CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi PB IDI–3 SKP

Definisi, Etiopatogenesis, dan Diagnosis

Kardiomiopati Peripartum
Monique Setiantiningrum, Vallentino Rehatta
RS St. Gabriel Kewapante, Maumere, Flores, Nusa Tenggara Timur, Indonesia

ABSTRAK
Kardiomiopati peripartum (peripartum cardiomyopathy, PPCM) adalah keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubungan dengan kehamilan,
bermanifestasi sebagai gagal jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kiri, biasanya terjadi selama 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5
bulan postpartum. Merupakan diagnosis eksklusi pada wanita tanpa penyakit kardiovaskular lain, tidak harus disertai dilatasi ventrikel kiri,
namun fraksi ejeksi biasanya selalu <45%. Etiopatogenesis PPCM berupa hipotesis yang mencakup peranan stres oksidatif, hormon prolactin,
miokarditis, proses autoimun dan mungkin berhubungan dengan gen. Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama dengan gagal jantung sistolik
sekunder terhadap kardiomiopati dan diklasifikasikan berdasarkan NYHA. PPCM adalah diagnosis eksklusi, semua pasien harus telah diperiksa
dan penyebab lain selain kehamilan disingkirkan. Gold standard penentuan PPCM adalah echocardiography. Prognosis PPCM tergantung pada
kembalinya fraksi ejeksi ke angka normal.

Kata kunci: Kardiomiopati peripartum, kardiovaskuler, kehamilan

ABSTRACT
Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a condition of idiopathic cardiomyopathy, associated with pregnancy, manifested as heart failure caused
by left ventricle systolic dysfunction, usually within last month of pregnancy till 5 months after delivery.The etiopathogenesis is a hypothesis of
oxidative stress, role of prolactin, myocarditis, autoimmune reaction and may also involved gene activities. The clinical presentations are similar
to systolic heart failure secondary to cardiomyopathy and classified according to NYHA criteria. PPCM is a diagnosis of exclusion after every
possible causes other than pregnancy have already been considered. Gold standard of diagnosis uses echocardiography. Prognosis depends
on the improvement of ejection fraction. Monique Setiantiningrum, Vallentino Rehatta. Definition, Etiopathogenesis and Diagnosis of
Peripartum Cardiomyopathy.

Kata kunci: Peripartum cardiomyopathy, cardiovascular, pregnancy

PENDAHULUAN
Kardiomiopati peripartum (peripartum
cardiomyopathy, PPCM) adalah penyakit langka
yang masih sedikit diketahui penyebabnya.
Terdapat banyak hipotesis etiologi dan
patogenesis PPCM. Definisi PPCM berbeda
berdasarkan organisasi pembuatnya, definisi
terbaru mengacu kepada 4 kriteria dengan
PPCM merupakan diagnosis eksklusi. Etiologi
dan perjalanan penyakit masih hipotetis
membuat PPCM suatu penyakit gagal jantung
dalam kategori tersendiri.
DEFINISI
Terdapat berbagai definisi PPCM yang diulas
lengkap.1 European Society of Cardiology
on the classification of cardiomyopathies
menyatakan bahwa PPCM adalah suatu
bentuk non-familial, non-genetik dari dilated
cardiomyopathy yang berhubungan dengan
kehamilan. American Heart Association
mendefinisikan PPCM sebagai penyakit
langka dan adanya DCM primer yang
didapat berhubungan dengan disfungsi
ventrikel kiri dan gagal jantung. National
Heart Lung and Blood Institute and the Office
of Rare Diseases menyatakan PPCM jika (1)
gagal jantung timbul pada bulan terakhir
kehamilan atau pada 5 bulan post-partum,
(2) tidak ada penyebab pasti timbulnya
gagal jantung (3) tidak ada penyakit jantung
yang ditemukan sebelum kehamilan (4)
disfungsi sistolik yang dapat dipastikan oleh
echocardiography dengan kriteria fraksi ejeksi
ventrikel kiri <45%, pemendekan fractional
<30% atau keduanya, dengan atau tanpa
dimensi end diastolic ventrikel kiri >2.7cm/
m2 body surface area.2 Definisi terkini dibuat
oleh Heart Failure Association of the European
Society of Cardiology Working Group on PPCM
pada tahun 2010 yang menyatakan bahwa
PPCM adalah suatu keadaan kardiomiopati
idiopatik, berhubungan dengan kehamilan,
bermanifestasi sebagai gagal jantung karena
disfungsi sistolik ventrikel kiri, biasanya terjadi
pada 1 bulan terakhir kehamilan sampai 5
bulan masa postpartum; adalah diagnosis
eksklusi, terjadi pada wanita tanpa penyakit
kardiovaskular lain, tidak harus disertai
dengan dilatasi ventrikel kiri, namun fraksi
ejeksi biasanya selalu <45%.1

