You are on page 1of 48

Case Report Session

SINDROM NEFROTIK

Oleh :
Teda Faadhila 1210312106

Preseptor :
dr. Metrizal, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD. DR. ACHMAD MOCHTAR BUKIT TINGGI

2016

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita ucapkan kepada Allah SWT, yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya, sehingga karya tulis ilmiah berupa Case Report Session yang
berjudul Sindrom Nefrotik dapat penulis selesaikan.
Terima Kasih penulis ucapakan kepada staf pengajar yang telah membimbing
penulis selama menjalani kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Kesehatan Anak, serta
dr. Metrizal, Sp.A sebagai pembimbing dalam penulisan karya tulis ilmiah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan segala kritik dan saran yang
membangun demi perbaikan di masa yang akan datang.
Akhir kata penulis berharap semoga karya tulis ilmiah ini dapat memberi
manfaat bagi kita semua di masa mendatang.

Padang, 2 November 2016

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom nefrotik (SN) adalah kelainan keadaan klinik yang khas yang ditandai
oleh proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan edema yang biasanya disertai dengan atau
tanpa hiperkolesterolemia. Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala klinis akibat
kehilangan protein secara masif melalui ginjal. Sindrom nefrotik bukanlah merupakan
sebuah penyakit melainkan menifestasi klinis dari berbagai kelainan yang terjadi pada
glomerulus . Kelainan glomerulus yang dapat menyebabkan sindroma nefrotik secara
umum dapat dibagi menjadi primer (idiopatik) dan sekunder. SN idiopatik lebih sering
berhubungan dengan kelainan intrinsik pada ginjal dan tidak berkaitan dengan kelainan
sistemik. Sementara SN sekunder lebih sering mengikuti penyakit sistemik seperti
sistemik lupus eritematosus, henoch-schonlein purpura, keganasan, infeksi HIV, diabetes
mellitus dan lain-lain. Di Eropa dan Amerika Serikat dilaporkan kejadian tahunan
1
penyakit tersebut adalah 2 per 100.000 anak usia < 16 tahun. Angka prevalensi kurang
lebih 15,5 per 100.000 orang usia <16 tahun. Angka tersebut lebih tinggi pada anak-anak
Asia dan Afrika. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada anak berusia <14
2
tahun. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan adalah 2:1.

Pada anak-anak, sindrom nefrotik kelainan minimal merupakan suatu penyakit
primer pra sekolah dengan puncak insidensi terjadi pada usia 3-4 tahun, walaupun dapat
juga terjadi pada semua umur. Kejadian sindroma nefrotik anak adalah 15 kali lebih
sering daripada orang dewasa. Sebagian besar kasus (80%) sindroma nefrotik primer
3
terjadi pada anak dan disebabkan oleh jenis lesi minimal. Usia terjadinya penyakit
tersebut tergantung kepada jenis sindroma nefrotiknya.

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal, nefropati
membranosa, mesangial proliferatif difus, glomerulosklerosis fokal segmental,
glomerulonefritis membranoproliferatif. Di klinik, pasien SN biasanya datang dengan

3

edema palpebra atau pretibia. Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema
genitalia. Kadang disertai oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare.
Bila disertai sakit perut, hati-hati kemungkinan terjadinya peritonitis atau hipovolemia.
Pada SN kelainan minimal ditemukan 22% dengan hematuria mikroskopik, 15-20%
disertai hipertensi, dan 32% dengan peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah yang
4
bersifat sementara.

Kebanyakan SN pada anak memberikan respon terhadap pengobatan
kortikosteroid, hanya 10%-20% yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan
kortikosteroid. Disebut SN sensitif steroid (SNSS) bila penderita memberikan respon dan
terjadi remisi dalam 4 minggu pengobatan dengan kortikosteroid , sedangkan bila tidak
mengalami remisi disebut SN resisten steroid (SNRS). Walaupun persentasi SNRS dalam
jumlah kecil, namun jika tidak tertangani dengan baik dapat berkembang menjadi gagal
ginjal terminal.

4

Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal. Tiap ginjal mempunyai ± 1.5 – 2 juta glomeruli. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 9 2. pada akhirnya ketika berada di ujung atas lengkung filtrat menjadi hipoosmotik. Pada umumnya ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan lebih dekat ke garis tengah tubuh. Proses filtrasi menghasilkan filtrat yang isotonik dengan plasma dan diteruskan ke tubuli. Parenkim ginjal terdiri atas korteks dan medula. Konsentrasi filtrat semakin lama semakin encer selama melewati lengkung henle. Korteks terdiri atas glomeruli dan tubuli. satu unit nefron terdiri dari glomerulus. Pada akhir dari tubulus proksimal 80% filtrat telah diabsorbsi. 5 . tubulus proksimal. rata-rata 12 buah. Kaliks minor dan mayor bersatu menjadi pelvis renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter. filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotik dengan plasma darah pada duktus pengumpul. loop of henle. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra torakalis XII dan batas bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis III. Dasar piramid ditutup oleh korteks sedangkan puncaknya (papila marginalis) menonjol ke dalam kaliks minor. sekitar 99% air telah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang dieksresi sebagai urin atau kemih. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8 – 18 buah.5 – 2 juta nefron dengan 1. Setiap piramid dipisahkan oleh columna bertini. makin bertambah umur. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. tubulus distal dan duktus koligentes.1 Anatomi Ginjal Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal dengan panjang ± 11 – 12 cm di samping kiri kanan vertebra. Saat filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul. Pambentukan urin dimulai dari glomerulus. Pada fetus dan bayi ginjal terdiri atas lobus-lobus. lobulasi makin kurang sehingga waktu dewasa lobulasi menghilang. Glomeruli dan tubuli ini akan membentuk nefron. dimana pada glomerulus ini proses filtrasi dimulai.

mengeluarkan sisa metabolisme berupa hasil akhir sari protein dalam bentuk ureum. kapiler glomerulus bersifat impermeabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit. Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. Gambar 1. mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Seperti kapiler tubuh lainnya. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh. glukosa dan sisa nitrogen. asam amino. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit.2 Fisiologi Ginjal Ginjal merupakan salah satu alat eksresi yang sangat penting untuk mengeluarkan zat-zat toksik atau racun. Anatomi Ginjal. kreatinin dan amoniak. 9 2. mempertahankan keseimbangan cairan. Tiga tahap pembentukan urin: 1. Aliran dari 6 .

Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh.glomerulus ke kapsula bowman ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Setelah filtrasi langkah kedua dalam pembentukan urin adalah reabsorbsi selektif zat- zat yang masih dibutuhkan tubuh dari filtrat terutama air dan elektrolit. Pada anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang sesuai dengan umur: 1 – 2 hari : 30 – 60 ml 3 – 10 hari : 100 – 300 ml 10 hari – 2 bulan : 250 – 450 ml 2 bulan – 1 tahun : 400 – 500 ml 1 – 3 tahun : 500– 600 ml 3 – 5 tahun : 600– 700 ml 5 – 8 tahun : 650– 800 ml 8 – 14 tahun : 800– 1400 ml 2. contohnya penisilin. GFR normal umur 2 – 12 tahun : 30 – 90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion hidrogen dan kalium. Reabsorbsi Zat-zat yang telah difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu non elektrolit. 2.3 Sindrom Nefrotik 7 . Sekresi Sekresi tubular melibatkan transpor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrat. elektrolit dan air. 3.

2 Epidemiologi Sindrom nefrotik yang terjadi pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan bentuk nefropati lesi minimal (75%-85%).3. kadang-kadang dijumpai juga keadaan hipertensi.1 Definisi Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. hematuri.8 idiopatik 2-3 kasus/100. 2.000 anak/tahun. 80% diagnosis dibuat pada usia dibawah 6 tahun. Sarjana lain menyebut 5 NIL (Nothing In Light Microscopy). Golongan ini paling sering dijumpai pada anak-anak. merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif. Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal Change Nephrotic Syndrome atau Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM). Sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. hiperkolesteronemia serta edema.5 gram/dl. Pada anak penyebab SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik ( SNI ).6 atas. bahkan azotemia. Selain gejala-gejala klinis di 5.3. yaitu : 1. Sindrom nefrotik kongenital merupakan salah satu jenis sindrom nefrotik primer yang ditemukan sejak anak itu lahir 6 atau usia di bawah 1 tahun. Laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2. Proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih.5 tahun. Kejadian SN 7. 2. Sindrom nefrotik primer Pada sindrom nefrotik primer faktor etiologinya tidak diketahui. Umur rata-rata sindrom nefrotik anak adalah 2. 2. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan 8 .3.3 Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. hipoalbuminemia.

racun serangga. 9 . Subacute Bacterial Endocarditis. streptokokus. purpura Henoch-Schonlein. probenecid. Neoplasma : tumor paru. 3. Toksin dan alergen: logam berat (Hg). vaksin polio. Schistosomiasis mansoni. 2. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer adalah: 1.menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Cytomegalic Inclusion Disease. sifilis. sarkoidosis. 5. sindrom Alport. Glomerulopati membranosa (GM) 3. Sindrom nefrotik sekunder Sindrom nefrotik sekunder timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. miksedema. tepung sari. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik. lepra. dan apabila diperlukan disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron serta imunofluoresensi. Kelainan minimal (KM) 2. paramethadion. Infeksi : hepatitis B. 4. Leukemia. penyakit Hodgkin. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. Trimethadion. AIDS. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 8 4. amiloidosis. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. bisa ular. Penyebab yang sering dijumpai adalah : 1. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan 8 minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. tumor gastrointestinal. penisillamin. malaria. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus. 2. Lues.

4 Patogenesis Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya sindrom nefrotik pada anak yaitu: 1. 8. 2. maka perubahan elektrokimia dapat juga mneimbulkan proteinuria. Gangguan yang timbul berupa hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli.9 2. Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC) Antigen yang masuk ke dalam sirkulasi menimbulkan antibodi sehingga terjadi reaksi antigen dan antibody yang larut (“soluble”) dalam darah. 5 6.3. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome 2. Secara imunofloresensi deposit tersebut terlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler. hiperliproproteinemia dan lipiduria.5 gram/hari menyebabkan hipoalbuminemia yang diikuti gambaran klinis sindrom nefrotik lainnya seperti sembab. Perubahan Elektrokimia Selain perubahan struktur mbg. Tubuh kehilangan albumin lebih dari 3. SAAC ini kemudian menyebabkan sistem komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula bowman. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS ini lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit.3. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap molekul protein berat seperti albumin meningkat sehingga 7 albumin tersebut dapat keluar bersama urine. protein dan lain-lain dapat melewati mbg 7 sehingga dapat dijumpai dalam urine. 10 .5 Patofisiologi Reaksi antigen dan antibodi menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus meningkat dan diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein.

Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapiler-kapiler glomeruli. Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria (albuminuria) sangatlah komplek. terutama untuk mempertahankan komposisi protein dalam ruangan ekstra vascular (EV) dan intra vascular (IV). Hipoalbuminemia Plasma mengandung macam-macam protein. Proteinuria (albuminuria) Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik. namun penyebab terjadinya proteinuria belum benar-benar diketahui secara pasti. Electrical charge pada filtrasi barrier 6. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik : 1. diantaranya: 1. baik renal maupun non renal. disertai peningkatan filtrasi protein plasma dan akhirnya terjadi proteinuria (albuminuria). Integritas barier membrane basalis 5. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Konsentrasi plasma protein 2. Mekanisme kompensasi dari hepar bertujuan meningkatkan sintesis albumin. Hepar memiliki peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein. sebagian besar menempati ruangan ekstra vascular (EV). Plasma terutama terdiri dari albumin yang berat molekulnya 69. Berat molekul protein 3. Reabsorpsi. sekresi dan katabolisme sel tubulus 7. Degradasi intratubular dan urin 2. Electrical charge protein 4. 11 .000.

Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh hipovolemia yang mungkin menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi oligouric acute renal failure. Katabolisme albumin. plasma albumin menurun. Retensi natrium dan air pada keadaan ini (aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh dengan 12 . Utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat. pemasukan protein berkurang karena nafsu makan menurun dan mual-mual 3. Retensi natrium dan air H2O yang berhubungan dengan system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat terjadi bila sindrom nefrotik ini telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Penurunan faal ginjal ini akan mengurangi filtrasi natrium Na+ dari glomerulus (glomerular sodium filtration) tetapi keadaan hipoalbuminemia ini akan bertindak untuk mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler peritubular. Kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan usus (protein losing enteropathy) 2. NORMAL SINDROM NEFROTIK Sintesis albumin dalam hepar normal sintesis albumin meningkat EV IV EV IV Walaupun sintesis albumin meningkat dalam hepar.secara aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan hipovolemia. keadaan hipoalbuminemia. Keadaan hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan beberapa faktor : 1. Resorpsi natrium na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan resorpsi ion Cl. selalu terdapat hipoalbuminemia pada setiap sindrom nefrotik.

diikuti langsung oleh difusi cairan kejaringan interstisial. Aktivasi system rennin angiotensin aldosteron Kenaikan plasma rennin dan angiotensin akan menyebabkan rangsangan kelenjar adrenal untuk sekresi hormone aldosteron. 2. Penurunan tekanan onkotik mungkin disertai penurunan volume plasma dan hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan retensi natrium dan air.3. 3. Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin. menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat. Mekanisme sembab dari sindrom nefrotik dapat melalui jalur berikut : A. D. Jalur langsung/direk Penurunan tekanan onkotik dari kapiler glomerulus dapat langsung menyebabkan difusi cairan ke dalam jaringan interstisial dan dinamakan sembab. Kenaikan tahanan vaskuler renal ini dapat diperberat oleh kenaikan plasma rennin dan angiotensin. B. Sembab Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik dari kapiler-kapiler glomeruli. Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan circulating cathecolamines.pemberian takaran tinggi diuretic yang mengandung antagonis aldosteron. Kenaikan konsentrasi hormone aldosteron akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium menurun. secara klinis hal ini dinamakan dengan sembab.6 Manifestasi Klinis 13 . Jalur tidak langsung/indirek Penurunan tekanan onkotik dari kepiler glomerulus dapat menyebabkan penurunan volume darah yang menimbulkan konsekuensi berikut: C.

Bila ringan.7 pembengkakan hati. misal daerah periorbita. Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM).9 labia). Anoreksia dan terbuangnya protein 5. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan 5. Pada beberapa pasien. Pada penderita dengan edema hebat. 2. Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah : 1. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema mukosa usus. edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah. 14 . Edema bersifat menyeluruh. Apapun tipe sindrom nefrotik. yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Asites umum dijumpai. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat. Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Edema berpindah dengan perubahan posisi. meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan. anak tampak lebih pucat. skrotum. dengan kompensasi 4. dependen dan pitting. 3. Edema biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien- pasien GSFS atau GNMP.5 berupa takipnea. biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita.6. sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur. dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut atau 5. labia. atau edema atau keduanya. Akibat edema kulit. Bengkak bersifat lunak. dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Nafsu makan menurun karena edema. dan sering menjadi anasarka. kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing.7 mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.8 hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. skrotum atau 5. Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).8. manifestasi klinik utama adalah edema. nyeri perut yang kadang-kadang berat. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.

Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat. 6. 5.8 tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. 7. Kadar albumin serum < 2.8 3. Pasien SNKM biasanya 8 mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain. sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1- 5. namun juga dialami oleh anak sendiri. 5. dan umumnya. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien 2 SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam. 4.Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional. 2. 4. Anak sering mengalami gangguan psikososial.5 g/dL. Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. tidak saja pada orang tua pasien. Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan 8 perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu. Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik. bahkan kadang-kadang menjadi gawat.Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. namun 5. biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak. Tanda sindrom nefrotik yaitu : 1. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi . Keadaan ini dapat 8 diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. maka pernapasan sering terganggu.8 3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya.8 5.

15 .

3 gm/100ml).3. albumin menurun (N: 4-5. 5. Sering pula terlihat gambaran asites.1-0. atau adanya asites dan edema skrotum/labia.perut. α2 16 . Pada sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan : Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4.8 pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM.8 kadang-kadang dijumpai eritrosit. Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata. toraks hialin dan toraks eritrosit. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2.8 gm/100ml). Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6. α1 globulin normal (N: 0. Kadang-kadang ditemukan 8 hipertensi.7 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. 5. tungkai. Keluhan lain 8 juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ).6. Pada pemeriksaan foto toraks. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan 5. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata. 6. 3.2-8. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. 1.7. leukosit.1 gm/100ml). 2. atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang.8 ekogenisitas yang normal. tungkai.

hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia > 200 mg/dL. Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. β globulin normal (N: 0. ureum.7 meningkat. Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari 5 penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut. Hipoalbuminemia < 2.8 digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut : 17 . rasio albumin/globulin <1 (N:3/2).4-1 gm/100ml). maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi 5 tertentu dan bila orang tua dan anak setuju. Diagnosis banding A. gangguan nutrisi. komplemen C3 normal/rendah (N:80-120 mg/100ml). Lupus sistemik eritematosus.6. dan laju endap darah yang 5. Tata Laksana Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan.3-1 gm/100ml). Menurut konsensus IDAI. edema hepatal. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau pembedahan bersifat invasive. karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus.5-09 gm/100ml). Proteinuria masif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik ≥ 2+). sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. 5. Edema non-renal : gagal jantung kongestif. 4. 2.globulin meninggi (N:0. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik 5. γ globulin normal (N:0.7. Edema. B. diagnosis SN bisa ditegakkan apabila: 1. Glomerulonefritis akut 5 C.5 g/dL. 4.6. 3. kreatinin dan klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.

