Laporan Kasus

PARKINSON

Diajukan untuk Melengkapi Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior

Pada Bagian NeurologiFakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
Banda Aceh

Oleh:
Yessy Ayudica Adinda
1007101050064

Pembimbing:
dr. Sri Hastuti Sp.S

BAGIAN/SMF NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BLUD RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2014

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat,
rahmat dan hidayah-Nya, tugas Presentasi kasus poli telah dapat diselesaikan.
Selanjutnya shalawat dan salam penulis hanturkan kepangkuan alam Nabi
Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan
kealam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Adapun judul tugas ini adalah “Parkinson”. Tugas ini diajukan sebagai
salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF
Ilmu Saraf Fakultas KedokteranUnsyiah/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada pembimbing yaitu dr.Sri
Hastuti Sp.S yang telah meluangkan waktunya untuk memberikan arahan dan
bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Dengan kerendahan hati, kami menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari
kesempurnaan. Kami tetap terbuka terhadap kritik dan saran yang membangun
dari dosen dan teman-teman agar tercapai hasil yang lebih baik kelak.

Banda Aceh, Oktober 2014

Penulis

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Tn. Drs Irsyad Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 49Tahun Suku bangsa : Indonesia
Status perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : PNS Pendidikan :
Alamat : Ulee Kareng – Banda Aceh
Tanggal masuk poli :10/Oktober/2014

II. ANAMNESIS ( Tgl 10 Oktober 2014 Pkl 10.00 )

Keluhan Utama :

Tangan kiri bergetar sejak 4 tahun yang lalu.

RiwayatPenyakitSekarang :

Pasiendatangv ke Poli Saraf RSUDZA dengan keluhan tangan kiri yang

bergetar dan telah dirasakan sejak kira kira 4 tahun yang lalu. Awalnya tangan
bergetar hanya sedikit, namun lama kelamaan getaran pada tangan kiri makin
memberat sampai dirasa menganggu aktivitas pasien. Tangan bergetar sepanjang
hari secara terus menerus. Pasien merasa lelah karena tangan bergetar terus
menerus sepanjang hari walaupun sedang istirahat.
Terkadang pasien juga merasa nyeri pada tangan kirinya. Lama kelamaan
tangan kiri juga dirasa menjadi agak kaku dan pegal. Gangguan aktifitas yang
paling dirasakan pasien adalah saat ingin mengancing baju atau mengikat sesuatu
barang, hal itu menjadi susah dilakukan karena tangan yang bergetar dan kaku.
Tidak ada kesulitan dalam menelan. Tidak ada gangguan juga pada pola
BAB dan BAK pasien. Riwayat pernah terkena infeksi otak disangkal, pengobatan
Tb juga disangkal. Pasien tidak mempunyai riwayat trauma khususnya kepala.

3
Pasien juga menyangkal pernah keracunan bahan bahan kimia seperti pestisida
dan sebagainya.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien memiliki riwayat darah tinggi yang tidak terkontrol sejak lama,
riwayat angina pectoris sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat kencing manis
disangkal.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada dalam keluarga pasien yang mengalami gejala seperti ini. Riwayat
darah tinggi, kencing manis dalam keluarga pasien disangkal.

Riwayat pengobatan :-

RiwayatAlergi :
Pasienmenyangkaladanyaalergiterhadapobatataumakanantertentu.

Riwayat social dan kebiasaan:

Pasien merokok dan meminum 1 – 2 gelas kopi per hari.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Tekanan Darah : 140 / 100 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,7oC
Pernafasaan : 20x/menit

Kepala
Ekspresi wajah :Datar.
Rambut : Hitam merata
Bentuk : Normocephali
Mata
Konjungtiva : pucat (-/-)
Sklera : ikterik (-/-)

4
Kedudukan bola mata : ortoforia/ortoforia
Pupil : bulat isokor 3mm/3mm.
Telinga
Selaput pendengaran : tidak dinilai Lubang : lapang
Penyumbatan : -/- Serumen : +/+
Perdarahan : -/- Cairan : -/-

