You are on page 1of 47

BAGIAN PSIKIATRI Mei 2018

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

LAPORAN KASUS:
EPISODE DEPRESI BERAT TANPA GEJALA PSIKOTIK (F 32.2)

DISUSUN OLEH :
SALNIATI
111 2017 1004

PEMBIMBING :
dr. Agus Japari ,M.kes ,Sp.Kj

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN JIWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2018

LEMBAR PENGESAHAN

Yang tersebut namanya di bawah ini:

Nama : SALNIATI

NIM : 111 2017 1004

adalah benar menyelesaikan dan mendiskusikan laporan kasus yang berjudul
“EPISODE DEPRESI BERAT TANPA GEJALA PSIKOTIK (F32.2) dan tugas
Refarat yang berjudul “ NEURASTENIA ” dan telah disetujui serta dibacakan
di hadapan pembimbing.

Makassar, Mei 2018

Supervisor Pembimbing

dr. Agus Japari , M,kes, Sp.Kj

LAPORAN KASUS
Gangguan Depresi berat tanpa Gejala psikotik (F.32.2)
IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. ZA
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 20 Februari 1971
Agama : Islam
Suku : Makassar
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Buruh bangunan
Diagnosis Sementara : Episode depresi berat tanpa gejala psikotik
Pasien laki-laki datang ke Poli Psikiatri RSKD untuk pertama kalinya pada tanggal
23 mei 2018.

I. RIWAYAT PSIKIATRI

A. Keluhan Utama
Berdebar-debar.

B. Riwayat Gangguan Sekarang
Autoanamnesis:
1. Keluhan dan gejala
Pasien laki-laki 47 tahun datang ke Poli Psikiatri RSKD untuk pertama kali
setelah dikonsul oleh bagian Interna RSKD dengan keluhan berdebar-debar
tanpa sebab sejak 9 bulan yang lalu, dan memberat 2 hari yang lalu, tidak

terus menerus. Keluhan ini muncul tiba-tiba disertai sesak, keringat dingin,
dan gemetar pada kaki. Ada lemas, lesu sepanjang hari,perut terasa kembung
di malam hari saat ingin tidur dan sulit berkonsentrasi sehingga mudah lupa.
kemudian pasien juga susah tidur,nafsu makan menurun dan ada penurunan
berat badan 4-5 kg dalam 8 bulan terakhir.
Perasaan tidak nyaman pertama kali dialami tahun 2002, dengan
keluhan yang sama perut kembung, sesak, sering berdebar-debar. Pasien
dirawat di RS Haji selama kira-kira 10 hari dengan diagnosis gastritis
kemudian di RS Labuang Baji lama perawatan 10 hari setelah itu dirujuk ke
RS Wahidin untuk endoskopi namun hasilnya normal. Pasien diberi obat
asam mefenamat, antasida , dan vitamin. Pasien teratur minum obat namun
masih merasa belum sembuh total. Sehingga pasien juga mengonsumsi obat-
obat herbal seperti : daun miyana dan tanaman benalu.
Pada tahun 2015, pasien mengalami masalah keluarga dengan ketiga
saudara kandungnya, yaitu masalah pembagian harta warisan yang tidak
adil. Pasien tidak mendapat sedikitpun harta warisan dari orang tua.
Ditambah pasien harus berhenti bekerja hingga masalah ekonomi.
Pada bulan Agustus 2017, pasien dirawat di RS Labuang Baji, keluhan
saat itu sesak, perut kembung dan berdebar-debar. saat itupasien didiagnosis
serangan jantung ringan dan infeksi paru ringan. Lama dirawat disana kira-
kira 10 hari dan menurut pasien diberi obat-obat jantung tapi pasien belum
merasa ada perbaikan. Kemudian sekitar bulan 9, masuk Rumah Sakit
Bhayangkara. Disana diagnosa dokter ada gangguan pada prostat. Pasien
dirawat di RS Bhayangkara kira-kira 1 minggu. Dan masih merasa belum
sembuh. Kemudian pasien berobat ke RS Pelamonia, dari hasil CT Scan
ditemukan adanya kista ginjal. Setelah itu bulan Oktober pasien berobat ke
Poli Interna RSKD diagnosis dokter saat itu infeksi paru-paru dan dirawat
inap kira-kira 1 minggu. Pasien masih merasa belum membaik.

Pada bulan April 2018 pasien berobat di Poli Interna RSKD kemudian dikonsul ke Poli Psikiatri RSKD. Hendaya dan disfungsi  Hendaya sosial : Ada  Hendaya pekerjaan : Ada  Hendaya waktu senggang : Ada 2. Pasien adalah seorang yang ramah namun suka memendam perasaannya sendiri. Hubungan gangguan sekarang dengan riwayat fisik dan psikis sebelumnya :  Riwayat infeksi : Infeksi paru-paru ketika dirawat di RSKD pada Oktober 2017  Riwayat trauma : tidak ada  Riwayat kejang : tidak ada  Riwayat NAPZA : tidak ada  Riwayat merokok : Satu bungkus per hari sejak umur 19 tahun dan telah berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu.  Riwayat alkohol : Riwayat mengkonsumsi tuak dan telah berhenti sejak 18 tahun lalu . Faktor stress psikososial  Pembagian harta warisan yang tidak adil dan masalah ekonomi keluarga yang memburuk 3. Sekitar 1-2 bulan pasien mencoba berobat alternatif. Pasien menjual rumahnya untuk biaya berobat dan biaya hidup sehari-hari dan kini pasien tinggal di pondok yang dibangun di atas tanah orang lain. dirawat kira-kira 1 minggu namun masih belum ada perbaikan. Bulan Januari 2018 pasien masuk lagi ke RS Labuang Baji dengan sakit yang sama.

3. Riwayat Gangguan Sebelumnya 1. 1 bungkus per hari sejak umur 19 tahun dan sejak 8 bulan yang lalu telah berhenti merokok. Pasien teratur minum obat namun masih merasa belum sembuh total. Riwayat gangguan medis umum : Gastritis dirawat tahun 2002 pasien sempat dirawat di RS Haji dan RS Labuang Baji masing-masing lama perawatan kira-kira 10 hari kemudian dirujuk ke RS Wahidin untuk dilakukan endoskopi namun hasil pemeriksaan normal. antasida . Riwayat kehidupan pribadi 1.Selama kehamilan. . Riwayat merokok ada. 2. Pada usia 3 bulan di kandungan ibu. Riwayat Penyakit Dahulu . dan vitamin. Riwayat Penggunaan Zat Psikoaktif Riwayat konsumsi alkohol tapi sudah berhenti sejak 18 tahun yang lalu. Pertumbuhan dan perkembangan baik. . ayah pasien meninggal.C. Adapun obat- obatan yang dikonsumsi asam mefenamat. D. Riwayat Gangguan Psikiatri Sebelumnya Tidak ada riwayat gangguan psikiatrik sebelumnya. ibu pasien dalam keadaan sehat. Pasien minum ASI sampai usia 1 tahun. Sehingga pasien juga mengonsumsi obat-obat herbal seperti :daun miyana dan tanaman benalu. berat badan lahir tidak diketahui. Riwayat Prenatal dan Perinatal (0-1 tahun) Pasien lahir normal di rumah dibantu oleh dukun pada tanggal 20 Februari 1971. Riwayat mengalami kista ginjal Telah dilakukan CT scan di RS Pelamonia namun tidak ada indikasi operasi. Riwayat penggunaan obat-obatan terlarang tidak ada.Lahir cukup bulan dan tidak ditemukan adanya cacat lahir ataupun kelainan bawaan.

3. pasien mampu bergaul baik dengan teman-temannya.Pertumbuhan dan perkembangan pasien pada masa anak-anak awal seperti berjalan dan berbicara sesuai dengan perkembangan anak seusianya. pasien tinggal bersama om dan tante ( saudara dari ayah) dan diperlakukan dengan baik. dan ada perasaan yang tidak ingin menyusahkan om dan tante untuk membantu biaya sekolah. 5. Waktu kecil mampu bermain bersama teman sebayanya. Setelah tamat SMP. Riwayat Masa Remaja ( usia 12-18 tahun) Setelah tamat SD. Prestasi semasa SMP biasa-biasa saja. Riwayat Masa Dewasa a. pasien tidak lanjut melanjutkan pendidikan di Sekolah Menengah Atas (SMA) karena terkendala biaya. 4. Riwayat Pekerjaan: saat ini pasien bekerja sebagai Buruh bangunan. Riwayat Masa Kanak Awal (sejak lahir hingga usia 1-3 tahun) Pasien dirawat oleh ibu pasien. pasien melanjutkan pendidikan Sekolah Menengah Pertama di Madrasah Tsanawiyah Makassar.Pasien dikenal sebagai anak yang mudah bergaul. Selama sekolah pasien termasuk anak yang rajin dan baik. Tidak ada masalah perilaku yang menonjol. . Pada usia 6 tahun pasien masuk SD. Semasa sekolah pasien dapat mengikuti pelajaran dengan baik dan sempat memperoleh ranking 10 besar di kelas. 6. Pasien bekerja bila ada panggilan kerja. Riwayat Masa Kanak Akhir (usia 6-12 tahun) Pasien bersekolah di SD Badoka makassar.2. Riwayat Masa Kanak Pertengahan ( usia 3-6 tahun) Di usia 4 tahun. pekerjaan pasien tidak menetap.

