You are on page 1of 38

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah hasil dari kerusakan hepatoselular yang menyebabkan


fibrosis dan pembentukan nodulus regeneratif yang difus pada hati. Sirosis hepatis
adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada
hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati,
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.1
Sirosis hati merupakan stadium akhir kerusakan sel-sel hati yang kemudian
menjadi jaringan fibrosis. Kerusakan tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel
hati.Selanjutnya, distorsi arsitektur hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hati
menyebabkan varises atau pelebaran pembuluh darah di daerah gaster maupun
esophagus. 2
World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783 000
pasien di dunia meninggal akibat sirosis hati. Sirosis hati paling banyak disebabkan
oleh penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis. Di Indonesia sirosis hati
banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C karena penyalahgunaan
alkohol lebih jarang terjadi dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%, pasien
sirosis hati terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO)
tahun 2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa
hepatitis B, sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C. DiIndonesia,
prevalensi hepatitis B dan C pada dewasa sehat yang mendonorkan darah masing-
masing adalah 2,1% dan 8,8% pada tahun 1995.2
Indonesia merupakan Negara dengan endemisitas tinggi hepatitis B,
terbesar kedua dinegara south east Asian region (SEAR) setelah myanmar.
Berdasarkan hasil riset kesehatan dasar, studi dan uji saraing darah donor PMI maka
diperkirakan diantara 100 orang Indonesia, 10 diantaranya telah terinfeksi hepatitis
B dan C, 14 juta diantaranya berpotensi untuk menjadi kronis dan dari yang kronis
tersebut 1,4 juta orang berpotensi untuk menderita kanker hati. Besaran masalah
tersebut tentunya akan berdampak sangat besar terhadap masalah kesehatan

1
masyarakat, produktivitas, umur harapan hidup dan dampak social ekonomi
lainnya.3
Virus hepatitis B (HBV) adalah virus yang menyebabkan penyakit hepatitis
B. Penyakit ini dapat menyebabkan hepatitis B akut dan kronis. Hepatitis B kronis
dapat berlanjut menjadi sirosis hati dan karsinoma hati. Hepatitis B adalah suatu
penyakit hati yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB), suatu anggota famili
Hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang
pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.4,5
Pada hepatitis B, penularannya lain lagi yaitu melalui transfusi darah dan
jarum suntik. Disamping, bisa karena transmisi vertikal (dari ibu) dan kontak erat
antar anggota keluarga, sehingga perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rangkai
penularan sedini mungkin dengan cara vaksinasi. 6
Indonesia adalah negara endemis tinggi Hepatitis B dengan prevalensi
HbsAg positif di populasi antara 7-10%. Pada kondisi seperti ini, transmisi vertikal
dari ibu yang berstatus HbsAg positif ke bayinya memegang peranan penting. Di
lain pihak, terdapat perbedaan patofisiologi antara infeksi Hepatitis B yang terjadi
pada awal kehidupan dengan infeksi Hepatitis B yang terjadi pada masa dewasa.
Infeksi yang terjadi pada awal kehidupan, atau bahkan sejak dalam kandungan
(transmisi dari ibu dengan HBsAg positif), membawa resiko kronisitas sebesar 80-
90%.7
Hepatitis virus adalah suatu infeksi sistemik yang terutama mempengaruhi
hati. Penyakit hepatitis B tersebar luas dengan tingkat endemisitas yang berbeda
menurut geografi dan etnis. Tingkat endemisitas di Indonesia tergolong sedang-
tinggi dengan prevalensi HbsAg bervariasi menurut geografis.Data prevalensi
HbsAg di Indonesia sangat bervariasi ini, dapat dimengerti mengingat Indonesia
memiliki daerah yang sangat luas, dengan perilaku dan budaya yang beraneka
ragam.7

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna

Saluran pencernaan memberi tubuh persediaan akan air, elektrolit, dan zat
makanan, yang terus menerus. Untuk mencapai hal ini, dibutuhkan (1)
pergerakan makanan melalui saluran pencernaan; (2) sekresi getah pencernaan
dan pencernaan makanan; (3) absorpsi air sebagai elektrolit, dan hasil
pencernaan; (4) sirkulasi darah melalui organ-organ gastrointestinal untuk
membawa zat-zat yang diabsorbsi; dan (5) pengaturan semua fungsi ini oleh
sistem lokal, saraf dan hormon.8
Sistem pencernaan terdiri dari saluran cerna (atau tractus digestivus) dan
organ pencernaan tambahan termasuk kelenjar liur, pancreas eksokrin, dan
sistem empedu, yang terdiri dari hati dan kandung empedu. Organ-organ
eksokrin ini terletak di luar saluran cerna dan mengalirkan sekresinya melalui
ductus ke dalam lumen saluran cerna.9

