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THIEME

Review Article | Artigo de Revisão

Rebaixamento do nível de consciência:


abordagem prática na sala de emergência
Disorders of Consciousness: Practical Management in an
Emergency Room
Daniel Damiani1

1 Pós-Graduação em Neurociências, Universidade Anhembi Morumbi, Address for correspondence Daniel Damiani, MD, Universidade
São Paulo, SP, Brazil Anhembi Morumbi, São Paulo, SP, Brazil
(e-mail: dani.neurocirurgia@gmail.com).
Arq Bras Neurocir

Resumo O rebaixamento do nível de consciência é uma situação frequente na sala de


emergência, muitas vezes, sem história prévia alguma que auxilie no esclarecimento
Palavras-Chave
etiológico. Trata-se de uma situação de emergência que exige medidas empíricas
► coma
imediatas no intuito de reduzir a mortalidade neuronal com adicional proteção à zona
► coma na sala de
de penumbra. A exemplo do preconizado pelo ACLS (Advanced Cardiac Life Support),
emergência
atualmente estão disponíveis os protocolos de suporte neurológico de emergência
► causas reversíveis de
(Emergency Neurological Life Support) preconizados pela Neurocritical Care Society. O
coma
artigo apresenta os princípios gerais no manejo inicial ao paciente com rebaixamento
► sistema reticular
do nível de consciência destacando as suas possíveis etiologias e seus tratamentos
ativador ascendente
propostos.
► consciência e coma
► tronco encefálico

Abstract Unconsciousness is a very common presentation in an emergency room, many times


without any history that helps finding an etiology. This emergency situation needs
Keywords
quick measures to prevent a neurological second injury, decreasing a neuronal
► coma
mortality and their sequelae. Current ACLS (Advanced Cardiac Life Support) protocols
► coma in emergency
by American Heart Association, aim to protect the neurological system against acute
room
second injury in an emergency room (Emergency Neurological Life Support) created by
► reversible causes of
Neurocritical Care Society. This article shows how to make an approach to unconscious
coma
patients and how to treat possible potentially reversible causes.
► ascending reticular
activating system
► consciousness and
coma
► brainstem

Recebido DOI http://dx.doi.org/ Copyright © by Thieme Publicações Ltda,


June 8, 2016 10.1055/s-0036-1594251. Rio de Janeiro, Brazil
Aprovado ISSN 0103-5355.
July 27, 2016
Rebaixamento do nível de consciência Damiani

