You are on page 1of 15

A.

DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan
absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2001).
Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender
dan ulkusadalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya
kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan
salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer,
(Andyagreeni, 2010).

B. KLASIFIKASI TIPE DM
Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI (2006) adalah sesuai dengan klasifikasi
DM oleh American Diabetes Association (ADA). Klasifikasi etiologi DM:
1. DM Tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya menjurus ke defisiensi insulin absolut )
2. DM Tipe 2 (berawal dari resistensi insulin yang predominan dengan defisiensi
insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang predominan dengan resistensi
insulin)
3. Diabetes Mellitus
C. ETIOLOGI
Pnyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe
antigen HLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi

Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. terutama dijumpai pada orang dewasa. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui. Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II. Diabetes dengan Ulkus . 2. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.1995). Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. diantaranya adalah: 1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik 3. c. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin. factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price.

2. Fungsi pankreas ada 2 yaitu : a. (Tambayong. jumlahnya sekitar 5-15 %. ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. jumlahnya sekitar 20-40 % . Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung.D. Anatomi Pankreas Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira 15 cm. b. 3) Sel-sel D (delta). membuat insulin. kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus (Tambayong. 2001). Dari segi perkembangan embriologis. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpadengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “. yang bersama- sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin. 2) Sel-sel B ( betha ).yaitu : 1) Sel-sel A ( alpha ). Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans. memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik. . 2001). Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung. lebar 5 cm. Fungsi eksorin yaitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit. jumlahnya sekitar 60-80 % . Pulau langerhansmanusia mengandung tiga jenis sel utama. mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. membuat somatostatin yang menghambat pelepasan insulin dan glukagon .

Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta. sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi dari vena porta. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis akan lebih aktif. adenohipofisis dan adrenal. tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi hipoglikemi atau hiperglikemi. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Glukagon menyebabkan glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase. enzim yang dibutuhkan untuk mengaktifkan fosforilase. Anatomi Pankreas 3. pankreas. setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah lagi menjadi glukosa. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat penting pada metabolisme karbonhidrat. . Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel. sebagian glukosa akan disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih tinggi daripada vena hepatica. Pada keadaan normal glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam beberapa hari. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain : a. Enzim fosforilase penting untuk gliogenolisis. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin. Fisiologi Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar.

. epineprin. hiperventilasi. 1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans. b. E. koma bahkan kematian. glukokortikoid. Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). mual. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. 3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal. 4) Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti nyeri abdominal. Disamping itu. napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. dan growth hormone membentuk suatu mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin. Diabetes tipe I Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel- sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. patofisiologi dari diabetes melitus adalah : 1. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Glukogen. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY Menurut Smeltzer dan Bare (2001). 2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin. akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. muntah.

luka yang lama sembuh. gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. keratin dan suplai vaskuler. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. (Anonim 2009). iritabilitas. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati. dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh. kolagen.2. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer. disebut angiopati diabetik. bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi). Diabetes tipe II Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin. poliuria. polidipsia. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. . Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Jika gejalanya dialami pasien. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. dikelilingi kalus keras dan tebal. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.

nyeri abdomen. hiperventilasi. polifagia c. kematian) 2. muntah. nafas bau buah. ada perubahan tingkat kesadaran. poliuria. polidipsia. Diabetes Tipe I a. hiperglikemia berpuasa b. diuresis osmotik. koma. MANIFESTASI KLINIS 1. Diabetes Tipe II . Pathway Diabetes Melitus (DM) F. ketoasidosis diabetik (mual. keletihan dan kelemahan d. glukosuria.

polidipsia. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten c. Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka. Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai. Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu : a. intoleransi glukosa progresif b. luka pada kulit yang sembuhnya lama. gejala seringkali ringan mencakup keletihan. kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw. e. Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. penglihatan kabur c. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). lambat (selama tahunan). Paleness (kepucatan) c. Klasifikasi : gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan. komplikaasi jangka panjang (retinopati. b.callus “. penyakit vaskular perifer) 3. Paresthesia (kesemutan) d. a. Pain (nyeri) b. akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine: a. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat. daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . infeksi vaginal. neuropati. Derajat III : Abses dalam. . Paralysis (lumpuh). Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang d. c. Bila terjadi sumbatan kronik. Ulkus Diabetikum Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun nekrosis. dengan atau tanpa osteomielitis. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).yaitu: a. b. mudah tersinggung. Proses mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah. f. d. Pulselessness (denyut nadi hilang) e. poliuria.

mengenai mata (retinopati) dan ginjal (nefropati). Komplikasi kronik Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan. 2. mengenai sirkulasi koroner. DIABETES MELITUS (DM) G. Hipoglikemia. b. c. Penyakit neuropati. b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil). KOMPLIKASI Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik : 1. Ulkus/gangren Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:  Grade 0 : tidak ada luka . Komplikasi akut Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa darah. Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular. a. a. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK). Ketoasidosis diabetic (DKA) c. mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki. vaskular perifer dan vaskular selebral. d. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar).