3
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh, organ ini
dapat dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem
pencernaan adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan
penyerapan lemak. Hati juga melakukan berbagai fungsi yang tidak berkaitan
dengan sistem pencernaan, termasuk yang berikut: 9
a. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrient (karbohidrat,
protein dan lemak) setelah zat-zat ini diserap dari saluran cerna.
b. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan hormon serta obat
dan senyawa asing lain.
c. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk
pembekuan darah dan yang mengangkut hormon steroid dan tiroid serta
kolesterol dalam darah.
d. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin.
e. Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.
f. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya makrofag (sel
Kupffer).
g. Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk
penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.9
Fungsi penting hati adalah sebagai filter darah yang datang dari saluran
cerna dan darah dari bagian tubuh lainnya. Darah dari usus dan organ visera lain
mencapai hati melalui vena porta. Darah ini merembes di sinusoid antar
lempeng hepatosit dan akhirnya mengalir ke vena hati, yang bermuara ke vena
cava inferior. 10

4
Secara anatomi, hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu: 11
a. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan
bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika
dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan
satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam
terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies
diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma
dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.
Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari
ruptur abses hati. 11
b. Facies visceralis (inferior)
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior,
berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian
tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat
vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk
dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres.
Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan
vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen
koronarius bagian atas dan bawah. 11

5
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis,
omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio
ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura
kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan
impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ
intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat
menjalar ke hepar. 11
Adapun berikut ini vaskularisasi dan inervasi dari hepar:11
a. Vaskularisasi
1) Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang
menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang
kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen
anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri
hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta
abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke
hepar.
2) Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke
hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini
mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan
dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan
berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis
dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis
atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar
dikarenakan aliran vena porta ke hepar. 11
b. Persarafan
1) Nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh
darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
2) Nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis
menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum. 11

6
c. Drainase limfatik
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis
(nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima
aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai
perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus. 11

Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis,


vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama
untuk keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi
menjadi divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan
segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum
anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars
hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis
sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis
sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra). 11

7
Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000
lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk
kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel
hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta
dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang
merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan
benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh
terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta
dan arteri hepatika yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu
yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang
berjalan antarlembaran sel hati.12

Hati terdiri atas bermacam-


macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sisanya adalah sel-sel epitelial
sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya
endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang.
Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan
duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid
yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang
membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi
empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan
desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan
lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse
(ruang perisinusoidal).12

8
Fisiologi Hati
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati
adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu
sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan
kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu, sisanya (10%)
adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini
sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama
obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil
akhir metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi
penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin
dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan
dengannya.9,10
Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh
asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam
hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolisme
monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati
(glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara
spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian
glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya
diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang
disimpan dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang
oksigenasinya lebih baik, kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation
lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme protein
adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen,
dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah
menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. 9,10
Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel Kupffer yang
merupakan 15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh,
merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal
dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.12

9
2.2 Hepar dan Penyakit Paling Sering Pada Hepar
Penyakit hati memiliki konsekuensi yang luas karena organ lain sangat
bergantung pada fungsi metabolik hati. Cedera hati dan manifestasinya
cenderung mengikuti pola khas, yang akan diuraikan sebagai berikut: 13

a. Cedera Hati
Dari sudut pandang patologik, hati merupakan organ yang secara inheren
sederhana, dengan ragam respons yang terbatas terhadap cedera. Apapun
penyebabnya, ditemukan lima respon umum yakni peradangan, degenerasi,
kematian sel, fibrosis dan sirosis.13

b. Ikterus dan Kolestasis


Ikterus merupakan diskolorisasi kuning kulit dan sklera (jaundice) terjadi
jika retensi sistemik bilirubin menyebabkan peningkatan kadar serum
melebihi 2,0 mg/dl, dengan angka normal untuk orang dewasa adalah
kurang dari 1,2 mg/dl. Kolestasis didefinisikan sebagai retensi sistemik
tidak saja bilirubin, tetapi juga zat terlarut lain yang dieliminasi di empedu
(terutama garam empedu dan kolesterol).13

c. Gagal Hati
Konsekuensi klinis paling parah pada penyakit hati adalah gagal hati
(hepatic failure). Hal ini dapat terjadi akibat kerusakan hati yang mendadak
dan massif. Gagal hati lebih sering merupakan tahap akhir dari kerusakan
progresif hati, baik karena destruksi hepatosit secara perlahan maupun
gelombang kerusakan parenkim yang berulang-ulang. Gagal hati baru
timbul jika kapasitas fungsional hati telah berkurang sebesar 80% hingga
90%.13