Mulut
Bibir : Sianosis (-) luka (-)

Leher
Trakhea terletak ditengah
Tidak teraba benjolan/KGB yang membesar
Kelenjar Tiroid: tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe: tidak teraba membesar

Thoraks
Bentuk : Simetris

Paru – Paru
Pemeriksaan Depan Belakang
Inspeksi Kiri Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Kanan Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Palpasi Kiri Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Kanan Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Perkusi Kiri Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Kanan Tidak di lakukan pemeriksaan Tidak di lakukan pemeriksaan
Auskultasi Kiri - Suara vesikuler - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-) - Wheezing (-), Ronki (-)
Kanan - Suara vesikuler - Suara vesikuler
- Wheezing (-), Ronki (-) - Wheezing (-), Ronki (-)

Jantung

5
Inspeksi : Tidak di lakukan pemeriksaan
Palpasi : Tidak di lakukan pemeriksaan
Perkusi :
Batas kanan : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas kiri : Tidak di lakukan pemeriksaan
Batas atas : Tidak di lakukan pemeriksaan
Auskultasi: Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop (-), Murmur (-).

Abdomen
Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, datar, simetris, smiling
umbilicus (-), dilatasi vena (-)
Palpasi
Dinding perut : supel, tidak teraba adanya massa / benjolan,
defense muscular (-), tidak terdapat nyeri tekan
pada epigastrium, tidak terdapat nyeri lepas.
Hati : tidakteraba
Limpa : tidakteraba
Ginjal : ballotement-/-
Perkusi : timpani di keempat kuadran abdomen
Auskultas : bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral Teraba hangat pada keempat ekstremitas. Edema (-).

Kelenjar Getah Bening

Preaurikuler : tidak teraba membesar
Postaurikuler : tidak teraba membesar
Submandibula : tidak teraba membesar
Supraclavicula : tidak teraba membesar
Axilla : tidak teraba membesar
Inguinal : tidak teraba membesar

6
STATUS NEUROLOGIS
A. Kesadaran
B. Gerakan Abnormal
C. Leher
D. NervusKranialis
: Kompos mentis
: Pada tangan kiri
: Sikap baik, Gerak bebas

N.I ( Olfaktorius )
Subjektif TidakDilakukan

N. II ( Optikus )
Tajampenglihatan (visus bedside) normal normal
Lapang penglihatan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Melihat warna Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
Ukuran Isokor, D 3mm Isokor, D 3mm
Fundus Okuli Tidak dilakukan

N.III, IV, VI ( Okulomotorik, Trochlearis, Abduscen )

Nistagmus - -
Pergerakan bola mata Baik ke Baik ke
segala segala
arah arah
Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia
Reflek Cahaya Langsung & Tidak Langsung + +
Diplopia - -
N.V (Trigeminus)
Membuka mulut + +
Menggerakan rahang + +
Oftalmikus + +
Maxillaris + +
Mandibularis + +

N. VII ( Fasialis )
Perasaanlidah ( 2/3 anterior ) TidakDilakukan
Motorik Oksipitofrontalis Baik Baik

7
 Motorik orbikularisokuli Baik Baik
Motorik orbikularisoris Baik Baik

N.VIII ( Vestibulokoklearis )
Tes pendengaran Tidak dilakukan
Tes keseimbangan Tidak dilakukan

N. IX,X ( Vagus )
Perasaan Lidah ( 1/3 belakang ) Tidak Dilakukan
Refleks Menelan Baik
Refleks Muntah Tidak Dilakukan

N.XI (Assesorius)
Mengangkat bahu Baik
Menoleh Baik

N.XII ( Hipoglosus )
Pergerakan Lidah Simetris
Disartria Tidak

E. SistemMotorikTubuh

Kanan Kiri
Ekstremitas Atas
Postur Tubuh Baik Fleksi lengan & jari jari
Rigiditas +
Atrofi Otot Eutrofi Eutrofi
Tonus Otot Normal Normal
Gerak involunter (-) (+)
Kekuatan Otot 5555 5533

Kanan Kiri
Ekstremitas Bawah

8
Postur Tubuh Baik Baik
Atrofi Otot Eutrofi Eutrofi
Tonus Otot Normal Normal
Gerak involunter (-) (-)
Kekuatan Otot 5555 5555

F. Refleks

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Fisiologis
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +

Pemeriksaan Kanan Kiri

Refleks Patologis - -
Babinski - -
Chaddok - -

9
 Oppenheim - -
Gordon - -
Klonus - -
Hoffman Tromer - -

G. GerakanInvolunter

Kanan Kiri
Tremor - +
Chorea - -
Athetosis - -
Myocloni - -
Ties - -

Resting tremor + (getaran berkurang saat pasien diminta untuk memegang palu)

H. Tes Sensorik (sentuhan )

Regio Kanan Kiri

Brachii + +
Antebrachii + +
Femoralis + +
Cruris + +

I. FungsiAutonom

Menurut anamnesis tidak ada gangguan pola BAB maupun BAK

10
 J. Keseimbangan dankoordinasi

Hasil
Tes disdiadokinesis Baik
Tes tunjuk hidung dan jari Baik
Tes tunjuk jari kanan dan kiri Baik
Tes romberg Baik
Tes tandem gait Baik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan

V. RESUME

Seorang laki-laki berumur 49 tahun datang ke poli saraf RSUDZA

dengan keluhan tangan kiri bergetar sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu.
Awalnya getaran sedikit, makin lama makin memberat sampai mengganggu
aktivitas sehari hari seperti mengancing baju maupun mengikat suatu barang.
Tangan kiri juga dirasakan nyeri dan menjadi kaku, kemudian menjadi sulit untuk
menggerakkan jari jemari tangan kiri.

Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran compos mentis,

E4V5M6.Lengan danjari jemari tangan kiri nampak fleksi, resting tremor pada
pergelangan tangan kiri, rigiditas +, motorik tangan kiri 5533.

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis : Resting tremor +, rigiditas+, bradikenesia
Diagnosis etiologi :Idiopatik
Diagnosis topis : Substansia nigra
Diagnosa patologis : Degeneratif neuron dopamine

11
VII. TATALAKSANA:
1. Non medikamentosa
Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari
jatuh.Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya
sehingga dukungan fisik dan psikis mereka menjadi maksimal.

2. Medikamentosa
Dari Spesialis Saraf :
Leparson 5 x 1,5
Sifrol 2 x 1,5
Trihexylphenidil 4 x 1
Sohobion 1 x 1

IX. Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

12
 ANALISA KASUS

Parkinson adalah salah satu contoh kasus dalam bidang neurologi yang
sering kita jumpai. Penyakit ini adalah penyakit neurodegeneratif terbanyak
nomer dua di dunia setelah penyakit Alzheimer. Walaupun banyak dijumpai,
namun banyak pasien yang tidak mengenali gejala dari penyakit ini dan
mengakibatkan datang terlambat ke rumah sakit saat penyakit sudah dalam
stadium menengah keatas.
Biasanya pasien datang ke rumah sakit apabila sudah ada gangguan
fungsional seperti tangan yang bergetar sehingga aktifitas sehari hari menjadi
terganggu. Tangan bergetar atau tremor pada kasus parkinson juga khas, yaitu
resting tremor. Tremor hanya terjadi saat posisi istirahat, saat kita menggerakkan
tangan kita tremor berkurang sampai berhenti. Ini yang menjadi salah satu tanda
patognomonik dari penyakit parkinson
Pasien datang ke poli saraf RSUDZA dengan keluhan tangan kiri bergetar
sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu. Dari inspeksi pertama kali pasien datang
dengan tubuh yang agak membungkuk, langkah kecil kecil, dengan tangan kiri
yang di fleksikan dan bergetar pada pergelangan tangan kirinya.
Pasien mengeluh tangan kiri yang bergetar sejak 4 tahun lalu, pasien sudah
rutin berobat sejak November 2010 saat getaran pada tangannya semakin
memberat. Getaran awalnya ringan, namun lama kelamaan getaran semakin hebat
sehingga dirasa mengganggu aktifitas pasien. Pasien juga mengeluh tangannya
menjadi kaku lama kelamaan dan merasa kesulitan saat mengancingkan baju atau
mengikat suatu barang.
Penyebab dari parkinson sindrom umumnya adalah idiopatik (parkinson
primer), diduga ada faktor genetik dan faktor lingkungan yang mempengaruhi.
Namun pasien menyangkal pernah keracunan bahan bahan kimia seperti pestisida
dan lain lainnya. Pasien juga menyangkal pernah menderita penyakit infeksi di
otak maupun trauma di kepala yang merupakan penyebab dari parkinson
sekunder. Penyebab parkinson sekunder yang paling sering adalah pasca stroke.
Banyak pasien yang mengalami stroke dan tidak jarang mereka datang kembali

13
dengan penyakit parkinson. Maka dari itu wajib ditanyakan apakah ada riwayat
stroke pada pasien.
Pada pasien ditemukan trias parkinson yaitu tremor, rigiditas, dan akinesia.
Salah satu cirri khas dari penyakit Parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika
sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran
tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga
sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau
memulung-mulung (pill rolling).
Kaku juga ditemukan pada pasien saat lengan dan jari jarinya digerakkan.
Kekakuan ini bisa terjadi selain di tangan contohnya di leher. Pasien juga merasa
pegal sekitar leher. Maka dari itu jalannya menjadi membungkuk dan dirasa tidak
seimbang karena tubuhnya terasa kaku. Rigiditas disebabkan oleh peningkatan
tonus pada otot antagonis dan otot protagonist dan terdapat pada kegagalan
inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonist dan otot antagonis sewaktu
gerakan.Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonist dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari
ekstremitas yang terlibat.
Pada akinesia ditandai dengan gerakan pasien yang serba melambat.
Pasien menjadi sulit juga melakukan gerakan halus seperti mengancingkan baju,
mengikat sepatu. Salah satu tanda pada parkinson juga mikrografia yaitu tulisan
tangan lama kelamaan menjadi mengecil. Namun karena tangan yang terkena
adalah tangan kiri, hal ini belum tampak terlihat. Wajah pasien juga menjadi datar
tanpa ekspresi.
Kekurangan dopamine juga dapat menyebabkan tertekan, motivasi rendah,
kesulitan memberikan perhatian dan berkonsentrasi, berpikir lambat, mengalami
gangguan tidur dan merasa ada gejala depresi. Namun pasien menyangkal hal ini.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan :

Diagnosis klinis : Resting tremor +, rigiditas+, bradikenesia +

Diagnosis etiologi :Idiopatik.

14
Diagnosis topis : Substansia nigra
Diagnosa patologis : Degeneratif neuron dopamin

Tatalaksana pada kasus ini adalah diberi preparat Leparson (Dopamin

precursor), Sifrol, Trihexylphenidyl (Antikolinergik), dan Sohobion.
Pada pasien ini diberikan levarson karena levarson akan masuk ke blood
brain barrier, masuk ke otak dan akan berubah menjadi dopamin, dimana dopamin
pada kasus parkinson kadarnya rendah. Diharapkan dengan terapi ini akan
meningkatkan kadar dopamin sehingga gejala ekstrapiramidal berkurang.
Pemberian antikolinergik juga dimaksudkan untuk mengurangi gejala tremornya
karena pada kasus pasien ini gejala tremor paling dominan. Tremor ini terjadi
karena ketidak seimbangan antara Dopamin yang berkurang dengan asetilkolin
yang lebih dominan. Sehingga pemberian antikolinergik ini akan menurunkan
asetilkolin yang berfungsi membangkitkan dan membuat kadar dopamin dan
asetilkolin lebih seimbang.
Pasien diberi terapi leparson dan dilihat perkembangannya apakah gejala
berkurang atau tidak. Pada parkinson gejala akan sangat berkurang setelah diberi
terapi leparson, maka dari itu pasien harus rutin kontrol untuk melihat
perkembangan penyakitnya dan penyesuaian dosis maupun apakah diperlukan
obat obatan lain seperti Dopamin agonis, MAOB inhibitor, COMT inhibitor yang
akan menaikkan kadar dopamin dan membuat terapi leparson makin meningkat
efeknya.

15
 Terapi pada parkinson meliputi simptomatik, neuroprotektan, dan
neurorestorasi. Terapi linipertama sesuai dengan ketersediaan obat, harga obat,
dan lain lain hal yang perlu dipertimbangkan. Bila gejala tremor dominan,
antikolinergik adalah obat pilihan utama untuk gejala tremornya. Levodopa
(leparson) adalah obat tertua, dan murah, dan bisa mengurangi gejala parkinson
karena dia adalah precursor dari dopamin. Namun untuk jangka panjang obat ini
banyak memiliki efeksamping karena diteliti obat ini dalam tubuh mempunyai zat
sisa metabolit yang neurotoksis terhadap neuron sel otak yang masih sehat. Jangka
panjang dapat menimbulkan gejala motorik yang lebih, dan timbul gejala non
motorik seperti gangguan otonom seperti sulit berkemih dan konstipasi, gangguan
suasana perasaan depresi dan terdapat gangguan tidur.
Apalagi bila parkinson yang terjadi pada pasien di bawah 40 tahun (juvenil
parkinson), terapi dengan penggunaan levodopa dihindari sebisa mungkin karena
besar resiko akan terjadi efek samping pada jangka panjang nya nanti. Terapi yang
lebih dianjurkan adalah dengan menggunakan dopamin agonis.

16
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra
parskompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy
bodies).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada
waktuistirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.

2.2 Etiologi
1. Idiopatik
2. Obat: phenothiazines, metoklopramid, dan MPTP (narkoba)
3. Toksin : herbisida, pestisida, CO
4. Penyakitneurologis lain : penyakit Wilson, dan tremor esensial
5. Parkinsonisme familial (sangatjarang, padarastertentusaja)

Penyakit Parkinson berhubungan dengan degenerasi neuron dopamine yang

menyebabkan ketidakseimbangan antara dopamine dan asetilkolin di ganglia
basalis.

2.3 Epidemiologi
Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2%
populasi berusia lebih dari 60 tahun, tanpa adanya perbedaan jenis kelamin yang
signifikan. Distribusi di temukan di seluruh dunia, walaupun tampaknya lebih
sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara.

2.4 Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia

17
nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra
pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi
normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan
merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di
dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus
segmen interna atau substansia nigra pars retikularislewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan
direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansianigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga
tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit
Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan
dopamin berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk
denganneurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang
inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus
segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi
inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi
dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat
akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmeninterna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang
eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus /
substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari
jalur langsung ,sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah
talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan

18
dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke
neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia

Gambar.1 Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Keterangan Singkatan
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata

19
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna
STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = talamus

2.5 ManifestasiKlinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,
yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-
pegal atau kram otot, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik
(parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietasataudepresi). Gambaran klinis penderita
parkinson :

1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil
rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi
ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur tertarik tarik.Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5
Hz dan menghilang pada saat tidur.Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron.Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas
sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya control dari gerakan motorik
halus.Berkurangnya control ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu
dari tingkat lain pada susunan saraf pusat.Tremor pada penyakit Parkinson
mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls
yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas
ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila
sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonist dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot
protagonist dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa

20
motoneuron pada otot protagonist dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang
terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunteer menjadi lamban sehingga gerakan sosiatif menjadi
berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek,
bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga
wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga
ludah keluar dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls
optiksensorik, labirin ,propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.
Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruh ialfa
dan gamma motoneuron.
4. HilangnyaRefleksPostural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada
awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada.Hanya 37% penderita
penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini.
Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level thalamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.
5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnyaekspresi
muka serta mimik. Muka menjadi sepert topeng, kedipan mata berkurang,
disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas padapenyakit
Parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala

21
difleksikan ke dada, bahu membongkok kedepan, punggung melengkung kedepan,
dan lengan tidak melenggang bila berjalan.
8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan
bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.
9. Disfungsiotonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara
progresif neuron di ganglia simpatetik.Ini mengakibatkan berkeringat yang
berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.
10. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi
sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.
11. Refleksglabela
Dilakukan dengan jalan mengetok didaerah glabela berulang-ulang. Pasien
dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut
juga sebagai tanda Mayerson’s sign.
12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson.Penderita banyak
yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya.
Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan.
Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal,mesokortikal dan
mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.
13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi.Hal ini dapat terjadi
disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang
menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa
dikucilkan.Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa
tertekan oleh keadaan fisiknya.Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya
endogen.Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita

22
Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi
neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi
neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.

2.6 Diagnosis Banding

- Progressive supranuclear palsy (PSP)
- Multiple system atrophy (MSA)
- Corticobasal degeneration (CBD)
- Essential tremor (ET)
- Lewy-body dementia (LBD
- Vascular parkinsonism
- Normal pressure hydrocephalus (NPH)
- Drug-induced Parkinsonism

2.7 Diagnosis
Penegakan diagnosis melibatkan anamnesis yang telitidan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan neurologis yang sesuai dengan gejala klinis. Tidak ada
pemeriksaan laboratorium atau pencitraan yang dapat memastikan diagnosis
Parkinson.Tujuan pemeriksaan tersebut untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Respons yang positif terhadap levodopa sangat menunjukkan penyakit Parkinson.

2.8 Penatalaksanaan
1. Umum
- Edukasi
- Penunjang (suportif)
- Latihanfisik
- Nutrisi

23
 2. Medikamentosa
Obat-obatan mulai diberikan saat pasien merasa terganggu dengan gejala
.Terapi yang diberikan sesuai gejala yang timbul, dengan memperhatikan
efektifitas optimal dan efek samping minimal sesuai dengan harapn pasien/
keluarga pasien.Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson dapat
dilihat pada gambar dibawahini:

Gambar 1.Algoritma Penatalaksanaan Penyakit Parkinson

Sumber: Dewanto, 2009

2.9 Komplikasi
Banyak penyakit Parkinson mengalami demensia.

24
2.10 PemeriksaanPenunjang
CT-Scan dan MRI kepala diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lain,
namun pada Parkinson biasanya muncul normal.

Pada pemeriksaan MRI penyakit Parkinson menunjukkan adanya

kelainan structural otak tengah.Pada penyakit degenerasi seperti
Parkinson didapat atrofi otak yang pada potongan axial tampak
cracket walnut atau terkadang tampak seperti bercak-bercak jejas
pada massa putih peri ventrikuler.

2.11 Prognosis
Penyakit Parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, tapi berkembang dengan waktu.Harapan hidup rata-rata pasien
Parkinson pada umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak memiliki
penyakit.Pada tahap akhir penyakit, Parkinson dapat menyebabkan
komplikasiseperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan
kematian. Perkembangan gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20
tahun atau lebih pada beberapa orang. Dengan perawatan yang tepat, kebanyakan
orang dengan penyakit Parkinson dapat hidup produktif selama bertahun-tahun
setelahdi diagnosis.

25
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.9 Definisi

Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem

ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra
parskompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy
bodies).
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada
waktuistirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.

2.10 Etiologi
6. Idiopatik
7. Obat: phenothiazines, metoklopramid, dan MPTP (narkoba)
8. Toksin : herbisida, pestisida, CO
9. Penyakitneurologis lain : penyakit Wilson, dan tremor esensial
10. Parkinsonisme familial (sangatjarang, padarastertentusaja)

Penyakit Parkinson berhubungan dengan degenerasi neuron dopamine yang

menyebabkan ketidakseimbangan antara dopamine dan asetilkolin di ganglia
basalis.

2.11 Epidemiologi
Penyakit Parkinson cukup sering ditemukan, mungkin mengenai 1-2%
populasi berusia lebih dari 60 tahun, tanpa adanya perbedaan jenis kelamin yang
signifikan. Distribusi di temukan di seluruh dunia, walaupun tampaknya lebih
sering terjadi di Eropa dan Amerika Utara.

2.12 Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia

26
nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra
pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi
normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan
merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di
dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus
segmen interna atau substansia nigra pars retikularislewat 2 jalur yaitu jalur direk
reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan
direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansianigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga
tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit
Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan
dopamin berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk
denganneurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang
inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus
segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi
inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi
dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat
akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmeninterna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang
eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus /
substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari
jalur langsung ,sehingga output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah
talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABA ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan

27
dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke
neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia

Gambar.1 Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Keterangan Singkatan
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata

28
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna
STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = talamus

2.13 ManifestasiKlinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,
yang didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-
pegal atau kram otot, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik
(parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietasataudepresi). Gambaran klinis penderita
parkinson :

1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil
rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi
ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup,
lidah terjulur tertarik tarik.Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5
Hz dan menghilang pada saat tidur.Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron.Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas
sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya control dari gerakan motorik
halus.Berkurangnya control ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu
dari tingkat lain pada susunan saraf pusat.Tremor pada penyakit Parkinson
mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls
yang berasal dari nucleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas
ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila
sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonist dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot
protagonist dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa

29
motoneuron pada otot protagonist dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang
terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunteer menjadi lamban sehingga gerakan sosiatif menjadi
berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek,
bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga
wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga
ludah keluar dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls
optiksensorik, labirin ,propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.
Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruh ialfa
dan gamma motoneuron.
4. HilangnyaRefleksPostural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada
awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada.Hanya 37% penderita
penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini.
Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level thalamus dan ganglia basalis yang
akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.
5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnyaekspresi
muka serta mimik. Muka menjadi sepert topeng, kedipan mata berkurang,
disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6. Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas padapenyakit
Parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala

30
difleksikan ke dada, bahu membongkok kedepan, punggung melengkung kedepan,
dan lengan tidak melenggang bila berjalan.
8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan
bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan
volume yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.
9. Disfungsiotonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara
progresif neuron di ganglia simpatetik.Ini mengakibatkan berkeringat yang
berlebihan, air liur banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.
10. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi
sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.
11. Refleksglabela
Dilakukan dengan jalan mengetok didaerah glabela berulang-ulang. Pasien
dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut
juga sebagai tanda Mayerson’s sign.
12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson.Penderita banyak
yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya.
Disfungsi visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan.
Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal,mesokortikal dan
mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.
13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi.Hal ini dapat terjadi
disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang
menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa
dikucilkan.Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita tidak merasa
tertekan oleh keadaan fisiknya.Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya
endogen.Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita

31
Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi
neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi
neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.

2.14 Diagnosis Banding

- Progressive supranuclear palsy (PSP)
- Multiple system atrophy (MSA)
- Corticobasal degeneration (CBD)
- Essential tremor (ET)
- Lewy-body dementia (LBD
- Vascular parkinsonism
- Normal pressure hydrocephalus (NPH)
- Drug-induced Parkinsonism

2.15 Diagnosis
Penegakan diagnosis melibatkan anamnesis yang telitidan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan neurologis yang sesuai dengan gejala klinis. Tidak ada
pemeriksaan laboratorium atau pencitraan yang dapat memastikan diagnosis
Parkinson.Tujuan pemeriksaan tersebut untuk menyingkirkan diagnosis banding.
Respons yang positif terhadap levodopa sangat menunjukkan penyakit Parkinson.

2.16 Penatalaksanaan
3. Umum
- Edukasi
- Penunjang (suportif)
- Latihanfisik
- Nutrisi

32
 4. Medikamentosa
Obat-obatan mulai diberikan saat pasien merasa terganggu dengan gejala
.Terapi yang diberikan sesuai gejala yang timbul, dengan memperhatikan
efektifitas optimal dan efek samping minimal sesuai dengan harapn pasien/
keluarga pasien.Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson dapat
dilihat pada gambar dibawahini:

Gambar 1.Algoritma Penatalaksanaan Penyakit Parkinson

Sumber: Dewanto, 2009

4.9 Komplikasi
Banyak penyakit Parkinson mengalami demensia.

33
4.10 PemeriksaanPenunjang
CT-Scan dan MRI kepala diperlukan untuk menyingkirkan penyakit lain,
namun pada Parkinson biasanya muncul normal.

Pada pemeriksaan MRI penyakit Parkinson menunjukkan adanya

kelainan structural otak tengah.Pada penyakit degenerasi seperti
Parkinson didapat atrofi otak yang pada potongan axial tampak
cracket walnut atau terkadang tampak seperti bercak-bercak jejas
pada massa putih peri ventrikuler.

4.11 Prognosis
Penyakit Parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, tapi berkembang dengan waktu.Harapan hidup rata-rata pasien
Parkinson pada umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak memiliki
penyakit.Pada tahap akhir penyakit, Parkinson dapat menyebabkan
komplikasiseperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan
kematian. Perkembangan gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20
tahun atau lebih pada beberapa orang. Dengan perawatan yang tepat, kebanyakan
orang dengan penyakit Parkinson dapat hidup produktif selama bertahun-tahun
setelahdi diagnosis.

34
 BAB III
KESIMPULAN

Parkinson adalah salah satu contoh kasus dalam bidang neurologi yang
sering kita jumpai. Penyakit ini adalah penyakit neurodegeneratif terbanyak
nomor dua di dunia setelah penyakit Alzheimer. Walaupun banyak dijumpai,
namun banyak pasien yang tidak mengenali gejala dari penyakit ini dan
mengakibatkan datang terlambat ke rumah sakit saat penyakit sudah dalam
stadium menengah keatas.
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi
karenapenurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta
substansia nigra sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies).
Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar)
jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,
getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang
juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jaritangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau
memulung-mulung (pill rolling).
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan
otot protagonist dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron
otot protagonist dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa
motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang
terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
Pada akinesia ditandai dengan gerakan pasien yang serba melambat.
Pasien menjadi sulit juga melakukan gerakan halus seperti mengancingkan baju,
mengikat sepatu. Salah satu tanda pada parkinson juga mikrografia yaitu tulisan
tangan lama kelamaan menjadi mengecil. Namun karena tangan yang terkena
adalah tangan kiri, hal ini belum tampak terlihat. Wajah pasien juga menjadi datar
tanpa ekspresi.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI: Konsensus Tatalaksana

Penyakit Parkinson . Edisi Revisi , 2003
2. Brooks, David J. 2014. Pendekatan radiologis pada penyakit parkinsosn.
Pusat IlmuPengetahuan Klinis dan Divisi Neurosains dan Kesehatan Mental
Fakultas Kedokteran Rumah Sakit Hammersmith. London. Inggris.
3. Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
4. Dewanto, George. 2009. Panduan Praktis Diagnosis & Tatalaksana Penyakit
Saraf. Jakarta: EGC.
5. Joesoef AA. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. Dalam:
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair , 2001 : 27 – 53
6. Olanow C.W, Tatton W.G. Etiology and pathogenesis of parkinson′s disease
.Annu. Rev. Neurosci.1999; 22: 123 – 44.
7. Gandhi, Sonia & Wood, Nicholas W. 2005. Molecular pathogenesis of
Parkinson’s disease. Human Molecular Genetics,18:2749-2755.
8. Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Jakarta. Erlangga.
9. Jankovic, J. 2007. Parkinson’s Disease: Clinical Features and Diagnosis. J
Neurol Neurosurg Psychiatry, 79: 368-376.
10. Lingor, Paul; Liman,Jan; Kallenberg, Kai; Oliver, Carsten; Sahlmann and
Bähr, Mathias. 2011. Diagnosis and Differential Diagnosis of Parkinson’s
Disease
11. Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama.
12. Rao G. Does This Patient Have Parkinson Disease. In : The Rational
Clinical Examination , 289 : 347 – 353

36
37