ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.HCM ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP.

HCM BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM

TIỂU LUẬN:

Các chất độc và chất kháng dinh dưỡng có trong thành phần hóa học của nguyên liệu động thực vật. Phương pháp xử lý.
GVGD: T.S Trần Bích Lam Nhóm : o Đặng Trường Thành o Trương Vĩnh Thúy Anh

TPHCM Tháng 09/2010

MỤC LỤC
Lời mở đầu I.Độc tố và độc tố tự nhiên II.Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm. III.Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người IV.Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên V. Kết luận:

2

Ngộ độc thực phẩm hay còn gọi là trúng độc thức ăn là do ăn phải những thức ăn có chứa chất độc. du lịch và thương mại. ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng. biểu hiện bằng nôn mửa. xã hội.LỜI MỞ ĐẦU Thực phẩm bị ô nhiễm đang là nguyên nhân gây nên nhiều vụ ngộ độc thực phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm. sức khỏe nhân dân và phát triển nòi giống. nhiễm độc do các nguyên nhân khác có tỉ lệ thấp nhưng tử vong lại cao 3 . gia đình và lợi ích kinh tế xã hội cho đất nước. thường xảy ra một cách đột ngột hàng loạt (nhưng không phài là các bệnh do nhiễm khuẩn) có những triệu chứng của một bệnh cấp tính. Phòng ngừa ô nhiễm thực phẩm là phòng ngừa ngộ độc thực phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm là đem lại sức khỏe cho mỗi cá nhân. ỉa chảy và các triệu chứng khác đặc hiệu cho mỗi độc tố. ngược lại. ôi thiu Ngộ độc do thức ăn bản thân có chất độc Ngộ độc do hóa chất bổ sung hoặc nhiễm vào thức ăn Trong các nguyên nhân này thì nguyên nhân thứ nhất thường chiếm tỉ lệ tương đối cao. nhưng tỉ lệ tử vong lại thấp. Thực phẩm bị ô nhiễm còn ảnh hưởng tới phát triển kinh tế. Ngộ độc thức ăn do các nguyên nhân:     Ngộ độc do nguồn gốc vi sinh vật nhiễm vào thực phẩm Ngộ độ do thức ăn hư hỏng.

b) Chất kháng dinh dưỡng: Các chất kháng dinh dưỡng là các chất có trong thức ăn tự nhiên. các tế bào. ngừng thở)… 4 . Thực phẩm có độc tố tự nhiên: Là loại thực phẩm mà bản thân thực phẩm có sẳn có những độc tố. khó thở.I. chuyển hoá trong cơ thể động vật hoặc làm vô hoạt một số chất dinh dưỡng có trong thức ăn. biểu hiện bằng các triệu chứng nặng nề về thần kinh (mất cảm giác. những độc tố này không bị phân hủy bởi nhiệt độ. hấp thu. khi vào cơ thể gây độc cho các nội tạng.Độc tố và độc tố tự nhiên a) Độc tố:là tất cả các chất có thể gây ra các phản ứng bất lợi trong cơ thể người và động vật. co giật. tăng hay hạ huyết áp. hôn mê) về tim mạch (như mạch nhanh. chúng gây những rối loạn về dinh dưỡng như cản trở quá trình tiêu hoá. rối loạn nhịp tim) và suy hô hấp dẫn đến tử vong nhanh (như tím tái. Chất độc và nước uống cùng thực phẩm đi vào cơ thể qua hệ tiêu hóa. mất vận động.

Lignin 5. A xit amin tự do Mimosine Indospecine S. Alkaloids Có nhiều trong loại cây cỏ bộ đậu Leucaena leucocephala Indigofera spicta Brassicas Loài thực vật và sản phẩm thức ăn 5 .II Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm. 2.1 Nguyên liệu thực vật: Các chất kháng dinh dưỡng . độc tố tự nhiên 1.sieberiana Bambusa bambos Sorgum halepense Barterria fistula (B).methylcysteine sulphoxide 2. Glycoside (A) Cyanogens Acacia giraffae A. Saponins Manihot esculenta Albizia stipulata Bassia latifolia Sesbania sesban 3. Tanins (B). Phytohemaglutinins (lectin) Ricin Glycine max Bauhinia purpurea Robin Ricinus communis Robinia pseudoaccacia 4 Polyphenolic (A).Cunninghami A.

