Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Enfoque de la falla
respiratoria aguda
 Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Guillermo Ortiz Ruiz MD., ESP.

I-Epidemiología
Dr. Nelson Giraldo
Guillermo Ortiz
Fabio Varón II-Coagulación e inflamación
Francisco Molina Dra. Marcela Granados
José Luis Accini III-Falla respiratoria y ventilación
Mauricio Fernández mecánica
Dr. Carmelo Dueñas
IV-Nutrición y Metabolismo
Dr. Martin Carvajal
V-Cuidado Intensivo neurológico
Dr. Jorge H Mejía
VI-Trauma
Dr. Ricardo Uribe
VII-Sedación y Analgesia
Dr. Edgar Celis
VIII-Infecciones y Sepsis
Dr. Nelson Fonseca
IX-Cardiovascular
Dr. Luis Horacio Atehortua
X-Ética y Bioética
Dr. Rubén Camargo
XI-Calidad y Costos
Dr. Darío Londoño
XII-Toxicología
Dr. Abner Lozano
XIII-Cuidado Intensivo Obstétrico
Dra. María Fernanda Escobar
XIV-Cuidado Intensivo Pediátrico
Dr. Mauricio Fernández
 Volumen 14 Suplemento 5 / Junio de 2014

Junta Directiva 2013 - 2015

Presidente Vocal Regional Eje Cafetero

LUIS HORACIO ATEHORTÚA MARÍA CRISTINA FLORIÁN

Vicepresidente Vocal Regional Antioquia

GUILLERMO AGAMENÓN QUINTERO OLGA ELENA HERNÁNDEZ

Secretario Vocal Regional Santanderes

FERNANDO MONTOYA NAVARRETE RAFAEL SERRANO

Tesorero Vocal Regional Valle

JUAN CARLOS ARANGO GABRIEL LÓPEZ MALDONADO

Fiscal Vocal Regional Alto Magdalena

JAIME FERNÁNDEZ SARMIENTO ABNER LOZANO LOSADA

Vocal Capítulo de Pediatría Vocal Regional Nortesantanderiana

MIGUEL RUZ SERGIO URBINA

Vocal Regional Bogotá y Cundinamarca Director de Cursos

LEOPOLDO FERRER ZACCARO ERNESTO GIRALDO LÓPEZ

Vocal Regional Costa Atlántica Director Revista

NELLY ESTER BELTRÁN GUILLERMO ORTIZ RUIZ

Coordinador Web Page

NORTON PÉREZ

(1)
Internista Neumólogo, Hos-
pital Santa Clara, Bogotá - Co-
lombia.
(2)
Internista Felow Neumólogo,
Hospital Santa Clara, Bogotá -
Colombia.
Correspondencia:
ducger25@hotmail.com
Recibido: 16/04/2014.
Aceptado: 02/05/2014.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2014; 14 (5): 93-112.
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Jorge Ordóñez(1); Germán Díaz Santos(2)
Resumen
La falla respiratoria es frecuente en la unidad de cuidado intensivo y puede ser
considerada como un trastorno en la fisiología pulmonar, con capacidad de dar
lugar a morbilidad y mortalidad significativas cuando no se tiene una interven-
ción pronta y apropiada. Se desconoce en cierto modo la frecuencia global con
la que se presenta. De otro lado, la falla respiratoria aguda puede agruparse de
acuerdo con la anormalidad primaria y los componentes individuales del sistema
respiratorio. Puede surgir de una anomalía en cualquiera de los componentes
del sistema respiratorio, incluyendo vías respiratorias, alvéolos, sistema nervioso
central, sistema nervioso periférico, músculos respiratorios y pared torácica. En
última instancia, todos los mecanismos de falla respiratoria aguda deterioran
la capacidad del alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y menoscaban
el intercambio de gases, ya sea por la absorción de oxígeno y la excreción de
dióxido de carbono o ambos.
Desde el punto de vista de la patogénesis se puede clasificar como de origen
neuromuscular, secundario a enfermedades de las vías respiratorias obstructi-
vas, o a procesos alveolares como el edema pulmonar y neumonía, y a enferme-
dades vasculares.
Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con dificultad respiratoria aguda,
por tanto, la indicación más común en la intubación endotraqueal es la falla
respiratoria. Esperar demasiado para intubar puede contribuir a la morbilidad y
mortalidad del paciente.
Palabras clave: falla respiratoria aguda.
Focus on acute respiratory failure
Abstract
Respiratory failure is common in intensive care, can be regarded as a disorder in
lung physiology with the potential to result in significant morbidity and morta-
lity when no prompt and appropriate intervention.
The overall frequency of respiratory failure is not well known. Acute respira-
tory failure can be grouped according to primary abnormality and the indivi-
dual components of the respiratory system. It may arise from an abnormality in
any component of the respiratory system, including the airways, alveoli, central
93
nervous system, peripheral nervous system, respiratory muscles and chest wall. All acute respiratory
failure mechanisms ultimately impair the ability of the alveolus to allow for ventilation/perfusion
and impaired gas exchange either in the absorption of oxygen, carbon dioxide excretion or both.
From the perspective of the pathogenesis of acute respiratory failure can be classified as secondary
neuromuscular origin, obstructive disease of airways, alveolar process as pulmonary edema, pneu-
monia, and vascular disease.
Ensure the airway is vital in a patient with acute respiratory distress. Therefore the most common
indication for endotracheal intubation is respiratory failure. Waiting too long to intubate may con-
tribute to morbidity and mortality of patients.
Keywords: acute respiratory failure.

Introducción en términos de alteraciones de los gases en la

La falla orgánica más frecuente en la unidad
de cuidados intensivos, es la falla respiratoria.
Aproximadamente el 56% de los pacientes que
ingresan a la unidad de cuidado intensivo pre-
sentan falla respiratoria aguda por alguna cau-
sa y un tercio de éstos fallece en la unidad (1).
Es el resultado de un deterioro progresivo o
agudo de la función respiratoria y circulatoria
durante el curso de diversas enfermedades.
La instauración adecuada de intervenciones
agresivas depende de la determinación de la
fisiopatología subyacente, la evaluación de la
evolución clínica y la progresión en el tiempo.
Dado la frecuencia y complejidad de esta pato-
logía, se decidió realizar una revisión del tema
perfilada desde el punto de vista fisiopatológi-
co de la enfermedad.
Definición
La falla respiratoria aguda puede considerarse
como un trastorno en la fisiología pulmonar
con el potencial de dar lugar a morbilidad y
mortalidad significativas si no accede a una in-
tervención pronta y apropiada. En ese sentido,
es vital diferenciar la falla ventilatoria en la cual
hay alteración del componente inspiratorio y es-
piratorio mecánico de la respiración. Aunque la
falla respiratoria puede definirse simplemente
sangre (presión parcial de oxígeno en la sangre
(PaO2) menor de 60 mm Hg (hipoxémica), pre-
sión parcial de dióxido de carbono en la sangre
(PaCO2) mayor que 55 mm Hg (hipercapnia) y
nivel de saturación de oxígeno en la hemoglo-
bina (SaO2 menor de 90%) (2).
De igual forma, la falla respiratoria puede de-
finirse como la incapacidad para proporcionar
oxígeno y eliminar dióxido de carbono a una ve-
locidad que coincida con la demanda metabóli-
ca del cuerpo. Para efectos de comprensión, es
importante definir hipoxia, que es una cantidad
insuficiente de oxígeno en los tejidos con daño
celular secundario por disminución de la respi-
ración aeróbica; la hipoxemia, por su parte, se
refiere a una cantidad insuficiente de oxígeno
en la sangre arterial. La falla respiratoria puede
dividirse formalmente en una insuficiencia en la
oxigenación y ventilación, que cuando se unen
progresan a la falla respiratoria. El intercambio
de gases y de presiones en sangre depende de
cuatro pasos (3):
1. Transporte de oxígeno a los alvéolos.
2. Difusión de oxígeno a través de la membrana
alvéolo- capilar.
3. Transferencia de oxígeno desde los pulmones
a los órganos (depende del gasto cardíaco y
la concentración de hemoglobina).

