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PATOLOGIA -02

→ Apendicite aguda

→ Apêndice cecal
→ Apendicite Aguda
→ Nefrolitíase

→ Urolitíase (Cálculos Renais)


A urolitíase afeta de 5% a 10% dos norte-americanos em algum momento durante as suas vidas e as pedras podem
se formar em qualquer parte do trato urinário, mas a maioria surge no rim. Os homens são afetados com mais
frequência do que as mulheres e o pico de idade para o início é entre 20 e 30 anos. A predisposição genética e
familiar para a formação de cálculos é conhecida há muito tempo. Muitos erros inatos do metabolismo, como a
cistinúria e a hiperoxalúria primária, fornecem exemplos de doenças hereditárias caracterizadas pela produção e
excreção excessivas de substâncias formadoras de cálculos.

→ Etiologia e Patogenia
Existem quatro tipos principais de cálculos: (1) cálculos de cálcio (cerca de 70%), compostos principalmente de
oxalato de cálcio ou oxalato de cálcio associado com fosfato de cálcio; (2) outros 15% são conhecidos como cálculos
de fosfato triplo ou cálculos de estruvita, compostos de fosfato de amônio magnesiano;
(3) 5% a 10% são cálculos de ácido úrico; e (4) 1% a 2% são feitos de cistina. Uma matriz de mucoproteína orgânica,
constituindo-se de 1% a 5% do peso total, está presente em todos os cálculos. Embora possa haver muitas causas
para o início e a propagação dos cálculos, o determinante mais importante é uma concentração urinária
aumentada dos constituintes dos cálculos, de modo que exceda sua solubilidade (supersaturação). Um volume
urinário baixo em alguns pacientes metabolicamente normais também pode favorecer a supersaturação.

• Os cálculos de oxalato de cálcio (Tabela 20-12) estão associados em cerca de 5% dos pacientes com hipercalcemia
e hipercalciúria, como ocorre com o hiperparatireoidismo, a doença óssea difusa, a sarcoidose e outros estados
hipercalcêmicos. Cerca de 55% dos pacientes têm hipercalciúria sem hipercalcemia. Esta é causada por diversos
fatores, incluindo hiperabsorção de cálcio a partir do intestino (hipercalciúria absortiva), uma disfunção intrínseca na
reabsorção tubular renal do cálcio (hipercalciúria renal), ou a hipercalciúria do jejum idiopática com função
paratireoidiana normal. Até 20% dos cálculos de oxalato de cálcio estão associadas a uma secreção aumentada de
ácido úrico (nefrolitíase de cálcio hiperuricosúrica), com ou sem hipercalciúria. O mecanismo da formação do cálculo
nesta condição envolve a “nucleação” do oxalato de cálcio por cristais de ácido úrico nos ductos coletores. Cinco por
cento estão associados à hiperoxalúria, seja hereditária (oxalúria primária) ou, mais comumente, adquirida pela
absorção intestinal excessiva em pacientes com doença entérica. A hipocitratúria, associada à acidose e à diarreia
crônica de causa desconhecida, pode produzir cálculos de cálcio. Em uma proporção variável de indivíduos com
cálculos de cálcio, nenhuma causa pode ser encontrada (doença do cálculo de cálcio idiopática).
• Os cálculos de fosfato de amônio magnesiano são formados em grande parte após infecções por bactéria
ureasepositivas (p. ex., Proteus e alguns estafilococos) que convertem a ureia em amônia. A urina alcalina resultante
causa a precipitação de sais de fosfato de amônio magnesiano. Estes formam alguns dos maiores cálculos, já que a
quantidade de ureia excretada normalmente é muito grande. De fato, os conhecidos cálculos coraliformes ocupando
grandes porções da pelve renal são frequentemente uma consequência de uma infecção.
• Os cálculos de ácido úrico são comuns em indivíduos com hiperuricemia, como a gota, e doenças que envolvem
uma renovação celular rápida, como as leucemias. No entanto, mais da metade de todos os pacientes com cálculos
de ácido úrico não apresentam nem hiperuricemia, nem excreção urinária aumentada de ácido úrico. Nesse grupo,
acha-se que uma tendência de excretar urina com pH abaixo de 5,5 pode predispor à formação de cálculos de ácido
úrico, pois o ácido úrico é insolúvel na urina ácida. Contrariamente aos cálculos de cálcio radiopacos, os cálculos de
ácido úrico são radiotransparentes.
• Os cálculos de cistina são causados por defeitos genéticos na reabsorção renal de aminoácidos, incluindo a cistina,
levando à cistinúria. Os cálculos se formam em um pH urinário baixo.
Podemos, portanto, observar que a concentração aumentada de constituintes dos cálculos, as alterações no pH
urinário, o volume diminuído de urina e a presença de bactérias influenciam na formação de cálculos. No entanto,
muitos cálculos ocorrem na ausência desses fatores; por outro lado, indivíduos com hipercalciúria, hiperoxalúria e
hiperuricosúria frequentemente não formam cálculos. Tem sido postulado que a formação dos cálculos é acentuada
pela deficiência de inibidores da formação de cristais na urina. A lista desses inibidores é longa, incluindo pirofosfato,
difosfonato, citrato, glicosaminoglicanos, osteopontina e uma glicoproteína chamada nefrocalcina.