Các kháng dinh dưỡng khác (A). mytilotoxin ở một số loài nhuyễn thể. cỏ trồng. . lúa mì. sử dụng các chất dinh dưỡng.. cyanogen có trong sắn. dẫn đến tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng do nhóm chất này có tác động ngược lại các chất dinh dưỡng. Trứng giàu đạm (protein) nhưng cũng chứa cả antitrypsin là chất ức chế hấp thu protein.hyfonin.Gây cản trở hấp thu. Phytoestogen (Izoflavones..bufidin. Medicago sativa M. 2.Gây nên tình trạng mẫn cảm (dị ứng) như các loại hải sản.pratense. Oxalat 8.drummodii. .. coumestans genistein) Solamum tuverosum (khoai tây) Acacia aneura Trifolium subterraneum T.truncatula Hạt và khô đỗ tương (B) Nitrat Cỏ chăn.NSP.DSP III Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người Đối với con người.Gây ngộ độc cấp tính (tức thời): nấm độc. chất solanin trong khoai tây mọc mầm.….: .ASP.S. saxitoxin ở một số 6 . Ví dụ: Rau xanh chứa nhiều vitamin và cả chất hủy vitamin.methyl bphenethylamine Sesbanine Acacia berlandieri Sesbania vesicaria S.N. độc tố tự nhiên tác động ở nhiều mức độ: . punices Solarridine 7. Độc tố thủy sản tự nhiên: PSP.2 Nguyên liệu động vật:    Độc tố tetrotoxin Độc tố cóc: bufogin. rau lá xanh.

.Gây ngộ độc mạn tính (tích lũy): độc tố aflatoxin trong đậu phộng. 2g sợi... 11g carbon hydrate. vậy tại sao lại có chuyện ngộ độc củ dền hay nước củ dền? Khảo cứu y văn trên thế giới. chứng hói đầu. tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có bằng chứng đáng tin cậy.1 Nguyên liệu thực vật: a) Ngộ độc nitrat: các loại rau củ. chứng vàng da. và đáp ứng được 4% nhu cầu VitA hàng ngày. bị mốc có thể tích lũy lại trong cơ thể và gây tổn thương gan. Cũng trong nghiên cứu này. 5 g lipid. và 1g protein. củ dền được xếp vào loại thực phẩm bổ dưỡng (healthy food). và những năm gần đây thỉnh thoảng cũng có nhắc đến chứ không rầm rộ như những thập niên 40s đến 70s. thiếu máu. 100g củ dền có chứa khoảng 50kcal năng lượng. trong y học cũng đã có các nghiên cứu về tính năng chữa bệnh: như chữa đau đầu. sữa. kali khoảng 312g. lúa mì. Nói chung. khảo sát đánh giá nồng độ nitrate trong một số loại rau được coi là có chứa nitrate ở nồng độ cao.. khô da. đã cho trẻ ăn. Ngoài việc được sử dụng là nguồn thực phẩm rau. Thêm vào đó củ dền được xếp vào trong nhóm rau củ có hàm lượng nitrate cao tương đối hơn so với các loại rau khác. .loài tảo biển. đặc biệt là củ dền  Nguồn gốc : Củ dền được coi là một nguồn thực phẩm giàu folate. bufotoxin ở cóc. IV Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên: 4. tetrodotoxin trong cá nóc. cho thấy kết quả như sau: Rau Nồng độ ion nitrate (mg/kg) Trung bình Cải bó xôi trắng (silver beets) Cải bó xôi (spinach) Rau diếp (lettuce) 2900 2750 1250 Tối thiểu 100 2100 350 Tối đa 4800 3200 2700 7 . nhận thấy rằng người ta đã nghiên cứu vấn đề ngộ độc liên quan đến rau củ đã khá lâu.

phổ biến hơn là do tiếp xúc với hoá chất. trong trường hợp này có thể sẽ gây hiện tượng tăng MetHb trong cơ thể nặng nề hoặc có thể tử vong. naphthalene. hoặc là nó bị chuyển hoá hoặc là nó bị đào thải ra ngoài ngay mà chưa kịp chuyển hoá. cyanure. Cơ thể một người bình thường có các điều kiện phòng vệ sau để chuyển hoá và đào thải nitrate-nitrite: 8 . (1) nhóm bệnh lý: di truyền do thiếu hụt enzyme đóng vai trò hoá giải MetHb là NADH MetHb reductase (loại II) và bệnh hemoglobin M (loại I) di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (autosomal). trên lâm sàng gây ra hội chứng tăng Methemoglobin trong máu (sẽ được viết tắt là MetHb) làm cho trẻ biểu hiện xanh tím và nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến tử vong. nitrobenzene. MetHb do nhóm nguyên nhân này hiếm gặp hơn. người ta xếp thành hai nhóm nguyên nhân.. thuốc chống sốt rét. các thuốc như gốc sulfonamides. .v…  Phương pháp xử lý: Trong điều kiện bình thường trong đường tiêu hoá có khả năng làm giảm sự chuyển nitrate thành nitrite trong quá trình tiêu hoá. hay còn gọi là ngộ độc hoá chất hoặc thuốc bao gồm các chất như nitrate-nitrites. Chính nitrite này vào trong máu gây oxi hoá các huyết cầu tố bình thường tạo ra huyết cầu tố dạng Met không có khả năng vận chuyển oxy Về nguyên nhân.Tỏi tây (leek) Cải bắp (cabbage) Bí đỏ Đậu xanh (green bean)* Cà rốt 850 900 700 700 - 50 500 200 400 0 1300 1200 950 850 200  Triệu chứng ngộ độc: Ngộ độc có liên quan đến rau củ người ta nói đến chính là ngộ độc chất nitrate có trong thành phần một số loại rau củ.  Cơ chế gây độc: Các nitrate trong thực vật có thể đã chuyển hoá thành nitrite trước khi ăn vào. (2) Nhóm thứ hai. thuốc gây mê v.