10
d. Sirosis
Sirosis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat. Meskipun
terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, contributor utama
lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat
besi. Tahap akhir penyakit hati kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga
karakteristik: 13
a. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar
yang menggantikan lobulus.
b. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan
ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah <3 mm, mikronodul)
hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).
c. Kerusakan arsitektur hati keseluruhan. 13

e. Hepatitis Virus
Infeksi virus sistemik yang dapat mengenai hati antara lain adalah (1)
mononucleosis infeksiosa (virus Epstein-Barr), yang mungkin
menyebabkan hepatitis ringan saat fase akut; (2) infeksi sitomegalovirus
atau virus Herpes, terutama pada neonatus atau pasien dengan
imunosupresi; dan (3) demam kuning, yang merupakan penyebab hepatitis
utama dan serius di negara tropis. Hepatitis virus dicadangkan untuk infeksi
hati oleh sekelompok kecil virus yang memiliki afinitas khusus terhadap
hati. Karena virus ini memiliki pola morfologik penyakit yang serupa,
kelainan histologic pada hepatitis virus dijelaskan bersama-sama, tetapi
setelah bentuk spesifik hepatitis virus dibagi menjadi virus hepatitis A
(HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), hepatitis
E (HEV) dan hepatitis G (HGV).13
Hepatitis virus akut disebabkan oleh semua virus hepatotropik. Apapun
penyebabnya, penyakit lebih kurang sama dan dapat dibagi menjadi empat
fase: (1) masa inkubasi, (2) fase praikterus simtomatik, (3) fase ikterus
simtomatik dan (4) pemulihan. Sedangkan hepatitis virus kronik
didefinisikan sebagai bukti simtomatik, biokimiawi, atau serologis penyakit

11
hati yang berkelanjutan atau kambuhan selama lebih dari 6 bulan, disertai
bukti histologis peradangan dan nekrosis.13

f. Nekrosis Hati Massif


Pada nekrosis hati massif, distribusi nekrosis sangat sulit di duga, seluruh
hati mungkin terkena atau hanya daerah tertentu yang terkena. Pada
kerusakan massif, hati mungkin menciut sehingga beratnya menjadi hanya
500 sampai 700 gram dan berubah menjadi organ merah layu yang
dibungkus oleh kapsul yang keriput karena terlalu besar.13

g. Hepatitis Autoimun
Hepatitis autoimun merupakan suatu sindrom hepatitis kronis pada pasien
dengan beragam kelainan imunologis. Gambaran histologisnya tidak dapat
dibedakan dengan hepatitis virus kronis. Perjalanan penakit mungkin
indolen atau parah dan biasanya cepat berespon terhadap terapi
imunosupresif. Hepatitis autoimun dapat dibagi menjadi tiga subtipe
berdasarkan antibody autoimun, yakni tipe 1 antibody antinukleus dana tau
antiotot polos didalam darah, tipe 2 antibodi mikrosom hati/ginjal dan tipe
3 antigen hati yang larut. 13

h. Abses Hepar
Di negara yang sedang berkembang, abses hati sering ditemukan, sebagian
besar disebabkan oleh infeksi parasit, misalnya amuba, ekinokokus, serta
(yang lebih jarang) protozoa dan cacing lainnya. Di negara maju, abses hati
akibat parasit jarang ditemukan dan umumnya mengenai migran.
Organisme mencapai hati melalui satu dari jalur berikut: (1) infeksi
asendens di saluran empedu (kolangitis asendens); (2) penyebaran melalui
pembuluh darah, baik porta atau arteri; (3) invasi langsung ke hati dari
sumber di sekitar; atau (4) luka tembus. Abses hati biasanya timbul pada
keadaan defisiensi imun misalnya usia lanjut, imunosupresi, atau
kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang. 13,14

12
2.3 Sirosis Hepar
a. Definisi
Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang ditandai dengan
fibrosis, disorganisasi dari lobus dan arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul
hepatosit. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati
yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi
tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.15
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata
yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatisis kronik dan pada tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsy hati.15

b. Klasifikasi dan etiologi


Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular
(besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3
mm) atau campuran makro dan mikronodular. Selain itu juga diklasifikasikan
berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini kurang memuaskan.15
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis),
biliaris, kardiak, metabolic, keturunan dan terkait obat.15
Etiologi sirosis hepar
Penyakit infeksi
1. Bruselosis
2. Ekinokokus
3. Skistosomiasis
4. Hepatitis virus (hepatitis b, hepatitis c, hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit keturunan dan matabolik
1. Defisiensi alfa 1-antitripsin