PEMERIKSAAN FISIK DAN NEUROLOGI A.♀). Hubungan pasien dengan istrinya saat ini baik.♀. kedua dan ketiga sudah menikah dan tinggal terpisah dengan pasien.♂. Pasien anak bungsu dari 4 bersaudara (♂. . Hubungan dengan keluarganya baik. Pasien tinggal bersama dengan istri dan 4 orang anak. E.♀. Persepsi Pasien tentang diri dan kehidupannya Pasien merasa khawatir dengan kondisi kehidupannya yang sakit dan kehidupan anak-anaknya kedepan. Riwayat Pernikahan: pasien sudah menikah dengan wanita pilihannya dan memiliki 7 orang anak (♂. Situasi Sekarang Pasien sudah menikah dan tinggal di tanah orang setelah menjual rumah bersama istri dan keempat anaknya. Dan kehidupan sehari-hari dibiayai oleh anak-anak pasien yang telah menikah. Anak pertama.♀. Riwayat Kehidupan Keluarga .♀. Namun hubungan dengan ke-3 saudara kandungnya menjadi tidak harmonis sejak adanya masalah pembagian harta warisan dari kedua orangtuanya.♂) . F. Status Internus . kedua dan ketiga sudah berkeluarga dan tinggal sendiri . . anak pertama. II. G. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama: tidak ada. Pasien bekerja sebagai buruh bangunan dan sejak 2017 berhenti bekerja.♂. Riwayat Agama: pasien memeluk agama Islam dan menjalankan kewajiban agama dengan cukup baik. b.♂. c. Riwayat keluarga dengan gangguan jiwa: tidak ada.

Taraf pendidikan: .5 mm. konjungtiva tidak anemis. nadi 84 x/menit. pupil bulat dan isokor 2. kernig’s sign (-)/(-). PEMERIKSAAN STATUS MENTAL A. III. fungsi motorik dan sensorik keempat ekstremitas dalam batas normal.memakai peci. Empati : Dapat dirabarasakan C. Mood : Disforik 2. lancar. refleks cahaya (+)/(+). pernapasan 24 x/ menit.5 mm/2. Tekanan darah 120/80 mmHg. Penampilan Seorang laki-lakiwajah tampak sesuai umur (40 tahun-an). Fungsi Intelektual (Kognitif) 1. aksesoris cincin di tangan kiri. Deskripsi Umum 1. Status Neurologis Kesadaran saat datang berada pada GCS 15 (E4M6V5). abdomen dalam batas normal. perawakan kurus. suhu 36. paru. Afek : Depresi 3. 2. Keserasian : Serasi 4. Empati. B. tidak ditemukan refleks patologis. sklera tidak ikterus. jantung. intonasi pelan 5. perawatan diri cukup. Perasaan. ekstremitas atas dan bawah tidak ada kelainan. Keadaan Afektif (Mood).50C. Pembicaraan : Cukup spontan. Perilaku dan aktivitas psikomotor : Tenang 4. Gejala rangsang selaput otak: kaku kuduk (-). dan Perhatian 1.memakai baju berwarna coklat dan bercelana coklat. Kesadaran : Baik 3. Sikap terhadap pemeriksa : Kooperatif B.

Derealisasi : Tidak ada E. 2. Halusinasi : Tidak ada 2. Bakat kreatif : Tidak ada 7. Daya konsentrasi : kurang 3. Pengetahuan umum dan kecerdasan pasien sesuai dengan tingkat pendidikan pasien. Kemampuan menolong diri sendiri: Baik D. Orientasi  Waktu : Baik  Tempat : Baik  Orang : Baik 4. Proses Berpikir 1. . Depersonalisasi : Tidak ada 4. Gangguan Persepsi 1. Arus Pikiran  Produktivitas : Cukup  Kontuinitas : Relevan. Pikiran abstrak : Baik 6. Daya ingat  Jangka panjang : Baik  Jangka pendek : Baik  Jangka segera : Baik 5. Koheren  Hendaya berbahasa : Tidak terdapat hendaya dalam berbahasa 2. Isi Pikiran  Preokupasi : Pasien selalu memikirkan keluhan-keluhan fisik yang dialami dan merasa belum sembuh total. Ilusi : Tidak ada 3.

Pada bulan Januari 2018 pasien telah menjual rumah . Di bulan Agustus tahun 2017 keluhan pasien kembali muncul dan sempat dirawat dibeberapa rumah sakit. dan gemetar pada kaki.nafsu makan menurun dan ada penurunan berat badan 4-5 Kg dalam 8 bulan terakhir. Pengendalian Impuls : Tidak terganggu G. IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA Pasien laki-laki 47tahundatang ke Poli Psikiatri RSKD untuk pertama kali setelah dikonsul oleh bagian Interna RSKD dengan keluhan berdebar-debar tanpa sebab.tidak terus menerus. F. Perasaan tidak nyaman dialami pada tahun 2002. Norma sosial : Tidak terganggu 2. I. Namun pasien belum merasa sembuh total. pasien mengalami masalah keluarga dengan ketiga saudara kandungnya pasien merasa pembagian harta warisan tidak adil. Tilikan (Insight) Derajat 4 (Pasien menyadari dirinya sakit namun tidak mengetahui penyebabnya). Daya Nilai 1. Kemudian tahun 2015. lesu sepanjang hari. Taraf Dapat Dipercaya : Dapat dipercaya IV. hingga pada bulan April 2018 pasien kembali berobat ke Poli Interna RSKD kemudian dirujuk ke Poli Psikiatri RSKD.perut terasa kembung di malam hari saat ingin tidur dan sulit berkonsentrasi sehingga mudah lupa. keringat dingin. karna pasien tidak mendapat haknya. keluhan ini muncul tiba-tiba disertai sesak. Dan masalah ekonomi keluarga. Ada lemas. Uji daya nilai : Tidak terganggu 3. sejak 8 bulan yang lalu dan memberat 2 hari yang lalu. Penilaian realitas : Tidak terganggu H. Kemudian pasien juga susah tidur. Pasien sempat keluar masuk Rumah Sakit namun dari hasil pemeriksaan tidak ada kelainan.

berdebar-debar tanpa sebab. daya konsentrasi berkurang. Kemudian pasien juga susah tidur. perawakan kurus.perut terasa kembung di malam hari saat ingin tidur dan sulit berkonsentrasi sehingga mudah lupa.Secara umum yang diutarakan oleh pasien dapat dipercaya.nafsu makan menurun dan ada penurunan berat badan 4-5 Kg dalam 8 bulan terakhir.Tilikan derajat 4 karena pasien sadar dirinya sakit namun tidak mengetahui penyebabnya dan butuh pengobatan. kontunitasnya relevan dan koheren. dan gemetar pada kaki. tidak ditemukan hendaya berat dalam menilai realita. keluhan ini muncul tiba-tiba disertai sesak.memakai peci. Kesadaran baik. intonasi pelan. keringat dingin. afek depresi. Dari . Pengendalian impuls dan daya nilai pasien tidak terganggu. produktivitas cukup. Mood disforik. lesu sepanjang hari.didapatkan adanya gejala depresi : lemas. Sehingga digolongkan menjadi gangguan jiwa non psikotik. serasi dan empati dapat dirabarasakan. EVALUASI MULTIAKSIAL  Aksis I Berdasarkan autoanamnesa. Sehingga menimbulkan distress dan hendaya dalam fungsi sosial dan pekerjaan sehingga disimpulkan bahwa pasien menderita gangguan jiwa. perawatan diri cukup. Fungsi intelektual.pribadi untuk membantu biaya pengobatan selama sakit juga untuk biaya hidup sehari- hari.gangguan persepsi tidak ditemukan. Pada pemeriksaan status mental. Ada preokupasi : Pasien selalu memikirkan keluhan-keluhan fisik yang dialami dan merasa belum sembuh total. V. Pembicaraan cukup spontan dan lancar. berbaju coklat bercelana coklat. Pemeriksaan status mental : tampak seorang laki-laki wajah sesuai umur. dan memakai aksesoris cincin di tangan kiri. psikomotor tenang. tidak terus menerus. sikap terhadap pemeriksa kooperatif.

Pada pasien ini gejala sosial memenuhi kriteria mayor depresi yaitu afek menurun.  DAFTAR PROBLEM  Organobiologik : Tidak ditemukan kelainan fisik yang bermakna. pesimis terhadap masa depan. Sehingga didiagnosis gangguan depresi berat tanpa gejala psikotik(F32. maka pasien memerlukan farmakoterapi.konsentrasi dan perhatian berkurang.2) .  Aksis III Gastritis. hendaya waktu senggang dan hendaya dalam pekerjaan sehingga perlu dilakukan sosioterapi.  Aksis V (1 tahun terakhir) GAF Scale saat ini 60-51(gejala sedang (moderate). pemeriksaan Interna dan Neurologi tidak ada kelainan organik yang bermakna dapat disimpulkan sebagai gangguan jiwa non psikotik non organik. disabilitas sedang). Namun diduga terdapat ketidakseimbangan neurotransmitter. kista ginjal  Aksis IV Stressor psikososial: masalah pembagian harta yang tidak adil dan masalah ekonomi. lesu sepanjang hari (3 gejala utama) dan memenuhi 4 kriteria minor yaitu tidur terganggu.  PROGNOSIS Dubia ad Bonam .  Psikologik : Ditemukan adanya masalah psikologis sehingga diperlukan psikoterapi. anhedonia. nafsu makan menurun.  Aksis II Belum cukup data untuk mengarahkan ke ciri kepribadian tertentu.  Sosiologik: Ditemukan adanya hendaya sosial.