Alamat korespondensi email: mhsetiant05@gmail.com

492 CDK-218/ vol. 41 no. 7, th. 2014


EPIDEMIOLOGI
Tidak banyak yang diketahui tentang PPCM;
dari berbagai literatur, kejadian PPCM sekitar
1:2200-4000 (USA), 1:1000 (Afrika Selatan), dan
1:300 (Haiti). Di Asia didapati 1:1374 (Rumah
Sakit Tersier di India), 1:1000 (Jepang), 1:837
(Pakistan), 34:100000 (Malaysia).1,3,4 Analisis
retrospektif di pusat kesehatan tersier di
Singapura mendapatkan insiden 0.89:1000
kelahiran hidup. Kasus tertinggi dilaporkan
di Nigeria, sebesar 1% dari semua kelahiran
hidup. Hal ini karena budaya orang Nigeria
yang mengharuskan setiap ibu postpartum
memakan kanwa (garam danau yang sudah
dikeringkan) sembari tidur di atas tempat
tidur lempung yang dipanaskan 2 hari sekali
selama 40 hari setelah melahirkan. Tingginya
masukan garam menyebabkan overload
cairan.3,5
Kardiomiopati peripartum unik untuk
wanita hamil usia reproduktif. Di Amerika
didapatkan umur rerata penderita 31
± 6 tahun, sedangkan di India 31,81 ±
3,7 tahun.6,7 Sebagai acuan, umur rerata
kejadian PPCM adalah wanita antara 19-38
tahun.8
FAKTOR RISIKO
Secara garis besar, faktor risiko PPCM
diidentifikasi berupa penyakit yang
menyebabkan gangguan kardiovaskuler,
seperti hipertensi (tekanan darah >140/90
mmHg setelah kehamilan minggu ke-20),
diabetes melitus, dan merokok. Sedangkan
faktor risiko yang berhubungan dengan
kehamilan antara lain, umur saat hamil >32
tahun, multipara (>3 kali hamil), kehamilan
multifetal, preeclampsia, penggunaan obat-
obatan untuk membantu proses melahirkan,
dan malnutrisi terutama obesitas (BMI >30).1,2,9
Ras yang merupakan faktor risiko adalah
Afrika-Amerika. Masih belum jelas apakah ras
merepresentasikan faktor risiko independen
atau suatu interaksi dari kebudayaan dan
hipertensi yang meningkatkan risiko PPCM.2
ETIOPATOGENESIS
Beberapa hipotesis telah diajukan namun
tidak ada yang dapat menjadi penjelasan
utama bagi semua kasus PPCM. PPCM
diketahui mempunyai patogenesis yang
melibatkan banyak faktor.
Stres Oksidatif
Data baru menunjukkan keterlibatan stres
CDK-218/ vol. 41 no. 7, th. 2014
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
oksidatif, prolactin-cleaving protease cathepsin
D, dan prolaktin pada patofisiologi PPCM.
Stres oksidatif adalah suatu stimulus poten
untuk mengaktivasi Cathepsin D dan Matrix
Metalloproteinase-2 (MMP-2), suatu enzim
yang dapat menggenerasi prolaktin 16
kDa. Belakangan ini ditemukan korelasi erat
antara N-terminal brain natriuretic peptide (NT-
proBNP), suatu marker tingkat stres dinding
ventrikel dan gagal jantung, prolaktin, dan
marker untuk stres oksidatif (LDL teroksidasi)
dan inflamasi (interferon-gama).10
Prolaktin, Prolaktin 16 Kda dan Katepsin D
Stres oksidatif sebagai trigger aktivasi
cathepsin D dalam kardiomiosit akan me-
motong prolactin menjadi angiostatic and
pro-apoptotic subfragment. Pasien PPCM akut
mempunyai kadar low density lipoprotein (LDL)
serum tinggi (suatu indikasi stres oksidatif
tinggi) dan juga peningkatan kadar serum
katepsin D yang teraktivasi, prolaktin total
dan fragmen prolaktin 16kDa yang bersifat
angiostatik.1,10