Phản ứng này giải thích tính gây độc của 9 . tức là quá trình sản xuất năng lượng bị ngăn cản. Xianua can thiệp bằng cách tạo lien kết với Fe3+.Trong cơ thể có các enzymes: NADH Methemoglobin reductase. Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza – metalloprotein chứa sắt. chất này không có tác dụng vận chuyển O2 tới các mô. đào..Độ toan dạ dày thấp (pH<4) . bó chặt. hoặc chế biến rồi để lâu trong tủ lạnh thì dễ có nguy cơ bị ngộ độc nitrate.Chế độ ăn có Vitamin C . vì vậy chất này bị thụ động hoá . Nhiễm độc xianua có thể xử lý bằng tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 hoặc bằng cách ngửi amylnitrit. glutiathion reductase và glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) để chuyển hoá khử methemoglobin trong máu. NO2. chất này bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza bởi glucozo. anh đào. không giữ rau lâu ngày. đối với trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 6 tháng tuổi do các tổ chức chưa hoàn thiện đặc biệt là hệ tiêu hoá. Như vậy ta có thể nói rằng trong một điều kiện bình thường thì việc tiếp xúc và thu nạp nitrate qua đường tiêu hoá hàng ngày với con người ta có thể coi như vô hại. Các phản ứng lần lượt là: a. thì lại khác khi dùng rau tươi chế biến thức ăn cho trẻ (đặc biệt các loại có chứa nitrate nêu trên) nên lưu ý: rau phải ăn tươi. mận.oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III). b) Xianua :  Nguồn gốc: Xianua có trong các hạt của các loại quả như táo.còn tạo phức với các hợp chất hematin khác. Thế nhưng. Thêm vào đó CN. chế biến xong ăn ngay. Xianua được giả phóng ra bởi quá trình thuỷ phân axit hoặc enzim (xẩy ra trong dạ dầy): C6H5-CH2(CN)-O-C6H10O4-O-C6H10O5 + 2H2O --> HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO  Cơ chế gây độc: Xianua ức chế enzim oxi hoá đóng vai trò mắt xích trung gian cho quá trình sử dụng O2 để sản xuất ATP. Xianua trong thực vật được liên kết với gốc đường và được gọi là amigđalin.

ra khỏi phức xianua của feroxitocrom axidaza – Fe(III)–oxit. khoét bỏ hết chân mầm rồi mới ngâm rửa. c) Chất kháng dinh dưỡng :  Gluten của lúa mì Đối với những người dị ứng với gluten hay còn gọi là bệnh Ceilac . Ăn khoai tây cần gọt hết vỏ.Lông mao là nơi hấp thu chất dinh dưỡng qua thành tế bào ruột đi vào dòng máu trong cơ thể. HbFe(III) lien kết với CN. tiêu chảy cấp tính. Nếu lông mao bị phá hủy sẽ gây ra hiện tượng suy dinh dưỡng. chế biến. nôn mửa. b. khi ăn những sản phẩm chứa gluten như lúa mì.(Rhođanaza) hoặc mitôchnđrial sunfua transfedaza.sữa .  Antitrypsin: thường thấy ở trứng.NaNO2.  Phương pháp xử lý: Để tránh bị ngộ độc solanin không ăn cà chua xanh. đậu tương sống Giá trị dinh dưỡng của một quả trứng 10 . Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại được xianua. hệ thống miễn dịch sẽ phản ứng lại bằng cách phá hủy hay làm hư hại các lông mao trên thành ruột . không nấu ăn. phản ứng này được xúc tác bởi enzim chứa nhóm SCN. Nếu củ khoai đã mọc nhiều mầm thì bỏ đi. nó gây nên thiếu O2 và có thể dẫn đến tử vong. c.và như vậy giải phóng CN.

alkaloide 11 . hấp thu.Đạm(g) Béo(g) Trứng gà Trứng vịt Bột Năng đường(g) lượng(Kcalo) 0.6 180 Lòng đỏ trứng có độ nhũ tương và phân tán cao nên ăn sống hay chín đều dễ đồng hóa. phức hợp này rất bền vững không chịu tác dụng của các men tiêu hóa nên khi ăn lòng trắng trứng sống.5 1. Các phương pháp nấu nướng thông thường không làm giảm giá trị dinh dưỡng của nó. avidin làm mất hoạt tính của biotin.5 92 35. Khi bị tác dụng của enzyme tương ứng glucoside bị phân gải thành glucose và chất A. Trong Lòng trắng trứng tươi có men antitrypsin.8 27. d) Các hợp chất glucoside: Là những chất hữu cơ có cấu trúc 2 phần: đường (glucan) và chất phi đường (A.25 83 Canxi(mg) Sắt(mg) Vitamin A(mcg) 350 7.4 5. vì vậy sẽ khó tiêu nếu ăn lòng trắng trứng sống .glucan). có chứa phức hợp biotin-avidin. Thioglucoside.35 6. hạt mận. biotin được giải phóng khỏi phức hợp biotin-avidin. Glucoside được chia làm các nhóm sau: Cianglucoside.  Cơ chế : Trong lòng trắng trứng tươi. gây ngộ độc vì tình trạng thiếu biotin.5 7. men này làm ngăn cản sự hấp thu chất đạm trong cơ thể. nứa và một số loại đậu. cơ thể mất khả nắng hấp thu biotin.glucose gây độc. Vì vậy không nên ăn lòng trắng trứng sống . măng tre. Khi đun nóng tới 800ºC. nó chỉ bị phá hủy khi đun nóng tới 800ºC. hạt táo. Glucoside phổ biến trong các loại thực vật như khoai mì. hạt lanh.1 0.5 1...

Người bị trúng độc bị tím tái.  Ngộ độc cấp: do ăn số lượng nhiều trong cùng một lúc.3 mg/ kg thể trọng. mận. liệt hô hấp đưa dến tử vong rất nhanh.Medonald) Glucoside Linamarin Amidalin Vicianin lotaustralin Nguồn thực vật Khoai mỳ Hột đào.amin chứa S sẽ oxy hóa khử chất HCN tạo ra Thiocianat ít độc hơn. Nếu tính trên thực liệu để làm thức ăn thì mức độ >20mg HCN/10kg là nguy hiểm Một số loại Cianglucoside trong thực vật (theo P. táo Hột đậu mèo Cỏ 3 lá bông trắng Đường Glucose Glucose Glucose Glucose A. Trong thực tế có khi ăn phải 4mg/ kg thể trọng mới gây chết.  Ngộ độc mãn: có sự tích lũy CN.ở gan do ăn ít nhưng thường xuyên. Trẻ em và động vật non do quá trình trao đổi chất mạnh nên rất mẫn cảm. Trong gan có chứa các a. Nhưng Tiocianat làm phát triển tuyến giáp gây bướu cổ. VTO ức chế sự sinh trưởng của bào thai và gây bướu cổ. Hiện nay đã biết được 50 loại Thioglucoside nhưng có 2 loại quan trong nhất là isothiocianat (ITC) và Vinilotolidotion (VTO) ITC ức chế sự sinh trưởng. Cianglucoside: đặc điểm nhóm này khi thủy phân sinh ra đường và axit cyanhydric (HCN) gây độc.glucan HCN + axeton HCN + bezaldehyd HCN + bezaldehyd HCN + methylenyl +xetone  Thioglucoside: Là loại glucoside có chứa đường và nhóm thio. Liểu gây độc: Theo Hampherey (1988) liều gây độc của HCN là 2-2.và chất chứa S. 12 . Trong nhóm thio gồm có CN. Có 2 trạng thái ngộ độc: Ngộ độc cấp và ngộ độc mãn. cứng hàm. Trong cơ thể Cianglucoside sẽ phân giải thành CN-. nhóm này sẽ liên kết chặt chẽ với hemoglobine tạo ra hợp chất hemocyanic (HbCN) và liên kết với nhân Cu++ của men hô hấp cytocrom ức chế quá trình vận chuyển oxy của máu và men hô hấp do đó dẫn đến trường hô thiếu oxy trong mô bào.

A. cải bắp. Trúng độc do nấm Amanita: Nấm Amanita có khả năng phân giải xenlulose và sản sinh độc tố rất độc. 13 . Alkaloid đầu tiên được phát hiên là conitine vào năm 1886.muscarid sản sinh độc tố muscarine có tính kiềm và rất độc. Chất này bị phá hủy ở 70oC trong môi trường kiềm và axit dưới tác dụng của enzyme tiêu hóa trypsin. màu vàng hay vàng cam. củ cải.  Alkaloid: là những hợp chất hữu cơ chứa nitơ có nguồn gốc thảo mộc. pepsin o Phalloidin C30H39O9N7S nóng chảy ở 280-282oC tác dụng gây độc Amanitin C35H45O12N7S nòng chảy ở 245oC. amanitin. Hiện nay đã tìm thấy trên 3000 loại nhưng có 30 loại được sử dụng trong y học. Bện nhân đau bụng.phalodes sản sinh 3 loại độc tố:phallin. Chỉ cần 2 miếng đã bị độc chết. có khi tiêu ra máu.  Amanita muscarid có mũ nấm tròn và dẹt. phalloidin. o Phallin còn có tên là Amanita hemolysin gây vỡ hồng cầu. Ngộ độc thường xảy ra cho động vật ăn cỏ.Thioglucoside có nhiều trong các loại bông cải trắng. tan trong nước. bí đái. đường kính 10cm có khi xanh lục. o dụng chậm làm hạ đường huyết gây thoái háo tế bào Triệu chứng: Ngộ độc do nấm Amanita xuất hiện chậm sau 9-10 giờ do đó rất hại vì khi có triệu chứng thì chất độc đã thấm vào máu. dẹt. Phòng: không ăn nấm lạ.  Amanita phaloides có mũ trắng. tiêu chảy. Tử vong 90%. vã mồ hôi. cuốn nấm to và thô A. mặt dưới xòe như hình bánh xe. gây tổn thương gan. cấp cứu kịp thời. tác nhanh. Cuống nấm màu trắng hơi có vẫy.

bạch tuộc. 14 . gan. Nguồn gốc sinh ra tetrodotoxin hiện nay còn chưa biết rõ.3]dioxocino[6. độc tố ốc Pimple nassan Trọng lượng phân tử: 319.  Nguồn gốc : Tetrodotoxin tìm thấy trong da. tetrodotoxin sinh ra do sự ký sinh của một số loài phiêu sinh động vật lên cơ thể thủy sản.10. ngứa môi và phía trong miệng. yếu.7.27. hạ huyết áp. nhiệt độ cao không bị phân huỷ.2. C11H17N3O8 Tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning) là một loại độc tố thần kinh sinh ra do sự cộng sinh giữa vi sinh vật lên cơ thể cá nóc.12-pentol Tetradotoxin có tính bền nhiệt.10aH[1.1 Độc tố thủy sản tự nhiên a) Tetrodotoxin: độc tố cá nóc. Cá nóc Ốc Pimple nassan  Triệu chứng ngộ độc: Tê.2 Nguyên liệu động vật: 4. Cấu trúc Octahydro-12-(hydroxymethyl)-2-imino-5.10a-dimethano. Người ta cho rằng.11.4. triệu chứng xảy ra sau 10 phút và dẫn đến tử vong sau 30 phút.5-d]pyrimidine-4. cơ thịt một số loài như: cá nóc.9:7. liệt cơ hoành và cơ ngực.

. liệt vị.  Cơ chế gây độc: Vận chuyển ion thần kinh. Độc tố này không bị phân giải bởi các men tiêu hóa. Cấp cứu chưa có thuốc chống ngộ độc do ăn phải cá nóc nên khi bi ngộ độc cần: .  Phương pháp xử lý: Không sử dụng các loại sản phẩm chế biến từ cá nóc( cá khô.Cấp cứu theo dân gian cho nạn nhân tiếp xúc ngay với muối ăn như vùi nạn nhân trong đống muối hoăc ngâm trong nước muối bão hoà. mỏi. . sự truyền dẫn xung thần kinh.Cơ quan vận động: đau khướp. lạnh nóng bất thường. cho thở ôxy. Guanidinium của độc tố làm nghẽn mạch.. sau khi thâm nhập vào cơ thể sẽ gây ngộ độc rất nhanh tạo ra tình trạng tê liệt cơ. dị ứng. tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến tỷ lệ tử vong cao. mắt sung huyết. tetrodotoxin ngăn cản sự tăng điện áp gây ra bởi Na của tế bào thần kinh. Ngoài ra ta còn thấy độc tố tetrotoxin trên mẫu ốc Pimple Nassa chứa độc tố Tetrodotoxin giống như độc tố có trong cá nóc. đại tiện nhiều lần dẫn đến mất nước. mắt cá. hoàn toàn không có tính miễn dịch. chân tay khó chịu. + Sau hai giờ: . đau cơ đùi và cẳng chân Nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến liệt thần kinh và co đồng tử do suy hô hấp. gỏi.Thần kinh: giãn đồng tử .Tiêu hoá: nôn mửa. làm hô hấp nhân tạo . .. .vì gây ra sự thay thế Na trong việc phát điện khi màng tế bào bị kích thích. . rửa dạ dày càng sớn càng tốt. cơ bụng co cứng.Cho nôn mửa như những nạn nhân bị ngộ độc khác.Thời gian gian ngộ độc từ 03 giờ – 24 giờ tuỳ vào từng trường hợp: + Ban đầu nạn nhân rối loạn cảm giác: Tê.Tim mạch: mạch chậm. huyết áp hạ. và vật còn lại của phân tử máu trong mạch.. 15 .).

đặc biệt biểu hiện rõ nhất là liệt cơ hô hấp gây ra triệu chứng phát âm và hô hấp khó khăn. Đức)Hallegraeff 1995 ID:1).  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện khoảng 5 –90 phút sau khi ăn. 1993). ngứa và đau như kim chích ở đầu ngón tay. Tỉ lệ tử vong gây ra do độc tố PSP là khoảng 1-14%. biện pháp chữa trị chỉ là hỗ trợ hô hấp. nôn và có thể tiêu chảy. 16 . có thể lên tới 20% nếu như không được cấp cứu kịp thời. 1993).  Phương pháp xử lý: Tuy nhiên. Tiếp theo đó là cảm giác nhức đầu. chóng mặt. với cảm giác ban đầu là bỏng rát ở lưỡi và miệng. Nạn nhân ngộ độc nặng có biểu hiện như bị kích động và hiện tượng tử vong do liệt cơ hô hấp có thể xảy ra trong vòng 2-24 giờ sau khi ăn.  Cơ chế gây độc: Saxitoxin và các dẫn xuất khác phong bế kênh Na+ của tế bào thần kinh. Trong trường hợp nghiêm trọng.b) PSP(Paralytic shellfish poisoning ):  Nguồn gốc : Độc tố gây tê liệt Độc tố PSP có bản chất là Saxitoxin và khoảng hơn 20 dẫn xuất. buồn nôn. ngăn cản sự truyền xung thần kinh và do đó chúng gây ảnh hưởng đến cả hoạt động thần kinh và các phản ứng của hệ cơ (Baden et al. Giới hạn an toàn của độc tố PSP là 80 µg/100 g thịt hai mảnh vỏ (ở hầu hết các quốc gia trên thế giới). ngón chân. tăng cường sức chống chịu của người bệnh. lan toả đến vùng hầu và cổ họng. hoặc 40 µg/100 g (ở Philippine. Các hợp chất này tan trong nước và hầu hết đều bền nhiệt (Baden et al. quá trình liệt cơ xuất hiện.

nôn mửa 79% và đau thắt vùng bụng 53%. là nhóm enzyme quan trọng. nôn mửa. Dinophysistoxin (DTX 1. Pectenotoxins (Yasumoto et al. al. .al. xác suất các triệu chứng ngộ độc là tiêu chảy 92%. Ở liều 14 MU. Thường hồi phục sau 3 ngày. Vì vậy. buồn nôn 80%. 2.  Cơ chế gây độc: Okadaic acid là chất ức chế serin/threonine phosphatase. độc tố này có nguồn gốc từ vi tảo giáp sống trôi nổi hoặc sống đáy. phần lớn thuộc giống Dinophysis và giống Prorocentrum (Yasumoto. 1985. sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo độc thuộc nhóm dinoflagellates loài Dinophysis spp. 3). tiêu chảy. sự rối loạn của các enzyme phosphatase này thông qua sự tăng quá trình phosphoryl hóa sẽ ảnh hưởng đối với hàng loạt các quá trình chuyển hóa tiếp theo (Bialojan &Takai 1988. prorocentrumlima Độc tố DSP là chuỗi polyether tan trong chất béo (QUlliam & Wright 1995). Haystead et al. 17 . bao gồm đau như bị chuột rút ở vùng bụng. 1985) và nhóm Yessotoxin (Murata et al. Aurocentum. 1989). có mối tương quan chặt chẽ với nhiều quá trình trao đổi chất chủ yếu trong tế bào. Liều tối thiểu gây tiêu chảy ở người lớn của Okadaic acid và DTX-1 là khoảng 40 đến 36 µg. wt.c) DSP: (Diarrhetic shellfish poisoning ) Độc tố gây tiêu chảy  Nguồn gốc : Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) là nhóm gồm nhiều độc tố. Lee et. Độc tố này bao gồm các nhóm Okadaic acid (OA). độc tố này gây ra ngộ độc nhẹ cho người.  Triệu chứng ngộ độc: Độc tố DSP gây nên triệu chứng ngộ độc ở hệ tiêu hóa Các triệu chứng ngộ độc ở người thường xuất hiện khoảng 30 phút đến vài giờ sau khi ăn. cần thiết. 1987).1989) gây ra sự rối loạn tiêu hóa ở dạ dày và ruột.

kg ở chuột  Triệu chứng: Gây buồn nôn và tiêu chảy sau 30 phút – 6 giờ. tác động dạ dày. ung thư của hệ tiêu hóa  Phương pháp xử lý: Tiêu chuẩn an toàn đối với độc tố DSP trong sinh vật có vỏ có thể từ mức độ không thể phát hiện được (Denmark. có thể dẫn đến tử vong.Isodomoic acid A – H. Tuy vậy. và Portugal) cho đến 20 µg/100 g thịt hoặc 2 µg/100 g nội quan (Japan. liều lượng gây mất trí 18 . kainic acid và các đồng phân: 5’ epi – DA. choáng. multiseries. pectentoxin gây hoại tử gan. hoặc 40-60 µg/100 g ở Sweden (Hallegraeff. Spain. Domoic acid thuộc nhóm protein gọi là kainoid. LD_50 4 mg. yessentoxin ảnh hưởng cơ tim. thuộc nhóm kích thích thần kinh hay độc tố kích thích. 1995). điện áp phụ thuộc vào kênh calcium. Đáng chú ý là sự nhiễm độc lâu dài có thể là tác nhân kích thích sự phát triển của các tế bào u. DA làm tăng cao Ca^2+ và thương tổn tiếp theo vùng não nơi đường dẫn glutaminergic có nồng độ tăng cao. vùng chịu trách nhiệm về việc việc học và nhớ. and Norway). Pseudo – nitzschia pungren f. Liên kết với NMDA và NMDA glutamate thụ cảm.Ngoài ra. Korea. Germany. gây trở ngại cho chu trình vận chuyển thần kinh ở não. thần kinh gây hoa mắt. ngất có thể bình phục sau vài ngày. sản sinh từ tảo đỏ Digenea simplex. The Netherlands. kết quả làm tăng Ca^2+ nội bào. Độc tố thần kinh.  Cơ chế tác động: Hoạt hóa thụ quan Kainate Glutamate. Nếu nồng độ cao có thể phá huỷ tế bào thần kinh tạm thời hoặc vĩnh viễn gây mất trí nhớ. Italy. d) Độc tố gây mất trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning)  Nguồn gốc ASP: Domoic acid sinh ra từ tảo đỏ Chondiria armuta. Cấu trúc Domoic acid. đặc biệt trong vùng CA1 và CA3.

Gây ra chứng tắt nghẽn thần kinh.kg). Tìm thấy trong suốt thời kỳ thủy triều đỏ từ cuối mùa hè cho đến mùa thu hàng năm ngoài khơi Florida tiêu diệt lượng lớn cá và chim. Có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vong.14 C15H21NO6 Đường xâm nhập: Ăn phải. 1986). Có khoảng 400 loài cá có thể nhiễm độc. tiêu chảy. ngứa. Mặc dù vậy. Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1. Đặc tính: Trọng lượng phân tử: 311. được phân ra làm 2 dạng cấu trúc chính gồm 9 hợp chất khác nhau (Shimizu et al. Cấu trúc Có các đồng phân: Brevetoxins 1. mệt kéo dài 2 – 3 ngày có khi đến 1 năm. e) CFP Ciguatera Fish Poisoning Là loại độc tố gây độc phổ biến nhất. PbTx1 có tác dụng mạnh nhất Độc tố NSP là hợp chất polyether vòng tan trong chất béo. Trong đó: PbTx1 – 3 là dạng chiếm ưu thế.  Nguồn gốc: Sinh ra bởi loài trùng roi đáy Gambierdicus toxicus ký sinh trên cá.nhớ thấp hơn mức gây độc. Liều lượng gây hại là 1 ppb. loài này cũng gây ra các vụ tương tự trên thế giới. Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp. Maitotoxin: 3.400 Đường xâm nhập: Đường miệng d) NSP: (Neurotoxic shellfish poisoning ): độc tố thần kinh  Nguồn gốc : Sinh ra bởi trùng roi đáy Gymnodinium breve.9 (PbTx1 -9).  Cơ chế tác động: Ciguatoxin tan trong dầu. 19 . Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin  Triệu chứng: Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: nôn. ngăn cản kênh vận chuyển ion Na^+ trong màng tế bào dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh. yếu.000. và loài trùng roi khủng Ptychodiscus trevis là một loại dinoflagellate tìm thấy ở Vịnh Mexico và vùng Caribbean. Mức tác dụng của việc ăn phải về thực chất thấp hơn (35-70 mg.

 Phương pháp xử lý: Giới hạn an toàn cho brevetoxins là 80 µg/100 g hai mảnh vỏ ở tất cả các quốc gia trên thế giới (Hallegraeff. 1995). họng và hầu. Thường sự ngộ độc này không dẫn đến tử vong. hoa mắt. lưỡi.13 µg/kg) và chúng tác động đến hệ thống miễn dịch của cơ thể. đau nhức cơ.  Cơ chế gây độc: Độc tố NSP gây hiệu ứng độc do sự gắn kết của nó tại vị trí đặc biệt (vị trí số 5) trên kênh trao đổi Na+ gây ra sự hoạt hóa làm tăng dòng ion Na+ dẫn đến hiện tượng kích hoạt tế bào. làm tăng dòng ion Na+ đi vào tế bào. rối loạn dạ dày và chóng mặt. e) Độc tố cóc:  Nguồn gốc 20 . Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc ở người bao gồm ngứa và nóng rát ở môi. Độc tố này vượt trội hơn tất cả các độc tố biển khác về liều chết đối với chuột thí nghiệm (0. dẫn đến phá vỡ cân bằng điện giải. các triệu chứng thường bắt đầu và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày.

Có 03 loại độc chất: * Loại chất hoá học thứ nhất: là cardiac glycosis: như bufoginin và dẫn xuất của nó – bufotoxin và được biết là Bufodienolides có tác động trên hệ tim mạch bao gồm tim và mạch máu của động vật và con người. nhưng những chất hoá học gây độc và không độc đều có cả 02 bên và có nồng độ khác nhau. Bao gồm những Catecholamines như: Dopamine.Độc tố của cóc và những thành phần của độc tố: Độc tố của cóc chứa một phức hợp nhiều loại chất hoá học: có hơn 36 hợp chất có hoạt tính sinh học khác nhau. Không phải tất cả đều gây độc. : Cấu tạo của Bufotoxin * Loại thứ hai: là Phenethylamines và những dẫn xuất. * Loại thứ ba: là Tryptamines và những dẫn xuất. Bao gồm: + 5-hydroxytryptamine (5-HT) = Serotonin. Ở người gây co mạch máu nhau thai. (Lim et al. Serotonin là chất nội sinh có ở người và cóc Bufo. Norepinephrine và Epinephrine. + 5-hydroxy-dimethyltryptamin (5-hydroxy-DMT)= Bufotenin: gặp trong tất cả các giống cóc với 21 . 1997).