 FOLLOW UP Memantau keadaan umum pasien dan perkembangan penyakitnya serta efektivitas terapi dan efek samping dari obat yang diberikan.  RENCANA TERAPI  Psikofarmakoterapi : 1. . Suportif: Memberikan penjelasan kepada pasien. Alprazolam 0. Faktor Pendukung :  Tidak ada kelainan organobiologik  Keluarga mendukung penuh kesembuhan pasien  Keinginan pasien untuk sembuh dan berobat Faktor Penghambat :  Stressor psikososial yang masih berlangsung.5mg/ ½ tablet pagi/ 1 tablet/ malam/ oral  Terapi kognitif Terapi kognitif merupakan terapi yang memfokuskan pada bagaimana mengubah pemikiran atau keyakinan yang negatif. Ventilasi: Memberikan kesempatan seluas-luasnya kepada pasien untuk menceritakan keluhan dan isi hati serta perasaan sehingga pasien merasa lega. . agar pasien memahami cara menghadapinya. . Konseling: Memberikan penjelasan dan pengertian kepada pasien tentang penyakitnya.  Psikoterapi: . serta memotivasi pasien agar tetap rutin minum obat. Fluoxetin 20 mg/24jam/oral (pagi hari) 2. keluarga pasien dan orang disekitarnya tentang gangguan yang dialami pasien sehingga mereka dapat menerima dan menciptakan lingkungan yang kondusif untuk membantu proses pemulihan pasien.

rasa putus asa dan tidak berdaya. dan pada pasien bunuh diri. aktivitas seksual. dan fungsi vegetatif (siklus tidur.1 Pasien dengan penurunan mood tampak kekurangan energi dan minat. Menurut WHO. Etiologi Dalam Kaplan & Sadock. sosial. verbal. dipenuhi rasa bersalah. dan cairan serebrospinalis pasien dengan gangguan mood. beberapa pasien memiliki serotonin yang rendah.Neurotransmiter yang terkait dengan patologi depresi adalah serotonin dan epinefrin. Gangguan depresi mayor menjadi isu utama kesehatan masyarakat dan beban berat bagi manusia.11 B. diungkapkan penyebab terjadinya depresi antara lain12: Faktor Biologis. serta bunuh diri. urin. Tanda dan gejala lain meliputi perubahan aktivitas.Banyak penelitian melaporkan abnormalitas metabolitamin biogenic seperti asam 5-hidroksiindolasetat (5-HIAA). nafsu makan. Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya. psikomotor. kognitif. Laporan data ini paling konsisten dengan hipotesisi bahwa gangguan mood disebabkan oleh disregulasi heterogen amin biogenic. dan gagasan mengenai kematian dan bunuh diri. konsentrasi. Definisi Gangguan depresi mayor (GDM) merupakan gangguan jiwa serius dan sering rekuren. dll) dan berdampak pada hendaya interpersonal. dan pekerjaan. Serotonin sebagai salah satu neurotransmitter target pada jenis obatanti depresan didasarkan pada serotonin merupakan neurotransmitter amin biogenic .  DISKUSI PEMBAHASAN I.Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi.di dalam darah. asam homovanilat (HVA) dan 3 metoksi-4-hIdroksifenilglikol (MHPG). termasuk perubahan pada pola tidur dan nafsu makan. kelelahan. susah berkonsentrasi. anhedonia.Depresi berat tanpa gejala Psikotik A.

Hipokampus memiliki konsentrasi reseptor NMDA yang tinggi sehingga mungkin jika glutamat bersama dengan hiperkortisolemia memerantarai efek neurokognitif pada stress kronis. peningkatan norepinefrin.yang berpengaruh pada patofisiologi dari depresi. asetilkolin. stres kronik yang mengaktivasi aksis Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) dapat menimbulkan perubahan pada amin biogenik sentral. adenilat siklase.Aksis neuroendokrin yang paling sering terganggu yaitu adrenal. atau corticotrophin releasing hormone (CRH). Sejumlah peneliti telah mengajukan bahwa sistem messengers kedua- seperti regulasi kalsium. dan fosfatidilinositol dapat menjadi penyebab. Hiperkortisolemia pada depresi menunjukkan salah satu atau lebih gangguan di pusat (otak) berikut.Disregulasi ini terjadi akibat kelainan fungsi neuron yang mengandung amin biogenik.Hipotalamus merupakan pusat pengaturan aksis neuroendokrin. tiroid. Pada pasien depresi ditemukan adanya disregulasi neuroendokrin. Faktor Neurokimia .Walaupun data belum meyakinkan.Aksis HPA merupakan aksis yang paling banyak diteliti. atau penurunan inhibisi umpan balik dari hipokampus. Penuingkatan aktivitas aksis HPA merupakan ciri respon stress pada kebanyakan mamalia. dan aksis hormon pertumbuhan. Bukti peningkatan aktivitas HPA terlihat jelas pada 20 – 40 % dari pasien depresi rawat jalan dan 40 .Sebaliknya. penurunan penghambat serotonin. neurotransmitter asam amino dan peptide neuro aktif telah dilibatkan dalam patofisiologi gangguan mood.60 persen dari pasien depresi rawat inap. menerima input neuron yang mengandung neurotransmiter amin biogenik. Glutamat dan glisin berikatan dengan reseptor N-Metil-D-Aspartat (NMDA). jika berlebihan dapat memiliki efek neurotoksik. Asam amino glutamate dan glisin tampaknya menjadi neurotransmitter eksitasi utama pada sIstem saraf pusat. Deplesi dari serotonin dapat menyebabkan depresi dan pada pasien dengan keinginan untuk bunuh diri memiliki kadar konsentrasi serotonin yang rendah dalam cairan serebrospinal dan lokasi pengambilan kembali serotonin pada platelet.Hipersekresi CRH .

merupakan gangguan aksis HPA yang sangat fundamental pada pasien depresi.Komponen genetik memiliki peranan yang bermakna didalam gangguan bipolar daripada gangguan depresi berat. yang merupakan organ utama pada sistem endokrin dan fungsinya diatur oleh sistem limbik. Faktor Genetik. Hubungan ini telah dilaporkan untuk pasien gangguan depresif.Emosi mempengaruhi CRH di PVN.Emosi seperti perasaan takut dan marah berhubungan dengan Paraventriculer nucleus (PVN).Sejumlah klinisi meyakini bahwa peristiwa hidup memegang peranan utama dalam depresi.Akibatnya seseorang memiliki resiko tinggi mengalami episode gangguan mood berikutnya. Sekresi CRH dipengaruhi oleh emosi.Data genetik dengan kuat menunjukkan bahwa faktor genetik yang signifikan terlibat dalam timbulnya gangguan mood tetapi pola pewarisan genetik terjadi melalui mekanisme yang kompleks. Sebuah teori yang diajukan untuk menerangkan pengamatan ini adalah bahwa stress yang menyertai episode pertama mengakibatkan perubahan yang bertahan lama didalam biologi otak. Klinisi lain menunjukkan bahwa peristiwa hidup hanya memegang peranan terbatas dalam awitan dan waktu depresi. Perubahan yang bertahan lama ini dapat menghasilkan perubahan keadaan fungsional berbagai neurotransmitter dan sistem pemberian sinyal interaneuron. Faktor Psikososial. perubahan yang bahkan mencakup hilangnya neuron dan berkurangnya kontak sinaps yang berlebihan. yang menyebabkan peningkatan sekresi CRH. bahkan tanpa stressor eksternal.Peristiwa hidup dan penuh tekanan lebih sering timbulmendahului episode gangguan mood yang mengikuti.Hipersekresi yang terjadi diduga akibat adanya defek pada sistem umpan balik kortisol di sistem limbik atau adanya kelainan pada sistem monoaminogenik dan neuromodulator yang mengatur CRH. Tidak hanya menyingkirkan pengaruh psikososial tetapi faktor nongenetik mungkin memiliki peranan kausatif didalam timbulnya gangguan mood pada beberapa orang. Data yang paling meyakinkan menunjukkan bahwa .

Faktor Psikodinamik.Gangguan kepribadian paranoid dapat menggunakan mekanisme defense proyeksi dan mekanisme eksternalisasi lainnya untuk melindungi diri mereka dari kemarahan didalam dirinya.seseorang yang keluar dari pekerjaan sebanyak tiga kali lebih cenderung memberikan laporan gejala episode depresif berat daripada orang yang bekerja.Pemahaman psikodinamik depresi yang dijelaskan oleh Sigmund Freud dan dikembangkan Karl Abraham dikenal dengan pandangan klasik mengenai depresi. Teori ini memiliki 4 poin penting : (1) gangguan hubungan ibu- bayi selama fase oral (10-18 bulan pertama kehidupan) menjadi predisposisi kerentanan selanjutnya terhadap depresi. (4) kehilangan objek dianggap sebagai campuran cinta dan benci sehingga rasa marah diarahkan kedalam diri sendiri. .Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa gangguan kepribadian tertentu terkait dengan timbulnya gangguan bipolar dikemudian hari.objektif kompulsif.mungkin memiliki resiko yang lebih besar untuk mengalami depresi daripada orang dengan gangguan kepribadian antisosial atau paranoid. Orang dengan gangguan kepribadian tertentu.peristiwa hidup yang paling sering menyebabkan timbulnya depresi dikemudian hari pada seseorang adalah kehilangan orang tua sebelum usia 11 tahun. (2) depresi dapat terkait dengan kehilangan objek yang nyata atau khayalan. Faktor resiko lain adalah PHK. meskipun demikian. histrionic dan borderline. Faktor Kepribadian . Stresor lingkungan yang paling sering menyebabkan timbulnya awitan depresi adalah kematian pasangan. (3) introyeksi objek yang meninggal adalah mekanisme pertahanan yang dilakukan untuk menghadapi penderitaan akibat kehilangan objek. orang dengan gangguan distemik dan siklotimik memiliki resiko gagguan depresi berat atau gangguan bipolar kemudian hari.Tidak ada satupun ciri bawaan atau jenis kepribadian yang secara khas merupakan predisposisi seseorang mengalami depresi dibawah situasi yang sesuai.