Pada penelitian mencit, fragmen prolaktin
16 kDa mempunyai efek merusak
kardiovaskular yang dapat menjelaskan
patofisiologi PPCM. Fragmen tersebut
menginhibisi proliferasi dan migrasi sel
endotel, menginduksi apoptosis dan merusak
struktur kapiler yang telah terbentuk. Bentuk
prolaktin ini meningkatkan vasokonstriksi
dan merusak fungsi kardiomiosit. Kadar
prolaktin 16kDa yang tinggi tanpa keadaan
PPCM telah terbukti merusak mikrovaskuler
jantung, menurunkan fungsi jantung dan
meningkatkan dilatasi ventrikel. Efek prolaktin
16kDa berlawanan dengan efek kardio-
protektif prolaktin bentuk lengkap. Prolaktin
16kDa tidak berfungsi melalui reseptor
prolaktin bentuk lengkap.1,10,11
Pro-apoptotic serum markers (soluble death
receptor sFas/Apo-1) telah ditemukan kadar-
nya meningkat pada pasien PPCM. Marker ini
juga dapat memprediksi status fungsional,
dan mortalitas penderita PPCM.1,11,12
Data eksperimental pada model mencit
PPCM (mencit dengan cardiomyocyte-
restricted deletion of the signal transducer and
activator of transcription-3, STAT3) menyatakan
bahwa suatu mekanisme defensif terhadap
antioksidan yang rusak mungkin ber-
tanggung jawab atas terjadinya PPCM.1 Hasil
penelitian ini ditunjang dengan data bahwa
penekanan produksi prolaktin oleh agonis
reseptor dopamin D2, bromokriptin, dapat
mencegah terjadinya PPCM.1,10,11
Miokarditis
Selain stres oksidatif, inflamasi jantung
disebut juga miokarditis, telah diketahui
berhubungan dengan PPCM. Salah satu
penelitian hubungan miokarditis dengan
PPCM mengemukakan bahwa dari 26 pasien,
8 pasien menunjukkan adanya viral genome
pada biopsi miokardium. Virus tersebut antara
lain, parvovirus B19, human herpes virus 6,
Epstein-Barr virus, dan human cytomegalovirus.
Penelitian itu berdasarkan hipotesis bahwa
perubahan sistem imun saat hamil dapat
mengeksaserbasi infeksi de novo atau
mereaktivasi virus laten pada wanita hamil,
menyebabkan miokarditis yang berujung
pada kardiomiopati.1,3,9,12
Marker inflamasi yang terdapat di serum
(termasuk soluble death receptor sFas/Apo-1),
C-reactive protein, interferon gama (IFN-
(γ), dan IL-6, ditemukan meningkat pada
penderita PPCM. Mekanisme ini didukung
dengan non-randomized trial pada 58
pasien menggunakan pentoxifylline.13 Juga
ditemukan bahwa kegagalan perbaikan klinis
behubungan dengan kadar IFN-(γ) yang tetap
tinggi; hal ini penting sebagai faktor penentu
prognosis PPCM.1
Infeksi virus pada jantung merupakan salah
satu etiologi yang mungkin menyebabkan
inflamasi peripartum. Beberapa penelitian
melaporkan bahwa sejenis cardiotropic
enterovirus bertanggung jawab atas terjadi-
nya PPCM.1,3
Autoimun
Serum pasien PPCM ditemukan mem-
pengaruhi maturisasi sel dendrit in vitro,
berbeda dibandingkan dengan serum wanita
postpartum sehat. Serum wanita PPCM
mengandung titer autoantibodi tinggi
terhadap protein jaringan kardium yang
tidak terdapat pada pasien kardiomiopati
idiopatik. Warraich dkk. menyatakan
bahwa tidak seperti yang ditemukan
pada DCM, yaitu up-regulation selektif G3
subclass immunoglobulin (IgG3s), pada
PPCM terdapat kenaikan kelas G dan semua
subclass immunoglobulin terhadap myosin