Proteinuria > +2 atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari Kambuh berturut-turut. Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan. Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif- Nonresponder lambat steroid. Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari Responder lambat tanpa tambahan terapi lain. Resisten-steroid Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu. Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja. atau < 4 kali dalam Kambuh tidak sering periode 12 bulan. Tabel 2. atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan. Nonresponder awal Resisten-steroid sejak terapi awal. Istilah respon terapi sindrom nefrotik terhadap steroid Remisi Proteinuria negatif. dimana sebelumnya pernah mengalami remisi. PROTOKOL PENGOBATAN International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk 18 . atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut. Kambuh sering Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan. Responsif-steroid Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi Dependen-steroid steroid.

Protein 1-2 gr/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema hebat. lalu setelah itu pengobatan dihentikan. Pembatasan cairan bila terdapat gejala-gejala gagal ginjal. diberi 1-2 mg/hari. Sindrom nefrotik serangan pertama 1.memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu. kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 5. 19 .Perbaiki keadaan umum penderita :  Diet tinggi kalori.diberikan 3 hari berturut turut dalam 1 minggu AD = Pemberian prednisone berselang-seling sehari3 A. CD =4 minggu AD/ID =4 minggu Tapp. rendah lemak. Bila tanpa edema.5-1 gr.off(remisi) Stop Mg 1 2 3 4 5 6 7 8 Remisi Remisi Gambar protocol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1) CD = Continuous day : prednisone 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari ID = Intermittent day : prednisone 40mg/m2/hari atau 2/3 dosis CD. bila ureum dan kreatinin meningkat diberi protein 0.7. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. tinggi protein. rendah garam.6. Kalori rata- rata 100 kalori/kgBB/hari.8 minggu.

Diuretik yang biasa dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. 6.6.  Perbaiki keadaan umum penderita.  Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi. segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan.8 B. Metode yang lebih efektif dan fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin) 0.  Atasi infeksi.Off 20 . Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak.  Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Jika ada hipertensi. 2.7. Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu.7. tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan 7 keadaan. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)  Berikan prednison sesuai protokol relapse.8 antihipertensi. Tingkatkan kadar albumin serum. kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat. Cara pemberian pada relapse seperti pada serangan I. hanya CD diberikan sampai remisi (tidak perlu menunggu sampai 4 minggu) CD AD/ID Tapp. dapat ditambahkan obat 5. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian oleh furosemid IV 1-2 mg/kbBB/hari. prednison tidak perlu diberikan.

6. Sindrom Nefrotik Nonresponder : Tidak ada respons sesudah 8 minggu pengobatan prednisone CD pred CD imunosupresan + IDpred (40mg/m2/hr) ID pred 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 Remisi (-) Setelah 8 minggu pengobatan prednisone tidak berhasil. pengobatan selanjutnya dengan gabungan imunosupresan lain ( endoxan secara CD dan prednisone 40 mg/m2/hr secara ID) D. Sindrom Nefrotik Frequent Relapser : initial responder yang relaps >= 2 kali 5.8 dalam waktu 6 bulan pertama. CD imunosupresan + CD prednisone 0.2 mg/kg/hr 1 2 3 4 5 6 7 8 21 .7. Stop Mg1 2 3 4 Remisi Remisi C.

diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.6. akhirnya 10 22 . Setelah 4 minggu. Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. Diberikan kombinasi pengobatan imunosupresan lain dan prednisone 0. Setelah 4 minggu. kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali 5. F. keduanya secara CD. Rumatan Setelah 3 minggu. prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam. dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu.8 dalam masa 12 bulan. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu.7. Rumatan Setelah 3 minggu.2 mg/kgBB/hr. E. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. prednison dihentikan.

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid. relapse frekuen. 5. kemudian prednison dihentikan.VIII dan X. misalnya pada focal glomerulosklerosis.3. Trombus lebih sering terjadi di 23 . 2. tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse 8 berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.8 yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal. siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. 2. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari. terdapat indikasi kontra 6. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. 4.7.10 Komplikasi Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok.6.9 Prognosis Prognosis umumnya baik. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal. kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 1. terdapat komplikasi.VII. Disertai oleh hipertensi. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. membranoproliferatif glomerulonefritis mempunyai prognosis 5. 2.3.mg/m2/48 jam selama 6 minggu.7. Disertai hematuria.8 steroid atau untuk biopsi ginjal. 3. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5.7.system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.6.8 Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal. 24 .

tiga hari kemudian diikuti sembab di bagian perut. dimana perut tampak membuncit dan keesokan harinya sembab di kaki. Demam sejak satu minggu yang lalu.59. Sembab diawali dari wajah pasien. Batuk sejak satu minggu yang lalu. Biasanya Buang air kecil jumlah dan warna biasa. namun sekarang frekuensi buang air kecil menjadi 1 kali sehari Buang air besar warna dan konsistensi biasa. tidak disertai kejang. warna biasa. nampak kelopak mata sembab. tidak tinggi. tidak menggigil. tidak disertai pilek. Buang air kecil jumlahnya kurang dari biasa sejak satu minggu yang lalu.92 ANAMNESIS (Alloanamnesis dari ibu kandung) Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 4 tahun 1 bulan sejak tanggal 19 November 2016 di Ruang Rawat Inap RSAM Bukittinggi dengan: Keluhan Utama: Sembab sejak satu minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang: Sembab sejak satu minggu yang lalu. tidak berdahak. 25 . demam hilang timbul. Pinggang terasa sakit sejak satu minggu yang lalu. Pasien dibawa ke puskesmas lalu diberi obat pereda demam. tidak berkeringat. BAB II LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama : FJF Umur : 4 tahun 1 bulan Jenis kelamin : Laki-laki Alamat : Kamang mudiak Agama : Islam Nomor MR : 45.

panjang badan 50 cm. Riwayat minum obat-obatan dan jamu dalam jangka waktu lama tidak ada. 3 kali sehari. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien telah dikenal menderita sindrom nefrotik tahun 2014 dan tahun 2015. Kesan makanan dan minuman : kualitas dan kuantitas cukup. Sebelumnya pasien pernah di rawat dua kali dengan keluhan yang sama. menghabiskan 1 porsi. 26 .2 tahun Diberi ASI ekskulsif 0-6 bulan Tidak diberi susu formula Nasi tim usia 1 tahun Makan sama dengan keluarga. Pasien makan obat prednisolon terakhir 3 buln yang lalu Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan penyakit yang sama Riwayat Kehamilan Ibu: Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat Kontrol ke bidan secara teratur Tidak ada riwayat minum obat-obatan atau mendapat penyinaran Hamil cukup bulan Riwayat Persalinan: Anak pertama. cukup bulan. lahir spontan di praktik bidan ditolong oleh bidan. Nafsu makan berkurang sejak satu minggu yang lalu Muntah tidak ada. Riwayat nyeri telinga dan telinga berbau tidak ada. langsung menangis Riwayat Nutrisi: Diberi ASI usia 0 . Sesak napas tidak ada. berat lahir 3200 gram.

2 bulan. 6 bulan Polio : umur 0 bulan. Riwayat Imunisasi: BCG : umur 1 bulan. 4 bulan. Riwayat Higiene dan Sanitasi Lingkungan: Rumah permanen Jamban di dalam rumah Pekarangan cukup luas Sumber air dari PDAM Sampah dibuang ke TPS Kesan : Higiene dan sanitasi lingkungan baik. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum Keadaan umum : Sedang Kesadaran : Sadar Tekanan darah : 110/70 mmHg 27 . 6 bulan Hepatitis B : umur 0 bulan. 2 bulan. parut (+) DPT : umur 2 bulan. Riwayat Tumbuh Kembang: Pertumbuhan gigi pertama: usia 1 tahun Perkembangan psikomotor: o Tengkurap : 6 bulan o Duduk : 9 bulan o Berdiri : 12 bulan o Berjalan : 16 bulan Kesan: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan normal. 6 bulan Campak : tidak ada Kesan : Riwayat imunisasi dasar tidak lengkap. 4 bulan.

simetris. Tenggorokan : Tonsil T1-T1. KGB : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.7 C Tinggi badan : 106 cm Berat badan sebelum edema : 18 kg Berat badan setelah edema : 23 kg Edema : ada Anemis : tidak ada Ikterus : tidak ada BB/U : 105. sklera tidak ikterik. Kepala : bentuk bulat simetris.8% Pemeriksaan Khusus: Kulit : teraba hangat. wheezing -/- 28 . ronkhi -/-. Leher : tidak ada kelainan. normocephal. Thoraks: Paru: Inspeksi : normochest.Nadi : 83 x/menit Napas : 22 x/menit Suhu o : 36. Telinga : tidak ditemukan kelainan Hidung : napas cuping hidung tidak ada Mulut : mukosa mulut dan bibir basah.8% PB/U : 100% BB/TB : 105. rambut hitam dan tidak rontok. tonsil dan faring tidak hiperemis. Mata : edema palpebra +/+. refleks cahaya +/+ normal. pupil isokor diameter 2mm/2mm. retraksi (-) Palpasi : fremitus kiri=kanan Perkusi : sonor Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler. konjungtiva tidak anemis.

0) Eritrosit : 4.2 pg MCHC : 33.5) Leukosit : 15.3 fL Hitung jenis : -/1/3/73/23/0 29 .5 % (N 40-48) Retikulosit : % MCV : 72. bising (-) Abdomen: Inspeksi : distensi tidak ada.5 g/dl (N 13. Perkusi : pekak Auskultasi : bising usus (+) Lingkar perut : 61 cm Punggung : tidak ditemukan kelainan Alat kelamin : edema skrotalis Anus : colok dubur tidak dilakukan Ekstremitas : ekstremitas bawah edema pretibia (+). perut membuncit. akral hangat. CRT < 2 detik.000) Trombosit : / mm3 Ht : 34. batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V Auskultasi : irama reguler.5-5.5 fL MCH : 24. nyeri lepas tidak ada.Jantung: Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi : batas jantung kanan linea sternalis dekstra.76 juta (N 4.460 /mm3 (N 5000-10. Palpasi : undulasi (+). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Darah : Laboratorium Hb : 11.0-16. nyeri tekan tidak ada.

lendir :- 30 .5 -nitrit :- -darah samar/Hb : + -bj : 1.015 Feses Makroskopis .9 (N 20-40) MONO : 10.1 (N 0-1) NEUT : 71.2 (N 50-70) LYMPH : 17.5 (N 2-8) Urin: Fisis -warna : kuning muda -kekeruhan : + Sedimen -eritrosit : 12 sel/lpb -leukosit :- -silinder :- -epitel :+ -kristal :- -bakteri :+ -jamur :- Kimia urin -protein : +3 -glukosa :- -bilirubin : -urobilinogen: - -benda keton : - -pH : 6. EO : 0.darah :- .warna : coklat .3 (N 1-3) BASO : 0.konsistensi : encer .

bakteri :+ . Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr.6 mg/dL (15-43) Diagnosis Kerja Sindrom nefrotik ralaps jarang.4) Urea : 3.8-5.4) Kolesterol : 627 mg/dL (<201) TPROT : 3. Diagnosa Banding Tatalaksana . sesak napas tidak ada 31 .eritrosit :- .bengkak pada mata . Prednison 2-2-3 tablet .batuk.3-8.sembab/ bengkak .amoeba :- Kimia : Albumin : 1. kejang tidak ada . pilek.demam tidak ada. Furosemid 3x20 mg tab po .telur cacing: - . Spironolacton 3x1/2 tab mg po Follow Up Tanggal Perjalanan Penyakit 20 Oktober S/ 2016 . garam 1gr/hari) .leukosit :- . Calac 1/2 tab .4 g/dL (6.3 gram/dL (3.Mikroskopis .

BB: 23 kg. akral hangat.Intake baik 32 .demam tidak ada.BAB ada. jumlah dan warna biasa . kejang tidak ada . wheezing tidak ada Abdomen: undulasi (+) Ekstremitas: edema pretibia (+). sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur. CRT < 2” A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . garam 1gr/hari) . TD 110/30 nadi: 80 x/menit. sesak napas tidak ada .BAK ada. jumlah dan warna biasa . suhu: 36.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr.bengkak pada mata . kesadaran: sadar.Prednison 2-2-3 tablet .Calcium lactat 2x1/2 tab .BAK ada.batuk. napas: 20 o x/menit. . jumlah dan warna biasa . edema anasarka Mata: edema palpebra.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 21 Oktober S/ 2016 . konjungtiva anemis.BAB ada.sembab/ bengkak .Furosemid 3x20 mg tab po . jumlah dan warna biasa . LP : 61.5 C. pilek.mual dan muntah tidak ada . ronki tidak ada.Intake baik O/ KU: sedang.mual dan muntah tidak ada . bising (-) pulmo : vesikuler.

5 Mata: edema palpebra.Prednison 2-2-3 tablet .BAB ada.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. suhu: 36. BB: 23 kg. konjungtiva anemis.mual dan muntah tidak ada . jumlah dan warna biasa . sesak napas tidak ada . LP : 59 Mata: edema palpebra.Calcium lactat 2x1/2 tab .5 C.bengkak pada mata . ronki tidak ada. BB: 24 kg. sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur. konjungtiva anemis. sklera tidak ikterik 33 .batuk.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 22 Oktober S/ 2016 . nadi: 85 x/menit.Furosemid 3x20 mg tab po . garam 1gr/hari) . suhu: 36. pilek.BAK ada. O/ KU: sedang. jumlah dan warna biasa .Intake baik O/ KU: sedang. kesadaran: sadar.sembab/ bengkak . kejang tidak ada . kesadaran: sadar. bising (-) pulmo : vesikuler. CRT < 2” A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . akral hangat. napas: 22 o x/menit.5 C. LP : 56. wheezing tidak ada Abdomen: undulasi (+) Ekstremitas: edema pretibia (+). TD: 130/90 nadi: 90 x/menit.demam tidak ada. TD: 100/70. napas: 20 o x/menit.

akral hangat.sembab/ bengkak . BB: 24 kg. ronki tidak ada.Intake baik O/ KU: sedang. Thoraks cor : Irama teratur. napas: 24 o x/menit. jumlah dan warna biasa . nadi: 92 x/menit. sesak napas tidak ada . ronki tidak ada.demam tidak ada. garam 1gr/hari) .bengkak pada mata . suhu: 36.BAB ada.BAK ada. sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur. LP : 59 Mata: edema palpebra. bising (-) pulmo : vesikuler.5 C.batuk. pilek. kesadaran: sadar.Prednison 2-2-3 tablet .mual dan muntah tidak ada . jumlah dan warna biasa .Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. kejang tidak ada . TD: 110/70.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 23 Oktober S/ 2016 .Furosemid 3x20 mg tab po .Calcium lactat 2x1/2 tab . bising (-) pulmo : vesikuler. konjungtiva anemis. wheezing tidak ada 34 . wheezing tidak ada Abdomen: asites (+) Ekstremitas: edema pretibia (+). CRT < 2” Genitalia: edema skrotal (+) A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ .

garam 1gr/hari) .Calcium lactat 2x1/2 tab .mual dan muntah tidak ada .BAB ada. jumlah dan warna biasa . akral hangat.demam tidak ada. sesak napas tidak ada .Furosemid 3x20 mg tab po . kejang tidak ada . CRT < 2” Genitalia: edema skrotal (+) A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . wheezing tidak ada Abdomen: asites berkurang Ekstremitas: edema pretibia berkurang.Intake baik O/ KU: sedang. nadi: 84 x/menit. jumlah dan warna biasa . CRT < 2” 35 . napas: 24 o x/menit. kesadaran: sadar.Prednison 2-2-3 tablet . ronki tidak ada.bengkak pada mata . sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.batuk. suhu: 37 C. BB: 23 kg.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. Abdomen: asites (+) Ekstremitas: edema pretibia (+). pilek. TD: 100/80. konjungtiva anemis. bising (-) pulmo : vesikuler.BAK ada. akral hangat.sembab/ bengkak berkurang .Spironolacton 3x1/2 tab mg po 24 Oktober S/ 2016 . LP : 55 Mata: edema palpebra berkurang.

Genitalia: edema skrotal berkurang A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ .Intake baik O/ KU: sedang. CRT < 2” Genitalia: edema skrotal berkurang 36 . jumlah dan warna biasa .Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. BB: 23 kg. kesadaran: sadar. jumlah dan warna biasa .batuk.mual dan muntah tidak ada . akral hangat.Furosemid 3x20 mg tab po .Spironolacton 3x1/2 tab mg po 25 Oktober S/ 2016 .Prednison 2-2-3 tablet .BAB ada. wheezing tidak ada Abdomen: asites berkurang Ekstremitas: edema pretibia berkurang.Calcium lactat 2x1/2 tab . sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.demam tidak ada. kejang tidak ada . pilek.sembab/ bengkak berkurang . TD: 100/80. nadi: 90 x/menit. sesak napas tidak ada . LP : 56 Mata: edema palpebra berkurang. konjungtiva anemis. suhu: 37 C. bising (-) pulmo : vesikuler. ronki tidak ada. napas: 24 o x/menit.BAK ada.bengkak pada mata . garam 1gr/hari) .

pilek. konjungtiva anemis. bising (-) pulmo : vesikuler. kejang tidak ada . ronki tidak ada. jumlah dan warna biasa .mual dan muntah tidak ada . garam 1gr/hari) . BB: 24 kg. sesak napas tidak ada . CRT < 2” Genitalia: edema skrotal ada A/ Sindrom nefrotik relaps jarang 37 .BAK ada. LP : 55 Mata: edema palpebra berkurang.BAB ada. nadi: 82 x/menit. suhu: 37 C. TD: 100/70.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr.Prednison 2-2-3 tablet . wheezing tidak ada Abdomen: asites ada Ekstremitas: edema pretibia ada.sembab/ bengkak masih ada .demam tidak ada. akral hangat.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 26 Oktober S/ 2016 .bengkak pada mata .Calcium lactat 2x1/2 tab . A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . napas: 24 o x/menit.Furosemid 3x20 mg tab po . jumlah dan warna biasa . sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.Intake baik O/ KU: sedang.batuk. kesadaran: sadar.

sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur. Prednison 2-2-3 tablet .Furosemid 3x20 mg tab po . Furosemid 3x20 mg tab po 38 .Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. suhu: 37 C. sesak napas tidak ada . LP : 59 Mata: edema palpebra berkurang. akral hangat.bengkak pada mata . nadi: 90 x/menit.demam tidak ada. BB: 23 kg.Prednison 2-2-3 tablet . garam 1gr/hari) .mual dan muntah tidak ada .sembab/ bengkak masih ada . napas: 24 o x/menit. jumlah dan warna biasa .Spironolacton 3x1/2 tab mg po 27 Oktober S/ 2016 . konjungtiva anemis. kejang tidak ada . garam 1gr/hari) .BAB ada. CRT < 2” Genitalia: edema skrotal ada A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . P/ .Intake baik O/ KU: sedang. TD: 100/70. pilek. jumlah dan warna biasa .BAK ada.batuk.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. bising (-) pulmo : vesikuler. ronki tidak ada. kesadaran: sadar. wheezing tidak ada Abdomen: asites ada Ekstremitas: edema pretibia ada.

kesadaran: sadar. LP : 59 Mata: edema palpebra berkurang. jumlah dan warna biasa .BAB ada. BB: 23 kg.Intake baik O/ KU: sedang. jumlah dan warna biasa .Spironolacton 3x1/2 tab mg po 28 Oktober S/ 2016 . CRT < 2” Genitalia: edema skrotal ada A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . napas: 24 o x/menit. bising (-) pulmo : vesikuler.demam tidak ada. Spironolacton 3x1/2 tab mg po 29 Oktober S/ 39 . pilek.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. suhu: 37 C. konjungtiva anemis. sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.BAK ada. ronki tidak ada. Furosemid 3x20 mg tab po .bengkak pada mata . TD: 100/70. .mual dan muntah tidak ada . kejang tidak ada .sembab/ bengkak masih ada . akral hangat.batuk. wheezing tidak ada Abdomen: asites ada Ekstremitas: edema pretibia ada. sesak napas tidak ada . Prednison 2-2-3 tablet . garam 1gr/hari) . nadi: 88 x/menit.

sesak napas tidak ada .sembab/ bengkak masih ada .bengkak pada mata . napas: 20 o x/menit. akral hangat. nadi: 88 x/menit. bising (-) pulmo : vesikuler. konjungtiva anemis. kejang tidak ada .BAK ada. ronki tidak ada.Furosemid 3x20 mg tab po .bengkak pada mata 40 . TD: 100/70. pilek.2016 . CRT < 2” Genitalia: edema skrotal ada A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr.demam tidak ada. BB: 23 kg.sembab/ bengkak masih ada . LP : 58 Mata: edema palpebra berkurang.BAB ada. kejang tidak ada . garam 1gr/hari) .demam tidak ada. jumlah dan warna biasa . suhu: 37 C.Intake baik O/ KU: sedang.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 30 Oktober S/ 2016 .batuk. wheezing tidak ada Abdomen: asites ada Ekstremitas: edema pretibia ada. kesadaran: sadar.Prednison 2-2-3 tablet . jumlah dan warna biasa .mual dan muntah tidak ada .

Spironolacton 3x1/2 tab mg po 31 Oktober S/ 2016 .mual dan muntah tidak ada .batuk. jumlah dan warna biasa . pilek. konjungtiva anemis.Furosemid 3x20 mg tab po . CRT < 2” Genitalia: edema skrotal ada A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . pilek.sembab/ bengkak berkurang .BAK ada. garam 1gr/hari) . jumlah dan warna biasa . nadi: 88 x/menit.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. sesak napas tidak ada .batuk. ronki tidak ada. suhu: 37 C.Prednison 2-2-3 tablet .demam tidak ada.Intake baik O/ KU: sedang. napas: 20 o x/menit.BAB ada. sesak napas tidak ada . wheezing tidak ada Abdomen: asites ada Ekstremitas: edema pretibia ada. sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur. kesadaran: sadar.bengkak pada mata .BAK ada. LP : 58 Mata: edema palpebra berkurang. bising (-) pulmo : vesikuler. BB: 23 kg.mual dan muntah tidak ada . TD: 100/70. akral hangat. . kejang tidak ada . jumlah dan warna biasa 41 .

kesadaran: sadar. wheezing tidak ada Abdomen: asites berkurang Ekstremitas: edema pretibia berkurang. suhu: 37 C.bengkak pada mata . .Furosemid 3x20 mg tab po . jumlah dan warna biasa . sesak napas tidak ada . garam 1gr/hari) . pilek. BB: 21 kg. ronki tidak ada.Prednison 2-2-3 tablet . napas: 20 o x/menit.Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. konjungtiva anemis. kesadaran: sadar.BAK ada.batuk. kejang tidak ada . CRT < 2” A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ .Intake baik O/ KU: sedang. jumlah dan warna biasa .Intake baik O/ KU: sedang.sembab/ bengkak berkurang .BAB ada. akral hangat. nadi: 90 x/menit. sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.BAB ada. nadi: 80 x/menit. TD: 110/80.mual dan muntah tidak ada . bising (-) pulmo : vesikuler. TD: 100/60.demam tidak ada.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 1 November S/ 2016 . napas: 20 42 . LP : 54 Mata: edema palpebra berkurang. jumlah dan warna biasa .

LP : 51 Mata: edema palpebra berkurang. suhu: 36.mual dan muntah tidak ada .Furosemid 3x20 mg tab po .5 C. konjungtiva anemis. jumlah dan warna biasa .Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr.demam tidak ada. ronki tidak ada.bengkak pada mata .Intake baik O/ KU: sedang. o x/menit. CRT < 2” A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ . pilek. kesadaran: sadar. TD: 100/70.sembab/ bengkak berkurang .Prednison 2-2-3 tablet . sklera tidak ikterik Thoraks cor : Irama teratur.batuk.BAK ada. napas: 20 o x/menit.Spironolacton 3x1/2 tab mg po 2 November S/ 2016 . BB: 21 kg. bising (-) pulmo : vesikuler. jumlah dan warna biasa . LP : 54 Mata: edema palpebra berkurang. suhu: 36. konjungtiva anemis. garam 1gr/hari) .5 C. akral hangat. sesak napas tidak ada . nadi: 84 x/menit. BB: 21 kg. kejang tidak ada . sklera tidak ikterik Thoraks 43 . wheezing tidak ada Abdomen: asites berkurang Ekstremitas: edema pretibia berkurang.BAB ada.

Prednison 2-2-3 tablet . bising (-) pulmo : vesikuler. garam 1gr/hari) . CRT < 2” A/ Sindrom nefrotik relaps jarang P/ .Diet nefrotik 1400 kkal (protein 36 gr. Spironolacton 3x1/2 tab mg po 44 . wheezing tidak ada Abdomen: asites berkurang Ekstremitas: edema pretibia berkurang.cor : Irama teratur. Furosemid 3x20 mg tab po . akral hangat. ronki tidak ada.

kortikosteroid merupakan pengobatan awal. Hipoalbuminemia < 2. bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron. 4.5 g/dL. diuretik hemat kalium) 2-4 mg/kgbb/hari. Untuk terapi inisial pada pasien ini diberikan prednisone 2 mg/kgbb/ hari yaitu 7 mg per hari yang dibagi dalam tiga dosis menjadi 2-2-3. Bila diberi diit rendah protein akan terjadi malnutrisi energi protein (MEP) dan menyebabkan hambatan pertumbuhan anak. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA (recommended daily allowances) yaitu 1.5-2 g/kgbb/hari. kecuali bila ada kontraindikasi. Pada pasien ini. Pemberian diit tinggi protein dianggap merupakan kontraindikasi karena akan menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan sklerosis glomerulus.3 g/dL 3. Sesuai dengan tatalasana dari IDAI. Jenis steroid yang diberikan adalah prednisone atau prednisolone. garam 1 gram. kadar albumin adalah sebesar 1. Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid 1-3 mg/kgbb/hari. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. kadar protein pada urin adalah +3 2.hari). Sebelum 45 . Diagnosis ditegakkan dan anamnesis. Pada pasien ini. Pada pasien ini terdapat edema di seluruh tubuh. Pada pasein ini kadar kolesterolnya meningkat yaitu sebesar 672 mg/dL Pada pasien ini diberikan terapi nutrisi berupa diet nefrotik (protein 36 gram. Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. Proteinuria masif (> 40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik ≥ 2+). Edema. Diit rendah garam (1-2 g/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema. Hiperkolesterolemia > 200 mg/dL. Sindrom nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang ditandai dengan gejala: 1. BAB IV DISKUSI Telah dilaporkan pasien laki-laki berumur 4 tahun 1 bulan dirawat di bangsal anak RSUD Achmad Mochtar Bukittinggi dengan diagnosis kerja Sindroma Nefrotik. pada SN idiopatik.

perlu disingkirkan kemungkinan hipovolemia. 46 . Pada pasien ini diberikan Furosemid 3x20 mg dan spironolactan 2x1 tab. Pada pasien ini diberikan Calcium Lactat 1x1/2 tab. Pada pemakaian diuretik lebih dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit kalium dan natrium darah. Pasien SN yang mendapat terapi steroid jangka lama (lebih dari 3 bulan) dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 250-500 mg/hari karena dapat menimbulkan osteoporosis dan osteopenia.pemberian diuretik.

Edited by Dr. Infomedika.. Staf Pengajar IKA FK UH. Standar Pelayanan Medik BIKA FKUH. Ket JCF. 2009 8.dr. J pediatr 1981.2009 7. Rodrigues Pereira R. Syarifuddin Rauf. Prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak.26:1241-46 2. van Wijk Jae. Behrman. 3.2. Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednisone.Rusepno Hasan dan Dr. Vol. 2007. Syarifudin Rauf. Staf Pengajar IKA FK UI. Edited by Dr. Nephrotic Syndrome in children. Jakarta : EGC. BIKA FKUH.. 2011. 47 . Makassar. DAFTAR PUSTAKA 1.A. Jakarta. EGC. Nephrotic syndrome in the netherlands: A population-based cohort study and a review of literature.Husein Alatas. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Hal 142-145 dan Hal 1301-1303.13:159-65 4.Sp. 1978.. Jakarta 14 Oktober 1992.98:561-64 5. International Study of Kidney Disease in Children. El Bakkali L. Jakarta. Kidney Int.dkk. International Study of Kidney Disease in Children. Pediatr Nephrol. Makassar. BIKA FK UH. FKUI. 6. Disertasi. Dr. Wila Wirya IGN: penelitian beberapa aspek klinis dan patologi anatomis sindrom nefrotik primer pada anak di Indonesia. Kuik DJ. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit. 2000 9. Price SA dan Wilson LM. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2006.