Introdução cruciais medidas a serem adotadas como prioritárias para o


manejo daqueles pacientes com lesão neurológica aguda.2,9
O coma é um estado de inconsciência definido pela incapa-
cidade de responder aos estímulos externos, onde o paciente
Objetivos
permanece irresponsivo, com desconhecimento de si próprio
e do outro. Didaticamente, a consciência possui dois compo- O autor descreve os conhecimentos atuais sobre a fisiologia
nentes: nível de consciência e conteúdo de consciência. O do nível e conteúdo da consciência como também a fisiopa-
nível de consciência reflete o funcionamento de estruturas tologia do rebaixamento do nível de consciência, incluindo o
do sistema nervoso central mais primordiais, pertencentes coma, com ênfase em seus principais fatores etiológicos
ao cérebro reptiliano pelo modelo de MacLean, representa- agudos e reversíveis no primeiro atendimento na sala de
das pelo tronco encefálico e por estruturas diencefálicas emergência, seguindo um protocolo de abordagem de emer-
(tálamo e hipotálamo), em conjunto denominadas sistema gência às lesões neurológicas agudas.
reticular ativador ascendente (SRAA). Já o conteúdo de
consciência diz respeito às funções corticais superiores tais
Metodologia
como: gnosia, praxia, memória, aprendizado, raciocínio e
orientação temporoespacial, sendo representado pelo neo- Pesquisa quantitativa e descritiva por meio de revisão nar-
córtex. O coma, portanto, é a representação do envolvimento rativa da literatura realizada nas bases de dados Literatura
do tronco encefálico e/ou de alguma estrutura diencefálica Latinoamericana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS) e
primordial para a manutenção do nível de consciência.1–3 National Library of Medicine (PubMed) no mês de maio de
Variações do quadro clássico de coma são descritas e, deno- 2016, utilizando os seguintes descritores: “coma,” “emer-
minadas em conjunto, desordens da consciência: estado gency room,” “intensive care,” “consciousness,” “brainstem,”
minimamente consciente, estado vegetativo, hipersonia, “ascending reticular system.” Foram realizadas as seguintes
abulia e mutismo acinético. O estado minimamente consci- combinações para busca: “coma in emergency room,” “rever-
ente é caracterizado pelo comprometimento do conteúdo de sible causes of coma,” “consciousness and coma” e “ascending
consciência com rebaixamento do seu nível, com alguma reticular system and brainstem.”
preservação do conhecimento de si próprio ou do meio O estudo possui a seguinte questão norteadora: como
ambiente. O estado vegetativo ocorre quando o paciente manejar corretamente o paciente em coma na sala de
comatoso apresenta ciclos de sono-vigília, com controle emergência?
autonômico (incluindo drive respiratório), com abertura Os critérios de inclusão dos artigos para essa pesquisa
ocular espontânea, porém, mantendo profunda inconsciên- foram: publicações atualizadas do período de 2001-2016,
cia de si próprio e do ambiente. Ambas as situações descritas com raras exceções, nos idiomas português e inglês, com
anteriormente referem-se a lesões corticais bilaterais ou acesso online ao texto completo. Como critérios de exclusão,
lesões extensas acometendo a conectividade cortical. Hiper- além dos artigos que não contemplam os critérios para serem
sonia refere-se à excessiva sonolência ou fadiga durante o incluídos nessa pesquisa, foram eliminados artigos
período do dia, sendo, primariamente idiopática ou resul- duplicados.
tando de alterações estruturais ou metabólicas. A abulia, Para análise dos artigos incluídos nessa revisão, foram
caracteriza-se por redução da iniciativa associada a apatia, observados os seguintes aspectos: ano de publicação, perió-
observada nas lesões do lobo frontal, podendo evoluir com dicos, local em que foi realizado o estudo, metodologia
mutismo acinético.4–8 utilizada e resultados principais.
Na prática clínica, muitos pacientes chegam à sala de
emergência com rebaixamento do seu nível de consciência: o
Desenvolvimento
paciente pode apresentar-se desorientado, sonolento, obnu-
bilado (sonolento e desorientado), torporoso ou já comatoso Fisiopatologia do rebaixamento do nível de consciência. A
inicialmente. Muitas são as causas possíveis desse quadro consciência é um complexo de interligações neuronais que
clínico, tornando a história clínica e o exame físico direcio- envolvem áreas corticais, subcorticais e núcleos profundos,
nado fundamentais para o diagnóstico etiológico. O médico influenciada por neurotransmissores inibitórios e excitató-
deve estar atento para as possíveis causas agudas, necessi- rios. O sistema reticular ativador ascendente, situado no
tando de condutas de emergência para redução de sua tronco encefálico, representa a estrutura responsável pela
morbimortalidade.1 Huff et al. preconizam um algoritmo manutenção do nível de consciência, composto por diversos
para o manejo dos pacientes comatosos na sala de emergên- núcleos do tronco encefálico, tálamo e hipotálamo. O con-
cia utilizando como base os convencionais algoritmos do teúdo de consciência é representado pelo córtex cerebral,
suporte avançado cardiovascular e do trauma (Advanced como já mencionado anteriormente. Moruzzi e Magoun, em
Cardiac Life Support – ACLS e Advanced Trauma Life Support 1949, foram os primeiros a descrever o SRAA, utilizando
– ATLS), denominando-o suporte de vida neurológico de experimentos com transecções do tronco encefálicos em
emergência (Emergency Neurological Life Support – ENLS). gatos. Após lesões do mesencéfalo, os animais eram incapa-
Este algoritmo, a exemplo dos tradicionais ATLS e ACLS, zes de manter o nível de consciência, entrando em coma
orienta profissionais emergencistas e intensivistas sobre as (►Fig. 1).10

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Fig. 1 Estruturas responsáveis pelo conteúdo de consciência e nível de consciência. O conteúdo de consciência necessita do funcionamento do
córtex cerebral, incapaz de originar o nível de consciência. Este último depende de estruturas subcorticais como o hipotálamo e tálamo, bem
como do tronco encefálico. Abreviações: 5HT, 5-hidroxitriptamina (serotonina); HIST, histamina (originada do núcleo túberomamilar); NA,
noradrenalina; OX, orexina (presente no núcleo periventricular do hipotálamo).