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

94 Volumen 14 Suplemento 5
4. Eliminación del dióxido de carbono de la sangre Etiología y clasificación
en el alvéolo, con la consiguiente exhalación.
La falla respiratoria aguda puede agruparse de
Epidemiología acuerdo con la anormalidad primaria (figura
1) y los componentes individuales del sistema
No se conoce bien la frecuencia global de falla
respiratorio. Según la anormalidad primaria,
respiratoria. La relación entre la falla respirato-
puede presentarse por trastornos farmacoló-
ria aguda y la raza aún es tema de debate (4). Se
gicos, estructurales, metabólicos y del sistema
cree que es causada por muchos factores (5), y
su incidencia es de aproximadamente 77,6 por nervioso central, que se caracterizan por la de-
100.000 pacientes/año, con una mortalidad del presión de la unidad neuronal. Los trastornos
41% a los 90 días (2). del sistema nervioso periférico, los músculos
respiratorios y la pared torácica conducen a la
En un estudios realizado entre 2001 y 2009 en incapacidad de mantener una adecuada venti-
los Estados Unidos el número de hospitalizacio- lación (hipoventilación) para la eliminación de
nes con diagnóstico de falla respiratoria aguda la producción de dióxido de carbono, además
aumentó de 1´007.549 en 2001 a 1´917.910 la hipoxemia e hipercapnia aguda o crónica
en 2009, cifras asociadas con un aumento en ocurren de forma concomitante.
los costos hospitalarios totales de $30,1 mil
millones en 2001 a 54,3 mil millones dólares La obstrucción severa de las vías respiratorias es
en 2009. Durante el mismo período se observó una causa común de hipercapnia aguda y cróni-
una disminución en la mortalidad hospitalaria ca. Las enfermedades de los alvéolos se caracte-
del 27,6% en 2001 al 20,6% en 2009, con un rizan por la falla respiratoria hipoxémica, aunque
ligero descenso de la estancia media de 7,8 días la hipercapnia puede complicar el cuadro clínico.
a 7,1 días y ningún cambio significativo en el Estos trastornos están asociados con shunt intra-
costo medio por caso ($15.900 dólares) (6). pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.

Falla respiratoria aguda

Neurológico Cardiovascular Pulmonar

Corazón Vascular Alveolar Vías aéreas

Sistema nervioso central Enfermedad neuromuscular y
pared torácica

• Lesión intracraneal • Trastornos musculares • Edema pulmonar • Atelectasia • Espasmo de glotis

(hemorragia, isquemia)
• Medicamentos (sedantes)
• Encefalopatía metabólica
• Hipertensión
• Síndrome Guillian Barre cardiogénico • Infarto pulmonar • Angioedema
pulmonar aguda
• Distrofia muscular • Infarto agudo de • Edema agudo de pulmón • Epiglotis
• Embolismo
• Escoliosis miocardio • Síndrome de distrés • Parálisis de cuerdas vocales
pulmonar
• Lesión de la médula espinal • Insuficiencia mitral respiratorio agudo • Edema postintubación
• Botulismo • Estenosis mitral • Neumonía • Absceso retrofaríngeo
• Intoxicaciones por • Disfunción diastólica del • Aspiración • Quemaduras, lesiones por
organofosforado ventrículo izquierdo • Inhalación de gases tóxicos cáusticos
• Malnutrición o alteraciones • Hemorragia alveolar • Enfermedad pulmonar
metabólicas y electrolíticas • Contusión pulmonar obstructiva crónica
graves • Neumonitis por • Asma
• Fatiga diafragmática hipersensibilidad • Fibrosis quística
• Neumotórax • Neumonía eosinófila
• Obesidad mórbida • Embolismo graso
• Derrame pleural masivo o
bilateral
• Hipertensión abdominal

Estas alteraciones pueden presentarse clínicamente combinadas

Figura 1. Causas de falla respiratoria de acuerdo con las anormalidades primarias que se presentan en el paciente.