& bisa menyebabkan otak. kecil mengalami kerusakan impoten & infeksi sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh Gangguan penglihatan & pada darah kecil retina akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal  Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk ginjal Gagal ginjal  Protein bocor ke dalam air kemih  Darah tidak disaring secara normal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa Kelemahan tungkai yg tidak dimetabolisir secara terjadi secara tiba-tiba atau normal & karena aliran darah secara perlahan . penyakit jantung. Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg Yg terjadi Komplikasi terkena Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & Sirkulasi yg jelek menyebabkan menyumbat arteri berukuran penyembuhan luka yg jelek besar atau sedang di jantung. stroke.  Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit  Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang  Grade III : terjadi abses  Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal  Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai 3. tungkai & penis. Dinding pembuluh darah gangren kaki & tangan.

HDL. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus. bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial. 3. kesemutan & nyeri di tangan & kaki Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik- mengendalikan tekanan turun darah & saluran pencernaan Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke Luka. 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi 4. terutama infeksi saluran kemih & kulit H. Lemak darah: (Kholesterol. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Trigleserid). berkurang Berkurangnya rasa. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena. serum/plasma 10-15% daripada darah utuh. metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi 2. fungsi hati. uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang dipakai Natroprusid. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum. antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody) I. Medis . creatinin). infeksi dalam (ulkus kulit & hilangnya rasa yg diabetikum) menyebabkan cedera Penyembuhan luka yg jelek berulang Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi. Metode yang populer: carik celup memakai GOD. LDL. PENATALAKSANAAN 1.

 Ketoasidosis diabetik. Perawatan luka dengan mengompreskan ulkusdengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan. Obat  Tablet OAD (Oral Antidiabetes)  Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik. Keperawatan Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. 2.Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226). tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin.  Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril. tujuan utama penatalaksanaan terapi pada Diabetes Melitus adalah .  Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. Insulin Indikasi penggunaan insulin  DM tipe I  DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD  DM kehamilan  DM dan gangguan faal hati yang berat  DM dan infeksi akut (selulitis. yaitu: 1) Menghambat absorpsi karbohidrat 2) Menghambat glukoneogenesis di hati 3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin 4) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin 5) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler b. a. gangren)  DM dan TBC paru akut  DM dan koma lain pada DM  DM operasi Insulin diperlukan pada keadaan :  Penurunan berat badan yang cepat.

menormalkan aktifitas insulin dan kadar glukosa darah. memenuhi kebutuhan energi. kulit lunak dan tidak sempit e) Gunakan kaos kaki yang tipis dan hangat serta tidak sempit . e. mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak. c. keringkan sela-sela jari dengan cara menekan. Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan semua unsur makanan esensial. Pemantauan Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara optimal. Latihan Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin. Prinsip diet DM. Ada beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik: a. Pendidikan Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri. bersisik dan gesekan yang berlebih c) Potong kuku secara teratur dan susut kuku jangan dipotong d) Gunakan sepatu tumit rendah. Terapi (jika diperlukan) Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari. jangan digosok b) Setelah kering diberi lotion untuk mencegah kering. sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. d. adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak b.  Pendidikan kesehatan perawatan kaki 1) Hiegene kaki: a) Cuci kaki setiap hari.

kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total. sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka. 8) Tindakan Bedah Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:  Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada. 7) Stres Mekanik Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. kursi roda. lemak 20% dan karbohidrat 60%.5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%. V : pengelolaan medik dan bedah minor . Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3. f) Bila terdapat callus. Modifikasi weight bearing meliputi bedrest. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. 2) Alas kaki yang tepat 3) Mencegah trauma kaki 4) Berhenti merokok 5) Segera bertindak jika ada masalah 6) Kontrol nutrisi dan metabolic Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari.  Derajat I . sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri. hilangkan callus yang berlebihan dengan cara kaki direndam dalam air hangat sekitar 10 menit kemudian gosok dengan handuk atau dikikir jangan dikelupas. memakai crutch.

Penerbit RGC. NANDA.blogspot.. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. Sjaifoellah. Edisi 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Dr. [ serial Online] cited 12 Februari 2012]. Jakarta : Penerbit Erlangga .id/askep-diabetes-melitus/ Umami. Prof.hyves. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart. (2009).H. Jakarta.M. Noer. Vol 3. Teguh. 2012. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Johnson. 2002.web. 2007. Jilid I. Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus.et all.dr. Subianto. Vidhia. At a Glance Ilmu Bedah . Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.com/2009/06/asuhan- keperawatan-diabetes-mellitus. IOWA Intervention Project. avaible from URL: http://teguhsubianto. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. M. 2002. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik. Edisi Ketiga.htmlhttp://www. 2004. Mosby.