Tronco Encefálico. As estruturas relacionadas à manu- tais como orexina, encefalina e substância P, possui grande
tenção do nível de consciência incluem: núcleos da rafe, locus influência no processo de vigília. Durante a epidemia de
ceruleus, formação reticular, pars compacta da substância influenza em 1918, Von Economo descreveu que lesões no
negra, área tegmentar ventral e tegmento mesopontino, que hipotálamo posterior e anterior cursavam, respectivamente,
inclui o núcleo tegmentar pedunculopontino e o núcleo com hipersonia (incluindo sonolência e coma) e insônia.
tegmentar laterodorsal. Os dendritos destes neurônios for- Recentemente, foi descrito um sistema de projeção hipotá-
mam verdadeiras redes integrativas entre os fluxos sinápti- lamo-cortical responsável pela manutenção do nível de
cos aferentes e eferentes. As descargas dessincronizadas ao consciência. A histamina e o neuropeptídeo orexina possuem
córtex cerebral, alternando baixas e altas amplitudes, são grande relevância nesse mecanismo ativador da vigília. A
responsáveis pela manutenção do nível de consciência com histamina atua sobre seu receptor H1, ativando a proteína
possibilidade de expressarmos conteúdo de consciência. Gq/11 causando despolarização com influxo de sódio e
Fisiologicamente, no momento em que as estruturas do cálcio; sobre seu receptor H2, receptor β-adrenérgico e
tronco encefálico, hipotálamo e tálamo sincronizam as des- 5HT2, ambos, ativando a proteína Gs (acoplados a adenilato
cargas elétricas ao córtex, com ondas lentas e de grande ciclase) aumentando a expressão do fator de transcrição
amplitude, há rebaixamento do nível de consciência.11,12 O CREB; e sobre seu receptor H3 (autorreceptor acoplado a
sistema colinérgico descarrega sobre todo o córtex cerebral proteína Gq e a canais de cálcio de alta voltagem), responsá-
tanto durante a vigília como durante o sono REM (rapid eye vel pelo feedback negativo à produção e liberação da própria
moviment). Estes neurônios estimulam diretamente o córtex histamina (►Fig. 1). Os neurônios orexinérgicos possuem
cerebral e inibem o núcleo reticular do tálamo (responsável como neurotransmissor excitatório o glutamato e, inibitório
pela indução do sono de ondas lentas), dessincronizando as a dinorfina.11–14
ondas corticais. A atividade colinérgica, por sua vez, promove Algumas lesões direcionadas ao sistema nervoso central
a ativação cortical por excitar neurônios glutamatérgicos, podem comprometer as estruturas responsáveis pela manu-
noradrenérgicos, serotoninérgicos e histaminérgicos presen- tenção do nível de consciência, a se destacar: traumatismo
tes nas estruturas do SRAA. Os neurônios GABAérgicos cranioencefálico (TCE), hemorragia intracraniana (HIC), he-
também se projetam em conjunto com os colinérgicos por morragia subaracnóidea (HSA), acidente vascular encefálico
toda a irradiação talâmica, promovendo desinibição ascen- isquêmico (AVEi) e lesão hipóxico-isquêmica global. Nas HIC,
dente e ativação neuronal. Lesões nas áreas tegmentar frequentemente o nível de consciência é preservado no início
ventral e da substância negra cursam com acinesia sem do quadro clínico; no entanto, com a expansão do hematoma,
comprometimento da ativação cortical.11 há comprometimento do nível de consciência. Se a origem da
Hipotálamo Posterior. Esta região heterogênea, com- HIC acometer o espaço infratentorial, por questões anatômi-
posta por neurônios histaminérgicos, dopaminérgicos, glu- cas, o risco de comprometimento da consciência será maior.
tamatérgicos e GABAérgicos, associados a neuropeptídeos No espaço supratentorial, os sangramentos que acometem os

