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Dimetocaína

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La dimetocaína , también conocida como DMC o larocaína , es un compuesto


con un efecto estimulante. Este efecto se parece al de la cocaína , aunque la
dimetocaína parece ser menos potente. Al igual que la cocaína, la dimetocaína
es adictiva debido a su estimulación de la vía de recompensa en el cerebro. Sin
embargo, la dimethocaína es un reemplazo legal de la cocaína en algunos
países e incluso está incluida en la lista del " Observatorio Europeo de la Droga
y las Toxicomanías" (OEDT) en la categoría "derivados sintéticos de la
cocaína". [1] La estructura de la dimetocaína, al ser un ácido éster benzoico, se
parece a la de la procaína. Se encuentra como un polvo blanco a temperatura
ambiente. [2]
Cuando se probó un producto vendido en línea en el Reino Unido en junio de
2010, anunciado como dimetocaína, se descubrió que era una mezcla
de cafeína y lidocaína , [3] y la falta de cualquier ingrediente estimulante
dopaminérgico en tales mezclas puede explicar la limitada efectos recreativos
informados por muchos usuarios. Sin embargo, se ha demostrado que otras
muestras probadas contienen dimethocaína genuina, y se observó que un
producto de "sal de baño" de marca que contiene principalmente dimetocaína
como ingrediente activo ha sido particularmente sujeto a abuso por usuarios de
drogas intravenosas en Irlanda. [4]
Historia
La dimetocaína fue sintetizada originalmente por la compañía Hoffmann-La
Roche en 1930. Se vendió bajo el nombre de mercado larocaína. Durante la
década de 1930, la dimetocaína ganó popularidad en los EE. UU. Como
anestésico local. Al igual que la cocaína y la procaína, se utilizó durante
la cirugía , principalmente
en odontología , oftalmología y otorrinolaringología . Sin embargo, en la década
de 1940, fue retirado del mercado debido a sus efectos psicoactivos y al riesgo
de adicción. Hoy en día, se maltrata la dimetocaína por estos efectos
psicoactivos. Se vende como un sustituto de la cocaína para eludir los
problemas de legislación. [1] [5] [6]
Farmacología
Farmacodinamia
Se sugiere que la dimetocaína y los anestésicos locales relacionados
estructuralmente como la cocaína y la procaína inhiben la absorción
de dopamina (DA) bloqueando los transportadores de dopamina (DAT). [7] El
transportador de dopamina controla la dinámica
del neurotransmisordopamina. Este neurotransmisor controla muchas
funciones, incluidos el movimiento, la cognición y el estado de ánimo. Drogas
como la cocaína y la dimetocaína inducen el desbordamiento de la dopamina
inhibiendo los transportadores de dopamina y creando así un efecto
eufórico. [8]Además de inhibir la absorción de dopamina, también se ha
demostrado que la dimetocaína inhibe la unión de CFT , un inhibidor diferente
de la absorción de dopamina. [7]Estas propiedades inhibitorias son
responsables de los efectos estimulantes de la dimetoxina sobre el sistema
nervioso central . [5] Tanto las mediciones in vivo como in vitro de la actividad
del transportador de dopamina mostraron que la dimetocaína es un antagonista
dopaminérgico potente y eficaz. [7] Estos efectos se observaron principalmente
en el núcleo accumbens , una región en el cerebro anterior basal . [5]
La comparación de las potencias farmacológicas de diferentes anestésicos
locales reveló el siguiente orden de potencia: [5]
cocaína> dimethocaine> tetracaína > procaína> cloroprocaína
Además, se ha demostrado que la administración de dimetocaína conduce
a respuestas antinociceptivas a dosis no tóxicas en ratones. [9]Se sugiere que
estas respuestas son al menos parcialmente causadas por los efectos de la
dimetoxina en el sistema nervioso central. Se ha propuesto que un efecto de
deterioro de la memoria observado en ratones después de la administración de
dimetocaína es el resultado de un mecanismo de acción no anestésico. [10]
Farmacocinética
Cuando se inhala, la dimetocaína comienza a actuar en 10-30 minutos, con los
efectos más altos a los 60-120 minutos y hasta las 4-6 horas hay un período de
acción con los "efectos posteriores". [11] Los efectos posteriores incluyen fatiga
y deterioro mental leve. [6]
Metabolismo
Las vías metabólicas exactas de la dimetocaína no se han investigado, pero los
diferentes metabolitos se han examinado en ratas Wistar . Después de la
administración de dimetocaína, se han encontrado e identificado diferentes
metabolitos en su orina. Debido a estos metabolitos, se podrían haber
postulado diferentes rutas metabólicas. Las principales reacciones de fase
I son la hidrólisis del éster , la desetilación, la hidroxilación del sistema
aromático o una combinación de estos tres. [1] Las principales reacciones
de fase II son N-acetilación , glucuronidación y una combinación de
ambos. [5] [1] Diferentelas isoenzimas del citocromo P450 están involucradas
en los pasos iniciales del metabolismo humano. La N-acetilación es catalizada
por la isozima NAT2 . [12]
Eficacia y efectos secundarios
Al igual que la cocaína, la dimetocaína inhibe la absorción de dopamina en el
cerebro al interferir con los transportadores de dopamina. [13] La potencia de
estos fármacos está relacionada con su afinidad por los transportadores de
dopamina y su potencia para inhibir la absorción de dopamina. [7]
En estudios con monos rhesus, la afinidad de la dimetocaína por los
transportadores de dopamina es menor que la de la cocaína, mientras que la
potencia de la dimetocaína para inhibir la absorción de dopamina es
similar. Esto significa que se necesita más dimetocaína para alcanzar una
respuesta similar. Los efectos máximos se produjeron entre 10 y 20 minutos
después de la inyección y disminuyeron a los niveles iniciales en una hora. [13]
La dimetocaína a menudo se usa como un sustituto legal de la cocaína. El
medicamento se administra por vía intravenosa o nasal, ya que la ingestión
conduciría a una rápida hidrolización . [5] Sus efectos positivos son euforia,
estimulación, aumento de la locuacidad y elevación del estado de
ánimo. [6] Sin embargo, debido a que la droga actúa de manera similar a la
cocaína, tiene efectos secundarios negativos comparables. Estos efectos
secundarios incluyen: taquicardia , dificultad para respirar, dolor en el
pecho, vasoconstricción , insomnio , paranoia y ansiedad. [6]La dimetocaína
probablemente plantea problemas de salud más grandes que la cocaína. Esto
se debe al hecho de que se debe administrar más dimetocaína para producir la
misma sensación de euforia, lo que genera un mayor riesgo de los efectos
negativos.
Hay informes de usuarios que confirman los efectos desagradables en el
corazón. [14]
Toxicidad
Humanos
Se sabe que la cocaína y otros anestésicos locales producen cardiotoxicidad al
bloquear los canales de sodio. Sin embargo, no se han publicado informes de
estos mismos efectos de la cardiotoxicidad asociados con la
dimetocaína. [2] Se ha investigado poco sobre la toxicidad de la dimetocaína en
humanos y, por lo tanto, se desconocen las dosis letales o farmacológicas
exactas.
Animales
Para los ratones, la dosis a la que se produce toxicidad aguda para la
administración intravenosa es de 40 mg / kg y para la inyección
subcutánea (inyección en la capa de piel directamente debajo de la dermis y
la epidermis ) es de 380 mg / kg. [15] La dosis letal de dimetocaína para un
ratón es de 0.3 g por kilogramo de peso corporal. [dieciséis]
Se realizó una prueba de constricción abdominal en ratones, usando dosis de
5, 10 y 20 mg / kg de dimetocaína que se administraron por vía
subcutánea. Esta prueba mostró respuestas antinociceptivas dependientes de
la dosis inducidas, que son procesos que bloquean la detección de un estímulo
doloroso o perjudicial por las neuronas sensoriales. [9]
Se encontró que la alteración de los procesos de memoria es un efecto tóxico
en la prueba de laberinto elevado en ratones. [10]
Ver también

 3- (p-Fluorobenzoiloxi) tropano
 Nitracaína
 Lista de análogos de cocaína

Referencias
1. Meyer MR, Lindauer C, Welter J, Maurer HH (marzo de
2014). "Dimetocaína, un análogo sintético de la cocaína: estudios sobre su
metabolismo in vivo y su detectabilidad en la orina mediante un modelo de
rata y espectrometría de masas de cromatografía líquida lineal (trampa de
iones) (de alta resolución)". Química Analítica y Bioanalítica. 406 (7): 1845-
54. doi : 10.1007 / s00216-013-7539-0 . PMID 24448968 .
2. Dargan P, Wood D (2013-08-06). Nuevas Sustancias Psicoactivas:
Clasificación, Farmacología y Toxicología . Amsterdam: Elsevier / Academic
Press. ISBN 978-0-12-415911-2.
3. Brandt SD, Sumnall HR, Measham F, Cole J (julio de 2010). "Mefedrona de
segunda generación. El caso confuso de NRG-1". BMJ. 341 :
c3564. doi : 10.1136 / bmj.c3564 . PMID 20605894 .
4. Una visión general de las nuevas sustancias psicoactivas y los puntos de
venta que las suministran Archivado el 25 de noviembre de 2011
en Wayback Machine .
5. Lindauer C (2014). Toxicocinética de las drogas emergentes de abuso:
estudios in vivo e in vitro sobre el destino metabólico de la dimetocaína, un
fármaco de diseño derivado de la cocaína. Homburg / Saar: Universidad de
Saarland.
6. "Dimethocaine - The Drug Classroom" . The Drug Classroom . Consultado
el 2018-03-16 .
7. Woodward JJ, Compton DM, Balster RL, Martin BR (abril de 1995). "Efectos
in vitro e in vivo de la cocaína y anestésicos locales seleccionados sobre el
transportador de dopamina". Revista Europea de Farmacología. 277 (1): 7-
13. doi : 10.1016 / 0014-2999 (95) 00042-J . PMID 7635175 .
8. Vaughan RA, Foster JD (septiembre de 2013). "Mecanismos de regulación
del transportador de dopamina en estados normales y de
enfermedad" . Tendencias en Ciencias Farmacológicas. 34 (9): 489-
96. doi : 10.1016 / j.tips.2013.07.005 . PMC 3831354  . PMID 23968642 .
9. Rigon AR, Takahashi RN (junio de 1996). "Los efectos de la procaína
sistémica, la lidocaína y la dimetocaína en la nocicepción en
ratones". Farmacología general. 27 (4): 647-50. doi : 10.1016 / 0306-3623
(95) 02079-9 . PMID 8853299 .
10. Blatt SL, Takahashi RN (abril de 1998). "Efectos deficientes en la memoria
de los anestésicos locales en una prueba elevada de laberinto en
ratones" (PDF) . Revista Brasileña de Investigación Médica y Biológica =
Revista Brasileira de Pesquisas Medicas E Biologicas. 31(4): 555-
9. PMID 9698809 .
11. Greene, Shaun L. Compuestos misceláneos . pp. 393-409. doi : 10.1016 /
b978-0-12-415816-0.00017-1 .
12. Meyer MR, Lindauer C, Maurer HH (febrero de 2014). "Dimethocaine, un
derivado sintético de la cocaína: estudios sobre su metabolismo in vitro
catalizado por P450s y NAT2" . Cartas de Toxicología. 225 (1): 139-
46. doi : 10.1016 / j.toxlet.2013.11.033 . PMID 24309420 .
13. Wilcox KM, Kimmel HL, Lindsey KP, Votaw JR, Goodman MM, Howell LL
(diciembre de 2005). "Comparación in vivo de los efectos del reforzador y
transportador de dopamina de los anestésicos locales en monos
rhesus". Synapse 58 (4): 220-8. doi : 10.1002 /
syn.20199 . PMID 16206183 .
14. "Inyección - - Dimetocaína IV y mefedrona" . Drugs-Forum . Consultado
el 2018-03-16 .
15. TOKYO CHEMICAL INDUSTRY CO., LTD. (2012-09-28). "Hoja de datos de
seguridad del material Dimethocaine" .
16. Mayer, LL (1935). "Larocaine, un nuevo anestésico" . Arch Ophthalmol. 14 :
408-411.