13
2. Sindrom fanconi
3. Galaktosemia
4. Penyakit gaucer
5. Penyakit simpanan glikogen
6. Hematokromatosis
7. Intoleransi fluktosa herediter
8. Torisemina herediter
9. Penyakit Wilson
Obat dan toksin
1. Alcohol
2. Amiodaron
3. Arsenic
4. Obstruksi bilier
5. Penyakit perlemakan hati non-alkoholic
6. Sirosis bilier primer
7. Kolangitis sclerosis primer
Penyebab lain atau tidak terbukti
1. Penyakit usus inflamasi kronik
2. Fibrosis kistik
3. Pintas jejunoileal
4. Sarkoidosis
Dinegara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan diindonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun hepatitis C. hasil penelitian
diindonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-
50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebab tidak
diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non- B non-C).
alcohol sebagai penyebab sirosis diindonesia mungkin frekuensinya lebih kecil
sekali karena belum ada datanya.15

14
c. Insiden dan Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini
sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu
autopsy. Keseluruhan insidensi sirosis diamerika diperkirakan 360 per
100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hari
alkoholik amupun infekasi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan
perlmakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis non-alkohol (NASH,
prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%.
Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3 %
juga. Diindonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-
laporan dari berbagai pusat pendidikan saja. Di RS dr.sardjito Yogyakarta
jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat dibagian
penyakit dalam kurun waktu 1 tahun. Di medan dalam kurun waktu 4 tahun
dijumpai pasien sirosis hari sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien
dibagian penyakit dalam.15

d. Patologi dan patogenesis


Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh
pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang
uniform, dan sedikit nodul regenerative, sehingga kadang-kadang disebut
sirosis mikronoduler. Sirosis mikronoduler dapat pula diakibatkan oleh
cedera hati lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi alhkohol adalah:
1. Perlemakan hati alcoholic
2. Hepatitis alcoholic
3. Sirosis alcoholic
Perlemakan hati alcoholic
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke
membrane sel
Hepatitis alcoholic

15
Fibrosis perivenuler berlajut menjadi sirosis panlobular akibat masukan
alcohol dan desktruksi heptosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi
dapat berkontraksi ditempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen.
Didaerah periportal dan perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring
yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan
jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang
kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian
kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen
terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi
keras, terbentuk sirosis alcoholic.
Mekanisme cedera hati alcoholic masih belum pasti. Diperkirakan
mekanismenya sebagai berikut :
1. Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkat kan
konsumsi oksigen lobular, terjadi hipksemia relative dan cedera sel didaerah
yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (missal daerah perisentral)
2. Infiltrasi atau aktivasi neutrophil, terjadi pelepasan chemoattractantas
neutrophil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan
dapat terjadi dari neutrophil dan hepatosit yang melepaskan intermediate
oksigen reactive, protease dan sitokin
3. Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebgai neoantigen dan
menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibody spesifik yang
menyerang hapatosit pembawa antigen ini
4. Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternative dari metabolism etanol,
disebut system yang mengoksidasi enzim microsomal
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antar lainfaktor
nekrosis tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid
kemungkinan mengaktivasi sel stelata tetapi bukan suatu factor patogenik
utama pada fibrosis alkoholik.15
Sirosis hati pasca nekrosis
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur dan
terdiri dari nodulus sel hati yang disahkan oleh pita fibrosis yang padat dan

16
lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik.
Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat
memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannnya tidak teratur
Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses
regenerasi. Pembentukan fibrosis menunjukan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara terus
menurus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik) maka sel stelata
akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka
fibrosis akan berjalan terus didalam stelata, dan jaringan hati yang normal
akan diganti oleh jaringan ikat. Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi
lain frekuensinya sangat kecil.15

e. Manifestasi klinis
Gejala-gejala sirosis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual,
berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil,
buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut
(sirosis dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut
badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai
adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, icterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah
darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, seperti koma.15
Temuan klinis

17
Temuan klinis meliputi, spider angio maspider angiomata ( atau spider
telangiektasi) suatu lesi vascular yang dikelilingi oleh beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan dibahu, muka dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan
rasio estradiol/testoteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama
hamil, malnutrisi berat , bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau
umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone
estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik sirosis. Ditemukan pula pada
kehamilan, artritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi
Perubahan-perubahan kuku muchrche berupa pita putih horizontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum
diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom
nefrotik.
Jari ganda lebih sering ditemukan pada sirosis bilier, osteoartropati
hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri.
Kontraktur puyutren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur
fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes
melitus, distrofi reflex simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi
alcohol.
Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula
mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain
itu, ditemukan juga hilangnya rambut dadadan aksila pada laki-laki,
sehingga laki-laki mengalami perubahan kearah feminism. Kebalikannya
pada perempuan menstruasi cepat terhenti sehingga dikira fase menopause
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotesi dan infertile. Tanda ini
menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
Hepatomegaly ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau
mengecil. Bila mana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