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núcleos mediais do tálamo cursam frequentemente com Manejo clínico na sala de emergência. A proposta da
rebaixamento do nível de consciência. Lesões lobares que criação de um algoritmo para manejo do paciente neuroló-
desviem a linha média comprometerão o nível de consciência gico crítico na sala de emergência, segue o modelo dos
por compressão de núcleos talâmicos, tronco encefálico e/ou tradicionais algoritmos da American Heart Association, com-
estruturas de projeção talâmica. Nas HSA, traumáticas ou pondo o ATLS e ACLS. Trata-se de uma sequência de medidas
espontâneas, há um abrupto aumento da pressão intracra- emergenciais para o rápido diagnóstico e pronta terapêutica,
niana com redução da pressão de perfusão cerebral, reflexa- minimizando as lesões neurológicas secundárias. Os primei-
mente, cursando com aumento do fluxo de sangue cerebral ros 60 minutos são fundamentais para o paciente neuroló-
(swelling), isquemia transitória e edema citotóxico. A HSA gico, e raras são as vezes em que há disponível um
pode causar lesões indiretas ao hipotálamo. Devido a lesões neurologista e/ou neurocirurgião no setor de emergência
indiretas do hipotálamo (aumento da pressão intracraniana nesse período de tempo. Neste contexto, a Neurocritical Care
e/ou lesões vasculares), os níveis de orexina (hipocretina) Society elabora algoritmos de atendimento ao paciente
estarão reduzidos, justificando o rebaixamento do nível de neurológico crítico.17
consciência. Não é incomum que os sobreviventes das HSA O exame neurológico é o primeiro passo para a avaliação
apresentem alterações no ciclo vigília-sono, incluindo fadiga do paciente com rebaixamento do nível de consciência na
excessiva diurna. No AVEi não é comum que haja rebaixa- sala de emergência. A escala de coma de Glasgow foi descrita
mento do nível de consciência, exceto nos casos de envolvi- em 1974 e, desde então, é largamente utilizada nessas
mento de estruturas correlacionadas. O rebaixamento do situações.18 Em 2005, no entanto, a escala denominada
nível de consciência será decorrente do edema cerebral com FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) foi publicada no
desvio da linha média, por fatores já mencionados anterior- intuito de melhor avaliar aqueles pacientes entubados, in-
mente. A apresentação de infarto maligno de artéria cerebral cluindo ainda uma avaliação dos reflexos do tronco encefá-
média cursa, classicamente, com grande edema cerebral, lico, desconsiderados pela escala de Glasgow (►Fig. 2). O
sendo comumente indicada a craniectomia descompressiva, exame das funções motoras e oculares nos informam sobre o
reduzindo sua mortalidade em até 50%.1 Por fim, a isquemia prognóstico neurológico; o exame ocular parece ter um
cerebral global é decorrente de hipofluxo cerebral, muitas melhor valor preditivo comparado ao motor. A ausência de
vezes verificado nas paradas cardiorrespiratórias prolonga- reflexos pupilares após parada cardiorrespiratória, por
das. Após 2 minutos de hipofluxo sanguíneo cerebral, haverá exemplo, representa um prognóstico muito ruim. Os reflexos
lesão neuronal. Algumas estruturas são mais sensíveis à oculovestibulares e oculocefálicos também possuem seus
hipóxia: hipocampo (regiões CA1 e CA4); células piramidais valores prognósticos. O valor do eletroencefalograma (EEG)
das camadas 3, 5 e 6; complexo amigdaloide; verme cere- também foi estudado e associado ao prognóstico da lesão
belar; núcleo caudado e núcleos do tronco encefálico. O neurológica: a presença de descargas epileptiformes perió-
núcleo reticular, os núcleos intralaminares do tálamo e dicas e/ou generalizadas, padrões de supressão generalizada,
núcleo geniculado medial são particularmente sensíveis à ausência de atividade ou mesmo apenas a presença de ondas
isquemia. Após o retorno da circulação espontânea, haverá a alfa e teta em coma, representam piores prognósticos. Os
lesão de reperfusão. Diversos componentes do metabolismo potenciais evocados somatossensoriais (PESS) com identifi-
anaeróbico poderão lesar o neurônio, incluindo: radicais cação da resposta N20 cortical após estimulação do nervo
livres, glutamato extracelular com excitotoxicidade pelo mediano foram estudados: a ausência da resposta N20
influxo de cálcio, alterações da morfologia glial e ativação representa maior mortalidade enquanto uma resposta len-
astrocitária pelo aumento de interleucinas pró-inflamatórias tificada N20 está associada ao estado vegetativo persistente e
e fator de necrose tecidual α.4,15,16 morte encefálica. Trata-se, portanto, de um bom preditor de
Causas reversíveis de rebaixamento do nível de con- prognóstico do coma; no entanto, existem algumas desvan-
sciência. Há inúmeras causas possíveis de rebaixamento do tagens, dentre as quais, destacam-se: necessidade de pro-
nível de consciência, sendo algumas delas, passíveis de fissionais especializados para a realização e interpretação do
reversão imediata, necessitando de intervenção de emergên- exame; interferências elétricas; necessidade de excluir le-
cia. Como já mencionado, os três grandes mecanismos sões subcorticais, medulares e/ou periféricas que possam
responsáveis pelo acometimento do nível de consciência interferir na resposta cortical. Biomarcadores de lesões neu-
são: lesões cerebrais estruturais, disfunções neuronais difu- ronogliais já estão disponíveis, incluindo a presença de
sas (resultado de diversas condições metabólicas que possam enolase neurônio-específica e a proteína S100B. Nas lesões
comprometer a função neuronal) e, mais raramente, as axonais difusas, a elevação desses marcadores em 72 horas
causas psiquiátricas. Exceto por estas últimas, os demais são preditores de pior prognóstico.
acometimentos envolverão de alguma forma o sistema reti-
cular ativador ascendente e suas conexões, estruturas die-
ncefálicas (hipotálamo e/ou tálamo) e/ou córtex cerebral Algoritmo Proposto para Abordagem do Paciente em
(►Tabela 1). Após imediata estabilização clínica, que será Coma: Emergency Neurological Life Support
descrita adiante, o emergencista ou intensivista deverá pen- Na prática de emergência, o paciente classificado como
sar nas causas reversíveis de coma, atuando ativamente, comatoso é aquele que se apresenta com os olhos fechados,
mesmo que inicialmente de forma empírica, para reduzir o com reflexos presentes e com resposta reduzida ou ausente
dano neurológico. aos estímulos externos (►Fig. 3). O nível de responsividade

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Tabela 1 Algumas lesões cerebrais causadas por efeito de massa e classificadas como estruturais versus lesões neuronais difusas