Banyak gejala yang terungkap hanya ketika pengobatan dimulai. efek ini menyebabkan degenerasi dalam tubuh.Kesedihan yang terkait dengan depresi sering digambarkan sebagai tak terhindarkan dan lebih menyakitkan dari pada kesedihan normal. Perasaan Tidak Berharga Orang yang depresi sering merasa mereka tidak baik pada apa pun dan tidak penting untuk siapa pun. massa otot. Hal ini dapat menyebabkan seseorang untuk tinggal di rumah. dan kesejahteraan fisik. Kehilangan Energi Lebih dari 90 persen orang depresi mengalami kehilangan sebagian besar energinya. gangguan tidur dua kali lebih . tidak hanya mengintensifkan suasana hati yang rendah.Hal ini dapat menyebabkan hilangnya energi. b. kekuatan. dan berolahraga. juga memiliki pandangan negatif tentang dunia. c. dan. Gejala-gejala utama depresi adalah hilangnya minat. Menjadi mustahil bagi mereka untuk menerima pujian. Sehingga kurangnya aktivitas mengakibatkan hilangnya tonus otot. Akibat dari berkurangnya energi menimbulkan depresi saat bekerja. . atau untuk mengakui prestasi mereka.orang yang depresi kerap kali merendahkan diri.dan ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan. Gangguan Tidur. yang berlebihan di siang hari. sekolah dan kewajiban keluarga terganggu. Sekitar 80 persen orang depresi menderita insomnia dan mungkin tidak dapat tertidur (sleep onset insomnia). C. menghindari interaksi sosial. kehilangan energi. dan kelelahan.tes Polysomnogrpahic telah menunjukkan tidur REM kurang pada orang depresi. akhirnya. yang berarti lebih sedikit waktu di tidur nyenyak dan kurang bermimpi.1 a. massa tulang. Pada gilirannya. mencegah seseorang dari memulai atau menyelesaikan pekerjaannya. Gambaran klinis Orang yang depresi terkadang tidak menyadari gejala-gejala awal depresi.

f. Orang dengan insomnia adalah 4 kali lebih mungkin untuk menderita depresi sebagai orang yang tidur normal dan orang dengan gangguan kejiwaan dua kali lebih mungkin untuk mengalami insomnia. yang menghasilkan kebiasaan makan tidak menentu dan makanan terjawab. Orang yang depresi sering merasa mereka tidak baik pada apa pun dan tidak penting untuk siapa pun. yang sering lebih mengisolasi orang yang depresi dan memperpanjang gejala.penurunan berat badan berikutnya dapat mengakibatkan kekurangan gizi dan kelesuan mental dan fisik. kebutuhan penting seperti makan terganggu.Orang Depresi (terutama yang tidak terdiagnosis) biasanya tidak dapat berbicara tentang penyebab dorongan seksual berkurang dengan pasangan mereka. menyebabkan hilangnya keintiman dan penurunan aktivitas seksual. d.Banyak orang depresi kehilangan nafsu makan. Penurunan Berat Badan. dan pengambilan keputusan. juga memiliki pandangan negatif tentang dunia. Spektrum perilaku gelisah meliputi berikut ini: percakapan . alasan.Agitasi psikomotor juga dapat menyebabkan kegelisahan umum. tidak hanya mengintensifkan suasana hati yang rendah. Kehilangan Libido Perasaan tidak berharga dan membenci diri sendiri. Ketika orang-orang depresi kehilangan energi yang dibutuhkan untuk menyelesaikan tugas-tugas dasar. atau untuk mengakui prestasi mereka. dan keinginan. naluri. dikombinasikan dengan ketidaktertarikan dalam kenikmatan. Menjadi mustahil bagi mereka untuk menerima pujian. Psikomotor Agitasi dan Retardasi Psikomotor Agitasi dan keterbelakangan dapat menyebabkan gangguan kognisi. mungkin untuk menyebabkan depresi sebaliknya.orang yang depresi kerap kali merendahkan diri. e. keinginan. penilaian.Banyak perilaku psikomotor berhubungan dengan gangguan mental mempengaruhi impuls.

dan gangguan artikulasi.sedang. Wanita mencoba bunuh diri lebih sering daripada pria. Berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas  Gejala lainnya : 1. Afek depresif 2. Retardasi psikomotor bermanifestasi sebagai perlambatan koordinasi. inkoheren. terutama bunuh diri.dan berat) : 1. Beberapa gejala lain yang umum untuk depresi. Kehilangan minat dan kegembiraan dan 3. harga diri dan kepercayaan diri berkurang 3. sekolah) o Kegiatan berhenti sebelum dinikmati (hobi. olahraga) o Ketidakmampuan untuk menangis o Kehilangan rencana jangka pendek o Kurangnya ekspresi wajah o Kehilangan konsentrasi. pidato. namun pria berhasil hampir dua kali lebih sering. mondar-mandir dan memuta rambut. seseorang muncul lamban dan tampaknya ragu-ragu atau bingung dalam pidato g. dan sekitar 15 persen bunuh diri. meninggalkan kota D. Kriteria Diagnosis  Gejala utama ( pada derajat ringan. Ide bunuh diri.pikiran berulang tentang kematian. Ini meliputi: o Penarikan diri (dari keluarga. teman. Dalam keadaan ini. terkadang hanya menatap kosong o Mengabaikan kebersihan dan penampilan diri o Menjauh. pekerjaan. wabah sekitar 60 persen orang depresi. gesture ekspansif. gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna . konsentrasi dan perhatian berkurang 2. h. Depresi dapat menjadi penyakit yang fatal.

Semua 3 gejala utama depresi harus ada. 2. dan berat (F32.  Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis.2] harus memenuhi 1: 1. gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri 6. kecuali pada taraf yang sangat terbatas. Berdasarkan PPDGJ III. . pekerjaan atau urusan rumah tangga. dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat. tidur terganggu 7. Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial. sedang (F32. 4.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung cepat. 4. 3. Dalam hal demikian. akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat. Episode depresif berikutnya harus diklasifikasikan dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif berulang (F33. maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu.-). pandangan masa depan yang suram dan pesimistis 5.  Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32. Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikomotor) yang mencolok. nafsu makan berkurang.1). maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejala secara rinci. Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu.0). Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya. penilaian secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan. 5. untuk diagnosis pasti Gangguan depresi berat tanpa gejala psikotik [F32.

5. 2. Setidaknya satu dari gejala itu adalah (1) mood depresi atau (2) kehilangan minat atau kesenangan. Lima (atau lebih) dari gejala berikut telah hadir selama periode 2 minggu dan adanya perubahan dari fungsi sebelumnya. Secara nyata mengurangi minat atau kesenangan pada hampir semua aktivitas setiap hari 3. B. hampir setiap hari. tampak menangis). tidak hanya subjektifperasaan gelisah atau gerakan lambat). Kemampuan yang berkurang untuk berpikir atau berkonsentrasi. tanpa harapan) atau pengamatan yang dilakukan oleh orang lain (misalnya. atau mengurangi atau menambah nafsu makan hampir setiap hari. Penurunan berat badan yang signifikan saat tidak melakukan diet atau penambahan berat badan (misalnya. Agitasi psikomotor atau keterbelakangan hampir setiap hari (dapat diamati oleh orang lain. Pikiran berulang tentang kematian (bukan hanya takut mati). 6. pekerjaan. hampir setiap hari 9. perubahan lebih dari 5% berat badan dalam sebulan). 7. 8. sesuai indikasi salah satu laporan subjektif (misalnya. Perasaan tidak berharga atau rasa bersalah yang berlebihan atau tidak pantas (yang mungkin delusional) hampir setiap hari. 1. merasasedih. seseorang dikatakan major depressive disorder apabila memenuhi kriteria sebagai berikut: A. ide bunuh diri berulang tanpa rencana spesifik. atau lainnya C. Episode ini tidak disebabkan oleh efek fisiologis suatu zat atau obat-obatan lain . Mood depresi hampir sepanjang hari. 4. Gejala-gejala menyebabkan distres atau gangguan yang signifikan secara klinis di bidang sosial. Kelelahan atau kehilangan energi hampir setiap hari. Menurut DSM V. Insomnia atau hypersomnia hampir setiap hari. (bukan hanya mencela diri sendiri atau merasa bersalah karena sakit).atau usaha bunuh diri atau rencana khusus untuk melakukan bunuh diri. kosong. atau ragu- ragu.

Fase rumatan. atau lainnya yang ditentukan dan tidak spesifikspektrum skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya. Tidak ada ketentuan pasti lama pengobatan yang dianggap tidak berhasil. b. Tuntunan Terapi Episode Depresi Mayor yaitu :Farmakoterapi.skizofrenia. . Fase lanjutan. makin buruk respons terhadap pengobatan.Hal ini dapat dilakukan bila obat memiliki efek samping minimal atau tidak ada efek samping. sedangkan dengan plasebo sebesar 41%. Obat antidepresan.3 E. biasanya berlangsung selama 6- 10 minggu.Respons terapi akan berkurang bila pengobatan terlambat. Sekitar 50% individu dengan episode pertama depresi mayor pulih dalam tiga bulan. Tahapan dalam pengobatan depresi: a. Angka relaps dengan terapi antidepresan adalah 18%. dan kombinasi keduanya efektif mencegah relaps dan rekurensi. Tujuan terapi pada fase lanjutan yaitu untuk mempertahankan atau untuk meningkatkan respons terhadap terapi akut dan mencegah relaps. bila tidak ada respons. Penatalaksanaan Ada tiga fase pengobatan depresi: Fase akut.Sebanyak 37% tidak pulih setelah 6 bulan dan 20% tidak pulih setelah 24 bulan. Meningkatkan dosis obat. Terjadinya episode depresi utama tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan skizoafektif. Tidak pernah ada episode mania atau episode hipomanik. sering berlangsung sekitar 16-20 minggu dan dapat hingga 9-12 bulan.Pasien depresi membutuhkan terapi jangka panjang. Episode depresi mayor sering tidak berhasil diobati. Makin kronis depresi. Terapi rumatan bertujuan untuk mencegah rekurensi. durasi episode depresi berlangsung sangat panjang. fase ini dapat berlangsung selama hidup. Terapi jangka panjang dapat mengurangi relaps. Mengganti dengan antidepresan lain. Catatan : Kriteria A-C terdapat pada episode depresi berat D. gangguan skizofreniform. E. Pada beberapa pasien. gangguan delusi. pada pasien depresi rekuren. psikoterapi.

