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PH DEL ESTÓMAGO HUMANO

El pH del estómago varía a partir de 1-2 hasta 4-5. Cuando se come, el estómago libera
enzimas llamadas proteasas, así como ácido clorhídrico para ayudar en la digestión. Por
sí mismo, el ácido en realidad no hace mucho para la digestión, pero las proteasas que
escinden proteínas funcionan mejor en un ambiente ácido o pH bajo, así que después
de una comida rica en proteínas, su pH del estómago puede caer hasta un mínimo de 1
o 2.

Los tampones elevan rápidamente el pH de nuevo a 3 o 4. El estómago segrega ácido


en respuesta al alimento, por lo que a primera hora de la mañana se puede esperar un
pH ligeramente ácido del estómago. Pero no un nivel representativo ácido de ácido
clorhídrico pur

Con el fin de digerir los alimentos y eliminar toda clase de bacteria y de virus que vienen
con la comida, el interior del estómago es ácido. La acidez promedia del estómago tiene
un pH de 4. Cuando comemos y tomamos agua, especialmente agua alcalina, el pH del
estómago sube. Cuando esto sucede el mecanismo automático del cuerpo lo detecta e
inmediatamente da la orden de suministrar más ácido clorhídrico para nivelar el pH a 4.
Por lo tanto el estómago vuelve a su estado ácido.
LA ENFERMEDAD DE BASEDOW.

Es una enfermedad autoinmune es decir una enfermedad creada por el propio u


organismo que empieza a fabricar anticuerpos frente a los propios tejidos o células. Se
trata de una auto-agresión del cuerpo contra la glándula tiroides. La consecuencia de
esta patología es una producción muy importante de hormonas tiroideas que causan un
aumento de tamaño de la glándula y el hipertiroidismo con un aumento de los niveles de
las hormonas tiroideas en el cuerpo.

Síntomas

La enfermedad de Basedow se manifiesta por: Un bocio en el cuello, que indica un


aumento del tamaño de la tiroides;

 una fatiga importante


 pérdida de peso
 sed
 palpitaciones
 sudoración
 cierto nerviosismo, agitación
 ojos hinchados, salientes de su órbita (llamada exoftalmia).
Diagnóstico

La enfermedad de Basedow se detecta por un análisis de sangre que dosificar la cantidad


de hormonas tiroideas y detecta la presencia de anticuerpos. El diagnóstico es la
gammagrafía, un examen que permite observar la fijación del yodo en la glándula
tiroides.
Tratamiento

Este tratamiento consiste en la toma de medicamentos antitiroideos de síntesis por un


largo período de tiempo o de por vida.
Y la otra solución es la utilización de yodo radiactivo que destruye parte de la glándula.

LA TIROTOXICOSIS

Es una condición que se produce cuando la glándula tiroides emite cantidades


excesivas de la hormona tiroidea, que conduce a niveles elevados en el torrente
sanguíneo.

El síndrome se relaciona a menudo con el hipertiroidismo, donde la glándula tiroides de


producción excesiva de hormonas. También puede ser causada por ciertas
enfermedades o condiciones que estimulan la tiroides a producir hormonas almacenados
adicionales. Las dos hormonas implicadas son libres de tiroxina y triyodotironina.

Una de las enfermedades más comunes que causa el hipertiroidismo que conduce a la
tirotoxicosis es la enfermedad de Graves. Este es un trastorno autoinmune que causa la
tiroides para generar cantidades excesivas de hormonas. Se caracteriza por un
agrandamiento de la tiroides, también se conoce como bocio.

Otra de las cuestiones que con frecuencia puede causar hipertiroidismo es tiroiditis o
inflamación de la tiroides. Hay varias causas de esta, incluida la infección y las
enfermedades autoinmunes. A veces las mujeres experimentan la tiroiditis postparto, lo
que conduce a los del hipertiroidismo durante el primer año después del parto, aunque
es por lo general sólo por un tiempo limitado.

Varios otros temas también pueden ser la fuente de tirotoxicosis. Los tumores benignos
o adenomas tiroideos y bocio multinodular pueden llegar a ser tóxico y causar el exceso
de hormonas que se creará. Las drogas y los tratamientos de radiación también pueden
ser factores contribuyentes.

Los síntomas de tirotoxicosis incluyen típicamente sudoración, temblores, y un aumento


del ritmo cardíaco. Los pacientes también pueden experimentar la ansiedad y la
sensibilidad excesiva al calor. Algunos enfermos pueden sentir más hambre que de
costumbre, pero también va a perder peso. En el caso de la enfermedad de Graves, los
síntomas adicionales pueden incluir el bocio y el abultamiento de los ojos.

El primer paso para el diagnóstico es por lo general un examen físico. Si los síntomas
del paciente y al estado físico indican tirotoxicosis, el médico probablemente ordenará
una prueba de sangre . Los niveles bajos de la hormona estimulante de la tiroides y los
altos niveles de tiroxina o triyodotironina confirman el diagnóstico.