Lesões cerebrais estruturais Tratamento usual Comentários


Tumor cerebral, efeito de massa Neurocirurgia e corticoides Redução da pressão intracraniana
Status epilepticus Drogas anticonvulsivantes Sedação e coma induzido podem
ser necessários
Infecções SNC, sepse Antibióticos, esteroides e drena- Tratamento imediato empírico
gem de abscessos
Hipertensão intracraniana Cabeçeira elevada, solução hipe- Monitoração da pressão intracra-
rosmolar, hiperventilação, niana deverá ser considerada
corticoides
Hematoma subdural e extradural Drenagem neurocirúrgica Monitoração multimodal
Hemorragia intracraniana Terapia hemostática neurocirúr- Investigação clínica e vascular:
gica, drenagem, controle de pres- angiografia
são arterial
AVEi Terapia trombolítica Investigação clínica e vascular
Hidrocefalia Ventriculostomia com drenagem Acetazolamida: inibidor da produ-
ção liquórica
Edema cerebral Craniectomia descompressiva Individualizar caso a caso
Trombose venosa cerebral Anticoagulantes Busca etiológica: uso de anticon-
cepcional, mutação do fator V de
Leiden, mutação do gene da pro-
trombina, marcadores imuno e
reumatológicos
Lesões neuronais difusas Tratamento usual Comentários
Hipoglicemia Glicose hipertônica 50% intravenosa Emergência clínica!
Hiperglicemia, CAD, EHH Hidratação e insulinoterapia Buscar fator precipitante
Hiponatremia Reposição de sódio: sempre com Investigar outros eletrólitos
NaCl a 3%: 3 mEq/3 h þ 9 mEq/21 h
Hipercalcemia Hidratação, furosemida, bisfosfo- Investigar causas precipitantes:
nados intravenosos, calcitonina, PTH, paraneoplásico, linfoma
diálise
Insuficiência renal Diálise Investigar causa
Hiperamonemia Direcionada a etiologia Insuficiência hepática: lactato ele-
vado, hipoglicemia, coagulopatia
Insuficiência hepática, Lactulona, manitol, vitamina K ou TC de crânio: edema cerebral; res-
encefalopatia hepática PFC, antibioticoterapia profilática, trição protéica: 1,0-1,5 g/kg/dia via
flumazenil SNE
Tireotoxicose Betabloqueadores, PTU, lugol, Investigação etiológica
dexametasona
Coma mixedematoso Reposição hormonal: Realizar correções hidroeletrolíticas
levotiroxina þ hidrocortisona associadas e corrigir hipotermia
Hipocortisolismo (crise addisoniana) Hidratação þ corticoterapia
Encefalopatia de Wernicke Tiamina (vitamina B1) Associado a reposição de glicose
sem tiamina no alcoolismo
Síndrome serotoninérgica Benzodiazepínicos Considere paralisia neuromuscular
Intoxicação colinérgica Atropina, pralidoxima Venenos, organofosforados,
carbamatos
Opioides Naloxona Causado por morfina, heroína, fen-
tanil, tramadol
Benzodiazepínicos Flumazenil Tentativas de suicídio com diaze-
pam, lorazepam, alprazolam

Abreviações: CAD, cetoacidose diabética; EHH, estado hiperglicêmico hiperosmolar; PFC, plasma fresco congelado; PTH, paratormônio; PTU,
propiltiouracil; SNE, sonda nasoenteral.

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Fig. 2 Escala de coma FOUR (Full Outline of UnResponsiveness).

bem como seu padrão de resposta é avaliado pelo examina- (principalmente sódio e cálcio), gasometria arterial, urina e
dor e classificado pela escala de coma de Glasgow e escala culturas.1 Uma vez identificada a necessidade de entubação
FOUR.20 Estímulos verbais e táteis-dolorosos são realizados orotraqueal (EOT), a mesma deverá ser realizada com ade-
no intuito de provocar a resposta do paciente. A tentativa de quada escolha da analgesia, sedação e paralisia neuromus-
abrir as pálpebras do paciente é um teste simples e eficaz; o cular (quando indicada). Há quatro indicações clássicas para
teste da queda do braço sobre a face é frequentemente EOT nas lesões neurológicas: (1) insuficiência respiratória
utilizado. O protocolo preconizado para esses pacientes verificada com oximetria (cautela nas limitações do método),
incluem as etapas iniciais de ressuscitação do ACLS e ATLS gasometria arterial e/ou cianose; (2) incapacidade de garan-
– estabilidade cervical, viabilidade das vias aéreas –, e os tir uma via aérea segura (ausência de reflexos protetores); (3)
parâmetros que avaliem a frequência respiratória, saturação lesão clínica grave que irá comprometer a função cardiopul-
de oxigênio, frequência cardíaca e pressão arterial associado monar; (4) falência de métodos não invasivos com uso de
a obtenção de um ou dois acessos venosos calibrosos e cateteres, máscaras e ventilação não invasiva (VNI). O ideal é
imediata coleta de sangue para análise da bioquímica, glice- que seja realizado um exame neurológico rápido e objetivo,
mia, toxicologia (incluindo álcool), coagulograma, eletrólitos anterior à administração de sedativos, hipnóticos e/ou

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Fig. 3 Exame físico do paciente comatoso na sala de emergência. Modificado de Han JH, 2013.

