologia Básica. tomatologia pobre ou nula até o coma ou Ou com resposta à agressão endotelial a morte em pouco tempo. hipoplasia congênita da parede muscular ao contrário do que se acreditava. numa hipóxia tecidual cuja de lesões definitivas. consideradas ao tratar-se da patologia das Página 40 . liberação de fator plaquetário. o comprometimento ou não dos me- boplastina tecidual. estabelecer a natureza trombótica ou embó- tante instáveis podendo fragmentar-se e dar lica do A V C . cerca de 7 % . os arte. podem ser reconhecidos bal. mas revestem-se de inte. presença ou não de alterações de sensibi- iniciam a via de ativação intrínseca. Podem-se considerar quatro tipos bási. da glia ocorrem paralelamente. mente o que envolve a substância cinzenta. as síndromes he- extensão do fenômeno de agregação. doenças auto-imunes e neopla. Se os agre. ativa a via extrínseca. As alterações neuronais e das células cos de aneurismas: os congênitos (geral. por vezes. re- origem a êmbolos plaquetários. há u m entumescimento mitocondrial. e m seu conjunto. Clinicamente. liberada pelas células canismos de sono e vigília e as alterações lesadas. vestem-se de especial importância as carac- gados plaquetários persistirem podem ser terísticas semiológicas que permitem indi- estabilizados por fibrina que se forma pela vidualizar as síndromes das grandes artérias. Mal-formações vasculares mação e m caráter definitivo. a não A formação de agregados plaquetários ser por outros dados clínicos associados. da duração da oclusão. liberação de suas enzimas proteolíticas nu- latação da parede nos pontos críticos. assim. Isso é possível graças a detalhes e grada- lação.

O cérebro fica edemaciado. coagulantes e de corticosteróides. dicação precisa e m cada u m dos tipos de ocorrem fenômenos de herniação que podem A V C . até com processos desmielinizantes. ser encarados e in. sobretudo e m ma generalizado. dade dos exames neurorradiológicos. levar o paciente à morte. Existem são. além das herniações. A maior parte das a evolução e. de reabilitação. m a s a sua administração indiscriminada po- nação do proteinograma têm grande valor de trazer altos riscos ao paciente. E CONDUTAS E m termos de conduta. revestem-se da maior im- Os dados de exames complementares portância as medidas gerais de suporte.artérias cerebrais. Centro de Investigações e m Neurologia — Caixa Postal 5199 — São Paulo. a cor. sobretudo a programação te- grandes hemorragias são fatais. como o uso de anti- quido cefalorraqueano. seus dados de pres. por especialistas. mais crítica e os programas de recuperação terpretados e m conjunto com a história e funcional física. indicações para seu uso e m alguns casos. eventualmente. O importantes com processos tumorais. talvez mais do que e m qualquer ou. especial os cuidados respiratórios na fase tra patologia vascular. deve ser destacado o exame do lí. por isso não só na determinação da natureza e do tais recursos devem ser manipulados apenas grau de acometimento. e m devem. m a s também no es. por ser e m geral u m quadro grave. o aspecto. a análise citomorfo. e m especial a determi. e m especial mulheres e m idade fér- EXAMES COMPLEMENTARES til que tomam contraceptivos. logia do acidente vascular. 01000. É necessário ressaltar também a utili- jacentes. de in- cido normal é comprimido e. psicológica e social na fase o exame neurológico. o te. temas de terapêutica. deve ser procurada a etio- dilatação do sistema ventricular ou pelo ede. levando-se e m conta os dados clínicos. morte causada. SP — Brasil. comprimindo vasos e outras estruturas ad. Entre os exames disponíveis no nosso É grande a controvérsia e m torno de meio. A maior parte das he. Página 41 . tabelecimento de diagnósticos diferenciais morragias inicia-se e m regiões profundas. eventualmente seca o tecido cerebral ao longo das fibras. sendo a rapêutica cirúrgica ou não. lógica e bioquímica. jovens. latu. pela Além disso. sensu sangue forma u m hematoma líquido que dis. processos infecciosos e.

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