18
Splenomegaly sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena
hipertensi porta.
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.
Fektor hepatikum, bau napas yang khaspada pasien sirosis disebabkan
peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang
berat
Icterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat
gelap seperti air teh
Asterixis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak
dari tangan, dorsoflexi tangan.
Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya:
- Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar
- Batu pada vesika felea akibat hemolysis
- Pembesaran kelnjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.
Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pada pasien sirosis, hal ini akibat
resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta
pancreas.15
Gambaran laboratoris
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada
waktu seorang memeriksaan kesehatan rutin, atau pada waktu skrining
untuk mengevaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin dan waktu protrombin.
Aspartate aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat
(SGOT) dan alanine aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih

19
meningkat dari pada ALT, namun bila transaminase normal tidak
menyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 ampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerotik
primer dan sirosis bilier primer
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) konsetrasinya seperti halnya alkali
fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyaakit hati
alkoholik kronik, karena alcohol selain menginduksi GGT microsomal
hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepar kompensata, tapi
bisa meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi dijaringan hati, konsntrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari system porta kejaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi immunoglobulin.
Waktu protrombinmencerminkan derajat/tingkatandisfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidak mampuan eksresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia
normokrom, normositer, hipokrom monositer atau hipokrom makrositer.
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan neutropenia akibat
splenomegaly kongstive berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat dilihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertenssi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin
digunakan karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan,
namun sensitifitasnya kurang, pemeriksaan hati biasnya dinilai dengan USG
meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular

20
dan adanya peningkatan eksogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga
untuk melihat asites, splenomegaly, thrombosis vena porta dan pelebaran
vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin
digunakan karena biayanya relative mahal.
Magnetic resonance imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis
sirosis selain mahal biayanya.15

f. Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan
klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan
penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopasi hati atau peristoneoskopi karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini
Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala tidak sulit karena
gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.15

g. Tatalaksana
Etiologi sirosis mempengaruhi penangan sirosis. Terapi ditujukan
untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang
bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.
Bilamana tidak ada koma hepatic diberikan diet yang mengandung protein
1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis hepar yang masih kompensata ditujukan
untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, diantaranya alcohol dan bahan-bahan lain yang
toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
acetaminophen, kolkisin dan obat-obat herbal bisa menghambat kolagenik.

21
Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan
mencegah terjadinya sirosis.
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudine (analog nukleosida)
merupakan terapi utama sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara
oral setiap harinya selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudine setelah 9-
12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat.
Interferon alfa berikan secara suntikan subkutan 3MIU, 3 kali seminggu
selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.
Pada hepatitis C Kronik, kombinasi interferon dengan
ribavirinmerupakan terapi standar , interferon diberikan secara suntikan
subkutan dengan diagnosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasikan
ribavirin 800-1000mg/hari selama 6 bulan
Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrinolitik pada saat
ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa
datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator
fibrinogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi
aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan utama. Interferon
mempunyai aktivitas fibrinolitik yang dihubungkan dengan pengurangan
aktivasi stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah
pembentukan kolagen, namun belum terbuksi dalam penelitian sebagai anti
fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti
fibrosis. Selain itu obat-obat herbal juga sedang dalam penelitian.
Pengobatan sirosis dekompensata
Asites : tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi
garam sebanyak 5,2 gram atau 90mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasikan dengan obat-obat diuretic. awalnya dengan pemberian
spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretic bisa
dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema
kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberikan
spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemerian furosemide bisa ditambah dosisnya

22
bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160mg/hari. Parasentesis
dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter
dan dilindungi dengan pemberian albumin
Ensefalopati hepatic : laktulosa membantu pasien untuk
mengeluarkan ammonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi
bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg
BB/hari, terutama yang diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
Varises esophagus: sebelum berdarah dan sesudah berdarah diberikan
obat penyekat beta (propranolol) waktu perdarahan akut, bisa diberikan
preparat somatostatin atau okterois, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligase endoskopi. Peritonitis bacterial spontan, diberikan
antibiotika seperti cefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida.
Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati
mengatur keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati : terapi defenitif pada pasien sirosis hati
dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa
kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.15

h. Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya.
Kualitas hidup pasien sirosis hepar diperbaiki dengan pencegahan dan
penanganan komplikasinya.
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bacterial
spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh salah satu jenis bakteri tanpa ada
bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala,
namun dapat timbul demam dengan nyeri abdomen.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut
berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan
organic ginjal. Kerusakan hati lanjit meyebabkan penurunan perfusi ginjal
yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