paralisantes neuromusculares. Deve-se avaliar o nível de no entanto, raramente utilizado devido à hipotensão arterial
consciência e conteúdo de consciência, a função dos pares coexistente. Quanto aos hipnóticos preconizados por pouco
de nervos cranianos, atividade motora das extremidades, interferirem na PIC: etomidato (0,2-0,4 mg/kg intravenoso),
tônus e reflexos osteotendinosos profundos, atividade con- promovendo sedação e efeito relaxante neuromuscular sem
vulsiva, estabilidade cervical e nível sensitivo na suspeita de prejuízo hemodinâmico (considerado o hipnótico de escolha no
traumatismo raquimedular. A sequência rápida de entu- aumento da PIC); propofol (0,5-3,0 mg/kg intravenoso) com
bação é o método de escolha para aqueles pacientes com ressalvas ao seu efeito potente vasodilatador; tiopental (3 mg/kg
suspeita de hipertensão intracraniana, reduzindo o risco de intravenoso), considerado um agente cerebroprotetor pela sua
aumentá-la reflexamente (sistema nervoso autônomo sim- capacidade de reduzir a taxa metabólica cerebral basal e reduzir
pático) durante a laringoscopia. A presença do coma não é a fração de extração de oxigênio pelo tecido cerebral, reduzindo
indicação para a não utilização de hipnóticos e analgésicos. a PIC (no entanto, possui efeito inotrópico negativo e venodi-
Mesmo em coma, o paciente pode apresentar reflexos à latador com grande potencial hipotensor). A quetamina
laringoscopia que elevem a pressão intracraniana associados (0,5-2,0 mg/kg intravenoso) também é uma boa opção para o
a maior resposta neuroendócrina e imunológica. A pressão aumento da PIC com pouca interferência no padrão hemodinâ-
arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC) deverão mico. A succinilcolina (1,0-1,5 mg/kg intravenoso) é um agente
ser criteriosamente controladas para a manutenção da pres- bloqueador neuromuscular despolarizante de escolha nos
são de perfusão cerebral (PPC) em torno de 60-70 pacientes com elevação da PIC. Mesmo que haja relatos de
mmHg.21,22 discretos aumentos da PIC, sua meia vida muito curta parece
Em nosso meio, dispomos de três medicações pré-entubação não trazer prejuízos à célula nervosa. No entanto, estudos
consideradas preventivas ao aumento da pressão intracraniana: mostram que pacientes com lesões cerebrais, raquimedulares,
lidocaína (1,5 mg/kg intravenoso, utilizada 1 minuto antes da atrofias importantes e imobilidade prolongada, estão mais
EOT); fentanil (2-3 mcg/kg intravenoso, utilizado 30 segundos a sujeitos à hipercalemia induzida pela succinilcolina. Nesses
1 minuto pré-EOT), mas evitá-lo na presença de hipotensão pacientes com maior risco, a utilização de bloqueadores neu-
arterial; esmolol (1-2 mg/kg intravenoso, 3 minutos antes da romusculares não despolarizantes como rocurônio (0,5-0,6 mg/
EOT), atuando como um β-bloqueador de curta duração com kg intravenoso) e vecurônio (0,2 mg/kg intravenoso) parece ser
controle da frequência cardíaca e pressão arterial durante a EOT, uma boa alternativa.23–27

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Imediatamente após a verificação da glicemia capilar à etapas: (1) nível de consciência (escala de coma de Glasgow
beira do leito, caso o valor da dextro seja inferior a 70 mg/dL, e escala FOUR); (2) reflexos de tronco encefálico (manobras
a infusão de 40 mL de glicose hipertônica a 50% deverá ser oculocefálicas e oculovestibulares, teste dos pares cranianos
realizada por via intravenosa. Caso haja suspeita de intoxi- com avaliação pupilar); (3) avaliação motora (espontânea,
cação por álcool ou história de seu uso, desnutrição ou reflexa ou induzida por estímulo doloroso); (4) avaliação
histórico de cirurgia bariátrica, o emergencista deverá ad- do padrão respiratório possui importância na topografia
ministrar 100 mg de tiamina por via intravenosa. A suspeita lesional (padrão em Cheyne-Stokes sugere lesões supraten-
de intoxicação por opioide deverá ser feita no rebaixamento toriais; hiperventilação neurogênica sugere lesões mesen-
do nível de consciência com pupilas mióticas bilateralmente, cefálicas; padrão apnêustico, lesões à ponte; respiração
estando indicada a administração empírica de 0,4-2,0 mg de atáxica, lesões ao bulbo).
naloxona intravenosa (dose máxima de 4 mg). Não está Uma breve história clínica poderá ser obtida com acom-
indicado o “kit coma”, incluindo naloxona, atropina, fluma- panhantes familares, conhecidos ou ainda com a equipe do
zenil e tiamina, sem que antes se avalie adequadamente o atendimento pré-hospitalar. Algumas características da
paciente em busca de sinais clínicos que justifiquem sua história sugerem fortemente a etiologia do coma: acometi-
utilização. A realização de eletrocardiograma (ECG), na mento súbito (sugere etiologia vascular, convulsiva ou over-
chegada do paciente, pode fornecer indicações sobre a causa dose de drogas); história de cânceres (sugere metástases);
da inconsciência: alterações eletrolíticas, isquemias, arrit- diáteses hemorrágicas (sugerem HIC, hematoma subdural,
mias e cardiopatias estruturais podem ser diagnosticadas já HSA); estados de hipercoagulabilidade (sugerem trombose
nesse primeiro ECG. Ao exame neurológico, os achados de de seio dural); convulsões assistidas e piora gradual até o
assimetria sugerem fortemente lesões focais, enquanto a coma (sugerem tumores ou doenças inflamatórias).1
simetria sugere lesões por causas metabólicas. A avaliação Nesse momento, a neuroimagem é parte fundamental da
neurológica do paciente em coma deverá seguir quatro avaliação: as lesões estruturais são potencialmente tratadas