Penambahan obat lain Terdapat bukti adanya perbaikan depresi setelah antidepresan ditambah dengan lithium. TCA akan meningkatkan konsentrasi monoamin dalam celah sinaptik. Sering dilakukan dengan mengganti obat. Dengan menghambat jalan utama pengeluaran neurotransmiter. meningkatkan aktivitas fisik dan mengurangi angka kesakitan depresi sampai 50-70 % pasien. Selanjutnya penghambatan ambilan neurotransmiter terjadi segera setelah pemberian obat sedangkan efek antiidepresan TCA memerlukan beberapa waktu setelah pengobatan terus menerus. quetiapine. Diperkirakan bahwa densitas reseptor monoamin dalam otak dapat berubah stelah 2-4 jam minggu penggunaan obat dan mungkin penting dalam mulainya kerja obat. adrenergik. Antidepresan Trisiklik (TCA)4 a. Misalnya. atau aripiprazole. memperbaiki kewaspadaan mental.2 Klasifikasi obat anti depresan Sistem klasifikasi berdasarkan mekanisme kerja dianggap lebih responsif untuk efek antidepresan jika dibandingkan dengan pendasaran struktur: 1. TCA juga menghambat reseptor serotonik. TCA meningkatkan pikiran. penggantian dari monoamine oxidase inhibitor (MAOI) ke SSRI dapat menimbulkan sindrom serotonin. c. risperidone. Penambahan dengan aripiprazole terlihat lebih efektif. . olanzapine. terutama dari kelas yang sama.  Penghambatan reseptor. Terjadi peningkatan efikasi setelah SSRI diganti dengan venlafaxine. dan muskarinik.histamin. Mekanisme kerja TCA  Menghambat uptake neurotransmiter TCA menghambat ambilan norepinefrin dan serotonin neuron masuk ke terminal saraf prasinaptik. Potensi interaksi farmakokinetik atau farmakodinamik perlu diperhatikan.

 Paling banyak menimbulkan efek kolinergik seperti mulut kering.  Efek samping lainnya adalah narrow-angle glaucoma. Indikasi TCA yaitu untuk depresi berat termasuk depresi psikotik kombinasi dengan pemberian antipsikotik. depresi melankolik dan beberapa jenis ansietas.  Pasien juga dapat merasakan pusing. yaitu mulut dan kulit kering. Pada pasien dengan riwayat kejang maka TCA harus monitor karena antidepresan TCA dapat menjadi pemicu terjadinya kejang. konstipasi. sehingga menimbulkan efek samping antikolinergik. Beberapa gangguan panik juga responsif dengan TCA. dan susah buang air kecil. takikardi dan retensi urin. b. Penggunaan dalam terapi Antidepresan trisiklik efektif mengobati depresi mayor yang berat. Obat dapat digunakan untuk memperpanjang pengobatan depresi tanpa kehilangan efektivitas.Peningkatan perbaikan alam pikiran lambat. aritmia jantung.  Kenaikan berat badan juga merupakan masalah yang lain. penglihatan kabur. E. Toleransi terhadap sifat antikolinergik TCA berkembang dalam waktu singkat. . pusing. Pamelor (nortriptilin). Efek samping  Karena TCA mengahmbat neuron kolinergik pada sistem saraf. Obat- obat ini tidak menyebabakan stimulasi SSP atau peningkatan pikiran pada orang normal. memerlukan 2 minggu atau lebih. Ketergantungan fisik dan psikologik telah dilaporkan. terutama pada penggunaan Elavi (amitriptylin). Pusing disebabkan oleh efek obat yang dapat menurunkan tekanan darah sehingga menyebabkan hipotensi ortostatik. c. sembelit. dan sinequan (doxepin). Beberapa toleransi terhadap efek autonom TCA juga terjadi. Kekurangan dari golongan trisiklik\  Golongan ini efektif dalam depresi mayor tetapi tidak dapat digunakan dalam lini pertama karena efek samping dan efek kardiotoksik yang berbahaya pada pasien yang overdosis.

Pada usia lanjut dan pasien dengan gagal ginjal dan hepar. obat penekan SSP Perhatian: kombinasi dengan MAO. penekan SSP. gangguan kardiovaskular. Reaksi klinik mungkin terlambat dicapai setelah 4 minggu pemberian. berikan dalam dosis kecil dan titrasi yang lebih bertahap untuk meminimalkan toksisitas. gagal jantung. Bila stelah 2 minggu masih tidak ada reaksi. 2. G. Kontra Indikasi: Infark miokard. glaukoma sudut sempit. Klomipramin Dosis lazim: 10 mg dapat ditingkatkan sampai dengan maksimum dosis 250 mg sehari. kerusakan hati yang berat. Penghentian obat secara mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound pada efek samping kolinergik. anti kolinergik. pemberian bersamaan dengan MAO. meningkatkan aktivitas dari obat penekan SSP. Perhatian: Terapi bersama dengan preparat tiroid.F. simpatomimetik. obat simpatomimetik. simetidin. kombinasi dengan beberapa obat antihipertensi. penghambat reseptor serotonin selektif. dapat meningkatkan efek kardiovaskular dari noradrenalin atau adrenalin. hipotensi.alkohol. oleh karena itu turunkan dosis secara bertahap sebanyak 25-50 mg setiap 3-7 hari. Interaksi Obat: dapat menurunkan efek antihipertensi penghambat neuro adrenergik. Imipramin Dosis lazim: 25-50 mg 3x sehari bila perlu dinaikkan sampai maksimum 250- 300 mg sehari. . ibu hamil dan menyusui. Kontra Indikasi: Infark miokard akut Interaksi Obat: anti hipertensi. Contoh obat golongan antidepresan trisiklik5 1. alkohol. gangguan untuk mengemudi. Cara pemberian Pemberian TCA dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara bertahap setelah 7-10 hari tidak reaksi. antikoagulan. dosis boleh ditingkatkan lagi. konstipasi kronik.

diskrasia darah. Interaksi Obat: bersama guanetidin meniadakan efek antihipertensi. epilepsi. Penggunaan dalam terapi Indikasi obat ini dapat diberikan untuk pasien depresi dengan gangguan tidur dan merasa cemas. 3. Monitoring hitung darah dan fungsi hati. tetapi mempunyai efek samping lebih sedikit. hipnotik atau analgetik opiate mempotensi efek gangguan depresif SSP termasuk gangguan depresif saluran napas. glakuoma. Kekurangan golongan tetrasiklik . penggunaan bersama dengan MAO. . kerusakan hati. Mekanisme kerja Secara umum. mekanisme kerjanya sebagai antagonis pada prasinaptik a2- adrenergik autoreseptor dan heteroreceptor sehingga meningkatkan aktivitas neurotransmisi. menyusui. fungsi ginjal menurun. Memiliki efek yang sama dengan trisiklik. kehamilan. serta bila ada risiko tinggi kelebihan dosis. C. kanker payudara. B. Perhatian: ganguan kardiovaskular. bersama reserpin meniadakan efek antihipertensi. gangguan untuk mengemudi. barbiturate. Kelebihan golongan tetrasiklik . Dapat bermanfaat bagi orang tua. pasien penyakit jantung. gangguan depresif sumsum tulang. Kontra Indikasi: penderita koma. bersama depresan SSP seperti alkohol. kecenderungan untuk bunuh diri. D. noradrenergik dan serotonergik. Amitriptilin Dosis lazim: 25 mg dapat dinaikan secara bertahap sampai dosis maksimum 150-300 mg sehari. Antidepressan Tetrasiklik4 A. 2.

Mekanisme kerja5 Golongan obat SSRI bekerja secara spesifik menghambat ambilan serotonin oleh pengangkut serotonin. pada overdosis dapat terjadi aritmia berbahaya E. serta asthenia. insufiensi hati. 3. mulut kering. Obat ini memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor monoamin tetapi tidak memiliki afinitas terhadap adrenoreseptor α. gangguan fungsi hati. Contoh obat antidepressan golongan tetrasiklik (i) Mianserin Dosis lazim: 30-40 mg malam hari. dosis maksimum 90 mg/ hariKontra Indikasi: mania. histamin. Selektive Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) secara alosteris menghambat pengangkutan dengan mengikat reseptor di luar tempat pengikatan aktif untuk serotonin.Selektive Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI) memiliki efek paling ringan pada neurotransmiter lain. Perhatian: dapat menganggu psikomotor selama hari pertama terapi. Anti depressan golongan SSRI A. Efek samping Efek samping yang paling sering adalah mengantuk. Interaksi Obat: mempotensiasi aksi depresan SSP. konstipasi.Pengangkut serotonin merupakan suatu glikoprotein transmembran yang terbenam di membran ujung akson dan badan sel neuron yang melakukan pelepasan serotonin di dalam sel. atau pusing. ginjal. . diabetes. F. dan nafsu makan meningkat. agitasi. tidak boleh diberikan dengan atau dalam 2 minggu penghentian terapi. Dapat menimbulkan gangguan penerusan impuls jantung dengan perubahan ECG. bingung. jantung. muskarinik atau asetilkolin yang dijumpai pada antidepresan trisiklik (TCA).

