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EDITORIAL
Ascitis en la cirrosis hepática
L
a ascitis se define como la acumulación de líqui-
do en la cavidad abdominal y es una complica-
ción muy frecuente en los pacientes con cirrosis
hepática avanzada. Su aparición comporta un empeora-
miento en el pronóstico, con una disminución de la pro-
babilidad de supervivencia a un año desde el 90% en
cirróticos compensados, hasta el 50-70% en pacientes
cirróticos con ascitis. Asimismo, la ascitis tiene impli-
caciones adicionales en el pronóstico por las complica-
ciones a las que predispone, como la rotura de hernias
abdominales, el hidrotórax hepático, la ascitis refracta-
ria, la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome
hepatorrenal. Por último, la calidad de vida del paciente
cirrótico con ascitis también resulta comprometida, con
una limitación importante en su actividad diaria perso-
nal y laboral.
Por todo lo anterior, la ascitis debe ser reconocida de
forma temprana, dando inicio inmediato al tratamiento,
con el fin de intentar modificar su historia natural.
También es prioritario tener en cuenta que no todos los
pacientes con ascitis tienen igual presentación clínica y
evolución, por lo que la intervención terapéutica deberá
ser individualizada.
Bases fisiopatogénicas para el tratamiento. La apari-
ción de la ascitis en pacientes con cirrosis hepática es la
consecuencia de un aumento de la presión portal aso-
ciada con alteraciones en la circulación sistémica, en la
circulación esplácnica y en la función renal. Este últi-
mo punto es muy relevante, ya que un aumento tempra-
no en la reabsorción tubular renal de sodio y el poste-
rior trastorno en la excreción de agua conducen a una
alteración de la homeostasia del volumen del líquido
extracelular que resulta en la acumulación de líquido en
la cavidad abdominal y en el tejido intersticial. Ade-
más, los trastornos renales constituyen el blanco de la
intervención terapéutica.
Reposo, restricción de sodio y diuréticos. El tratamien-
to médico de la ascitis cirrótica está dirigido a contra-
rrestar la retención renal y alcanzar un balance negativo
de sodio. Para ello, existen dos formas: reducir la in-
gestión de sodio: disminuyendo el contenido de sodio
de la dieta y/o aumentando la excreción renal con la ad-
ministración de diuréticos.
El reposo absoluto no está indicado a menos que exista
una condición médica asociada, como encefalopatía he-
pática, hemorragia digestiva o procesos infecciosos que
obliguen a una hospitalización.
La dieta baja en sodio (40-60 mEq/l) se justifica en un
intento por revertir el balance positivo de sodio y mejo-
rar la eficacia de los diuréticos. Las dietas con restric-
ción exagerada de sodio (20 mEq/l) no son bien tolera-
das por el paciente, puesto que existe el riesgo de un
mayor deterioro del estado nutricional.
No se aconseja iniciar el tratamiento de la ascitis única-
mente con una dieta baja en sodio, sino asociada al uso
de diuréticos. Esto se hace con el fin de ayudar a preve-
nir la rápida reacumulación de líquido ascítico. Una vez
controlada y/o revertida la ascitis es preferible dejar
que el paciente aumente la ingesta de sodio mantenien-
do las dosis mínimas necesarias de diuréticos, en lugar
de retirar los diuréticos manteniendo la misma dieta
hiposódica. Dicho esquema permite al paciente un
cumplimiento más fácil del tratamiento, lo que tiene re-
percusiones positivas en la respuesta y en su calidad
de vida.
Los diuréticos constituyen el eje central del tratamiento
de la ascitis y su principal objetivo es bloquear los me-
canismos retenedores de sodio renal, a fin de alcanzar
un balance negativo de sodio. Los diuréticos más utili-
zados son la espironolactona (25 a 400 mg/día), un an-
tagonista de los mineralocorticoides, y la furosemida
(40 a 160 mg/día), un diurético de asa.
La espironolactona actúa por antagonismo competitivo
con la aldosterona por su receptor citoplasmático, impi-
diendo la síntesis de proteínas derivadas de la aldoste-
rona y su posterior incorporación a la membrana celular
en forma de canales de Na+ y moléculas de Na+-K+-
ATP asa. En personas sanas es un diurético relativa-
mente débil, siendo la máxima natriuresis conseguida
del 2% de la carga filtrada de sodio. Sin embargo, la es-
pironolactona es bastante efectiva en situaciones en las
que existe hiperaldosteronismo, como es el caso de la
cirrosis con ascitis. La espironolactona es rápida y
completamente absorbida en el aparato digestivo, y la
vida media de sus metabolitos es de 10 a 35 h por lo
que sólo debe administrarse una vez al día. Las proteí-
nas derivadas de aldosterona tienen vida media de 2 a 4
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Editorial. Ascitis en la cirrosis hepática
días, lo que explica el inicio lento y desaparición de la
acción de la espironolactona.
La furosemida actúa en la rama gruesa ascendente del
asa de Henle inhibiendo el transportador de Na+-K+-
2Cl– y, de esta forma, ejerce su acción natriurética. Es
un ácido orgánico y se secreta hacia la luz tubular em-
pleando la vía de transporte de los ácidos orgánicos en
el túbulo proximal. En individuos sanos tiene una gran
eficacia y permite la eliminación por la orina de un 30 a
un 35% de la carga filtrada de sodio. En pacientes ci-
rróticos con ascitis, la administración de furosemida
produce una respuesta natriurética sólo en el 50% de
los pacientes, de aquí que no deba ser utilizada como
fármaco único en el tratamiento de la ascitis.
El principal problema de los diuréticos son las compli-
caciones asociadas que aparecen entre un 20 y un 40%
de los pacientes. Las más frecuentes son las alteracio-
nes de los electrolitos (hipo-hipercaliemia e hiponatre-
mia), la insuficiencia renal, la encefalopatía hepática, la
ginecomastia y la impotencia, estas dos últimas con
la espironolactona. El deterioro renal inducido por los
diuréticos suele ser leve a moderado en su curso y re-
versible después de haberlos suspendido. Para evitar su
aparición, el objetivo del tratamiento debe ser alcanzar
una pérdida de peso entre 300 a 500 g/día en pacientes
sin edemas periféricos y hasta 1.000 g/día en pacientes
con edemas. Esto es debido a que el líquido eliminado
por los diuréticos del espacio intravascular se acompa-
ña de un lento desplazamiento del líquido desde la ca-
vidad peritoneal (300 a 500 ml/día) que no conseguiría
un equilibrio si las pérdidas fueran mayores. En pacien-
tes con edemas periféricos, el líquido del espacio in-
tersticial pasa rápidamente al compartimiento intravas-
cular evitando la depleción de volumen. La respuesta al
tratamiento con los diuréticos puede ser fácilmente mo-
nitorizada con el peso, el volumen urinario y la excre-
ción de sodio en la orina (no siempre indispensable).
Las principales causas de fallo del tratamiento son la
ingesta subrepticia de sodio (que debe sospecharse
cuando hay un aumento de la natriuresis y la diuresis
que no se acompaña de pérdida de peso o disminución
del perímetro abdominal) y la toma inadecuada de los
diuréticos. Otra causa importante que se debe tener en
cuenta es el uso de antiinflamatorios no esteroides, que
pueden disminuir la respuesta diurética al inhibir la sín-
tesis renal de prostaglandinas.
Las principales indicaciones del uso de diuréticos en
pacientes cirróticos son: a) tratamiento de pacientes no
candidatos a paracentesis por la escasa cantidad de lí-
quido ascítico; b) prevenir la reacumulación de líquido
después de la paracentesis; c) tratamiento de pacientes
con derrame pleural y/o edemas sin ascitis, y d) preve-
nir la formación de ascitis y edemas en pacientes que
muestran una respuesta positiva a una dieta baja en so-
dio, pero no toleran una restricción prolongada de éste.
50 Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 2, Junio 2001
Estratificación de tratamiento según la severidad de la
ascitis. El factor determinante más importante en el
tratamiento del paciente con cirrosis hepática y ascitis,
es la intensidad de la acumulación de líquido en la ca-
vidad abdominal, definida como leve a moderada (gra-
do I), de gran volumen (grado II) y a tensión (grado
III). Asimismo, la presencia de síntomas asociados,
como dolor abdominal, disnea y la aparición de ede-
mas periféricos, influyen en la conducta a seguir. El
tratamiento de los pacientes con ascitis se hace en for-
ma ambulatoria, exceptuando los casos sin diagnóstico
previo de la enfermedad de base, cuando la ascitis es a
tensión o cuando existen otras complicaciones de la hi-
pertensión portal asociadas como el sangrado variceal,
la encefalopatía hepática y las infecciones. Todos los
pacientes con ascitis deben ser evaluados con el objeti-
vo de determinar si son o no candidatos a trasplante
hepático.
Los pacientes con ascitis complicada, que hace referen-
cia a la presencia de ascitis refractaria, peritonitis bac-
teriana espontánea y síndrome hepatorrenal, siempre
deberán ser hospitalizados para facilitar su tratamiento.