Fig. 4 Algoritmo preconizado para o atendimento inicial ao paciente com rebaixamento do nível de consciência.
Abreviações: Ângio-TC, angiografia por tomografia computadorizada; EEG, eletroencefalograma; RM, ressonância magnética. Fonte: adaptado
de Edlow et al. e Huff et al.1,2 Fonte: Adaptado de Han et al. 19

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com abordagem neurocirúrgica precoce e deverão ser diag- Conclusões


nosticadas o quanto antes. A tomografia computadorizada
(TC) de crânio sem contraste é o exame de escolha por sua O rebaixamento do nível de consciência (estado de coma e
grande disponibilidade, baixo custo e rápida execução; porém, suas variantes) é uma das principais causas de admissão no
exige estabilidade hemodinâmica para ser realizado. As hipo- setor de emergência. Suas diversas possibilidades etiológicas
densidades focais sugestivas de AVEi, HIC, HSA, edemas associadas à ausência de história clínica, muito comum nesse
cerebrais, herniações e hidrocefalia aguda são prontamente cenário, dificulta em muito o trabalho do emergencista. No
diagnosticadas. Nas hipóteses infecciosas, as TC de crânio com entanto, medidas iniciais deverão ser tomadas prontamente,
e sem contraste podem ser úteis na exclusão de abscesso seguindo um protocolo estabelecido, tendo como modelo os
cerebral, coleções extra-axiais, transformações hemorrágicas já conceituados ATLS e ACLS. Algumas etapas preconizadas
e hidrocefalia antes mesmo da punção liquórica. Os comas por pelo suporte avançado de vida neurológico (Emergency
lesões não estruturais incluem: encefalopatia hipóxico-isquê- Neurological Life Support), com o intuito de não agravar
micas, sepse, epilepsias, alterações metabólicas, endocrino- uma lesão potencialmente reversível, podem significar um
patias, toxinas e drogas. Lesões mais específicas – incluindo ganho de tempo para o trabalho investigativo de uma defi-
aquelas à substância branca, neoplasias, lesões à fossa poste- nição etiológica mais clara.
rior e tronco encefálico – deverão ser melhor investigadas por
métodos mais acurados tais como ressonância magnética
(RM) do encéfalo, ângio-RM e angiografia digital. Nas fases
hiperagudas dos AVEi, a RM do encéfalo com difusão será
diagnóstica já que a TC de crânio não revelará lesão.1,2 Referências
Nos casos indefinidos, a punção liquórica poderá auxi- 1 Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EFM. Diagnosis of
liar no diagnóstico. Infecções, inflamações, neoplasias, reversible causes of coma. Lancet 2014;384(9959):2064–2076
2 Huff JS, Stevens RD, Weingart SD, Smith WS. Emergency neuro-
desmielinizações e doenças autoimunes podem ser diag-
logical life support: approach to the patient with coma. Neurocrit
nosticadas pela análise do líquor. Na suspeita de status
Care 2012;17(Suppl (Suppl 1):S54–S59
epilepticus, o eletroencefalograma (EEG) deverá ser solici- 3 Plum F, Posner JB. Brain death. In: Plum F, Posner JB. Diagnosis of
tado2 (►Fig. 4). stupor and coma. 3rd ed. Philadelphia: Davis; 1984. p.313–28
Algumas terapias preconizadas para a neuroproteção 4 McClenathan BM, Thakor NV, Hoesch RE. Pathophysiology of
no rebaixamento do nível de consciência. Com o conhe- acute coma and disorders of consciousness: considerations for
diagnosis and management. Semin Neurol 2013;33(2):91–109
cimento atual acerca das estruturas neuroanatômicas que
5 Monti MM, Laureys S, Owen AM. The vegetative state. BMJ 2010;
correspondem ao nível e ao conteúdo de consciência, o
341:c3765
paciente em coma, estado vegetativo e estado de consci- 6 Laureys S, Celesia GG, Cohadon F, et al; European Task Force on
ência mínima poderá beneficiar-se com algumas medidas Disorders of Consciousness. Unresponsive wakefulness syn-
clínicas. A hipotermia terapêutica tem sido utilizada nos drome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome.
últimos 10 anos em pacientes que sofreram parada car- BMC Med 2010;8:68
7 Laureys S, Owen AM, Schiff ND. Brain function in coma, vege-
diorrespiratória, e, até o momento, constitui a única me-
tative state, and related disorders. Lancet Neurol 2004;3(9):
dida neuroprotetora realmente efetiva. A hipotermia 537–546
sabidamente reduz o processo inflamatório, com redução 8 Dauvilliers Y, Buguet A. Hypersomnia. Dialogues Clin Neurosci
da produção de espécies reativas de oxigênio, redução da 2005;7(4):347–356
excitotoxicidade, apoptose e morte neuronal. A amanta- 9 Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit
dina atua na inibição dos canais NMDA (N-Metil-D-Aspar- Care Med 2006;34(1):31–41
10 Moruzzi G, Magoun HW. Brain stem reticular formation and
tato), mantendo-os fechados ao influxo de cálcio. Também
activation of the EEG. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
é atribuída à amantadina a atividade de agonismo dopa- 1949;1(4):455–473
minérgico nas regiões corticais relacionadas à atenção e ao 11 Lin JS, Anaclet C, Sergeeva OA, Haas HL. The waking brain: an
nível de consciência, mostrando benefícios na recuperação update. Cell Mol Life Sci 2011;68(15):2499–2512
de pacientes que evoluíram com estado vegetativo perma- 12 Yeo SS, Chang PH, Jang SH. The ascending reticular activating
nente e estado de consciência mínima. O metilfenidato é system from pontine reticular formation to the thalamus in the
human brain. Front Hum Neurosci 2013;7(7):416
uma anfetamina, estimulante noradrenérgico e dopami-
13 Kukkonen JP, Holmqvist T, Ammoun S, Akerman KEO. Functions of
nérgico, que atua no córtex pré-frontal. Alguns estudos the orexinergic/hypocretinergic system. Am J Physiol Cell Physiol
mostram que o metilfenidato administrado em pacientes 2002;283(6):C1567–C1591
vítimas de TCE grave reduz o tempo de permanência em 14 Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining
UTI e de internação hospitalar. Modafinil (agonista da sleep and wakefulness. Nat Rev Neurosci 2007;8(3):171–181
15 Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem
orexina), zolpidem (agonista GABAérgico) e baclofeno
coma. Brain 2003;126(Pt 7):1524–1536
(agonista GABAérgico) resultaram na melhora de alguns 16 Fuller PM, Sherman D, Pedersen NP, Saper CB, Lu J. Reassessment
pacientes em estado vegetativo persistente; porém, ne- of the structural basis of the ascending arousal system. J Comp
nhum estudo randomizado, multicêntrico, prospectivo e Neurol 2011;519(5):933–956
duplo-cego foi realizado até o momento, sendo medidas 17 Smith WS, Weingart S. Emergency Neurological Life Support
empíricas baseadas na observação individual de alguns (ENLS): what to do in the first hour of a neurological emergency.
Neurocrit Care 2012;17(Suppl (Suppl 1):S1–S3
centros.4,28