Enfoque de la falla respiratoria aguda

Ordóñez y cols
95
En la práctica clínica, generalmente los clasifi-
can como falla respiratoria hipoxémica (tipo I)
que se caracteriza por una tensión de oxígeno
arterial (PaO2) inferior a 60 mm Hg con una
tensión de dióxido de carbono arterial normal
o baja (PaCO2). Esta es la forma más común de
falla respiratoria y generalmente se asocia con
todas las enfermedades agudas del pulmón
que implican llenado de fluido o colapso de las
unidades alveolares, como sucede en el edema
pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, la
neumonía y la hemorragia pulmonar (7).
También la falla respiratoria puede clasificarse
como aguda o crónica, la primera se caracteri-
za por trastornos potencialmente mortales en
los gases en sangre arterial y el estado ácido-
base, mientras las manifestaciones de la falla
respiratoria crónica son menos dramáticas y
pueden no ser tan evidentes. La falla respi-
ratoria hipercápnica aguda se desarrolla de
minutos a horas; por tanto, el pH es menor
a 7,3. La falla respiratoria crónica acaece du-
rante varios días, hecho que da tiempo para
la compensación renal y para que se genere
un aumento de la concentración de bicarbo-
nato; así, el pH generalmente se reduce sólo
ligeramente.
La distinción entre falla respiratoria hipoxé-
mica aguda y crónica no puede hacerse fácil-
mente sobre la base de los gases sanguíneos
arteriales. Los marcadores clínicos de hipoxe-
mia crónica, como la policitemia o el cor pul-
monale, sugieren un trastorno de larga data.
Abordaje de la falla respiratoria según
los componentes del sistema respiratorio
La falla respiratoria puede surgir de una ano-
malía en cualesquiera de los componentes del
sistema respiratorio, incluidas las vías respira-
torias, los alvéolos, el sistema nervioso central,
el sistema nervioso periférico, los músculos
respiratorios y la pared torácica. Desde el pun-
to de vista de la ecuación del movimiento, la
falla respiratoria se puede abordar según los
componentes de ésta. La ecuación es:
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
96 Volumen 14 Suplemento 5
Presión de la vía aérea = (resistencias x
flujo) + (volumen x elastancia total)
Donde las resistencias dependen en el 70% al
80% de los casos, del componente resistivo elás-
tico, que a su vez se divide en un componente
torácico y pulmonar. Estas resistencias también
dependen de la fricción y el flujo de gas.
El volumen y las elastancias dependen del trabajo
respiratorio, que se divide en impuesto (trabajo
friccional) y fisiológico; éste tiene un componen-
te elástico (pulmonar o torácico) y uno no elásti-
co dado por fricción.
Resistencias del sistema respiratorio
Se dividen en:
1. Resistencias elásticas: dependen de dos gran-
des componentes que son la resistencia de la
caja torácica y la resistencia del parénquima
pulmonar, que a su vez obedece a las fuerzas
de retracción elásticas pulmonar y la tensión
de superficie pulmonar que representa las dos
terceras partes.
2. Resistencias no elásticas: se componen de re-
sistencia debido a la inertancia, resistencia vis-
coeslástica y resistencia de la vía aérea, que
representa el 80% de todas las resistencias no
elásticas.
Flujo de gas
El aire entra de una región de alta presión a una
de baja presión y cuando éste fluye a altas ve-
locidades, a través de una vía aérea grande con
paredes irregulares, el flujo se torna desorganiza-
do, caótico y forma remolinos; a esto se le deno-
mina flujo turbulento. Cuando el flujo es lento y
transcurre por tubos estrechos, tiende a ser más
ordenado, y lineal y fluye en línea recta, deno-
minándose flujo laminar. El flujo laminar puede
describirse por la Ley de Poiseuille (la resistencias
de un gas al paso por la vía respiratoria muestra,
es directamente proporcional a la viscosidad del
fluido o del gas (n) y a la longitud de las vías
aéreas (l) e inversamente proporcional a la cuar-
ta potencia del radio de la vía aérea, [R = 8nl /
π r4]). El flujo transicional, tiene características
tanto del flujo laminar como del turbulento (8).
Elastancia del sistema respiratorio
La tensión superficial en el alvéolo contribuye de
forma importante al retroceso elástico. La elas-
tancia se define como inversa a la distensibilidad
y a su vez es el cambio en el delta de volumen
por el delta de presión. Los factores que afec-
tan la distensibilidad como el volumen pulmo-
nar (capacidad residual funcional), la postura, el
volumen de flujo pulmonar, la edad, el tono del
músculo bronquial y algunas enfermedades que
alteran la relajación presión/volumen, también
desempeñan un papel importante en la falla
ventilatoria (8).
En todos los casos de falla respiratoria aguda
se observa escasez patológica de tensoactivo
alveolar (9). El surfactante pulmonar disminui-
do tiene consecuencias de largo alcance para la
función pulmonar. En la función del surfactan-
te, independiente de la causa, la disminución
tendrá incidencia directa o indirectamente a la
siguiente (10):
1. Disminución de la distensibilidad pulmonar.
2. Disminución de la capacidad residual funcional.
3. Atelectasia y ampliación de la funcionalidad
derecha-izquierda.
4. Disminución del intercambio de gases y la aci-
dosis respiratoria.
5. Hipoxemia con el metabolismo anaeróbico y
acidosis metabólica.
6. Edema pulmonar con mayor inactivación de
surfactante por los constituyentes del plasma.
En niños, el uso de surfactante instilado ha sido
efectivo en el tratamiento del síndrome de distrés
respiratorio agudo,; sin embargo, en adultos los
ensayos clínicos sólo han mostrado aumentos en
la oxigenación cuando se utiliza de forma tem-
prana y no ha aumentado la sobrevida ni dismi-
nuido el requerimiento de ventilación mecánica
(11). No obstante, sólo un estudio mostró au-
mento de la sobrevida al día 28 sólo en pacientes
con neumonía con trastorno de la oxigenación
severa (12). Se requieren más estudios que con-
firmen esta teoría.
Alteración del trabajo respiratorio
Independiente de la causa de falla respiratoria
aguda, las respuestas fisiológicas a menudo son
similares. Los mecanismos compensatorios, como
la taquipnea y el uso de los músculos accesorios
de la respiración, pueden preservar inicialmente
el intercambio de gases adecuado. Con el tiem-
po, el trabajo de la respiración se torna excesivo,
se desarrolla agotamiento y descompensación
respiratoria potencialmente mortal e hipoxia e
hipercapnia. Las enfermedades neuromusculares
a menudo ocurren con falla respiratoria aguda,
subaguda o falla respiratoria que evoluciona rá-
pidamente. Las causas neurológicas se resumen
en la tabla 1.
La falla respiratoria aguda, podría ser el resultado
de la progresión de la enfermedad hasta el punto
que los mecanismos compensatorios son sobre-
pasados o aparece una enfermedad respirato-
ria superpuesta tal como atelectasia, neumonía
(bacteriana, viral, embolia o aspiración) o pulmo-
nar. En la presencia o combinación de estos me-
canismos a menudo está implicado:
1. Debilidad de los músculos de las vías respi-
ratorias superiores. La debilidad de los mús-
culos orofaríngeos y la lengua puede causar
deterioro de la deglución, lo que predispone a
la aspiración de alimentos o secreciones respi-
ratorias. La aspiración conduce a atelectasia y
neumonía. La parálisis de las cuerdas vocales y
la debilidad significativa de los músculos de la
lengua y la faringe también pueden conllevar
a obstrucción parcial de la vía aérea superior.
2. Debilidad de los músculos inspiratorios y
espiratorios. El diafragma, los músculos in-
tercostales y los músculos accesorios son los
principales músculos de la inspiración. La de-
bilidad de estos músculos puede causar me-
canismo respiratorio anormal y atelectasia
por disminución de la expansión pulmonar y
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Ordóñez y cols
97
Tabla 1. Causas neurológicas de la falla respiratoria de
acuerdo con la alteración neurológica comprometida.
Causas de falla respiratoria en el paciente neurológico
1. Enfermedades de la neurona motora
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Poliomielitis
- Atrofia muscular espinal
- Atrofia muscular bulbar espinal - (síndrome de Kennedy)
2. Neuropatías periféricas
- Síndrome de Guillain-Barré, polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica
- Polineuropatía del paciente crítico
- Neuropatías sensoriales motoras hereditarias