Hay varias opciones de tratamiento disponibles. Los medicamentos que inhiben la


producción de la hormona de la tiroides, llamado Tireostáticos, se pueden utilizar. Los
bloqueadores beta también se pueden utilizar, a pesar de que sólo tratan los síntomas
de la tirotoxicosis, no la causa. A veces se recomienda la cirugía para eliminar parte o la
totalidad de la tiroides. Radiactivo de yodo también puede ser usado para matar las
células superproductoras en la tiroides.

Si no se trata, puede conducir a la crisis tirotóxica. Esta es una condición muy peligrosa
que ocurre cuando los niveles de hormonas en la sangre alcanzan niveles
extremadamente altos. Los pacientes experimentan presión arterial alta, latido cardíaco
acelerado, y una fiebre alta. La tormenta tiroidea debe ser tratada de inmediato, ya que
puede conducir a la muerte.

DESCRIPCION

El coma mixedematoso es un estado de hipotiroidismo extremo con una tasa de


mortalidad muy alta. La falta de la hormona tiroidea que da como resultado una
encefalopatía. Es el estado terminal de un hipotiroidismo no controlado. Generalmente
se presenta en pacientes con incapacidad para comunicarse de manera adecuada, como
los ancianos o las personas con retraso mental. Se presenta en 1% de los casos, con
una mortalidad del 50 a 70%.

Las situaciones de estrés, como los traumatismos e infecciones, son mal toleradas por
el paciente hipotiroideo y pueden conducirlo a un coma mixedematoso.

El coma mixedematoso se caracteriza por signos de mixedema, hipotensión, bradicardia,


hipoventilación, hipotermia y, ocasionalmente, convulsiones. Comúnmente existe el
antecedente de hipotiroidismo de largo tiempo de evolución. Puesto que la hipotermia es
un hallazgo que está presente en casi todos los casos, una temperatura normal o
ligeramente elevada, sugiere un proceso infeccioso, el cual debe ser investigado y
tratado. Con frecuencia pasan inadvertidos la presencia de una neumonía o un absceso.

La entidad es poco frecuente en los tiempos actuales, y generalmente ocurre como


consecuencia del tratamiento del hipotiroidismo con yodo radioactivo, pero también
después de la tiroidectomía, puesto que es más frecuente en personas de edad
avanzada, la mortalidad tiende a ser alta.

No hay que confundir el mixemeda por hipotiroidismo con el mixedema pretibial, un


desorden dermatológico poco frecuente que tiene lugar en casos de hipertiroidismo,
incluyendo la enfermedad de Graves.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico presuntivo se hace cuando las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo


(intolerancia al frío, resequedad de la piel, estreñimiento, debilidad, somnolencia y
aumento de peso) se acompañan de alteraciones en el estado de conciencia, hipotermia,
hipoventilación e hipotensión. Conforme progresa el mixedema se hacen evidentes la
desorientación y el coma que con frecuencia se acompaña de convulsiones.

Al examen físico debe buscarse alguna cicatriz antigua de tiroidectomia y la existencia


de cardiomegalia, derrame pleural, ascitis, ileo e hiporreflexia.

Las pruebas de función tiroidea señalan niveles disminuidos de T3 y T4, lo mismo que el
índice de T4 libre; además existe elevación de TSH en casos de falla tiroidea primaria.
Las determinaciones de gases arteriales comprueban la existencia de hipoxemia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Por su parte, en los electrolitos en sangre se detecta
hiponatremia.

Las radiografías del tórax pueden señalar un incremento de la silueta cardiaca debido a
la existencia de un derrame pericárdico.

El electrocardiograma detecta bradicardia aplanamiento o inversión de la onda T y bajo


voltaje en el complejo QRS.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos, donde los
pacientes pueden requerir las siguientes facilidades:

 Soporte ventilatorio de hipoventilación y retención de dióxido de carbono


 Monitorización electrocardiográfica y un catéter de Swan-Ganz para
monitorización hemodinámica
 Calefacción juiciosa para evitar la vasodilatación excesiva, lo que aumentaría el
consumo de oxígeno y podría conducir a un empeoramiento de la hipotensión y el
colapso vascular
 Esteroides, hidrocortisona preferiblemente en dosis de estrés
 Tratamiento de infección o cualquier otra causa precipitante
 Restricción de líquido con o sin solución salina hipertónica y Lasix para promover
la diuresis acuosa
 Levotiroxina: La levotiroxina se administra por vía intravenosa en una dosis de
carga de 4 mg/kg de peso corporal magro que suele ser de 300 a 600 mg, dosis
que debe ser administrado por inyección intravenosa rápida. La dosis diaria de
mantenimiento es 50 a 100 mg/dÍA, administrado por vía intravenosa hasta que el
paciente puede tomar por vía oral