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Ritmo Sinusal Normal

FRECUENCIA: ONDA P:
Dentro de los límites normales de ● Amplitud = 2.5 o menos
60-100 latidos por minuto ● Duración = 0.10 segundos o
menos
● Ondas P positivas,
RITMO: Regular redondeadas con la misma
forma y tamaño
Onda U: Ausente ● Hay una onda P por cada
complejo QRS
● Cada onda P se encuentra a
la misma distancia del
complejo QRS
INTERVALO P-R: Menor de 0.20 y constante.

COMPLEJO QRS: SEGMENTO S-T: Está sobre


● Todos los complejos tienen la misma la línea isoeléctrica y no
forma y tamaño. existen ondas P ocultas
● Duración de 0.10 segundos o en el.
menos.
● Todos los complejos apuntan a la
misma dirección y están a la misma ONDA T:
distancia de las ondas T ● Todas las ondas
presentan la misma
forma y tamaño
● Apuntan a la misma
dirección.
● No hay ondas P ocultas.
Definición
Una arritmia es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo
cardíaco.

Ritmo desordenado o interrupciones de un ritmo normal.

*Puede no causar daño, ser una señal de otros problemas cardíacos o un


peligro inmediato para su salud.
Las arritmias que se observan en la clínica son el resultado de procesos
patológicos que actúan sobre el corazón.

Estos procesos pueden ser de diferente etiología

● Inflamatorios
El efecto común es la alteración de las ● Degenerativos
propiedades fisiológicas del corazón: ● Tóxicos
● Automatismo
● Excitabilidad o Conducción
● Aisladamente o Combinadas

*Como consecuencia se altera la


contractilidad.
Clasificación (Dale D.Dubin)
Alteraciones del ritmo cardíaco

● Ritmos variables
● Extrasístoles y fallas
● Ritmos rápidos (taquicardias)
● Síndrome de preexcitación
Ritmos variables
Cuando los ciclos son normales pero las distancias entre ellos son irregulares

● Arritmia sinusal
● Marcapasos migratorio
● Fibrilación auricular
Arritmia sinusal

Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. no necesita tratamiento.

Todas las ondas P son idénticas, las ondas P-RS-T de cada ciclo generalmente son
normales, pero los ciclos están separados por espacios irregulares.
Arritmia sinusal respiratoria

De origen fisiológico, es una variación del ritmo cardiaco según la respiración. Suele ser
más acusada en gente joven y no es preciso tratarla. La respiración hace variar la
frecuencia sinusal en un 10-15%.

Inspiración la frecuencia ↑. inspiración profunda ↑ retorno venoso, acomodación de la


FC al ↑ del Volumen

Espiración la frecuencia ↓ los receptores del seno carotídeo son estimulados.


Marcapasos migratorio (ritmo supraventriculares
multifactorial)

Ritmo es irregular y las ondas P son distintas también varían los intervalos PT
morfológicamente.
Fibrilación auricular

Arritmia sostenida más frecuente que aparece sobre todo en personas mayores o con
cardiopatía,Se caracteriza por un ritmo cardíaco rápido y totalmente irregular,
producido por una actividad eléctrica auricular caótica y con múltiples focos de
activación.

No se registran ondas P normales. Solo los impulsos aislados consiguen llegar al


nódulo AV y generar un complejo QRS.

En el ritmo de la unión AV la onda P puede preceder o seguir al complejo ventricular


siendo en este caso negativa.
Extrasístoles y fallas

Las extrasístoles son impulsos eléctricos que aparecen antes de tiempo, provienen
generalmente de focos ectópicos. Las ondas del ECG pueden ser normales o estar
distorsionadas.

Pausas o fallas alargan el espacio entre ciclos.

● Extrasístoles
● Latidos de escape
● Paro sinusal
Auricular: genera un impulso antes de tiempo de origen auricular
ectópico genera una onda P aberrante, aparece antes de tiempo y
no tiene la misma morfología.

De la unión AV: nacen en un foco ectópico del nódulo AV, su


impulso aparecen antes que el nodo sinusal pueda enviar su
Extrasístoles impulso normal. Complejo QRS normal pero no va precedido de
una onda P

ventricular:
Auricular:Después de una pausa un foco auricular ectópico puede
estimular las aurículas enviando un impulso que se propaga por vía
normal a través del nódulo AV.

Latidos de escape

los latidos o sístoles


de escape son
Nodo AV: Salen del nódulo AV y estimulan los ventrículos por vía de la
extrasístoles de focos conducción normal; después de la pausa aparece un complejo QRS
ectópicos que se normal.
activan cuando el
marcapasos fisiológico
se inhibe durante uno
o más latidos. Ventricular: Salen de focos ventriculares ectópicos. En el ECG
aparecen extrasístoles ventriculares después de una pausa.
Paro sinusal

Se produce cuando el nódulo sinusal deja de enviar estímulos. Durante esta pausa
salta otro marcapasos que reemplaza la actividad del marcapasos fisiológicos y rige la
actividad cardiaca con frecuencia distinta.
Ritmos rápidos(taquicardias)

-Taquicardia paroxística
-Flutter o aleteo auricular
-Flutter o aleteo ventricular
-Fibrilación aurícular
-Fibrilación ventricular
Taquicardia paroxística

Aumento brusco de la frecuencia cardiaca generada la mayor


parte de veces por la activación de foco ectópico.
Frecuencia cardiaca que oscila entre 150 y 250 latidos por
minuto.
Flutter o aleteo auricular

Foco auricular ectópico emite 250-300 impulsos/min y provoca múltiples


despolarizaciones en la aurículas.