heavy chain.1,14
493
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Autoantibodi berasal dari sel fetal (micro-
chimerism) (yang dapat masuk ke dalam
sirkulasi maternal), dan beberapa protein
(seperti aktin dan miosin) yang dilepaskan
oleh uterus selama proses melahirkan telah
terdeteksi pada pasien PPCM. Autoantibodi ini
bereaksi dengan protein miokardium maternal
yang kemudian menyebabkan PPCM.1,3,14
Multiparitas adalah faktor risiko PPCM,
menyimpulkan adanya pajanan terhadap
antigen fetal atau paternal dapat menyebab-
kan respon inflamasi miokardium abnormal.3
Genetik
The European Society of Cardiology meng-
klasifikasikan PPCM sebagai suatu bentuk DCM
nonfamilial dan nongenetik berhubungan
dengan kehamilan. Tetapi beberapa kasus
PPCM telah terbukti berhubungan dengan
faktor genetik.15
Beberapa literatur melaporkan wanita PPCM
mempunyai ibu atau saudara perempuan
didiagnosis PPCM, ada pula yang me-
laporkan hubungan antara first-degree
relative berjenis kelamin perempuan.1,15 Ada
juga yang melaporkan bahwa perempuan
yang mempunyai gen DCM (dilated
cardiomyopahty), dapat berujung pada
PPCM setelah kehamilan karena adanya
stres hemodinamik. Selain itu, terdapat
hubungan antara wanita dengan keluarga
laki-laki yang mempunyai DCM.1
Penelitian 90 keluarga familial DCM dan
PPCM mengungkapkan adanya causative
mutation yang dapat dideteksi lebih awal
dengan penapisan. Penelitian tersebut
menemukan adanya mutasi (c.149A>G,
p.Gln50Arg) di dalam gen yang mengkode
cardiac troponin C (TNNC1).15 Adanya variasi
genetik dalam JAK/STAT signaling cascade
juga dapat menjadi salah satu penyebab
PPCM.1
MANIFESTASI KLINIS
Kehamilan normal dihubungkan dengan
perubahan fisiologis sistem kardiovaskuler
seperti peningkatan volume darah,
peningkatan kebutuhan metabolik, anemia
ringan, perubahan resistensi vaskuler
dengan adanya dilatasi ringan ventrikel dan
peningkatan curah jantung. Karenanya,
awal manifestasi klinis PPCM mudah
terselubung.16,17
494
Presentasi klinis PPCM kurang lebih sama
dengan gagal jantung sistolik sekunder
terhadap kardiomiopati. Tanda dan gejala
awal PPCM biasanya menyerupai temuan
normal fisiologis kehamilan, termasuk oedem
pedis, dyspneu d’effort, ortopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, dan batuk persisten.16,18
Tanda dan gejala tambahan pasien PPCM
adalah: abdominal discomfort sekunder ter-
hadap kongesti hepar, pusing, nyeri sekitar
jantung dan epigastrium, palpitasi, pada
stadium lanjut didapat hipotensi postural,
peningkatan tekanan vena jugularis,
murmur regurgitasi yang tidak ditemukan
sebelumnya, serta gallop S3 dan S4.5,19
Pada mayoritas pasien, 78% gejala didapati
pada 4 bulan setelah melahirkan, hanya
9% pasien menunjukkan gejala pada bulan
terakhir kehamilan.1 Tanda dan gejala paling
sering dijumpai pada saat pasien datang
adalah dengan NYHA functional class III atau
IV. Kadang pasien datang dengan aritmi
ventrikel atau cardiac arrest.1,5
Gejala PPCM diklasifikasikan menggunakan
sistem New York Heart Association sebagai
berikut5:
• Class I – Keadaan tanpa gejala
• Class II – Gejala ringan hanya pada aktivitas
berat
• Class III – Gejala dengan aktivitas ringan
• Class IV – Gejala pada saat istirahat
Trombosis ventrikel kiri tidak jarang ditemui
pada pasien PPCM dengan LVEF <35%.
Komplikasi lain yang dapat dijumpai adalah
embolisme perifer, termasuk emboli serebral
dengan konsekuensi neurologis serius dan
embolisme koroner mesenterium.1,5,12
DIAGNOSIS
Definisi PPCM pertama kali dikemukakan
pada tahun 1971 sebagai perkembangan
penyakit miokardial yang terjadi pertama
kali pada akhir atau awal kehamilan.20
Modifikasi definisi klasik ini menambahkan
kriteria ekocardiografis yang ketat. The
National Heart, Lung, and Blood Institute
and the Office of Rare Diseases workshop
mengadopsi definisi tersebut pada tahun
2000.2 Pada tahun 2010, the European Society
of Cardiology Working Group on Peripartum
Cardiomyopathy mengemukakan usulan
modifikasi definisi PPCM.1
Kardiomiopati peripartum adalah diagnosis
eksklusi, pasien harus telah diperiksa dan
disingkirkan penyebab lain gagal jantung
selain kehamilan.1 Hal ini untuk menyingkir-
kan kemungkinan diagnosis idiopathic dilated
cardiomyopathy (IDCM).3 Pertimbangan
diagnosis PPCM biasanya pada masa
postpartum, sedangkan IDCM pada trimester
ke-2 kehamilan. Kejadian miokarditis banyak
ditemukan pada PPCM, sehingga antigen
dan antibodi terhadap agen penyebab
miokarditis dapat ditemukan, hal ini biasanya
tidak ditemukan pada IDCM. Ukuran jantung
dapat kembali normal pada PPCM, namun
dapat juga menjadi progresif dan mempunyai
prognosis buruk jika tidak segera ditangani.3
Setelah berbagai etiologi telah disingkirkan,
harus dipertimbangkan kriteria berikut:
keadaan kardiomiopati idiopatik, berhubung-
an dengan kehamilan, bermanifestasi
sebagai gagal jantung karena disfungsi
sistolik ventrikel kiri, biasanya terjadi selama 1
bulan terakhir kehamilan sampai 5 bulan masa
postpartum, adalah diagnosis eksklusi, terjadi
pada wanita tanpa penyakit kardiovaskular
lain, tidak harus disertai dilatasi ventrikel kiri,
namun fraksi ejeksi biasanya selalu <45%.1,20
Pemeriksaan laboratorik pada PPCM biasanya
tidak menunjukkan abnormalitas kecuali telah
terjadi komplikasi hipoksia lanjut. Pemeriksaan
dapat digunakan untuk menyingkirkan
diagnosis diferensial seperti preeclampsia dan
noncardiogenic pulmonary edema.5
Noncardiogenic pulmonary edema selama
kehamilan adalah suatu keadaan tekanan
onkotik rendah, digambarkan dengan
penurunan kadar albumin serum (kadar yang
diharapkan ~3,2 mg/dL); sehingga ketika ada
stressor lain, dapat terjadi edema pulmonar
dengan tekanan pengisian jantung normal;
trigger paling sering antara lain pyelonephritis
dan infeksi lain, corticosteroids, dan tocolytics
seperti beta agonists dan magnesium sulfat.5
B-type natriuretic peptide
Akibat peningkatan LV end-diastolic pressure
karena disfungsi sistolik, sebagian besar
pasien PPCM memiliki konsentrasi BNP
plasma atau N-terminal pro-BNP (NT-
proBNP) meningkat. Dari 38 pasien PPCM,
semua mempunyai kadar NT-proBNP
plasma abnormal (rata-rata 1727,2 fmol/
mL) dibandingkan dengan 21 wanita post-
CDK-218/ vol. 41 no. 7, th. 2014
 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