SSRI juga efektif digunakan pada komorbiditas depresi dengan gangguan fisik. stroke. demensia. konstipasi. SSRI lebih aman dibandingkan dengan antidepresan TCA bila terjadi overdosis. 40 mg. keringat yang berlebihan. dan pusing. dan gangguan pencernaan (rasa tidak nyaman di bagian atas perut. Pada pasien usia lanjut.trauma kepala. C. misalnya penyakit jantung. D. asma. Reaksi optimal didapat setelah 4-6 minggu. glaukoma dan kanker. Dosis dapat ditingkatkan secar bertahap setelah 2 minggu pemberian menjadi 20 mg.B. disfungsi ginjal dan hepar.insomnia. gelisah. Penggunaan dalam terapi SSRI sangan efektif digunakan untuk mengobati depresi dan beberapa jenis gangguan cemas (misalnya gangguan obsesif kompulsif. SSRI juga efektif dalam pengobatan gangguan depresi mayor yang disertai dengan gangguan lainnya seperti gangguan panik. mengantuk berat. E. . Dapat dimulai dengan dosis tunggal 10 mg pada pagi hari. . gangguan panik dan sosial fobia). Kelebihan golongan SSRI . somnolen. Cara pemberian Pemberian SSRI dimulai dengan dosis kecil yang ditingkatkan secara bertahap 2-3 minggu. gejala-gejala pramenstrual dll. dan dosis maksimal adalah 60 mg. Efek antikolinergik lebih kecil dan kardiotoksitasnya lebih rendah dibandingkan golongan lain. . sering menimbulkan gejala cemas. sendawa atau rasa kenyang yang tidak nyaman saat makan). Kejang. Efek samping Beberapa efek samping umum yang dapat terjadi sperti cemas. berikan dosis rendah. penyakit parkinson. Pada minggu pertama terapi dengan SSRI. gelisah.

maksimum 80 mg/hari dalam dosis tunggal atau terbagi. triptofan. sumatripan.  Citalopram Dosis lazim: 20 mg/hari. jangan mengemudi / menjalankan mesin. gangguan mania. Perhatian: kehamilan. Perhatian: penderita epilepsi yang terkendali. karbamazepin. simetidin. maksimum 60 mg /hari.F. obat seretogenik. Interaksi Obat: MAO. menyusui. gagal ginjal yang berat. menyusui. obat yang merangsang aktivitas SSP. kecenderungan bunuh diri. Lithium. Kontra Indikasi: hipersensitif terhadap fluoxetin. gagal jantung. Interaksi Obat: MAO. hamil. Kontra indikasi: hipersensitif terhadap obat ini. anti depresan. Kontra Indikasi: Hipersensitif terhadap sertraline. Alkohol. Lithium. mengurangi kemampuan mengemudi dan mengoperasikan mesin. penggunaan bersama MAO.  Sertralin Dosis lazim: 50 mg/hari bila perlu dinaikkan maksimum 200 mg/hr. Contoh obat golongan SSRI4  Fluoxetin Dosis lazim: 20 mg sehari pada pagi hari. . Interaksi Obat: MAO. terapi elektrokonvulsi. penderita kerusakan hati dan ginjal. obat yang terkait dengan protein plasma. Perhatian: pada gangguan hati.

serotonin. propanolol. Mekanisme kerja 6 Monoamin oksidase merupakan suatu sistem enzim kompleks yang terdistribusi luas dalam tubuh. teofilin. Anti depressan golongan Mono Amine Oxydase Inhibitor (MAOI)4 A. litium. berperan dalam dekomposisi amin biogenik. epinefrin. inhibisi MAO maksimal terjadi dalam 5 sampai 10 hari. sehingga menyebabkan peningkatan konsentrasi amin endogen. Perhatian: Tidak untuk digunakan dalam 2 minggu penghentian terapi MAO. Tetapi. aktivitas MAO . 4.Semua MAOI nonselektif yang digunakan sebagai antidepresan merupakan inhibitor ireversibel.Setelah penghentian tranilsipromin. Kadar puncak tranilsipromin dan fenelzin mencapai kadar puncaknya masing-masing dalam 2 dan 3 jam. sehingga dibutuhkan sampai 2 minggu untuk mengembalikan metabolisme amin normal setelah penghentian obat.MAOI menghambat sistem enzim ini. hamil dan laktasi.Hasil studi juga mengindikasikan bahwa terapi MAOI kronik menyebabkan penurunan jumlah reseptor (down regulation) adrenergik dan serotoninergik. Absorpsi/distribusi – Informasi mengenai farmakokinetik MAOI terbatas. Interaksi Obat: warfarin. isokarboksazid) diperkirakan menghasilkan metabolit aktif.Efek klinik fenelzin dapat berlanjut sampai 2 minggu setelah penghentian terapi. MAOI tampaknya terabsorpsi baik setelah pemberian oral.  Fluvoxamine Dosis lazim: 50 mg dapat diberikan 1x/hari sebaiknya pada malam hari. fenitoin. seperti norepinefrin. insufiensi hati.Inaktivasi terjadi terutama melalui asetilasi. dopamine. tidak direkomendasikan untuk anak dan epilepsi. Metabolisme/ekskresi – metabolisme MAOI dari kelompok hidrazin (fenelzin. maksimum dosis 300 mg.

. Efek samping Efek samping yang dapat ditimbulkan yaitu : 1. Contoh obat antidepressan golongan MAOI4  Moclobemid Dosis lazim: 300 mg/ hari terbagi dalam 2-3 dosis dapat dinaikkan sampai dengan 600 mg/ hari Kontra Indikasi: hipersensitif terhadap moclobemid . Obat ini juga digunakan dalam pengobatan fobia. Kekurangan . Gangguan hepar 3.Fenelzin dan isokarboksazid dieksresi melalui urin sebagian besar dalam bentuk metabolitnya.Tidak dapat diberikan kepada penderita yang mengkonsumsi minuman beralkohol serta obatobatan yang mengandung amin simpatomimetik selama terapi dengan MAOI.Tidak dapat diberikan kepada penderita yang mengonsumsi makanan yang kaya tiramin. Hipotensi dan hipertensi 2. B. Gangguan hematologi E. dopamine. Gangguan otonom 4. C. Gangguan sistem saraf 5. atau triptofan selama pemakaian MAOI dan dalam waktu 2 minggu setelah penghentian MAOI. D. Penggunaan dalam terapi MAOI digunakan untuk pasien depresi yang tidak responsif atau alergi dengan anti depresan trisiklik atau yang menderta ansietas hebat.kembali dalam 3 sampai 5 hari (dapat sampai 10 Hari).

penambahan berat badan. Antidepresan golongan Atypical Beberapa antidepresan atipikal semata-mata adalah penghambat pengambilan kembali. dan efek antikolinergik yaitu mulut dan kulit kering. norepinephrine and dopamine reuptake inhibitor (NDRIs) dan norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs). Perhatian: Hamil. Efek samping yang sering timbul dari golongan ini adalah mengantuk. anak. penglihatan kabur. Serotonin and norepinephirine reupatke inhibitors (SNRI’s) Salah satu kelas pengobatan menghambat pengambilan kembali serotonin dan norepinefrin. hamil dan laktasi. b. dan mirtazapine. Kontra Indikasi: penggunaan bersama MAO. Perhatian: riwayat kejang dan penyalahgunaan obat. masalah seksual. Penderita gangguan depresif dengan agitasi dan eksitasi harus diobati dengan kombinasi sedatif. mual. gangguan ginjal atau sirosis hati. laktasi. Interaksi Obat: simetidin dapat memperpanjang metabolisme moclobemid. duloxetine. nefazadone. 5. diantaranya adalah serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI’s). maprotiline. dan susan buang air kecil. Jenis spesifik dari kelas ini adalah venlafaxine. milnacipirin. Antidepresan atipikal lainnya merupakan kombinasi dari inhibisi pengambilan kembali dan bloker reseptor diantaranya termasuk trazadone. Interaksi Obat: MAO. memperkuat efek opium. a. obat yang mengaktivasi SSP lain. penyakit jantung tidak stabil. Norepinephrine and dopamine reuptake inhibitors (NDRIs) . monitor tekanan darah jika penderita mendapat dosis harian > 200 mg.  Venlafaxine Dosis lazim: 75 mg/hari bila perlu dapat ditingkatkan menjadi 150-250 mg 1x/hari. konstipasi. anak < 18 tahun.

laktasi. Contoh obat jenis golongan ini adalah mirtazapine. tekanan darah rendah. serta gangguan seksual. Vestra). Norepinephrine reuptake inhibitors (NRIs) Mekanisme utama dari golongan ini adalah menghambat pengambilan kembali kembali norepinefrin. agitasi. PEMILIHAN OBAT ANTI DEPRESI Pemilihan jenis obat anti depresi tergantung pada banyak faktor. penglihatan kabur. d. dan jenis depresi). Perhatian : pada epilepsi sindroma otak organik. Efek samping yang paling sering timbul adalah efek kolinergik yaitu mulut dan kulit kering. noradrenergik. jenis obat dari golongan ini adalah reboxetine (Edronax. toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuain efek samping dan penyesuain efek samping terhadap kondisi pasien (usia. mengganggu kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin. Efek samping dari NDRIs adalah insomnia.Sebaiknya dalam pemilihan sediaan antidepressan perlu dilakukan evaluasi psikiatrik pasien secara menyeluruh dan pemeriksaan kondisi medis pasien . Jenis spesifik dari kelas ini adalah bupropion.  Mirtazapin Dosis lazim : 15-45 mg / hari menjelang tidur. penyakit fisik tertentu. ginjal. MAO. insufiensi hati. memperkuat efek sedatif dari benzodiazepine. Noradrenalin and spesfic serotonergic (NaSSA) antidepresan Yaitu antidepresan yang bekerja dengan meningkatkan kadar noradrenalin dan serotonin. konstipasi. jantung. dan jalur nikotinat dengan sedikit efek pada jalur serotonergik. dan susah buang air kecil. atau mual. Interaksi Obat : dapat memperkuat aksi pengurangan SSP dari alkohol. penderita skizofrenia atau gangguan psikotik lain. Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap mitrazapin. interaksi obat dan faktor harga. lansia. Mekanisme utama dari NDRIs adalah mengaktivasi dopaminergik. c. hamil. penghentian terapi secara mendadak.