23
Salah satu menifestasi hipertensi posrta adalah varises esophagus.
20-40% pasien sirosis hepar dengan varises esophagus pecah yang
menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua
pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan
tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.
Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat
disfungsi hati. Mula-mula adanya gangguan tidur selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hidrotoraks atau hipertensi portapulmonal.15

i. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah factor
meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang
menyertai.15

24
BAB III
LAPORAN KASUS

A. Kasus
1. Identitas pasien
Nama : Tn. N
Umur : 43 tahun
Pendidikan terakhir : SMA
Agama : Islam
Tanggal pemeriksaan : 07-06-2018
Ruangan : Bougenvile

2. Anamnesis
a. Keluhan utama:
BAB hitam

b. Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien laki-laki usia 43 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB
cair berwarna hitam sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Awalnya
pasien mengaku BAB cair disertai darah segar sebanyak kurang lebih
1 liter, kemudian diikuti dengan BAB cair berwarna hitam sebanayak
kurang lebih 4 liter. Pasien juga mengeluhkan pusing (+), nyeri ulu hati
(+), mual (+), muntah (-), dan perut terasa penuh (+). BAK biasa.

c. Riwayat Penyakit Terdahulu:


- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat Diabetes (-)
- Riwayat alergi makanan maupun obat-obatan tidak ada.
d. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga:

25
- Tidak ada keluarga yang menderita gejala yang sama dengan pasien
menurut keluarga.
- Tidak ada riwayat hipertensi ataupun diabetes mellitus dalam
keluarga.

3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum:
Kondisi : sakit sedang / compos mentis / gizi baik
BB : 71 kg
TB : 176 cm
IMT : 22,9 kg/m2
b. Vital Sign:
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 70 kali/menit (reguler)
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu axilla : 36,6°C

c. Pemeriksaan Kepala
Wajah : Simetris bilateral,massa (-) exopthalmus (-), Ptosis (-),
kulit : xantelasma (-), xantomata (-)
Deformitas : Tidak ada
Bentuk : Normocephal

Mata
– Palpebra : normal, edema (-), radang (-)
– Konjungtiva : anemis (+/+)
– Sklera : ikterik (+/+)
– Pupil : ukuran ± 2 mm, bulat, isokor, refleks pupil +/+
– Lensa : jernih, katarak (-)

Mulut
– Bibir : warna normal

26
– Gigi : susunan normal, karies (-), oklusi (-)
– Lidah : bentuk normal, warna merah muda, tremor (-)
– Mukosa mulut : kesan normal, lesi (-), stomatitis (-)
– Faring : warna merah muda, kesan normal

Hidung
Bentuk simetris, deviasi (-),sekret (-), darah (-), benjolan (-).

Telinga
bentuk normal, warna normal, jejas (-)

d. Pemeriksaan leher
- Kelenjar getah bening : pembesaran (-), nyeri tekan (-)
- Kelenjar tiroid : pembesaran (-), nyeri tekan (-)
- JVP : peningkatan (-)

e. Pemeriksaan thorax
Paru-paru
– Inspeksi : Simetris bilateral, retraksi interkosta tidak
ada
– Palpasi : Ekspansi paru normal, vocal fremitus paru
kanan dan kiri sama
– Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
– Auskultasi :Bunyi vesikular diseluruh lapang paru, Rh -
/-, Wh -/-

f. Pemeriksaan Jantung
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba SIC V Linea mid claviculasinistra

27
Perkusi
Batas atas :SIC III linea parasternal sinistra
Batas kanan : SIC V linea midclavicula dextra
Batas kiri : SIC VI linea midclavicula midclavicula dextra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, murmur sistolik katup aorta
(+)
g. Pemeriksaan abdomen
- Inspeksi
Kesan cembung, mengikuti gerak pernapasan, massa (-)
- Auskultasi
Bunyi peristaltik usus terdengar, frekuensi kesan normal.
- Perkusi
Timpani
- Palpasi
 Nyeri tekan (+) pada kuadran tengah atas, pembesaran
organ sulit teraba.
 Uji undulasi (+)  ascites.

h. Pemeriksaan anggota gerak


- Atas : bentuk otot eutrofi, kekuatan otot 5/5, edema -/-
- Bawah : bentuk otot eutrofi, kekuatan otot 5/5, edema -/-

i. Pemeriksaan khusus
Tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium :
a. Darah Rutin
WBC : 0,8 x 103/uL (L)