3. Trastornos de la unión neuromuscular
- Miastenia gravis, síndrome miasténico de Lambert-Eaton
- Síndrome miasténico congénito
- Botulismo
4. Miopatías
4.1 Miopatías adquiridas
- Miopatías inflamatorias (polimiositis, dermatomiositis)
- Miopatía del paciente crítico
- Miopatías tóxicas
4.2 Miopatías hereditarias
4.3.2.1 Distrofia muscular progresiva
3. Enfermedad cardiopulmonar concomitante.
- Distrofiopatías, tipo Duchenne y Becker
- Distrofia muscular facioescapulohumeral
- Distrofia miotónica
4.3.2.2 Miopatías congénitas (enfermedades del núcleo
central, miopatía miotubular, miopatía nemalínica, miopatías
miofibrilares)
4.3.2.3 Distrofias musculares congénitas (Ullrich, merosina
deficiente, alfa-distroglicanopatías, distrofia muscular Emery-
Dreyfuss)
4.3.2.4 Miopatías metabólicas (miopatías mitocondriales,
enfermedades de almacenamiento de glucógeno)
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
98 Volumen 14 Suplemento 5
posterior alteración ventilación/perfusión. La
hipoxemia puede ser el resultado de la alte-
ración de la ventilación/perfusión temprana
en el curso de la falla respiratoria. La contri-
bución relativa de los diferentes músculos
inspiratorios cambia en distintas posiciones.
El diafragma es el factor que más contribuye
en la posición supina, de ahí que la debilidad
diafragmática se asocie a menudo con ortop-
nea. La debilidad progresiva de los músculos
inspiratorios conduce a un volumen corriente
disminuido y al desarrollo de taquipnea para
mantener la ventilación minuto normal. Esta
taquipnea persiste y aumenta el trabajo res-
piratorio de la musculatura debilitada, lleva
a fatiga muscular, y da lugar a hipercapnia y
acidosis respiratoria progresiva. La hipoxemia
se desarrolla en una etapa más temprana de
la falla respiratoria que la hipercapnia. Esta úl-
tima suele aparecer posteriormente asocián-
dose con debilidad y fatiga significativas (13).
La debilidad de los músculos espiratorios, que
son los intercostales internos y los abdomi-
nales, conlleva tos y dificultad en la limpieza
de las secreciones respiratorias, lo que a su
vez conduce a tapones de moco, atelectasia
y neumonía. La resistencia adecuada de los
músculos de inspiración y espiración es esen-
cial para una tos eficaz; también debe haber
coordinación entre los músculos de las vías
respiratorias superiores y los músculos espira-
torios para que la glotis se abra durante una
contracción forzada.
Los pacientes con enfermedades neuromuscu-
lares a menudo tienen miocardiopatía conco-
mitante y falla cardíaca congestiva; pueden
además desarrollar neumonía por aspiración
y atelectasia, como se mencionó anteriormen-
te. Esto último disminuye la distensibilidad
pulmonar en incrementa la carga de trabajo
sobre los músculos ya débiles. La inmovilidad
puede causar trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar posterior. De otro lado,
dormir exacerba la hipoventilación asociada
con la debilidad de los músculos respiratorios.
La etapa de movimiento ocular rápido (REM)
 se relaciona con hipotonía y flacidez de los
músculos accesorios; por tanto, los pacientes
con debilidad diafragmática pueden desarro-
llar hipoxia e hipercapnia durante la fase REM,
si duermen en la posición supina. A medida
que la debilidad de los músculos respiratorios
se deteriora, la hipoventilación se desarrolla
durante las otras etapas del sueño, acompa-
ñado por debilidad (14).
Los pacientes con enfermedades neuromuscula-
res lentamente progresivas con disfunción res-
piratoria crónica y severa, tienen un equilibrio
precario entre la carga respiratoria y la fuerza
muscular incluso en condiciones estables. Por
tanto, sólo cambios menores en la fuerza o pe-
queños incrementos en la carga son suficientes
para precipitar la aparición de la fatiga de los
músculos inspiratorios y llevar a falla respira-
toria aguda. De otra parte, el umbral de fatiga
muscular es menor en pacientes con enferme-
dades neuromusculares en comparación con in-
dividuos sanos.
El umbral de fatiga para el diafragma en pacien-
tes tetrapléjicos se alcanza cuando el índice de
presión-tiempo es de alrededor de 0,10-0,12,
muy por debajo del umbral de fatiga de 0,15
que se describe en sujetos sanos. Esta diferencia
sugiere que en enfermedades neuromusculares
lentamente progresivas, el deterioro muscular no
diafragmático puede predisponer a los pacientes
a principios de la fatiga diafragmática (15).
Alteración del intercambio gaseoso
Todos los mecanismos de falla respiratoria aguda
en última instancia deterioran la capacidad del
alvéolo para permitir la ventilación/perfusión y
deterioran el intercambio de gases ya sea en la
absorción de oxígeno, la excreción de dióxido de
carbono o ambos.
Intercambio de gases
La respiración se produce principalmente en las
unidades alveolares de los pulmones, donde se
lleva a cabo el intercambio de oxígeno y dióxido
de carbono entre el gas alveolar y la sangre. Des-
pués de difundirse en la sangre, las moléculas de
oxígeno se unen de forma reversible a la hemog-
lobina. Cada molécula de hemoglobina contiene
cuatro sitios para la combinación con el oxígeno
molecular; 1 g de hemoglobina se combina con
un máximo de 1,36 mL de oxígeno.
La cantidad de oxígeno combinado con la he-
moglobina depende del nivel de la sangre en
PaO2. Esta relación, expresada como la curva de
disociación de oxígeno-hemoglobina, no es li-
neal sino sigmoidea, con una pendiente empi-
nada entre una PaO2 de 10 a 50 mm Hg y una
porción plana por encima de una PaO2 de 70 mm
Hg. La figura 2 muestra la forma de la curva y las
posibles alteraciones que se pueden presentar en
los tejidos. El dióxido de carbono es transporta-
do en tres formas principales como una solución
simple, como bicarbonato y cuando se combi-
na con la proteína de la hemoglobina como un
compuesto carbamino (7).
En los pulmones normales, no todos los alvéolos
están ventilados y perfundidos perfectamente.
Para una perfusión dada, algunos alvéolos están
subventilados, mientras que otros están sobre-
ventilados. Del mismo modo, para la ventilación
alveolar, algunas unidades permanecen subper-
fundidas, mientras otras están sobreperfundidas.
Los alvéolos óptimamente ventilados que no
están bien perfundidos tienen gran ventilación/
Figura 2. Curva de disociación de la hemoglobina, donde
se muestran las diferentes alteraciones que puede sufrir el
tejido con los cambios de intercambio de oxígeno.
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Ordóñez y cols
99
perfusión y se llaman unidades de alta ventila-
ción/perfusión (espacio muerto). Los alvéolos
bien perfundidos pero sin ventilación adecua-
da se denominan unidades de baja ventilación/
perfusión (actúan como una derivación).
Ventilación alveolar
En el estado ideal, la tasa de producción de dió-
xido de carbono por los tejidos es constante e
igual a la tasa de eliminación de dióxido de car-
bono por el pulmón. Esta relación se expresa
mediante la ecuación (7):
VA = K × VCO2 / PaCO2
Donde K es una constante (0.863), VA es la
ventilación alveolar y VCO2 es la ventilación de
dióxido de carbono. Esta relación determina si
la ventilación alveolar es adecuada para las ne-
cesidades metabólicas del cuerpo. La eficiencia
de los pulmones durante la respiración se pue-
de evaluar aún más a través de la medición del
gradiente de PO2 alveolar-arterial. Esta diferen-
cia se calcula mediante la ecuación (7):
PAO2 = FIO2 × (PB - PH2O) - PACO2 / R
Donde PA es O2 alveolar PO2, FIO2 es la con-
centración fraccional de oxígeno en el gas ins-
pirado, PB es la presión barométrica, PH2O es
la presión del vapor de agua a 37°C, PACO2 se
PCO2 alveolar (que se supone igual a PaCO2) y
R es la relación de intercambio respiratorio. R
depende del consumo de oxígeno y de la pro-
ducción de dióxido de carbono. En reposo,
la relación de VCO2 a la ventilación de oxíge-
no (VO2) es de aproximadamente 0,8. Incluso
los pulmones normales tienen algún grado de
ventilación/perfusión no coincidente y una pe-
queña cantidad de shunt derecha-izquierda,
con PAO2 ligeramente superior a la PaO2. Sin
embargo, un aumento en el gradiente de PO2
alveolar-arterial por encima de 15 a 20 mm Hg
conlleva enfermedad pulmonar como causa de
la hipoxemia (16).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
100 Volumen 14 Suplemento 5
Falla respiratoria hipoxémica
Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuen-
ta de la hipoxemia observada en una amplia
variedad de enfermedades son alteración ven-
tilación/perfusión y derivación. Estos dos meca-
nismos conducen a la ampliación del gradiente
de PO2 alveolar-arterial, que normalmente es
de menos de 15 mm Hg. Pueden diferenciar-
se mediante la evaluación de la respuesta a la
suplementación con oxígeno o al cálculo de la
fracción de cortocircuito después de la inhala-
ción de oxígeno al 100%. En la mayoría de los
pacientes con falla respiratoria hipoxémica, es-
tos dos mecanismos coexisten (tabla 2).
Alteración ventilación/perfusión
La alteración ventilación/perfusión es la causa
más común de hipoxemia. Las unidades alveo-
lares pueden variar bajo ventilación/perfusión
para alta ventilación/perfusión en la presencia
de alguna enfermedad. Las unidades de baja
ventilación/perfusión contribuyen a hipoxemia
e hipercapnia, mientras que la ventilación de
residuos de unidades de alta ventilación/perfu-
sión, no afectan el intercambio de gas a menos
que la anormalidad sea muy grave. La baja rela-
ción ventilación/perfusión puede ocurrir ya sea
a partir de una disminución en la ventilación
secundaria a las vías respiratorias o enfermedad
pulmonar intersticial o de sobreperfusión en
presencia de ventilación normal. El sobreperfu-
sión puede darse en caso de embolia pulmo-
nar, en donde la sangre se desvía a las unidades
normalmente ventiladas de las regiones de los
pulmones que tienen la obstrucción del flujo de
sangre secundaria a embolia. La administración
de oxígeno al 100% elimina todas las unidades
Tabla 2. Causas más frecuentes de hipoxemia.
Causas de hipoxemia
Hipoventilación
Shunt
Alteración de ventilación-perfusión
Limitación de la difusión
Baja fracción inspirada de oxígeno
de baja ventilación/perfusión, lo que conduce
a la corrección de la hipoxemia. La hipoxemia
aumenta la ventilación minuto por la estimula-
ción de los quimiorreceptores, pero la PaCO2 en
general no se ve afectada (7).
Shunt
Se define como la persistencia de la hipoxemia
a pesar de la inhalación de oxígeno al 100%. La
sangre desoxigenada (sangre venosa mezclada)
no pasa por los alvéolos ventilados y se mezcla
con la sangre oxigenada que ha fluido a tra-
vés de los alvéolos ventilados; en consecuencia,
conduce a una reducción en el contenido de
sangre arterial. La derivación se calcula con la
ecuación (7):
QS/QT = (O2 CC - CaO2) / CC O2 - CvO2)
Donde QS/QT es la fracción de shunt, CC O2
es el contenido de oxígeno capilar (calculado a
partir de PAO2 ideal), CaO2 es el contenido de
oxígeno arterial (derivado de PaO2 mediante el
uso de la curva de disociación de oxígeno) y
CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto
(supuesto o medido por la extracción de sangre
venosa mixta de un catéter en la arteria pulmo-
nar). Las causas del espacio muerto se resumen
en la tabla 3.
Tabla 3. Causas más frecuentes del aumento
del espacio muerto.
Causas de hipoxemia
Hiperinflación
Enfermedad pulmonar obstructiva
Asma
Bronquiolitis
Fibrosis quística
PEEP excesiva en ventilador mecánico
Disminución del gasto cardíaco
Deshidratación
Disritmia
Miocarditis/miocardiopatía
Post derivación cardiopulmonar
Aumento de la resistencia vascular
pulmonar
Embolia pulmonar
Existe shunt anatómico en pulmones normales
debido a las circulaciones bronquiales y de Te-
besio, que representan el 3,2% de la derivación.
Una derivación anormal de derecha a izquier-
da se puede producir a partir de comunicación
interauricular, comunicación interventricular,
ductus arterioso persistente o malformación ar-
teriovenosa en el pulmón. La derivación se con-
sidera como una de las causas de hipoxemia en
neumonía, atelectasia y edema pulmonar gra-
ve, ya sea de origen cardíaco o no. En general,
la hipercapnia no se desarrolla a menos que la
derivación sea excesiva (superior al 60%). En
comparación con falla de coincidencia de ven-
tilación/perfusión, la hipoxemia producida por
derivación es difícil de corregir por medio de la
administración de oxígeno (17).
Falla respiratoria hipercápnica
A una velocidad constante de producción de dióxi-
do de carbono, la PaCO2 determina el nivel de ven-
tilación alveolar de acuerdo con la ecuación (7):
PaCO2 = VCO2 × K / VA
Donde K es una constante (0,863). La relación
entre la PaCO2 y ventilación alveolar es hiperbóli-
ca. Como la ventilación disminuye por debajo de
6,4 L/min, la PaCO2 aumenta. La disminución en
la ventilación alveolar puede ser resultado de una
reducción de la ventilación general o un aumen-
to en la proporción de ventilación del espacio
muerto. Se observa una reducción en la venti-
lación minuto principalmente en el ajuste de los
trastornos neuromusculares y en la depresión del
sistema nervioso central. En la falla respiratoria
hipercápnica pura, la hipoxemia se corrige fácil-
mente con oxigenoterapia (7).
La hiperventilación es una causa poco frecuente
de falla respiratoria y por lo general se produce
una depresión del sistema nervioso central por
drogas o enfermedades neuromusculares que
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Ordóñez y cols
101
comprometan los músculos respiratorios. La hi-
poventilación se caracteriza por hipercapnia e
hipoxemia. La hipoventilación puede diferen-
ciarse de otras causas de hipoxemia por la pre-
sencia de un gradiente de PO2 alveolar-arterial
normal (tabla 4).
Tabla 4. Causas más frecuentes de hipercapnia.
Causas de hipoxemia
Disminución del volumen corriente
Sobredosis con sedantes:
Opioides
Benzodiacepina
Debilidad neuromuscular
Enfermedad del sistema nervioso central
Lesión medular / inflamación
Trastorno de los nervios periféricos
Enfermedad de la unión neuromuscular
Miopatía
Alteraciones metabólicas
Alteraciones de la pared (post trauma)
En la figura 3 se describe el conocimiento de las
alteraciones en los gases arteriales que han sido
descritos previamente con base en las definicio-
nes objetivas de hipoxia e hipercapnia.
Enfermedades que llevan a falla respiratoria
Desde el punto de vista de la patogénesis de la
falla respiratoria aguda se clasifican como
• Origen neuromuscular.
• Secundarias a enfermedades de las vías respi-
ratorias obstructivas agudas y crónicas.
• Procesos alveolares como edema pulmonar
cardiogénico, no cardiogénico y neumonía.
• Enfermedades vasculares como la embolia
pulmonar aguda o crónica.
A continuación se hace una descripción breve de
las enfermedades más frecuentes que pueden en-
contrarse en los pacientes con falla ventilatoria.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
102 Volumen 14 Suplemento 5
Falla respiratoria aguda en enfermedad
neuromuscular
La falla respiratoria es la causa más común de
morbilidad y mortalidad en pacientes con en-
fermedades neuromusculares de lenta o rápida
progresión (18). Enfermedades neurológicas co-
mo Guillain-Barré y miastenia gravis han llevado
a conocer parcialmente la fisiopatología de la
falla respiratoria de origen central. Estas enfer-
medades tienen como característica la disfun-
ción bulbar, dada por debilidad de los músculos
que controlan la laringe, la faringe y la lengua;
por ello el paciente presenta disartria, disfonía y
disfagia, lo que al mismo tiempo altera la per-
meabilidad de la vía aérea superior y los reflejos
protectores disminuyen, conllevando al aumento
de la resistencia del flujo de aire y la vulnerabili-
dad a la aspiración (19).
Hay tres componentes musculares principales del
aparato respiratorio en la debilidad de los mús-
culos respiratorios que se ven comprometidos en
las enfermedades neuromusculares:
• Los músculos inspiratorios responsables de la
ventilación.
• Los músculos espiratorios, responsables de
la tos.
• Los músculos bulbares, responsables de la
protección de las vías respiratorias.
Otras alteraciones que contribuyen al aumento
de la carga mecánica que vale mencionar son:
• Incapacidad de lograr la expansión pulmonar
completa, lo cual conduce a microatelecta-
sias progresivas (20).
• Rigidez de la pared torácica causada por atro-
fia muscular, osteoporosis y en algunos casos,
contracturas extra-articulares y adherencias
intra-articulares, que facilitan el progreso a la
degeneración irreversible del cartílago de la
articulación de la caja torácica (21).
• Deformidades de la columna vertebral que
contribuyen a aumentar el trabajo respirato-
rio y responsable de la desalineación de los
 PO2>60 mmHg
Paciente con clínica de falla Gases arteriales
respiratoria aguda
PO2<60 mmHg
Normal

PCO2 alta PCO2 normal o baja Rx de tórax Localizada

Difusa
Hipoventilación PA-aO2 elevada

Disminución del PO2 PO2 baja corregible con

inspirado oxígeno
PA-aO2 elevada

Hipoventilación sola Shunt Alteración ventilación/perfusión

Hipoventilación con otro
mecanismo asociado

• Colapso alveolar (atelectasia) • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Alteración en la mecánica respiratoria • Asma
• Enfermedad neuromuscular • Ocupación alveolar (neumonía,
edema pulmonar) • Fibrosis intersticial
• Obstrucción de vía aérea superior • Sarcoidosis
• Alteración de la pared toráxica • Shunt intracardiaco
• Shunt vascular no pulmonar • Neumonía
• Tromboembolismo pulmonar
• Hipertensión pulmonar

Figura 3. Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la radiología del paciente con falla respiratoria.

músculos respiratorios, lo que perjudica su En la falla respiratoria aguda, las enfermedades

función contráctil (22). neuromusculares pueden clasificarse en dos ca-
tegorías principales:
• Infecciones del tracto respiratorio superior
que causan acumulación de moco en las vías 1. Enfermedades neuromusculares de progresión
respiratorias y por lo tanto aumento del tra- lenta que representan las exacerbaciones agu-
bajo respiratorio. das de la falla respiratoria crónica.
La debilidad muscular inspiratoria inhibe la 2. Enfermedades neuromusculares rápidamente
expansión completa del pulmón, lo que pre- progresivas, con episodios agudos de falla res-
dispone a atelectasia, aumento del shunt y piratoria.
aparición de hipoxia que lleva a una respira-
ción superficial y rápida, para compensar el Enfermedades de la neurona del motor como la
aumento del porcentaje del espacio muerto. esclerosis lateral amiotrófica y la atrofia muscu-
La debilidad muscular espiratoria limita la tos lar espinal y las miopatías hereditarias como la
y el manejo de secreciones, llevando a colapso distrofia muscular de Duchenne son las más en-
lobar, ineficiencia mecánica y alteración venti- fermedades neuromusculares de lenta progre-
lación/perfusión (23). sión más frecuentes. Cuando los pacientes con
La reducción de la fuerza muscular inspiratoria estos diagnósticos desarrollan falla respiratoria
se traduce en reducción de la ventilación alveo- crónica, la ventilación mecánica a largo plazo es
lar efectiva, mientras que la debilidad de los la principal intervención terapéutica para apo-
músculos espiratorios conduce a la remoción yar su función muscular respiratoria, así como
inadecuada de las secreciones de las vías respi- para aumentar la esperanza y calidad de vida.
ratorias. Estas son causas de falla respiratoria Sin embargo, estos pacientes tienen un alto
crónica, así como de problemas potencialmen- riesgo de desarrollar exacerbaciones agudas de
te mortales. falla respiratoria (24).

Enfoque de la falla respiratoria aguda

Ordóñez y cols
103
La miastenia gravis, el síndrome de Guillain-
Barré y las miopatías inflamatorias son las
enfermedades neuromusculares rápidamente
progresivas y potencialmente reversibles más
comunes. Se caracterizan por un comienzo
agudo de la falla respiratoria, por lo general
en pacientes con función respiratoria previa-
mente normal. En los pacientes con enferme-
dades neuromusculares de lenta progresión,
la falla ventilatoria aguda es causada por un
desequilibrio entre la carga y la fuerza muscu-
lar respiratoria, lo que se transforma en venti-
lación alveolar efectiva e hipercapnia.
La debilidad de los músculos orofaríngeos y
la lengua (músculos de las vías respiratorias
superiores) puede causar deterioro de la de-
glución, lo que predispone a la aspiración de
alimentos o secreciones respiratorias. Esta as-
piración produce atelectasia y neumonía. La
parálisis de las cuerdas vocales y la debilidad
significativa de los músculos de la lengua y
la faringe también puede causar obstrucción
parcial de la vía aérea superior. Las infeccio-
nes respiratorias son la causa más frecuente
de exacerbación aguda de la falla respiratoria
neuromuscular crónica. Durante estos eventos
las vías respiratorias aumentan la carga, y la
fuerza de los músculos inspiratorios empeora
aún más, dando lugar a alteración de la venti-
lación alveolar (25).
Obstrucción de las vías respiratorias
en falla ventilaria
El asma es causada por un estrechamiento
bronquial reversible, caracterizado por la in-
flamación de las vías respiratorias, contracción
del músculo liso y tapones de moco (26). El
estrechamiento de la vía aérea central debido
a la broncoconstricción, puede producir las
características espirométricas de asma grave,
mientras que la obstrucción de la vía aérea
periférica impide la ventilación alveolar local,
con relaciones ventilación/perfusión disminu-
yendo a menos de 0,1 (27). La hiperinflación
dinámica causa falla respiratoria por poner a
los músculos respiratorios en desventaja me-
cánica e hipotensión por aumentar la presión
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
104 Volumen 14 Suplemento 5
intratorácica que impide el retorno venoso
(26). El pilar del tratamiento del asma es el uso
de terapias farmacológicas con agonistas B2
dirigidas a la broncodilatación y la reducción
de la inflamación bronquial (28).
Las mezclas de oxígeno y helio (heliox) pue-
de reducir el trabajo de la respiración debido
a la disminución de la resistencia de las vías
respiratorias. La evidencia no apoya el uso de
heliox en pacientes no intubados y existen po-
cos datos en pacientes que reciben ventilación
mecánica (29). La ventilación mecánica inva-
siva puede producir hiperinflación dinámica y
presión espiratoria final positiva intrínseca (au-
to-PEEP), además de alteraciones secundarias
a parálisis que se desarrollan en la unidad de
cuidados intensivos (miopatía, polineuropatía
del paciente crítico, más broncoespasmo y ba-
rotrauma e hipotensión). Puede presentarse
broncoespasmo, tos y asincronía en el pacien-
te ventilado (31).
Por otro lado, la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC) es un síndrome caracterizado
por la limitación del flujo aéreo de forma progre-
siva, causado por la inflamación y destrucción
crónica del parénquima pulmonar. Los mecanis-
mos específicos tienen similitudes con el asma,
incluyendo inflamación de las vías respiratorias,
edema y secreciones luminales que ocurren en
respuesta a estímulos nocivos a largo plazo, ta-
les como el humo del cigarrillo, la contamina-
ción aérea y las partículas nocivas (31).
La principal diferencia patológica con el asma
es la destrucción del parénquima pulmonar.
Desde el punto de vista fisiopatológico, en la
EPOC se presenta hiperinflación dinámica, obs-
trucción al flujo aéreo, desajuste ventilación/
perfusión y fatiga de los músculos respirato-
rios (32). La terapia de oxígeno es vital para
evitar los efectos potencialmente mortales de
la hipoxia y tiene prioridad sobre la hipercap-
nia (33). Sin embargo, la administración de
oxígeno puede aumentar la hipercapnia debi-
do al incremento la vasoconstricción hipóxica
pulmonar, lo que además aumenta el espacio
muerto por efecto Haldane (34).
 Falla respiratoria aguda por causas
alveolares
La lesión pulmonar aguda es un aumento de la
permeabilidad que lleva a edema pulmonar; en la
radiografía de tórax se observa como infiltrados
alveolares bilaterales en los cuatro cuadrantes.
En cuanto a histología, se caracteriza por daño
alveolar difuso y clínicamente por hipoxemia
grave, refractaria a la terapia con oxígeno. Los
pacientes sufren una disminución de la distensi-
bilidad pulmonar (35).
La lesión pulmonar aguda pasa a través de tres
fases patológicas. Una fase exudativa inicial co-
mienza con el daño mediado por los neutrófilos
a los alvéolos, causando daño epitelial y endote-
lial, lo que lleva a la inundación del espacio aéreo
con líquido rico en proteínas y células inmunes.
La fase proliferativa comienza de tres a cinco días
más tarde, lo que permite la regeneración epi-
telial a través de la propagación de neumocitos
tipo II y la diferenciación en los neumocitos tipo
I. La tercera fase es la fibrótica que se caracteriza
por la transformación a una alveolitis fibrosante.
El diagnóstico de la lesión pulmonar aguda sigue
siendo limitado al cumplimiento de los criterios
pero estos no están exentos de incertidumbres
(36). Durante el síndrome de distrés respiratorio
agudo disminuye la distensibilidad pulmonar,
hay alteración ventilación/perfusión e hipoxia, y
aumento del espacio muerto pulmonar, y por en-
de incremento del trabajo respiratorio (37).
Si no se realiza una adecuada ventilación mecá-
nica esta terapia tiene el potencial de causar más
daño pulmonar. El exceso de presión de la vía
aérea (barotrauma), el volumen excesivo (volu-
trauma) y la apertura y el cierre repetitivo alveo-
lar (atelectrauma), pueden dañar los pulmones,
tanto de manera directa como indirecta a través
de la generación de citoquinas proinflamatorias
(biotrauma) (38). Este último puede progresar
a insuficiencia multiorgánica. La disfunción dia-
fragmática asociada a la ventilación y la toxicidad
del oxígeno completan el espectro de la lesión
pulmonar asociada a la ventilación (39). El uso
de la tomografía computarizada muestra la falta
de homogeneidad en la consolidación pulmonar
en la lesión pulmonar aguda, sugiriendo que el
volumen tidal se entrega a una unidad mucho
más pequeña de pulmón de lo previsto, concep-
to denominado “pulmón de bebé” (40).
El estudio ARDS Network, muestra una reduc-
ción absoluta de riesgo del 9% de la mortalidad
en el SDRA mediante disminuciones en el volu-
men tidal, de un tradicional 12 mL/kg a 6 mL/
kg de peso corporal predicho y presiones de la
vía aérea de la meseta de 50 cm H2O a 30 cm
H2O (41). En la actualidad no existe una ventaja
clara con el uso de de un nivel más alto o más
bajo de PEEP, aunque se sugiere que el aumento
de PEEP puede ser beneficioso en los pacientes
más graves (42).
Además, los pacientes con ventilación también
deben ubicarse en una posición semisentada
para minimizar el riesgo de neumonía asociada
a la ventilación mecánica (43). En cuanto a la
sedación, la duración de la ventilación mecánica
se reduce significativamente tanto con la seda-
ción interrumpe de forma diaria, concluyéndose
que la sedación y parálisis, no debe utilizarse
rutinariamente (44). La mayoría de los pacien-
tes pasan dos tercios de su período ventilado en
destete, por lo que sigue siendo difícil de pre-
decir la extubación exitosa (45). Los modos no
convencionales, como la ventilación de alta fre-
cuencia oscilatoria (VAFO), utilizan una columna
de gas oscilado a altas frecuencias (180 a 1800/
min) para conseguir un espectro más estrecho
de las presiones de la vía aérea y evitar lesiones
asociadas con los extremos de la presión de la
vía aérea (46).
La epidemia de gripe H1N1 y el síndrome de
distrés respiratorio agudo con hipoxia severa re-
quirió retomar los dispositivos de intercambio de
gas extracorpóreos, que se basan en tecnología
de circuitos de derivación cardiopulmonar y per-
miten diferentes grados de remoción de CO2 y
oxigenación (47). Una de las características inte-
resantes de injuria pulmonar aguda es que pocos
pacientes mueren por hipoxia refractaria; una
enfermedad subyacente como la sepsis, puede
causar insuficiencia multiorgánica y atribuirse la
mayoría de las muertes (48). Los sobrevivientes
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Ordóñez y cols
105
sufren trastornos pulmonares, neuromusculares
y sólo el 50% retorna a su vida normal (49).
El bloqueo neuromuscular puede reducir la pre-
sión de las vías respiratorias, eliminando el es-
fuerzo del paciente, pero puede asociarse con
miopatía; sin embargo nuevos estudios mues-
tran mejores resultados clínicos con el uso de
la parálisis temprana, sin ningún aumento en la
debilidad (50).
La posición en decúbito prono a través de dis-
tintos mecanismos puede mejorar la alteración
ventilación/perfusión (51). Las maniobras de
reclutamiento, que pueden aumentar la oxige-
nación, no tienen un impacto claro en la morta-
lidad. Sin embargo, pueden ser beneficiosas en
los pacientes más gravemente hipóxicos. Por la
insuflación de la tráquea distal, ya sea con un
flujo intermitente o continuo de oxígeno, el gas
del espacio muerto que contiene dióxido de car-
bono puede ser eliminado, lo que permite una
reducción en los parámetros ventilatorios. La
rotación se utiliza ocasionalmente para aumen-
tar la capacidad residual funcional y mejorar la
eliminación de las secreciones. A pesar de que
puede reducir la incidencia de la neumonía aso-
ciada a la ventilación, no tiene efecto sobre la
duración de la ventilación o la mortalidad (52).
Modificar el equilibrio de líquidos es importante
en la reducción de la duración de la ventilación
mecánica; de otra parte, el balance hídrico po-
sitivo se asocia con mayor mortalidad en estos
pacientes (53).
Falla respiratoria aguda en edema
pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
La mortalidad por edema agudo de pulmón car-
diogénico oscila entre el 12% al 15% y es sig-
nificativamente peor que la tasa general del 5%
para insuficiencia cardíaca aguda (54). El edema
pulmonar cardiogénico se caracteriza por no
comprometer estructuralmente los alvéolos y
porque el líquido presenta una concentración de
proteína inferior al daño alveolar difuso. Hay un
aumento de la presión hidrostática capilar pul-
monar a menudo con la ayuda de una presión
oncótica plasmática baja, produciendo un des-
equilibrio transcapilar que desplaza el fluido (55).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
106 Volumen 14 Suplemento 5
El edema intersticial alveolar altera la permeabili-
dad de la membrana epitelial, y así conduce a la
ocupación del espacio aéreo. Tales aumentos en
la presión hidrostática pulmonar pueden ocurrir
a través de un incremento generalizado en el vo-
lumen de fluido o una redistribución aguda de
líquido, como sucede con la insuficiencia cardía-
ca aguda (56).
El edema pulmonar cardiogénico generalmente
se desarrolla en el contexto de un historial de
disfunción ventricular izquierda o enfermedad
cardíaca valvular. Una historia de enfermedad
cardíaca previa, síntomas recientes de dolor torá-
cico, disnea paroxística nocturna y ortopnea su-
gieren edema pulmonar cardiogénico. Edema no
cardiogénico síndrome de dificultad respiratoria
aguda secundario a sepsis, trauma, aspiración,
neumonía, pancreatitis, toxicidad de fármacos y
transfusiones múltiples.
El diagnóstico de edema pulmonar cardiogéni-
co depende de la demostración de que el edema
pulmonar se ha desarrollado a partir de la dis-
función cardíaca. Signos clínicos de pronóstico
importantes, tales como la presión venosa yugu-
lar elevada o un tercer ruido cardíaco, pueden ser
difíciles de apreciar en el estado crítico. Dificultad
respiratoria, sibilancias y crepitaciones generali-
zadas, se producen en cualquier forma de edema
pulmonar, lo que limita su valor diagnóstico (57).
La radiografía de tórax a menudo muestra un
patrón representativo, pero está limitada en su
capacidad para diferenciar las formas de edema
pulmonar. Aproximadamente el 20% de los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca aguda carecen
de evidencia radiológica de congestión pulmonar,
posiblemente porque se requiere un aumento del
30% en agua para que el edema de pulmón se
pueda mostrar por medio de radiología. Los nive-
les plasmáticos de péptido natriurético cerebral
(BNP) y pro-BNP están elevados en respuesta a
la dilatación ventricular y a la sobrecarga de pre-
sión, lo que puede determinar la etiología cardía-
ca de la disnea aguda (58.)
La ecografía puede determinar la presencia o au-
sencia de disfunción cardíaca y distinguir entre
edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
(59). El cateterismo de la arteria pulmonar puede
proporcionar evidencia directa de una presión de
la aurícula izquierda elevada por la medición de
una arteria pulmonar arterial elevada, al tiempo
que puede proporcionar evidencia sobre el gas-
to cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Sin
embargo, el uso rutinario del catéter arterial pul-
monar no mejora los resultados en la mayoría de
los pacientes críticos (60).
La ventilación mecánica no invasiva proporciona
varios mecanismos útiles, incluyendo el aumento
de la capacidad residual funcional, reduciendo la
precarga y la post-carga, fenómeno que reduce
el consumo de oxígeno a través de una disminu-
ción en el trabajo de la respiración y la mejora de
intercambio de gaseoso que permite el aumento
de suministro de oxígeno coronario. Estudios han
demostrado que la presión positiva continua en
vía aérea (CPAP) y BiPAP son igualmente eficaces
en la reducción de la necesidad de ventilación in-
vasiva. Sin embargo, sólo la CPAP tuvo un efecto
beneficioso sobre la mortalidad (61).
La morfina tiene numerosos efectos beneficio-
sos, tales como la vasodilatación, la analgesia y
la ansiólisis, pero la evidencia de su beneficio es
deficiente e incluso perjudicial (62). La precarga
cardíaca también puede reducirse con vasodi-
latadores selectivos tales como nitratos y se re-
comienda en el ámbito internacional, aunque el
desarrollo de hipotensión puede limitar su utili-
dad (63). Debido a que los diuréticos se utilizan
con frecuencia en los pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda, debido a los múltiples efectos no
deseados ha sido cuestionada.
Falla respiratoria aguda por causas
vasculares pulmonares
En la embolia pulmonar se da un grave obstáculo
para el flujo arterial en la vasculatura pulmonar,
por una obstrucción mecánica, la vasoconstric-
ción pulmonar hipóxica y la liberación de factores
vasoactivos neurohumorales, y se afecta tanto la
función cardiaca como la pulmonar (64).
Aunque los efectos circulatorios ocurren cuan-
do se obstruye el 30% a 50% del lecho vascular
pulmonar por un trombo, el tamaño de la carga
embólica no es el principal determinante sino se
produce una disfunción del ventrículo derecho.
A medida que aumenta la post-carga del lado
derecho de forma aguda, el ventrículo derecho
que tiene paredes delgadas es incapaz de ge-
nerar una presión por encima de 40 mm Hg; el
drenaje cardiaco derecho disminuye, lo que lle-
va a la disminución de la eyección del ventrículo
izquierdo y la disminución del flujo de sangre
coronaria (65).
El desequilibrio entre el aumento de la carga de
trabajo del ventrículo izquierdo y la disminución
de la perfusión coronaria crea isquemia del ven-
trículo derecho y predispone a actividad eléctrica
sin pulso y paro cardíaco (66). Los efectos res-
piratorios se traducen en alteración ventilación/
perfusión con oclusión vascular que conduce al
aumento del espacio muerto y también desvía
el flujo de sangre a través de otros sistemas de
vasos y por ende que conllevan al aumento del
shunt. Además, las presiones extremas del lado
derecho pueden abrir el foramen oval, lo que
favorece un shunt de derecha a izquierda, em-
peorando aún más la oxigenación y predispone a
embolia paradójica. La entrega de oxígeno sisté-
mica disminuye y se produce mayor consumo de
oxígeno periférico que hace que la sangre venosa
entre en la vasculatura pulmonar.
Cuando asegurar la vía aérea
Asegurar la vía aérea es vital en un paciente con
dificultad respiratoria aguda. Por esto la indica-
ción más común es la intubación endotraqueal
en la falla respiratoria. Esta sirve como una inter-
faz entre el paciente y el ventilador. El objetivo
es asegurar el suministro de oxígeno adecuado
a los tejidos, seguido generalmente por una pre-
sión de oxígeno arterial (PaO2) de 60 mm Hg o
una saturación arterial de oxígeno (SaO2) mayor
de 90%. La hipercapnia y la acidosis respiratoria
coexistentes pueden tener que ser tratadas, me-
diante la corrección de la causa subyacente o por
asistencia ventilatoria.
Esperar demasiado tiempo para intubar puede
contribuir a la morbilidad y mortalidad de los pa-
cientes, lo que limita la posibilidad de un enfo-
que metódico bien planificado. La hipoxemia es
Enfoque de la falla respiratoria aguda
Ordóñez y cols
107
la mayor amenaza inmediata para la función del
órgano. Después de ésta se corrige y el estado
ventilatorio y hemodinámico se han estabilizado;
adicionalmente, en el primer lugar se debe ha-
cer todo lo posible para identificar y corregir el
proceso fisiopatológico subyacente que condu-
jo a una falla respiratoria. En algunos pacientes
la intubación es evidente, si bien también existe
el paciente con dificultad respiratoria moderada
que mejora con tratamiento y no requiere inva-
sión de la vía aérea (67).
En los casos en los que la necesidad de asegurar
la vía aérea no es clara, se formulan tres pre-
guntas y de ser positiva alguna, se recomienda
intubación (68):
1. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protec-
ción de las vías respiratorias?
2. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?
3. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación
(es decir ¿cuál es el curso clínico esperado?)
Sin embargo, siempre que sea posible y sobre
todo en el paciente terminal, el médico tratará
de determinar los deseos de éste respecto a la
reanimación e intubación bien preguntándole di-
rectamente (con capacidad de decisión) o a una
directiva avanzada.
¿Hay fracaso de mantenimiento o de
protección de las vías respiratorias?
El que un paciente pueda hablar claramente y
contestar preguntas demuestra adecuada per-
meabilidad de la vía aérea, ventilación apropia-
da, función de las cuerdas vocales y perfusión
cerebral con sangre oxigenada. El nivel de alerta
necesario para mantener el tono de la vía aérea
es el misma requerido para mantener los reflejos
protectores enérgicos para evitar la aspiración de
fluidos orales y gástricos (69, 70).
La pérdida de los reflejos protectores de la vía
aérea ordena la intubación traqueal. El meca-
nismo de la mordaza no contribuye al cierre de
la laringe ya que un porcentaje considerable de
población adulta normal carece de reflejo de la
mordaza y la protección de las vías respiratorias,
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
108 Volumen 14 Suplemento 5
y tiene poca correlación con la escala de coma de
Glasgow, mientras que la presencia de un Glas-
gow de 8 o menos es mejor indicador general de
la necesidad de intubación (71).
No hay evidencia que indique si la incapacidad
de deglutir las secreciones o el reflejo nauseoso
es más confiable para la protección de las vías
respiratorias. Aunque este concepto no ha sido
sometido a evaluación científica rigurosa, tragar
representa un nivel más alto de complejidad neu-
rológica y representa más precisión. Un paciente
con secreciones pierde la capacidad para prote-
gerse contra la aspiración, no puede tragar y re-
quiere intubación (67).
¿Hay insuficiencia de oxigenación o
ventilación?
Los tejidos humanos dependen del oxígeno pa-
ra la respiración celular. Si bien el metabolismo
anaeróbico puede mantener la función de un
corto tiempo en tejidos tales como músculo es-
quelético, tejidos más especializados, especial-
mente tejido neuronal, dependerá de oxígeno y
provocará daño irreversible dentro de unos pocos
minutos sin un suministro adecuado de sangre
oxigenada. La incapacidad de oxigenar presenta
una amenaza inmediata a la vida y obliga a la
intubación. Clínicamente los pacientes hipóxicos
actúan agitados e inquietos y los que presentan
hipoxemia severa presentan cianosis. Cuando la
hipoxia se agrava se producen confusión, som-
nolencia y obnubilación. La oximetría de pulso
proporciona una estimación precisa de la tensión
arterial de oxígeno, pero puede ser poco fiable
cuando se ve comprometida la perfusión perifé-
rica (73). No se debe depender de los gases ar-
teriales en sangre para determinar la necesidad
inmediata de intubación, ya que proporcionan
poca información que resulte evidente por la pre-
sentación clínica y la oximetría de pulso.
Los avances en la ventilación a presión positiva
no invasiva (VNI) han modificado el enfoque a
los pacientes hipóxicos con edema agudo de pul-
món cardiogénico y exacerbaciones agudas de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. A
menudo la ventilación a presión positiva no in-
vasiva evita la intubación durante la fase aguda
de la enfermedad, pero su uso se limita a alertar
a los pacientes capaces de proteger su vía aérea
contra la aspiración. El papel de la ventilación
a presión positiva no invasiva en pacientes con
otras causas de dificultad respiratoria aguda, si-
gue siendo poco claro. La ventilación a presión
positiva no invasiva está contraindicada en pa-
cientes con dificultad respiratoria grave que re-
quieren intubación traqueal inmediata.
El CO2 es un producto de desecho del metabo-
lismo celular y depende de la función pulmonar
y ventilación para su eliminación. El deterioro de
la ventilación de la obstrucción de las vías respi-
ratorias, la debilidad muscular o la hipopnea son
resultados inducidos por la droga en deterioro de
la eliminación de CO2. Suele medirse la ventila-
ción clínicamente mediante la observación de la
respiración y el estado mental (67).
La capnografía ofrece una forma sencilla de me-
dir en forma continua el CO2 final espiratorio pa-
ra evaluar la idoneidad de la ventilación cuando
esta no es clara o para monitorear la respuesta a
un tratamiento, aunque no está disponible para
todas las instituciones ni servicios.
Los pacientes con falla ventilatoria crónica, por
ejemplo EPOC, pueden aclimatarse a las tensio-
nes de gas alteradas si la descompensación es
Paciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria
Tiene falla respiratoria
Intubación
No
No
Éxito Si
Si
Observación
Figura 4. Flujograma sobre la decisión de realizar intubación orotraqueal en los pacientes.
gradual, pero la retención aguda de CO2 puede
conducir a un estado mental alterado y a acido-
sis respiratoria. Los pacientes con ventilación in-
adecuada requieren intubación a menos que la
causa sea inmediatamente reversible (por ejem-
plo, la sobredosis con opiáceos). En pacientes
seleccionados con exacerbaciones agudas de la
EPOC, el uso de presión positiva continua (CPAP)
o presión positiva de dos niveles (BIPAP) puede
evitar la intubación traqueal (73). Otros pacien-
tes están demasiado enfermos para que dichas
medidas sean eficaces y por tanto necesitan in-
tubación (74).
¿Existe una necesidad prevista para la
intubación?
Algunos pacientes gravemente enfermos o he-
ridos inicialmente aparecen despiertos y alertas,
emiten oraciones completas y claras, tienen sa-
turación de oxígeno adecuada y parecen no re-
querir intubación. Sin embargo, la progresión
natural de la enfermedad comprometerá la vía
aérea o producirá incapacidad para mantener la
oxigenación. Es preferible ser agresivo y errar por
la precaución, asegurando la vía aérea si existe la
posibilidad de que ésta se comprometa. La intu-
bación temprana se indica si hay algún problema
que deteriore al paciente y aumente la dificultad
de la intubación (67).
Dudas si tiene falla respiratoria No tiene falla respiratoria
¿Requiere proteger vía
aérea?
Observación
Si No
¿Alteración en
la oxigenación o
ventilación?
Candidato a
ventilación mecánica Si No
no invasiva
¿Requiere anticipar el rumbo clínico?
Si No
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