H. dan gejala putus obat minimal. serta “lethal dose” yang tinggi (>6000 mg) sehingga relatif aman. yang spektrum anti depresinya juga luas tetapi efek sampingnya relatif lebih berat. pemilihan obat anti depresi sebaiknya mengikuti urutan (step care). Efek sekunder (efek samping): sekitar 12-24 jam c.8 PEMBERIAN DOSIS PADA OBAT ANTI DEPRESAN Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan: a. Bila pilihan kedua belum berhasil.menyeluruh. dan juga efek samping lebih ringan dibandingkan trisiklik. dapat beralih ketiga dengan spektrum antidepresi yang lebih sempat.Mengingat profil efek samping. dapat beralih ke pilihan kedua. spectrum efek anti-depresi luas. untuk penggunaan pada sindrom depresi ringan dan sedang yang datang berobat jalan pada fasilitas pelayanan kesehtaan umum. yaitu: . Disamping itu juga dipertimbangkan bahwa pergantian SSRI ke MAOI membuthkan waktu 2-4 minggu istirahat guna mencegah timbulnya “serotonin malignant syndrome”. Onset efek primer (efek klinis): sekitar 2-4 minggu b. Ada 5 proses dalam pengaturan dosis. Step 1 : golongan SSRI I. Step 2 : golongan trsiklik J. bisa digunakan pada berbagai kondisi medik). yang teringan adalah golongan MAOI. Waktu paruh: 12-48 jam (pemberian 1-2 kali perhari) d. golongan trisiklik.Bila telah diberikan dengan dosis yang adekuat dalam jangka waktu yang cukup (sekitar 3 bula) tidak efektif. Step 3 : golongan tetrasiklik Golongan atypical Golongan MAOI Pertama-tama menggunakan golongan SSRI yang efek sampingnya sangat minimal (meningkatkan kepatuhan mium obat.

Misalnya amitriptylin 150 mg/hari diturunkan 100 mg/hari selama 1 minggu. Misalnya amitriptylin 150 mg/hari. Biasanya dosis pemeliharaan ½ dosis optimal.8 Terapi Lain . Initiating Dosage (dosis anjuran). 3. Maintining Dosage (dosis pemeliharaan). Dengan demikian obat anti anti depresan dapat diberhentikan total. 75 mg/hari diturunkan 50 mg/hari selama 1 minggu. Jika kemudian sindrom depresi kambuh lagi. untuk mencapai dosis anjuran selama minggu pertama. 4. Tapering Dosage (dosis penurunan). dosis optimal dipertahankan selama 2-3 bulan. Misalnya amitriptylin 25 mg/hari pada hari I dan II. 1. 100 mg/hari diturunkan 75 mg/hari selama 1 minggu. untuk golongan trisiklik dan tetrasiklik. kemudian minggu III 200 mg/hari dan minggu IV 300 mg/hari. Untuk SSRI diberikan dosis tunggal pada pagi hari setelah sarapan. Titrating Dosage (dosis optimal). 5. Pada dosis pemeliharaan dianjurkan dosis tunggal pada malam hari. Misalnya amitriptylin 150 mg/hari selama 7 sampai 15 hari (minggu II). Kebalikan dari initiating dosage. 100 mg/hari pada hari V dan VI. Stabilizing Dosagee (dosis stabil). dosis optimal amitriptylin 300 mg/hari (dosis optimal) kemudian diturunkan sampai dosis pemeliharaan. 50 mg/hari diturunkan 25 mg/hari selama 1 minggu. 2. Pemberian obat anti depresi dapat dilakukan dalam jangka panjang oleh karena “addiction potensial”-nya sangat minimal. selama 1 bulan. 50 mg/hari pada hari III dan IV. proses dimulai lagi dari awal dan seterusnya. selama 3-6 bulan.

Kombinasi antidepresan dengan cognitive behavioral therapy (CBT) lebih efektif dibandingkan antidepresan atau CBT saja. merupakan pilihan untuk pasien depresi kronik yang resisten terhadap pengobatan. Karena beragamnya penyebab depresi.Terapi dilakukan dengan jalan pembentukan hubungan profesional antara terapis dengan penderita. ECT adalah terapi dengan melewatkan arus listrik ke otak. ECT menjadi sangat penting karena ECT akan menurunkan risiko bunuh diri dan dengan ECT lama rawat di rumah sakit menjadi lebih pendek. Terapi Psikologik . Vagal nerve stimulation.Psikoterapi dilakukan dengan memberikan kehangatan.Metode terapi semacam ini sering digunakan pada kasus depresif berat atau mempunyai risiko bunuh diri yang besar dan respon terapi dengan obat antidepresan kurang baik.Electroconvulsive therapy dapat digunakan pada depresi sangat berat yang tidak berhasil diatasi dengan dua atau lebih terapi lainnya. Pada penderita dengan risiko bunuh diri. Kombinasi farmakoterapi dengan psikoterapi lebih efektif untuk mengobati depresi dan mencegah relaps atau rekurensi. Penempatan elektroda mempengaruhi efikasi dan efek samping. Psikoterapi pada penderita gangguan depresif dapat diberikan secara individu. Terapi Fisik . empati. unilateral lebih baik. Pasien depresi membutuhkan terapi jangka panjang agar dapat mengurangi relaps atau rekurensi. . kelompok. dibandingkan dengan hanya farmakoterapi atau psikoterapi. Psikoterapi merupakan terapi yang digunakan untuk menghilangkan atau mengurangi keluhan-keluhan dan mencegah kambuhnya gangguan psikologik atau pola perilaku maladaptif.Dalam pengambilan keputusan untuk melakukan psikoterapi sangat dipengaruhi oleh penilaian dari dokter atau penderitanya. beberapa modalitas terapi dapat digunakan. atau pasangan disesuaikan dengan gangguan psikologik yang mendasarinya. pengertian dan optimisme.

intoksikasi atau ketergantungan zat dan abstinensia. berkabung dan gangguan penyesuaian. siklotimia. bahkan pada beberapa kondisi tindakan ECT merupakan kontra indikasi.2 Diagnosis banding lain yang perlu dipikirkan antara lain Gangguan Skizoafektif Tipe Depresif. distimia. diagnosis lain perlu dipikirkan. Terapi ECT dapat menjadi pilihan yang paling efektif dan efek samping kecil. Perubahan intrinsik yang berhubungan dengan epilepsi lobus temporalis dapat menyerupai gangguan depresi. pengaruh tradisi yang tidak percaya dokter. Gangguan Afektif Bipolar Episode Kini Depresif . tetapi responsif terhadap dukungan dan empati dapat membuat berangsur mereda / sembuh seiring berjalanya waktu. gangguan kepribadian. khususnya jika fokus epileptik adalah sisi kanan.2 F. ECT dikontraindikasikan pada: penderita yang menderita epilepsi. ketidaktahuan. dan tidak nyaman dengan efek samping obat. TBC milier. Pada keadaan tertentu tidak dianjurkan ECT. dan menyakitkan karena kehilangan. tekanan tinggi intrakranial dan kelainan infark jantung. seperti adanya gangguan organik. Berkabung merupakan suatu respon normal yang hebat. ECT tidak dianjurkan pada keadaan: • Usia yang masih terlalu muda (kurang dari 15 tahun) • Masih sekolah atau kuliah • Mempunyai riwayat kejang • Psikosis kronik • Kondisi fisik kurang baik • Wanita hamil dan menyusui Selain itu. Depresi berisiko kambuh manakala penderita tidak patuh. DIAGNOSIS BANDING Dalam menegakkan suatu gangguan depresi.

Berat dengan atau tanpa Gejala Psikotik.12 . Gangguan Campuran Anxietas Depresi. Gangguan Penyesuaian.

Lut. 2007 8. 11. Yudiz. Rahmadarni. Fakultas Kedokteran Universitas Hindonesia. Unversitas Lambung Mangkurat.2014Jakarta. et all. Nurmiati. Dila Rizkita. Depkes RI: Jakarta. Penggolongan dan Mekanisme Kerja Obat Anti Ansietas dan Anti Depresan. DAFTAR PUSTAKA 1. Depression. Shekhar Saxena. 2. Solanki G. Pharmaceutical Care untuk Paien Gangguan Depresi. 4th ed. rujukan ringkas dari PPDGJ – III dan DSM 5 . 6. Golongan Anti Depresan. Ali Saffet. Maslim.2013. 2 3.Major Depressive Disorder. Fathmi. Rusdi.CDK-190/ vol.12. 7.Luaran (Outcome) Terapi pada Gangguan Depresi Mayor. Farmakologi dan Terapi Edisi ke 5. 9. 2011.Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa. 10. Cecil. American Psychiatric Association 4. M. Text rev. Arita.2012. 2013.Reynolds. copyright 2000. Mark van Ommeren. and Dan Chisholm. dengan izin. Dari American Psychiatric Association. Vol. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder.In. Gonul. 5. American Psychiatric Association.Anti-Anxiety Drugs–An Overview. 04(01): 1-2. . 39 no. Marina Marcus.Aysegul. Mechanism of Actions of Antidepressants: Beyound the Receptor. 2012. 2011.Amir. WHO Department of Mental Health and Substance Abuse. Washington DC. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI.2013 . Tamam. International Journal of Biomedical Research.Jakarta. Banjarbaru. Universitas Yarsi. Amir Syarif. Taghi Yasamy. Bulletin of Clinical Psychoparmacology. 2012.

Virginia Alcott. Aptara.12. 2015. Sadock. p:656-705 . Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Depression and Bipolar Disorder. 11th Edition. Sadock. Benjamin James. New York.

sama istri dan 4 orang anak.dok DM : pada tahun 2002.Kadang saya merasa sulit berkonsentrasi. Boleh saya minta waktunya sebentar? P : Iya dok. bapak sakit dan mulai berobat. sering berdebar-debar.Sebenarnya saya sudah sakit sejak tahun 2002 dengan keluhan. P : Walaikumussalam. DM : Maaf sebelumnya. LAMPIRAN WAWANCARA (DM: Dokter Muda. apa pekerjaannya bapak? P : Buruh bangunan. sesak dan perut kembung. DM : Oh iya. dan tidak ada nafsu makan. perut kembung. P: Pasien) DM :Assalamualaikum pak. bisa saya tahu namanya? P : ‘ZA’ dok. dokter muda yang bertugas hari ini.Jadi kita apa keluhan bapak ke sini hari ini? P : Saya ke kesinikarena sering berdebar-debar sejak 2 hari yang lalu. sesak. Saya sudah banyak masuk keluar rumah sakit namun saya tidak rasa ada perbaikan kira-kira sudah 6 kali opname.. Susah tidur. DM : Sudah berapa lama kita begini pak? P : Sejak 9 bulan yang lalu. DM : Saya meyrani. Pertama saya dirawat di RS haji kemudian di RS labuang baji kira lama perawatan 10 hari setelah itu dirujuk ke wahidin untuk endoskopi namun hasilnya normal. Berat badanku juga turun kira-kira 4-5kg selama 8 bulan. DM : Tanggal lahir bapak? Kita tinggal dimana? Sama siapa? Kita asli mana? P : 20 Februari 1971. kira-kira obat apa yang bapak minum dan bagaimana hasil pengobatannya? . saya asli dariMakassar. Di inspeksi kanal Jl landak. lemas dan lesu dan mudah lupa. Maaf. DM : Oh iya pak.

Disana dokter bilang infeksi paru-paru dan rawat inap kira-kira 1 minggu. perut kembung dan berdebar-debar. Trus sekitar 1-2 bulan saya berobat alternatif. disana katanya saya ada kista ginjal sudah di CT SCAN. karena masalah dengan saudara kandung saya gara-gara pembagian harta warisan kira-kira tahun 2015. waktu itu saya sesak. . keluhan saya kambuh lagi. pertama saya dirawat di RS labuang Baji. DM : kalo yang sekarang pak bapak dirujuk ke poli jiwa RSKD.P : asam mefenamat. Sampai sekarang masih berobat di poli jiwa DM : apa ada masalah yang bikin kita stress? Bagaimana masalahnya pak. Setelah itu bulan oktober saya ke dadi di poli interna. sangat mengganggu akvititas.disana diagnosa dokter ada juga prostat. Saya sekarang masih belum bisa bekerja. Habis itu masih belum sembuh. Minum obat-obat herbal seperti :daun miyana dan tanaman benalu. Kemudian saya ke pelamonia. Trus saya mulai sakit. saya butuh uang. dan vitamin. Sejak awal sakit kira-kira 9 bulan yang lalu. Kemudian masuk rumah sakit bhayangkara. Disana dibilang saya sakit serangan jantung ringan infeksi paru ringan. antasida . Dan bulan maret 2018 saya kembali berobat di poli interna RSKD kemudian di konsul ke poli jiwa RSKD. DM : Kalau begitu apa mengganggu aktivitas bapak ? Pekerjaan bapak bagaimana ? P : iya . Kira-kira 1 minggu saya dirawat di bhayangkara. Saya dirawat 1 minggu namun masih belum ada lagi perbaikan. saya teratur minum obat tapibelum juga ada perbaikan jadi saya mulai mecoba pengobatan alternatif. Saya masih merasa belum membaik. Mungkin sekitar bulan 9. Bisa bapak jelaskan bagaimana awal bapak sakit sampai bisa rawat jalan di RSKD P : di tahun 2017. dan saya tidak dibagi sama sekali. saya sudah menjual rumahku untuk bantu biaya berobat. boleh bapak cerita ? P : saya stress. Kira-kira 10 hari saya disana dikasi kayak obat-obat jantung tapi saya belum rasa membaik. Kemudian bulan januari 2018 saya masuk lagi ke labuang baji dengan sakit yang sama.Jadi masih istirahat duduk-duduk dirumah.

Namun semenjak ada masalah itu hubungan kami sudah tidak kayak dulu. Saya masih rasa sakit hati. Bapak berapa bersaudara? Kita anak ke berapa? P : 4orang. Kita ada dengar suara-suara atau melihat sesuatu. Baru bisa tidur. Saya berusaha berobat biar sembuh. yang bapak saja bisa lihat? P : Tidak ada DM : Kalau riwayat kelahirannya bapak? Cukup bulan atau tidak ? Persalinannya normal tidak? lahir di mana dan dibantu siapa? P : Cukup bulan. Bapak saya meninggal sejak 3 bulan saya masih dalam kandungan. iya. Ibu saya kembali menikah dengan orang lain waktu saya umur 4 tahun. Umur 19 tahun baru saya tidak tinggal dengan om. Setelah menikah kira-kira saya 20 tahun. DM : Waktu masih kecil kita tinggal sama siapa pak? Kalau sekarang ? P : waktu kecil saya tinggal Sama om. Persalinan saya normal. Saya tidak tinggal sama orang tua karena ada masalah keluarga. DM :bagaimana hubungan bapak dengan orangtua dan saudara-saudara kandung juga dengan istri? P : kalo dengan orang tua. trus saya diambil sama keluarga bapak saya untuk tinggal bersama mereka ketika umur 4 tahun. Kalo dengan saudara-saudara saya awalnya kami baik-baik saja. kadang saya butuh obat tidur. dibantu kayaknya dukun. tidak berkhayal juga DM : Jadi kita sadar kalau kita sakit? Mau diobati? P : ya saya sadar kalo sakit.DM : Kalau tidur bagaimana? Tidak menganggu tidur bapak kalau begitu? P :tidur suka terganggu. . DM : ohh iyaa. saya rasa baik-baik saja. selama ini saya berusaha minum obat teratur. DM : Ohh. di rumah (kampung). dan sekarang tinggal bersama istri dan anak-anak yang masih sekolah. Saya yang bungsu. DM : Kita tahu alasan dikonsul ke poli jiwa? P : saya merasa tidak sakit jiwa.

Bahkan saya pernah mendapat ranking di kelas masuk 10 besar DM : kalauwaktu SD dan SMP. Kalo mandi saya jarang mandi karena malas. kita pernah merokok atau minum alkohol atau pernah minum obat-obat terlarang? P : kalo alkohol pernah kira-kira 18 tahun lalu sebelum saya sakit. DM : Pernah jatuh atau kecelakaan? P : tidak pernah dok DM : Ada riwayat kejang? P : Setahu saya tidak pernah dok. DM : Kalau waktu SD atau SMP …menurut bapak bagaimana di sekolah? Apa bisa mengikuti pelajaran dengan baik? P : Sepanjang persekolahan saya baik-baik ji dok. kadang kalo ada rejeki bisa 1 bungkus per hari. saya merokok sudah dari umur 19 tahun tapi sekarang sudah berhenti kira-kira 8 bulan yang lalu. seperti makan. Jadi kira-kira seminggu 3 kali baru mandi soalnya saya rasa dingin dan sekarang lagi pilek.kayak anak-anak yang lain. mandi? P : kalo makan teratur. apa teratur dan bisa melakukan sendiri. Namun sekarang sudah tidak. Alkohol seperti tuak yang saya minum. dok DM : bagaimana kita melakukan aktivitas sehari-hari. DM : berapa jumlah anak nya bapak? . DM : Bagaimana perkembangan atau pertumbuhan kita saat masih anak-anak sehingga dewasa? P : Biasa saja. Kalo obat-obat terlarang tidak ada. tapi saya tidak bisa makan terlalu banyak.. bagaimana hubungan bapak sama teman-teman? P : kalo pergaulan saya baik-baik saja selama sekolah. maaf sebelumnya. DM : Tabe pak. Merokok pernah.DM : Kita pernah sakit atau terinfeksi atau pernah trauma sebelum ini? Waktu kita kecil sampai sudah besar? P : kalo infeksi terakhir saya di rawat didadi katanya ada infeksi paru-paru ringan.

sama-sama dok. DM : Maaf pak. .. DM : Okay pak. Saya sendiri begini.. Ada yang mau kita tanyakan? P : hmmm.tidak ada dok. DM : oh iye. Terima kasih banyak pak atas kerjasamanya P : iya.P : anak saya ada 7 tapi yang pertama. kedua dan ketiga sudah menikah. Semuanya masih sekolah yang paling bungsu sekarang kelas 6 SD. dalam keluarga ada yang mengalami keluhan seperti kita? Atau ada yang pernah mengalami gangguan jiwa? P : Tidak ada dok. Jadi yang masih tinggal sama saya anak ke-4 sampai 7.