. noncardiac sterols. and gamma sitosteral. (3) Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần (là tác động của 5-MeO-DMT). nồng độ Na+ trong tế bào tăng dẫn đến giảm hoạt tính của bơm Na+ /Ca2+ antiport (bơm này trao 22 . Bufotenine có tác dụng tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần (psychoactive).Ndimethyltryptamin (5-MeO-DMT): cũng là một Tryptamin chỉ tìm thấy trong độc tố của Bufo alvarius. Khi bơm bị ức chế. provitamin D. * Loại thứ tư: là ergosterol. Có tác dụng gây ảo giác và hưng thần. + Bơm Na+ /K+ ATPase giúp trao đổi giữa K+ ngoài tế bào và Na+ trong tế bào.Ngộ độc xảy ra khi tiếp xúc qua da. Cả 02 giống về cấu trúc hoá học cũng như tính chất sinh lý với Digoxin. (Lim et al. Bao gồm cholesterol.những nồng độ khác nhau. . ….Bufodienolides có tác dụng giống Digoxin: ức chế bơm Na+ /K+ ATPase. ăn vào. + 5.methoxy-N.  Cơ chế gây độc: Có 03 tác dụng độc: (1) Trên hệ tim mạch là do Bufodienolides. + Bufodienolides và tác dụng lên tim mạch: Bao gồm bufogenins và bufotoxin. (2) Tác dụng cường giao cảm là do những catecholamines.  Triệu chứng ngộ độc: Tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần Ở người gây co mạch máu nhau thai. Không có tác dụng độc. 1997).

nồng độ thay đổi từ loài này sang loài khác. blốc A-V với nhiều cấp độ. Hậu quả là tăng nồng độ Ca2+ trong tế bào gây co cơ. . .Bufotenine (5-hydroxy-DMT): Là thành phần độc tố của cóc có trong tất cả các loài cóc thuộc giống Bufo (bufo genus). Ca2+ trong tế bào tăng → tăng điện thế màng lúc nghỉ → tăng tốc độ khử cực tự nhiên và tăng tự động tính. bufotenine khó qua hàng rào máu não ít gây ảo giác và/hoặc hưng thần. + Giảm sự trao đổi giữa Na+ và K+ dẫn đến tăng Kali máu. Bufotenine góp phần vào tăng huyết áp và tăng nhịp tim. thường ở loài Bufo marinus. Vì vậy. + Ngoài ra Digoxin còn có tác dụng lên hệ thống tự động của tim. có sự khác biệt là Bufotenine hoà tan trong nước hơn Serotonin (do có nhóm OH ở vị trí số 05 của bufotonine).đổi Na+ ngoài tế bào và Ca2+ trong tế bào). tăng trương lực đối giao cảm và giảm hoạt tính giao cảm trong mô cơ tim. 5-MeO-DMT hoà tan trong mỡ hơn Bufotenine (vì có nhóm –OCH3 trên vòng Indole). ngừng xoang. Tuy nhiên. Cả 02 có một lõi Tryptamine và một vòng Indole. giảm phát nhịp của nút xoang và chậm dẫn truyền qua nút nhĩ-thất → nhịp chậm xoang. Điều này làm kéo dài thời kỳ trơ của hệ thống dẫn truyền.Bufotenine (5-hydroxy-DMT)và (5-MeO-DMT): Bufotenine có cấu trúc hoá học giống như Serotonin. Do đó. 5- 23 .

trồng trọt. chúng ta cần chú ý và đẩy mạnh các công tác an toàn toàn – vệ sinh thực phẩm: .Vệ sinh thực phẩm nghiêm ngặt 24 . thu hoạch.MeO-DMT qua hàng rào máu não nhanh hơn Bufotenine nên gây ảo giác hơn là Bufotenine. . trong chế biến và bảo quản thực phẩm. thực phẩm đến người tiêu dùng. o Chế biến và sản xuất thành sản phẩm tiêu dùng. o Lưu thông phân phối lương thực.Quản lý thực phẩm là quản lý cả dây chuyền thực phẩm bao gồm các công đoạn quản lý sau: o Từ khâu định hướng sản xuất.Quản lý chặt chẽ các hóa chất dùng trong nông nghiệp. . V) Kết luận: Nhằm hạn chế ngộ độc thực phẩm . bảo quản sau thu hoạch.

NXB Khoa học kỹ thuật 2001 4) 5) Food chemistri. 3) Chất độc trong thực phẩm.Winter. H.TÀI LIỆU THAM KHẢO 1) Vi sinh vật học và an toàn vệ sinh thực phẩm. PGS.TS Lương Đức Phẩm. NXB Nông nghiệp 2000. Boca Raton.Belitz Internetd 25 . 2) Food toxicology. London. William helferich and Carl K. Wolfdietrich Eichler. CRC press. Washington. 2001.L. New york.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful