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ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA


ESCUELA DE MEDICINA
QUINTO C
FISIOPATOLOGÍA

SHOCK
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte
celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del volumen circulante,
disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre
que saltea los lechos de intercambio capilar. Los síntomas incluyen alteraciones del
estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El diagnóstico es clínico, incluyendo
medición de la tensión arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular (p.
ej., el lactato sanguíneo, déficit de bases). El tratamiento consiste en la reanimación con
líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad
subyacente, y a veces vasopresores.

Fisiopatología
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales.
Al disminuir la perfusión, el O2 transportado a las células es inadecuado para el
metabolismo aeróbico, y las células pasan a un metabolismo anaeróbico con aumento de
la producción de CO2 y acumulación de ácido láctico. La función celular disminuye, y
si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas


de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos,
que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p. ej., especies
reactivas del O2, enzimas proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas,
leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a
los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que
lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente
vasodilatador. El shock séptico (ver Sepsis y shock séptico) puede ser más
proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las toxinas bacterianas,
en especial endotoxinas.

En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación


de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa” (es decir, demasiado
espacio para llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada
puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una
hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la tensión arterial son normales.
Además, el exceso de NO se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las
mitocondrias y disminuye la producción de ATP.

En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los
capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La
obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación
del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se
activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina.

ENRIQUE OCHOA
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores
inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la
muerte celular y empeora la función orgánica.

Tipos de Shock
El shock pueden haber varias situaciones de emergencia, por lo que se lo ha dividido en
8 tipos:

 Shock hipovolémico (pérdida de sangre)

 Shock metabólico (pérdida de fluidos del cuerpo)

 Shock neurogénico (pérdida del control nervioso del sistema vascular)

 Shock psicogénico (un común desmayo)

 Shock cardiogénico (función inadecuada del corazón)

 Shock séptico (infección generalizada y severa)

 Shock anafiláctico (compromiso respiratorio y vasodilatación)

 Además hay otro tipo de shock que es “no vascular” en naturaleza: Shock
respiratorio.

Shocks más importantes.


Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa
primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como
consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocardio
(IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos
procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital
con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al
80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es
de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a
una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la
válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él:
disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular
derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas,
quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia,
hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa
central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS
elevadas.
Shock hemorrágico
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas
abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de
hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede
producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en
gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el
shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio
intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de
las RVS.

Shock hipovolémico no hemorrágico


En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del
shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede
producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen
gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,
diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de
aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un
tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y
GC y presiones de llenado bajas.

Shock séptico
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y
sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa
del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un
papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la
liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1
(IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del
complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre
otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,
aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan siguen siendo desconocidos.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras
la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC
elevado con disminución de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel
de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del
shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores
que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por
venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad
de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos
vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de
pacientes con shock séptico.
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y
posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya
patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción. En la actualidad existe
evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico,
habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos
(metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe
una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias
vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el
principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico. También
se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso
vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto
endógenas como exógenas.
Por otra parte, en el shock séptico existe una depresión de la función contráctil del
miocardio. La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la
función ventricular está deprimida en todos los casos. Además la ventriculografía
isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven,
mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería
un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin
embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de
la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice
cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas.

Shock anafiláctico
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.
Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen
antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos,
hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados
alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica
se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción
de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos
tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados.
Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa,
iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos
de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la
vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción
coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la
musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo,
diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la
coagulación puede desencadenar una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga
por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las
RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.

Shock neurogénico
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso
simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático
o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de
la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo
atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso
central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos
reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de
la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la
hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga
(PVC, PAOP) y disminución de las RVS

Fases del shock

En el shock podemos distinguir las siguientes 4 fases:


Estadio 1 o shock compensado

Sintomatologia escasa.
Se conserva la perfusión a órganos vitales gracias a mantenimiento de TA.
El tratamiento es generalmente efectivo.

Mecanismos compensatorios:
 Estimulación del sistema nervioso simpático: aumento de la frecuencia cardiaca
y una mayor contractilidad del corazón.
 La vasoconstricción arterial y venosa para que se desvíe la sangre hacia los
órganos vitales (cerebro y corazón).
 Estimulación hormonal, que incluye la activación del sistema renina
angiotensina-aldosterona (con retención de Na+ y H20 que activa los
osmorreceptores, liberándose ADH en la hipófisis) y de la médula suprarrenal.
 La compensación química que incluye la hiperventilación para neutralizar la
acidosis láctica.

Fase 2 o shock descompensado

Desarrollo de manifestaciones neurológicas y cardiacas.


Oliguria
Hipotensión arterial

Los mecanismos compensatorios empiezan a no ser suficientes y el ciclo de shock se


perpetúa. La bomba de Na+-K+ de la membrana celular falla, produciéndose ahora un
problema de oxigenación más que de transporte.

Estadio 3 o shock irreversible


Fallo multiorganico.

Muerte celular.
El shock no responde al tratamiento, los mecanismos compensatorios no son suficientes,
siendo esta una situación irreversible. La muerte es el resultado final.

Tratamiento del paciente en shock


Objetivos generales del tratamiento

Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una saturación de oxígeno
(SaO2) >92% (saturómetro).
Mejorar la perfusión consiguiendo:
Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial media (PAM) > 65
mmHg.
Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopatía o insuficiencia
respiratoria.
Estado mental similar a antes del shock.
Coloración cutaneomucosa normal.
Temperatura normal.
Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación venosa
mixta de oxígeno (SvO2) > 65%).

Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:


Presión venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay intubación con
ventilación mecánica).
Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.

Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):


HCO3 y PH normales.

Lactacidemia normal.

Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibióticos, drenaje de


abscesos, fibrinólisis, etc).

Reanimación inicial

Como toda patología de urgencia, sigue el esquema básico A (Airway, mantenimiento


de la vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración), C (Circulation, control
de hemorragias y circulación). Consta de los pasos que se citan a continuación.

Medidas generales

Colocación del paciente:


Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o distributivo o bien
disminución del nivel de conciencia.
Semiincorporado si muestra disnea.
Inmovilización cervical si hay traumatismo.
Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia
a acidosis y a coagulopatía.

Soporte respiratorio

Permeabilizar la vía aérea mediante:


Aspiración de secreciones, retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral.
Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de conciencia.
Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su permeabilización
(traqueostomía de urgencia).
Oxigenoterapia:
Todo paciente en shock debe recibir oxígeno mediante mascarilla tipo
Venturi con la fracción inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una
SaO2> 92%, salvo que coexistan situaciones de retención de CO2 (insuficiencia
respiratoria global crónica), caso en que primará no empeorarla, bien
administrando flujos entre 24 y el 28%, bien mediante técnicas de ventilación
mecánica.
Ventilación:
Tratamiento del neumotórax, volet costal, etc.
Ventilación mecánicas no invasiva (VMNI):
CPAP (“continuous positive airway pressure”: presión positiva continua de aire),
si se presenta distrés respiratorio.
BiPAP (“bi-level positive airway pressure: presión positiva de la vía aérea con
dos niveles de presión), si coexiste retención de CO2 y no mejora con la
administración de O2, con FiO2 entre 0,24 y 0,28.
Ventilación mecánica invasiva previa intubación orotraqueal.
Si presenta taquipnea intensa, necesitará usar la musculatura accesoria o SaO2 <
90%, a pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP
oBiPAP).
Si la puntuación Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento
estrecho.

Acceso venoso

Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre (Abbocath del n°
14).
Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica –
incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de shock
séptico-, estudio de coagulación y gasometría venosa), primer hemocultivo en caso de
shock séptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrágico.
Comenzar la fluido terapia y/o administración de fármacos vasopresores según el tipo
de shock.
Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la
primera dosis del antibiótico. Nunca se demorarán más de 30 minutos.

Fluidoterapia

Se utiliza la reposición precoz de líquidos para expandir el volumen intravascular y así


aumentar el retorno venoso y la perfusión tisular.
La administración será enérgica mediante bolos o cargas a través de las vías venosas
periféricas, salvo contraindicación.
Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administración se especifican en cada tipo de
shock.
Durante la primera hora, se administrarán las dosis iniciales basadas en el tipo de shock
y características del paciente, midiéndose el resultado mediante los signos clínicos
detallados en los objetivos y con la aparición de ingurgitación yugular, crepitantes en la
auscultación pulmonar y/o disminución de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependerán
de sus antecedentes personales y de la etiología del shock, aportando los suplementos
mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

Monitorización de las constantes vitales

Se monitorizará temperatura, ritmo cardíaco, PAS, PAD y PAM (no invasiva en las
primeras horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habiendo cursado una
muestra de orina para estudio analítico), nivel de conciencia mediante la escala de
Glasgow, y cuando se disponga de un acceso venoso central se monitorizará la PVC, la
SacO2 o la SvO2.

Fármacos vasopresores
La elección del fármaco dependerá de la situación hemodinámica del paciente y del tipo
fisiopatológico de shock.
Están indicados cuando la PVC y/o la PCP están elevadas, pero la PAM (o la PAS)
siguen disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafiláctico, el
shock séptico evolucionado o el shock cardiogénico, no se utilizan hasta que no se haya
optimizado la reposición de volumen.
Todos ellos se preparan en diluciones para perfusión continua, que dependerá de cada
centro y de sus posibilidades técnicas (bombas de infusión) y deben evaluarse sus
efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusión según se necesite.
La vía de administración ideal es la central, pudiéndose utilizar temporalmente la vía
periférica.

Fármacos inotrópicos

Están indicados cuando persisten los signos de hipoperfusión a pesar de haber


optimizado la reposición de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg
mediante la administración de vasopresores y el Hto > 21%.
Comparten con los vasopresores la recomendación de administrarse por la vía venosa
central. Los más utilizados son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio

La utilización de bicarbonato sódico está indicado cuando el PH < 7,15. El déficit de


bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula
Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases
El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sódico 1M.
Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometría a los 60
minutos. Si el PH continúa siendo < 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo siempre
en cuenta administrar el 50% del déficit calculado.

Analgesia

Los fármacos indicados son los analgésicos narcóticos.