28
RBC : 2,47 x 108/Ul (L)
HGB : 5,6 g/Dl (L)
HCT : 18,5 % (L)
PLT : 30 x 103/Ul (L)
GDS : 116 mg/dL
b. Kimia darah
Albumin : 2.9 g/dl (3,8-5,4)
SGPT : 15U/L (0-45)
SGOT : 14 U/L (0-35)
c. Elektrolit darah
Natrium : 139 mmol/L ( 135-145)
Kalium : 3,5 mmol/L (3,5-5,5)
Clorida : 102 mmol/L (96-106)
d. Serologi
HbSAg : Non reaktif

4. Resume
Pasien laki-laki usia 43 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan melena
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, melena sebanyak 4 liter, pasien
juga mengeluh vertigo (+), nyeri area epigastric (+), nausea (+), dan perut
terasa penuh.
Pemeriksaan fisik yang bermakna:
Mata
– Konjungtiva : anemis (+/+)
– Sklera : ikterik (+/+)

Abdomen

– Inspeksi
Kesan cembung, mengikuti gerak pernapasan, massa (-)
– Palpasi

 Nyeri tekan (+) pada kuadran tengah atas, pembesaran


organ sulit teraba.

29
 Uji undulasi (+)  ascites

Pemeriksaan lab bermakna:

Darah Rutin

WBC : 0,8 x 103/uL (L)

RBC : 2,47 x 108/Ul (L)

HGB : 5,6 g/Dl (L)

HCT : 18,5 % (L)

PLT : 30 x 103/Ul (L)

Kimia darah

Albumin : 2.9 g/dl (3,8-5,4)

SGPT : 15U/L (0-45)

SGOT : 14 U/L (0-35)

5. Diagnosis kerja
Sirosis hepatis
6. Diagnosis banding
Sindrom nefrotik
7. Penatalaksanaan
a. Non medikamentosa
- Tirah baring
- Diet tinggi protein
b. Medikamentosa
- IVFD RL 18 tpm
- Tab. spironolakton 25 mg 0-1-0
- Tab. Furosemide 40 mg 1-0-0
- Tab. curcuma 2x1
- Inj. Ranitidine / 12 jam/ IV
- Inj. Ondansentron / 12 jam / IV
-

30
8. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad funcionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

31
BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
pasien ini didiagnosis dengan sirosis hepatis. Dari anamnesis ditemukan melena,
nyeri epigastrium, nausea, dan perut terasa penuh. Tanda-tanda vital : Tekanan darah
: 110/70 mmHg, Nadi : 70 kali/menit (reguler), Pernapasan : 20 kali/menit, Suhu
axilla : 36,6°C. pada pemeriksaan fisik kepala didapatkan sklera ikterik, leher dalam
batas normal, thorax dalam batas normal, jantung dalam batas normal, abdomen
didapatkan nyeri tekan pada area epigastric, serta pada pemeriksaan uji undulasi
didapatkan ascites, ekstremitas atas dan bawah didapatkan ikterik pada kulit. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan: WBC : 0,8 x 103/uL (L), RBC : 2,47 x 108/Ul
(L), HGB : 5,6 g/Dl (L), HCT : 18,5 % (L), PLT : 30 x 103/Ul (L), Albumin :2.9
g/dl (3,8-5,4), SGPT : 15U/L (0-45), SGOT :14 U/L (0-35).
Perdarahan berupa BAB hitam. Perdarahan biasanya diakibat pecahnya
varises gastroesofagus (VGE). VGE terjadi karena hipertensi porta yang diakibatkan
oleh peningkatan tahanan ke aliran porta dan banyaknya darah yang masuk ke vena
porta.
dari pemeriksaan fisik juga didapatkan icterus pada sklera dan kulit. Icterus
pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia.

Pada kasus didapatkan pasien asites, penimbunan cairan dalam rongga


peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Tekanan koloid plasma
yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada keadaan normal albumin
dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin
juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga
berkurang. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar
plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,
kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal,
maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi
portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun

32
menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga
meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama
natrium. dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang
pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.2,16
dari pemeriksaan fisik juga didapatkan icterus pada sklera dan kulit. Icterus
pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia.15
Penatalaksanaan diet, misalnya mengusakan diet yang tinggi kalori dan
tinggi protein. Sedangkan lemak bebas dikonsumsi sesuai selera, menghindari
obat-obat hepatotoksik. Bila didapatkan udema atau asites maka asupan garam
dikurangi.15
Furosemid merupakan obat golongan diuretik jerat Henle yang dapat
digunakan dalam pengobatan asites sebagai dampak dari komplikasi penyakit
sirosis hati. Mekanisme kerja furosemid adalah menghambat reabsorbsi sodium dan
klorida di proksimal bagian dari jerat henle. Disamping itu furosemid tidak boleh
diberikan pada pasien dengan keadaan pre-koma yang berkaitan dengan sirosis hati,
karena pada gangguan fungsi hati dapat meningkatnya nilai volume distribusi dari
furosemide. 17
Spironolakton adalah obat pilihan dalam pengobatan awal asites karena
sirosis. Selain itu spironolakton memiliki efek natriuresis yang lebih baik daripada
obat diuretik golongan loop diuretik seperti furosemide. Selain itu, penderita sirosis
sering resisten terhadap penggunaan loop diuretic. Pada pasien yang mengalami
sirosis, spironolactone dapat memperburuk ensefalopati hati, resiko akan menjadi
berat apabila digunakan bersamaan dengan diuretik lainnya. Spironolactone dapat
digunakan sebagai tata laksana terapi untuk panyakit komplikasi sirosis. Salah satu
komplikasi yag terlihat yaitu hipertensi portal sehingga menyebabkan asites. Dosis
penggunaan spironolactone dapat diturunkan apabila tetap menggunakannya
sebagai tata laksana terapi penyakit hati, terus dilakukan pemantauan dan
pengawasan kadar obat.6
Albumin juga seringkali dipakai untuk meningkatkan respons terhadap
diuretik pada pasien sirosis dengan komplikasi asites. Latar belakang teorinya
adalah kekurangan albumin untuk mengikat furosemid sehingga obat Cuma beredar

33
di plasma dan tidak berhasil mencapai nefron proksimal. Akibatnya terapi diuretika
tidak akan memberikan respons yang baik. Ketika ditambahkan albumin volume
distribusi akan menurun, obat akan diikat dan dibawa ke ginjal untuk kemudian
keluar bersama urine sehingga diuresispun membaik.16
Pemberian asam traneksamat yang merupakan golongan antifibrinolitik,
bertujuan untuk mengurangi atau menghentikan perdarahan aktif dan vitamin K
untuk membantu proses pembekuan darah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hutahean R., et al, 2013, Hubungan Gambaran USG Pada Penderita Sirosis

Hati dengan Fibrosis Skor di Bagian Radiologi RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou

Manado periode Januari 2013 – Desember 2013, Fakultas Kedokteran

Universitas Sam Ratulangi Manado, PP 1-9

2. Widjaja F., et al, 2011, Pencegahan Perdarahan Berulang pada Pasien Sirosis

Hati, J Indon Med Assoc, Vol 61 No 10 PP 417-424

3. NN, 2014, Situasi dan Analisis Hepatitis, PP 1-8, Pekan Peduli Hepatitis B,

InfoDATIN Pusat data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.

4. Astuti P., et al, 2014, Kajian Efektivitas Pemberian Vaksinasi Hepatitis B

Terhadap Pembentukan Antibodi Anti Hbs, Jurnal KesMaDaSka, PP 29-34

34
5. Fatmawali., et al, 2014, Analisis Mutasi Gen Protein X Virus Hbv Pada

Penderita Hepatitis B Akut Di Manado, Jurnal LPPM Bidang Sains dan

Teknologi, Vol. 1 No. 1 pp. 47-55

6. Hikmah E., et al, 2013, Penggunaan Obat-Obatan Penginduksi Penyakit Hati

Terhadap Pasien Gangguan Fungsi Hati Di Rumah Sakit X Pada Tahun 2013,

PP 3-16

7. Kusumawati L., et al, 2007, Faktor-faktor yang berhubungan dengan

pemberian imunisasi hepatitis B 0-7 hari, berita kedokteran masyarakat, vol.23

no.1 PP 21-27

8. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2008.

9. Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2012.

10. Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2008.

11. Snell. Anatomi Klinik. Jakarta: EGC. 2006.

12. Junqueira, Carneiro. Histologi Dasar. Jakarta: EGC. 2007.

13. Kumar, Cotran, Robbins. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC. 2007.

14. Price, Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:

EGC. 2006.

15. Sudoyo A, 2009, Buku Ajar ilmu penyakit dalam jilid I ed.V,

InternaPublishing, Jakarta

16. Hasan I., et al, 2008, Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati,

Medicinus Scientific Journal Of Pharmaceutical Development and Medical

Aplication, Vol. 21 No.2 PP 2-8

35
17. Oktaviani I., 2012, Aspek Farmakokinetika Klinik Obat-Obat Yang

Digunakan Pada Pasien Sirosis Hati Di Bangsal Interne RSUP Dr. M. Djamil

Padang Periode Oktober 2011 – Januari 2012, PP 1-13

36
37