Las múltiples despolarizaciones auriculares producen ondas P de aleteo.


Bloqueos

-Bloquea sinusal

-Bloqueo AV

-Bloqueo de rama

-Hemibloqueo
Síndromes de preexcitación
Tratamiento

Los antiarrítmicos se pueden clasificar según ejerzan una acción


bloqueante que predomine sobre los canales de sodio, potasio o calcio y
bloqueen los receptores adrenérgicos beta.

Clasificación de Vaughan Williams se basa en los efectos


electrofisiológicos causados por una concentración arbitraria
del fármaco.
Clase IA. Fármacos que reducen la V Max (velocidad de ascenso
del potencial de acción ascendente [fase 0]) y prolongan la duración
del potencial de acción. La cinética de comienzo y de cancelación
en el bloqueo del canal de Na + son de rapidez intermedia (- 5
Seg). Quinidina, procainamida, disopiramida
Clase I
Bloquean
predominantem
ente el canal Clase IB. Fármacos que no reducen la Vmáx y acortan la
rápido de duración del potencial de acción.La cinética de comienzo y de
sodio(también cancelación rápida (inferior a 500ms). mexiletina, fenitoína y
pueden lidocaína.
bloquear los de
potasio.

Clase IC. Fármaco que reducen la V Max, frenan básicamente la


conducción y pueden causar una prolongación mínima del periodo
refractario. Ralentizan la cinética de comienzo y de cancelación
(de 10 a 20 Seg).
Clase II. Fármacos que bloquean los
receptores adrenérgicos beta.

Clase III. Fármacos que ejercen un bloqueo


predominantemente sobre los canales de potasio y
prolongan la repolarización. Sotalol, amiodarona y
bretilio.

Clase IV. Fármacos que provocan un bloqueo predominante


de los canales lentos de calcio.
Mecanismo de Acción
Estos fármacos tienen sitios específicos de acción al fijarse y bloquear,
algunos selectivamente, los canales iónicos como son:

● Canal rápido de Sodio: Bloqueo del canal, disminuyendo la velocidad


máxima de despolarización

Actúan sobre tejidos conocidos como


potenciales rápidos o dependientes de sodio
Disminuir la velocidad de
conducción en el tejido
miocárdico dañado hasta Miocardio auricular, ventricular y fibras de Purkinje
bloquear la propagación de
la onda excitatoria
Clase lA (Quinidina, Disoparamida, Procainamida),
Clase lB (Lidocaína, Mexiletina, Tocainida), Clase lC
(Encainida, Flecainida, Lorcainida)
● Canal lento de Calcio: Bloqueo de la corriente lenta de
despolarización
Canales de calcio ● Verapamil
Despolarización celular dependientes de ● Diltiacem
potencial eléctrico (bloqueo de canales)

La entrada de calcio está


*Reducción y hasta bloqueo completo de la
mediada por 2
conducción de impulsos a través del Nodo AV
mecanismos…

● Propanolol
Estimulación de receptores Canales activados por (ocupación de
adrenérgicos ocupación de receptores receptores
adrenérgicos beta)
● Corrientes de Potasio:

*Intervienen en el proceso de repolarización durante el potencial de


acción y la despolarización diastólica

● Amiodarona
Los fármacos que
● Bretilio
prolongan la duración
● Sotanol
del potencial de
acción afectan los
canales de potasio El objetivo es enlentecer la
durante la frecuencia de descarga de
repolarización... focos de automatismo y
bloquear la conducción de
los impulsos
Lidocaína
Clasificación: Clase IB

Indicaciones:
● Tratamiento de urgencia de
extrasistolia y fibrilaciones
ventriculares.
● Profilaxis de la fibrilación ventricular Efectos Secundarios: Parestesias,
postinfarto agudo de miocardio temblor, convulsiones.
La toxicidad se manifiesta por
Contraindicaciones: afección neurológica,
Hipersensibilidad a los hipotensión, bloqueo AV y
anestésicos locales asistolia.
Disopiramida
Clasificación: Clase IA

Indicaciones: Taquiarritmias
supraventriculares y
ventriculares

Contraindicaciones: Efectos Secundarios:


Bloqueo AV Efecto anticolinérgico
● Enfermedad del nodo sinusal ● La intoxicación puede cursar
● Intoxicación digitálica con insuficiencia cardiaca,
● Glaucoma bloqueo AV o taquicardia
● Disfunción ventricular helicoidal.
Amiodarona

Clasificación: Clase lll

Indicaciones:
● Taquicardia ventricular
● Arritmias ventriculares resistentes Efectos Secundarios:
● Taquicardias supraventriculares ● Bradicardia
● Microdepósitos
Contraindicaciones: ● Hipotiroidismo
● Enfermedad del nodo sinusal ● Fotosensibilidad
● Bloqueo AV ● Aumento de enzimas hepáticas
● Hiper o hipotiroidismo ● Alveolitis pulmonar
Quinidina

Clasificación: Clase lA

Indicaciones: Arritmias
supraventriculares y
ventriculares Efectos Secundarios:
● Náusea
Contraindicaciones: ● Vómito
● Bloqueo AV completo ● Diarrea
● Enfermedad del nodo sinusal ● Cinconismo
● Hipersensibilidad ● Bloqueo AV y paro sinusal
● Insuficiencia Cardiaca Grave ● Síncope quinidínico