1. Ascitis leve a moderada. Los pacientes con este per-
fil clínico tienen una retención renal moderada de sodio
(sodio en orina superior a 10 mEq/l), pero sin retención
de agua y sin insuficiencia renal. Por ello el sodio plas-
mático y los niveles de BUN y creatinina son normales.
Por lo general, se tratan en forma ambulatoria combi-
nando restricción de sodio en la dieta (60 mEq/día) y
diuréticos. Se prefiere iniciar el tratamiento con espiro-
nolactona a dosis entre 100 y 200 mg/día, reduciéndose
una vez controlada la ascitis. La adición de furosemida
en dosis bajas (20-40 mg/día) aumenta la eficacia diu-
rética y natriurética de la espironolactona (efecto sinér-
gico) pero no se considera necesaria en la mayoría de
los casos.
2. Ascitis de gran volumen y a tensión. Este grupo de
pacientes tiene una acumulación importante de líquido
en la cavidad peritoneal y presentan, en la mayoría de
los casos, una retención renal intensa de sodio (sodio en
orina inferior a 10 mEq/l), asociada a una alteración en
la capacidad para excretar agua. Los pacientes con asci-
tis a tensión suelen presentar dolor asociado a la disten-
sión abdominal y disnea. Algunos pueden cursar con
otras complicaciones como sangrado variceal, encefalo-
patía y/o peritonitis bacteriana espontánea. Debido a la
naturaleza sintomática de la ascitis y a las limitaciones
que su presencia ocasiona, el tratamiento escogido de-
berá ofrecer un rápido alivio para el paciente. Por ello,
el tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora
total o parcial asociada con la infusión de albúmina a
dosis de 8 g por cada litro de ascitis removido. Sin em-
bargo, la paracentesis no mejora la causa subyacente de
la retención renal de sodio por lo que el paciente deberá
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Editorial. Ascitis en la cirrosis hepática
continuar el tratamiento con restricción de sodio y diu-
réticos para evitar la reacumulación de ascitis.
La dosis de diuréticos que se debe utilizar es variable y
debe ajustarse en cada caso en función de la respuesta
de cada paciente. En general, oscila entre 100 y 400
mg/día de espironolactona y 40-160 mg/día de furo-
semida.
3. Ascitis refractaria. Se define como la ascitis que no
puede ser movilizada o que recurre rápidamente (antes
de 4 semanas) a pesar de un tratamiento dietético y diu-
rético adecuado (40 mEq/día de sodio en la dieta aso-
ciada a 400 mg/día de espironolactona y 160 mg de fu-
rosemida). En este grupo también se incluyen los
pacientes que no alcanzan la dosis máxima de diuréti-
cos debido a la aparición de complicaciones asociadas a
su uso. El tratamiento más aceptado actualmente en los
pacientes con ascitis refractaria es la paracentesis eva-
cuadora con reposición de albúmina (8 g por cada li-
tro), asociada a restricción de sodio con el fin de retar-
dar al máximo la reacumulación de líquido ascítico.
Una alternativa como un puente hasta la realización del
trasplante hepático, es colocar una derivación percutá-
nea portosistémica intrahepática (DPPI). Esta técnica
consiste en colocar una prótesis entre la vena porta y
una de las venas suprahepáticas para disminuir la pre-
sión en el sistema portal, y funciona como una deriva-
ción quirúrgica laterolateral pero sin el riesgo operato-
rio y anestésico relacionado con ésta. Sin embargo, la
DPPI tiene algunas complicaciones como la disfunción,
la obstrucción, la hemólisis, insuficiencia cardíaca y
encefalopatía hepática, por lo que no puede recomen-
darse como primera opción de tratamiento.
Datos para recordar
1. El tratamiento inicial de la ascitis cirrótica, debe in-
cluir la restricción de sodio en la dieta y el uso de diu-
réticos. La espironolactona representa el diurético de
elección.
2. La paracentesis evacuadora con reposición de albú-
mina es el tratamiento de elección para los pacientes
con ascitis de gran volumen y/o a tensión, asociada al
uso de diuréticos para prevenir la recidiva de la ascitis.
3. Las dosis de diuréticos pueden aumentarse de mane-
ra escalonada cada 5 a 7 días hasta alcanzar 400 mg de
espironolactona y 160 mg de furosemida.
4. Todos los pacientes con ascitis deben ser evaluados
para determinar si son candidatos a trasplante hepático.
R. Ortega y P. Ginès
Unitat d’Hepatologia.
Institut de Malalties Digestives.
Hospital Clínic. Barcelona.
R. Ortega y P. Ginès—Ascitis en la cirrosis hepática 51