Morfologia
Os cálculos são unilaterais em cerca de 80% dos pacientes. Os locais favoráveis para sua formação são dentro dos
cálices renais e das pelves e na bexiga. Se formados na pelve renal, eles tendem a permanecer pequenos, tendo um
diâmetro médio de 2 a 3 mm. Estes podem ter contornos lisos ou podem tomar a forma de uma massa de espículas
pontiagudas e irregulares. Frequentemente, muitos cálculos são encontrados em um rim. Ocasionalmente, o
acréscimo progressivo de sais leva ao desenvolvimento de estruturas ramificadas conhecidas como cálculos
coraliformes, que criam um molde do sistema pélvico e calicial.

Aspectos Clínicos
A urolitíase pode ser assintomática, produzir dor abdominal e cólica renal severas, ou pode causar dano renal
significativo. Cálculos grandes geralmente se manifestam com hematúria. Os cálculos também predispõem a
infecção secundária, tanto por sua natureza obstrutiva quanto pelo trauma que produzem.

→ Cistos de ovário

A síndrome do ovário policístico (SOP) é um distúrbio endócrino complexo, caracterizado por hiperandrogenismo,
anormalidades menstruais, ovários policísticos, anovulação crônica e diminuição de fertilidade.
Também é associada à obesidade, diabetes tipo 2 e aterosclerose prematura, condições que podem ser indicadores
de um distúrbio metabólico subjacente. A etiologia da SOP ainda não é totalmente compreendida. É marcada por
uma desregulação das enzimas envolvidas na biossíntese de andrógenos e na produção excessiva de andrógenos, o
que é considerado uma característica central desse distúrbio. Além disso, as mulheres com SOP mostram resistência
à insulina e metabolismo do tecido adiposo alterado, o que contribui para o desenvolvimento de diabetes e
obesidade.
A anormalidade morfológica central da SOP consiste em numerosos folículos císticos, ou cistos foliculares, que
aumentam os ovários. Entretanto, ovários policísticos são detectados em 20% a 30% de todas as mulheres, então
este achado não é específico. Além disso, devido a um aumento nos níveis séricos de estrona livre, as mulheres com
SOP estão sob o rico de hiperplasia endometrial e carcinoma.
→ Gravidez ectópica

A gravidez ectópica se refere à implantação do feto em um local diferente do local intrauterino normal. O lugar
mais comum é a tuba uterina extrauterina (aproximadamente 90% dos casos). Outros locais incluem o ovário, a
cavidade abdominal e a porção intrauterina da tuba uterina (gravidez cornual). As gravidezes ectópicas representam
2% das gravidezes confirmadas. A condição predisponente mais importante, presente em 35% a 50% das pacientes,
é a doença inflamatória pélvica prévia resultando em cicatrização do interior da luz tubária (salpingite crônica). O
risco de gravidez ectópica também aumenta com a cicatrização e adesões peritubárias, que podem ser causadas por
apendicite, endometriose e cirurgia anterior. Em alguns casos, porém, as tubas uterinas são aparentemente normais.
O uso de dispositivo contraceptivo intrauterino está associado com o dobro de aumento de gravidezes ectópicas.
A gravidez ovariana resulta da fertilização e aprisionamento do óvulo no interior do folículo no exato momento de
sua ruptura. As gestações abdominais podem se desenvolver quando o óvulo fertilizado não consegue entrar ou cai
da extremidade fimbriada da tuba uterina. Em cada local anormal, o óvulo fertilizado se desenvolve como se fosse
normal, formando tecido placentário, saco amniótico e feto. O local de implantação também pode desenvolver
mudanças deciduais.