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia


Rebaixamento do nível de consciência Damiani

18 Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired 24 Dumont TM, Visioni AJ, Rughani AI, Tranmer BI, Crookes B.
consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2(7872): 81–84 Inappropriate prehospital ventilation in severe traumatic brain
19 Han JH, Wilber ST. Altered mental status in older patients in injury increases in-hospital mortality. J Neurotrauma 2010;27(7):
the emergency department. Clin Geriatr Med 2013;29(1): 1233–1241
101–136 25 Davis DP, Stern J, Sise MJ, Hoyt DB. A follow-up analysis of factors
20 Wijdicks EFM, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClel- associated with head-injury mortality after paramedic rapid
land RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann sequence intubation. J Trauma 2005;59(2):486–490
Neurol 2005;58(4):585–593 26 Walsh BK, Crotwell DN, Restrepo RD. Capnography/Capnometry
21 Davis DP, Idris AH, Sise MJ, et al. Early ventilation and outcome in during mechanical ventilation: 2011. Respir Care 2011;56(4):
patients with moderate to severe traumatic brain injury. Crit Care 503–509
Med 2006;34(4):1202–1208 27 Bergen JM, Smith DC. A review of etomidate for rapid sequence
22 Reynolds SF, Heffner J. Airway management of the critically ill intubation in the emergency department. J Emerg Med 1997;
patient: rapid-sequence intubation. Chest 2005;127(4):1397–1412 15(2):221–230
23 Seder DB, Riker RR, Jagoda A, Smith WS, Weingart SD. Emergency 28 Han HS, Park J, Kim JH, Suk K. Molecular and cellular pathways as a
neurological life support: airway, ventilation, and sedation. Neu- target of therapeutic hypothermia: pharmacological aspect. Curr
rocrit Care 2012;17(Suppl (Suppl 1):S4–S20 Neuropharmacol 2012;10(1):80–87

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia