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Benemérita Universidad Autónoma

de Puebla
FACULTAD DE MEDICINA

Ataque
Isquémico

Docente
Dr. Guillermo Enriquez Coronel

Alumna
Claudia Pablo Vázquez

ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES

Concepto Cualquier alteración transitoria o permanente,
de una o varias áreas del encéfalo

Consecuencia de un trastorno de la circulación
cerebral

• ECV aguda
• Grupo de trastornos que
ICTUS incluyen la isquemia
cerebral, HIC y HS

LOCALIZACIÓN

EPIDEMIOLOGÍA 80% 20% Dentro de las trombotico hemorrágico principales causas de muerte (2010) EGRESO HOSPITALARIO • Incremento de 51 mil (2010) .

EPIDEMIOLOGÍA Tasa por cada 100.000 habitantes .

EPIDEMIOLOGÍA Tasa por cada 100.000 habitantes .

EPIDEMIOLOGÍA .

EPIDEMIOLOGÍA .

6% 4. no especificado como hemorrágico o isquémico 18.1% 8.9% 6.4% 6.962 defunciones 14.1% 1.4% 4. EPIDEMIOLOGÍA Hemorragia subaracnoidea Secuelas de enfermedad cerebrovascular 6.314 defunciones 1.6% 517 defunciones .097 defunciones Hemorragia intracefálica 20.718 defunciones Accidente vascular encefálico agudo.582 defunciones Infarto cerebral Otras hemorragias intracraneales no traumáticas 13.116 defunciones Otras enfermedades cerebrovasculares 25.

CLASIFICACIÓN .

FACTORES DE RIESGO .

FACTORES DE RIESGO .

• Aumento• de>160 mmHgde 2-3 veces deriesgo sistólica endislipidemia ictus y obesidad • Con tratamiento disminuye el riesgo en 35-44% hemorrágico • Riesgo es mayor en diabéticos no • > • Hábitos dietéticos En mujeres insulinodependientes • Consumo excesivo de sal (HTA) • Grasas animales. FACTORES DE RIESGO • Factor de riesgo mas importante (IIsq y HC) • Mayor predisposición a desarrollar • Para todos grupos de edad y genero ateroesclerosis • • Riesgo incrementa en 50% Riesgo superior entre 4 a 5 veces • Mayor prevalencia a HTA. déficit de folatos • Ictus isquémico-trombosis • Recomienda• consumo de •pescado FR para enfermedad20% son de origen cardioembolico y frutas coronaria venosa cerebral • Colesterol total• Etiología: alto y LDLFibrilación• auricular 50% • Endosis relación a dosis y duración Efecto dependiente • Tx con estatinas reduce en 21% • Fumador+trombofilia • Consumo de 150 g/día aumenta el riesgo en 50% • Relación inversa entre actividad física y el riesgo de • ictus Aumenta la incidencia de HTA • Resistencia a la insulina • Facilita agregación plaquetaria • Aumenta la agregación plaquetaria • Disminución del flujo sanguíneo • Aumento de la TA y disminuye los niveles de HDL cerebral .

ETIOLOGÍA Trombó Embó- tico Secundario a lico oclusión art. Oclusión arterial Intra o (intracraneal+) extracraneal Alteración Producción del ateroesclerótica embolo en otro ++ punto Trombo se desprende de la Arterial: embolismo art. liquido corazón-art amniótico Defecto del tabique De circulación auricular sistémica Fistulas arteriovenosas pulmonares . art tronco art supra-aórtico o Ateromatosos. aire. pared de art intracraneal. del cayado aórtico fibrino plaquetarios. medula embolo ósea. Cardiaco: grasa.

hipotensión arterial o inversión de flujo sanguíneo • Fenómeno de robo en territorio arterial • Segmento proximal ocluido Perfusión cerebral disminuida en la zona (ausencia de flujo contralateral compensatorio) Arteria cerebral anterior. media y posterior . ETIOLOGÍA Hemodi- námico Ocasionado por bajo gasto cardiaco.

Ataque Isquemico .

medular o retinal Trastornos Comienzo Duración Brusco Neurológi. CONCEPTO Breve episodio de disfunción neurológica por isquemia focal cerebral. < 1 hora cos (2-15 subjetivos u objetivos mins) Sin <24 hrs evidencia de infarto cerebral agudo .

CONCEPTO Preceden al accidente vascular cerebral • Proceso subyacente aterotrombotico++ “Accidentes vasculares cerebrales temporales” revierten solos Crisis breves y reversibles de un trastorno neurológico isquémico focal no convulsivo Ataques que no dejan signos permanentes Duración prolongada • Embolia .

CONCEPTO Distinguir de 1 solo episodio transitorio (émbolo) o a los repetidos uniformemente (signo de advertencia de oclusión vascular inminente) Policitemia verdadera Enfermedad de céls falciformes Trombocitosis Leucemia .

10ml/100g/min <23ml/100g/min . FISIOPATOLOGÍA 20% del volumen sanguíneo circulante NORMAL ZONA DE PENUMBRA DAÑO IRREVERSIBLE 50 – 55 ISQUÈMICA ml/100g/min.

radicales libres Desnaturalización de proteínas y enzimas intracelulares Neuronas “aturdidas” . leucotrienos. FISIOPATOLOGÍA Nivel de isquemia reversible 10- 20 ml/100 g/min PERFUSION “MARGINAL” ISQUÉMICA K extracelular Salida de células despolarizadas lesionadas Ca intracelular ATP y fosfato de creatinina Disminución de energía Acidosis celular Acumulación de PG.

CUADRO CLÍNICO Puede reflejar afección de cualquier arteria cerebral AIT ++ Arterias cerebrales posteriores se incluyen en el sistema vertebrobasilar Estos ataques pueden preceder al AVC • acompañarlo • ocurrir después de este <f Antes del AVC pueden presentarse 1 o incluso mas de 2 .

Rara vez son “sacudidas irregulares” o trastornos del movimiento simultáneos Menos frecuente • Confusión. apractagnosia • Cefalea no es característica de los AIT . afasia y dificultad para el calculo. CUADRO CLÍNICO ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS HEMISFÉRICOS (Art Carótida) Afección de un hemisferio cerebral o un ojo Visual • Ipsilateral Isquemia: territorio distal de • Ceguera monocular transitoria “amaurosis fugaz” la arteria cerebral media o • Evolucionan en 5 a 30 segundos zona limítrofe adyacente • Sombra horizontal que desciende o asciende suavemente sobre el campo visual hasta que hay ceguera sin dolor Ataques individuales Alteración Sensimotora tienden afectar el ojo • Contralateral o cerebro • Debilidad y adormecimiento mano y brazo opuestos .

Visión deficiente en oscuridad. visión en túnel. CUADRO CLÍNICO ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS DEL TALLO CEREBRAL (Circulación Vertebrobasilar) Recurrentes: por enfermedad vertebrobasilar < estereotípicos y > prolongados Generalmente Diplopía vertical u culmina con Vértigo AVC horizontal Adormecimiento Debilidad/ Disartria Ataxia bifacial adormecimiento Menos frecuente: marcha inestable. ptosis. disartria . tendencia a caer hacia a un lado. visión borrosa. sensación de ojos cruzados. ceguera parcial.

síndrome sensitivo puro. síndrome sensitivo motriz. hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe Crisis cada vez mas frecuentes de debilidad de la cara. En ausencia de etiología . brazo y pierna y culmina en una lesión capsular lacunar Antecedente de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular. CUADRO CLÍNICO ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS LACUNARES Síndrome Capsular de Advertencia Afectación de una arteria perforante cerebral que habitualmente ocasiona clínicamente un síndrome lacunar • hemiparesia motora pura.

CUADRO CLÍNICO Un episodio transitorio aislado. en especial si perdura mas de una hora y múltiples episodios de patrón diferente. sugieren embolia y deben diferenciarse de ataques recurrentes breves (2-10 mins) del mismo patrón. que sugieren ateroesclerosis y trombosis en un vaso cerebral nutriente grande .

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO .

DIAGNÓSTICO Cuadro clinico Electrocardiograma • Busca de fuente embolica • 2% tiene una FA inicio reciente Imagen cerebral • TAC o RM .

DIAGNÓSTICO RM de TAC RM de difusión perfusión • Rápido • Examen ideal • Medio de • < costo • Diferenciar contraste IV • Limitaciones un infarto de • Identifica técnicas una zona zona de • Identificación isquémica isquemia de • A mins del “viable o no” hemorragias evento Integración de imágenes permite identificar el tejido cerebral sometido a isquemia que es potencialmente recuperable si se consigue restaurar la perfusión cerebral .

Tejido cerebral con edema citotoxico = tejido isquemico no viable .

citotoxico aumento del tiempo de transito que supera al contralateral . “Penumbra Isquémica” Zona de Mapa paramétrico de color hiperintensidad Zona de edema Zona de hipoperfusión con difusión .

evaluar Doppler transcraneal (Art estenosis carótida interna basales) Angiografía Angiografía Angio TAC o Angio RM Angio TAC o Angio RM . ESTUDIO ESPECÍFICO Evaluación del territorio vascular comprometido Circulación anterior Circulación posterior Ultrasonido: estándar.

ESTUDIO ESPECÍFICO .

ESTUDIO ESPECÍFICO Arteriografía Angio-resonancia .

TRATAMIENTO Se clasifica en 4 partes: Tratamiento de fase aguda Medidas para restablecer la circulación Fisioterapia y rehabilitación Prevención de EVC ulteriores y progreso de la EVC .

TRATAMIENTO Fase aguda En deterioro de conciencia: Vigilar PA. función cuidados de piel. vejiga e intestino presión intracraneal . ojos. pulmonar. gases en sangre. boca.

TP y TPT) • Ácido acetilsalicílico o Clopidogrel • Angioplastia para estenosis sintomática de la carótida . administrar manitol • Warfarina y heparina (tomar TAC. • Uso de t-PA IV en AIT <3 hrs de inicio (FDA*) 4. TRATAMIENTO TRATAMIENTO PARA CIRCULACION Y DETENCION DE LA PATOLOGIA • Posición del enfermo en el 1º día.5 hrs (AHA) • Endarterectomía carotídea en <12 horas • En infartos.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE FISIOTERAPIA Y REHABILITACION Ejercicios en extremidades paralizadas .

TRATAMIENTO TRATAMIENTO PROFILÁCTICO • Ácido acetilsalicílico • Medicamentos hipertensivos • Fármacos hipercolesterolémicos • Suprimir tabaquismo • Prevención o alivio de HAS y aterosclerosis. .

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• Martínez. Medicine. • Perfil epidemiológico de enfermedades cerebrovasculares en México. Neurología y Neurocirugía. España. Principios de Neurología” de Adams y Víctor. “Enfermedades Vasculares Cerebrales”. “Ataque Isquémico Transitorio”. • Ropper. et al. 8 edición. Allan. Joan. 2009. E. • Montaner. 2011. . “Actualización en Enfermedades cerebrovasculares” . Avances en Patología Neurovascular. Secretaria de Salud 2012. Edición 1. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS • Manual CTO. Editorial McGrawHill 8º edición.