partum sehat (rata-rata 339,5 fmol/mL);
p<0,0001.1,21
Pemeriksaan Tambahan
• Rontgen Toraks
Diagnosis harus cepat ditegakkan. Dispnea
akut, takikardia atau hipoksia, harus disertai Ro
thorax untuk mendeteksi edema pulmoner,
mencari etiologi dan menyingkirkan
pneumonia; dilaksanakan dengan meng-
gunakan pelindung abdomen.5
Fetal radiation exposure dengan 2 maternal
chest radiographs menggunakan abdominal
shielding adalah sekitar 0.00007 rads. Se-
dangkan batasan yang diterima untuk fetal
radiation exposure selama kehamilan adalah
5 rads.5
Patchy infiltrates di daerah paru
bawah, dengan vascular redistribution/
cephalization, kardiomegali, dan efusi pleura,
mengindikasikan adanya gagal jantung
kongestif. Harus dipertimbangkan bahwa
noncardiogenic pulmonary edema dapat
ditemukan jika wanita hamil terkena infeksi
berulang, juga pada keadaan tekanan
jantung normal dan tidak ditemukan adanya
cephalization pembuluh darah.5
• Elektrokardiografi (EKG)
Pada dua penelitan melibatkan 97 pasien
Afrika Selatan, didapatkan 66% mempunyai
hipertrofi ventrikel kiri dan 96% mempunyai
gelombang ST-T abnormal. Kadang terdapat
aritmia kordis kronis.1 Studi lain menemukan
QRS kompleks memanjang lebih dari 120
ms pada EKG pasien PPCM sebagai prediktor
mortalitas.9
• Pencitraan Jantung
Pencitraan jantung diindikasikan untuk semua
wanita peripartum dengan tanda dan gejala
gagal jantung untuk menegakkan diagnosis
dan prognosis.1,5
• Ekocardiografi
Ekocardiografi merupakan baku
diagnosis PPCM.1
Tidak semua pasien datang dengan dilatasi
LV, tetapi LV end-diastolic diameter >60 mm
memprediksi kesembuhan minimal fungsi
LV (sama halnya dengan LVEF <30%). Kriteria
diagnosis juga termasuk EF <45% dan
fractional shortening <30%.1
Pencitraan diperlukan untuk mencari
trombus yang terbentuk akibat gangguan
LVEF. Ekocardiografi dianjurkan diulang
sebelum pasien pulang, pada 6 minggu, 6
bulan dan kemudian setiap tahun untuk
menilai efikasi terapi medis.1 Morfologi katup
jantung biasanya dalam batas normal, tetapi
dilatasi ventrikel kiri bisa menyebabkan
regurgitasi mitral sekunder terhadap dilatasi
anulus. Efusi perikardium minimal dapat
juga ditemukan pada awal dan pertengahan
periode postpartum.3
• Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Lebih akurat untuk menilai volume ruang
jantung dan fungsi ventrikel dibandingkan
ekokardiografi, juga lebih sensitif untuk melihat
trombus. Magnetic resonance imaging dapat
mengukur kontraksi miokard secara segmental
dan dapat mengidentifikasi perubahan
miokard secara detail. Magnetic resonance
imaging menggunakan gadolinium jauh
lebih sensitif untuk menyingkirkan diagnosis
PPCM dari miokarditis lainnya, tetapi
gadolinium harus dihindari pada wanita
hamil.1
SIMPULAN
Kardiomiopati peripartum adalah keadaan kar-
emas diomiopati idiopatik, berhubungan dengan
kehamilan, bermanifestasi sebagai gagal
jantung karena disfungsi sistolik ventrikel
kiri, biasanya terjadi selama 1 bulan terakhir
kehamilan sampai 5 bulan masa postpartum,
adalah diagnosis eksklusi, terjadi pada wanita
tanpa penyakit kardiovaskular lain, tidak
harus disertai dengan dilatasi ventrikel kiri,
namun fraksi ejeksi biasanya selalu <45%.1
Faktor risiko PPCM termasuk multipara, umur
ibu lebih dari 30 tahun, kehamilan dengan
bayi lebih dari 1, hipertensi gestasional,
dan ras Afrika-Amerika.1,2 Bermacam teori
etiopatogenesis PPCM antara lain stres
oksidatif, prolaktin, autoimun dan genetik.1,10-15
Manifestasi klinis PPCM hampir sama dengan
gagal jantung kongestif pada umumnya,
namun dapat dibedakan melalui anamnesis
dan pemeriksaan penunjang, terutama eko-
kardiografi sebagai baku emas.1,5
Kardiomiopati peripartum merupakan
kegawatdaruratan medis yang harus segera
didiagnosis secara tepat untuk memperbaiki
prognosis melalui penanganan yang tepat.
Jika ukuran ventrikel dapat kembali normal
setelah kehamilan dan masa postpartum,
prognosis jangka pendek sangat baik,
walaupun sequele untuk kehamilan berikut-
nya tidak begitu dipahami. Kegagalan jantung
untuk kembali normal dihubungkan dengan
morbiditas dan mortalitas tinggi.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Sliwa K, et al. Position statement on current state of kowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart
Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on Peripartum Cardiomyopathy. European J. Heart Failure 2012;12:767-78.
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/12/8/767.full.pdf+html
2. Pearson GD, et al. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendation and
Review. JAMA 2000; 283(9):1183-8.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=192436
3. Mishra VN, Mishra N, Devanshi. Review article: Peripartum cardiomyopathy. JAPI 2013;61:268-73.
http://www.japi.org/april_2013/06_ra_peripartum_cardiomyopathy.pdf
4. Lim CP, Sim DKL. Peripartum cardiomyopathy: experience in an Asian tertiary centre. Singapore Med J 2013;54(1):24-7.
http://www.sma.org.sg/UploadedImg/files/SMJ/5401/5401a1.pdf
5. Carson MP. Peripartum cardiomyopathy. Emedicine online 2013.
http://emedicine.medscape.com/article/153153-overview.
6. Elkayam U, et al. Heart Failure; Pregnancy-asscociated cardiomyopathy: Clinical characteristics and a comparison between early and late presentation. Circulation 2005;111:2050-5.
http://circ.ahajournals.org/content/111/16/2050.full.pdf+html

CDK-218/ vol. 41 no. 7, th. 2014 495

 CONTINUING MEDICAL EDUCATION

7. Hasan JA, et al. Peripartum cardiomyopathy characteristics and outcome in a tertiary care hospital. J. Pak. Med. Assoc. 2010;60(5):377-80.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20527612
8. Huang GY, Zhang LY, Long-Le MA, Wang LX. Clinical characteristics and risk factors for peripartum cardiomyopathy. African Health Sci. 2012;12(1):26-31.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3462514/pdf/AFHS1201-0026.pdf
9. Ramachandran R, Rewari V, Trikha A. Anaesthetic management of patients with peripartum cardiomyopahty. J. Obstetr. Anaesth. Crit. Care 2011;1(1):5-12.
http://www.joacc.com/article.asp?issn=22494472;year=2011;volume=1;issue=1;spage=5;epage=12;aulast=Ramachandran
10. Chopra S, Verghese PP, Jacob JJ. Bromocriptine as a new therapeutic agent for peripartum cardiomyopahty. Indian J. Endocrinol. Metabolism 2012;16(7):60-2.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3354950/
11. Patten IS et al. Cardiac angiogenic imbalance leads to peri-partum cardiomyopathy. Nature 2012;485(7398):333-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3356917/
12. Ramaraj R, Sorell VL. Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment. Cleveland Clinic J. Med. 2009;76(5):289-96.
http://www.ccjm.org/content/76/5/289.long
13. Sliwa K et al. The addition of pentoxifylline to conventional therapy improves outcome in patients with peripartum cardiomypathy. Europ. J. Heart Failure 2002;4:305-9.
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/4/3/305.long
14. Shah T et al. Peripartum Cardiomyopathy: a contemporary review. Debakeyheartcenter.com/journal 2013;MDCVJ-IX(1):38-43.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3600883/pdf/MDCVJ-09-038.pdf
15. Van Spaendonck-Zwarts KY et al. Peripartum cardiomyopathy as a part of familial dilated cardiomyopathy. Circulation 2010;121:2169-75.
http://circ.ahajournals.org/content/121/20/2169.full.pdf+html
16. Okeke TC, Ezenyeaku CCT, Ikekako LC. Peripartum cardiomyopathy. Ann. Med. Health Sci. Res. 2013;3(3):313-9.
http://www.amhsr.org/temp/AnnMedHealthSciRes33313-8157122_223931.pdf
17. Maroo A, Raymond R. Pregnancy and heart disease.
http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/cardiology/pregnancy-and-heart-disease/
18. Krejci J, et at. The variable clinical course of peripartum cardiomyopathy. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub 2012;156(XX):1-6.
http://biomed.papers.upol.cz/getrevsrc.php?identification=public&mag=bio&raid=413&type=fin&ver=2
19. Givertz MM. Perpartum cardiomyopathy. Circulation 2013;127:e622-6.
http://circ.ahajournals.org/content/127/20/e622.full.pdf+html
20. Johnson-Coyle L, Jensen L, Sobey A. Peripartum cardiomyopathy: review and practice guidelines. Am J Crit Care 2012;21:89-98.
http://ajcc.aacnjournals.org/content/21/2/89.full.pdf+html
21. Terata M et al. Detection of peripartum myocardial burden by vector-projected 187 channel electrocardiography and serum NT-proBNP. Int Heart J 2013; 54(3):140-5.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/ihj/54/3/54_140/_pdf

496 CDK-218/ vol. 41 no. 7, th. 2014