You are on page 1of 28

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA

A. DEFINISI
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu,
jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan
mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini
bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi
umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011).
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah-engah” dan berarti serangan
nafas pendek (Price, 1995 cit Purnomo 2008). Nelson (1996) dalam Purnomo (2008)
mendefinisikan asma sebagai kumpulan tanda dan gejala wheezing (mengi) dan atau batuk
dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara episodik dan atau kronik, cenderung pada
malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisik
dan bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan penyumbatan, serta adanya riwayat
asma atau atopi lain pada pasien/keluarga, sedangkan sebab-sebab lain sudah disingkirkan
Batasan asma yang lengkap yang dikeluarkan oleh Global Initiative for Asthma (GINA)
(2006) didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang
berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan inflamasi ini
menyebabkan mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk, khususnya pada
malam atau dini hari. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang
luas namun bervariasi, yang sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan
pengobatan, inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan.

B. ETIOLOGI
Suatu hal yang menonjol pada penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas bronkus.
Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan imunologi maupun non imunologi.
1. Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
(Smeltzer & Bare, 2002).
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen atau alergen
yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen, seperti common
cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan polutan lingkungan dapat
mencetuskan serangan.
c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik
dan non-alergik.
2. Menurut The Lung Association of Canada, ada dua faktor yang menjadi pencetus asma :
a. Pemicu Asma (Trigger)
Pemicu asma mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran
pernapasan (bronkokonstriksi). Pemicu tidak menyebabkan peradangan. Trigger
dianggap menyebabkan gangguan pernapasan akut, yang belum berarti asma, tetapi
bisa menjurus menjadi asma jenis intrinsik.
Gejala-gejala dan bronkokonstriksi yang diakibatkan oleh pemicu cenderung
timbul seketika, berlangsung dalam waktu pendek dan relatif mudah diatasi dalam
waktu singkat. Namun, saluran pernapasan akan bereaksi lebih cepat terhadap pemicu,
apabila sudah ada, atau sudah terjadi peradangan. Umumnya pemicu yang
mengakibatkan bronkokonstriksi adalah perubahan cuaca, suhu udara, polusi udara,
asap rokok, infeksi saluran pernapasan, gangguan emosi, dan olahraga yang
berlebihan.
b. Penyebab Asma (Inducer)
Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus
hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. Inducer
dianggap sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik.
Penyebab asma dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih
lama (kronis), dan lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah alergen, yang
tampil dalam bentuk ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan
(alergen yang dihirup masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang
didapat melalui kontak dengan kulit ( VitaHealth, 2006).
3. Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik. Menurut
mereka, secara umum pemicu asma adalah:
a. Faktor predisposisi
Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana
cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai
keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial jika terpapar dengan faktor
pencetus. Selain itu hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b. Faktor presipitasi
a) Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
1) Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang,
serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2) Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan dan
anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan (seperti
aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).

d) Stres Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Contoh : perhiasan. musim kemarau. 3) Kontaktan. yang masuk melalui kontak dengan kulit. Penderita asma seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan. Infeksi ini menyebabkan perubahan inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. b) Olahraga Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. aerobik. Penderita diberikan motivasi untuk mengatasi masalah pribadinya. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. serbuk tanaman atau bulu binatang. . e) Gangguan pada sinus Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada sinus. seperti musim hujan. selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Degranulasi sel mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma. logam dan jam tangan Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan alergen utama yang berasal dari debu.misalnya: jogging. nafas pendek. c) Infeksi bakteri pada saluran napas Infeksi bakteri pada saluran napas kecuali sinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma. batuk dan wheezing. berjalan cepat. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim. ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh adanya bronkospasme. Asma dapat diinduksi oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan. Oleh karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial. Kedua gangguan ini menyebabkan inflamasi membran mukus. misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Alergen ini menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. karena jika stresnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. f) Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi Asma.

ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas). Asthmatic Emergency Yakni asma yang dapat menyebabkan kematian 2. Asma intrinsic Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Menurut Global Initiative for Asthma (GINA) (2006) penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4 (empat) yaitu: a.C. Status asmatikus Yakni suatu asma yang refraktor terhadap obat-obatan yang konvensional (Smeltzer. suhu. 2007). Asma ini disebabkan oleh stres. infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban. Namun makin besarnya obstruksi di bronkus maka suara wheezing dapat hilang dan biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth. Asma bronkhiale Asma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan. polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan. 2001). 1997. dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan wheezing. Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat. 2001). maka asma dapat dibagi menjadi : a. kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (perpanjangan ekshalasi). 3. cit Purnomo 2008) a. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan b. Klasifikasi asma yaitu (Hartantyo. respirasi sianosis. Asma mild persistent (asma persisten ringan) a) Gejala lebih dari sekali seminggu b) Serangan mengganggu aktivitas dan tidur . Berdasarkan kegawatan asma. c. status asmatikus merupakan keadaan emergensi dan tidak langsung memberikan respon terhadap dosis umum bronkodilator (Depkes RI. KLASIFIKASI 1. hipoksemia. b. pembesaran vena leher. Asma Intermiten (asma jarang) a) Gejala kurang dari seminggu b) Serangan singkat c) Gejala pada malam hari < 2 kali dalam sebulan d) FEV 1 atau PEV > 80% e) PEF atau FEV 1 variabilitas 20% – 30% b. respirasi alkalosis.

c) Serangan asma berat dengan aktivitas hanya istirahat dengan posisi duduk bertopang lengan. Sedangkan asma ringan dapat mengalami serangan asma berat. d) Serangan asma dengan ancaman henti nafas. Asma moderate persistent (asma persisten sedang) a) Gejala setiap hari b) Serangan mengganggu aktivitas dan tidur c) Gejala pada malam hari > 1 dalam seminggu d) FEV 1 tau PEV 60% – 80% e) PEF atau FEV 1 variabilitas > 30% d. c) Gejala pada malam hari > 2 kali sebulan d) FEV 1 atau PEV > 80% e) PEF atau FEV 1 variabilitas < 20% – 30% c. sudah tidak terdengar mengi dan timbul bradikardi. edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara. e) Perlu dibedakan derajat klinis asma harian dan derajat serangan asma. dan eksudasi mucus intraliminal. b) Serangan asma sedang dengan pengurangan aktivitas. Obstruksi menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran. asma dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat serangan asma yaitu: (GINA. penutupan prematur jalan udara. 2006) a) Serangan asma ringan dengan aktivitas masih dapat berjalan. D. tidak ada sianosis dan mengi kadang hanya pada akhir ekspirasi. bisa berbaring. perubahan sifat elastik dan frekuensi . bicara memenggal kalimat. bahkan serangan asma berat yang mengancam terjadi henti nafas yang dapat menyebabkan kematian. mulai ada sianosis dan mengi sangat nyaring terdengar tanpa stetoskop. tidak ada sianosis. Asma severe persistent (asma persisten berat) a) Gejala setiap hari b) Serangan terus menerus c) Gejala pada malam hari setiap hari d) Terjadi pembatasan aktivitas fisik e) FEV 1 atau PEF = 60% f) PEF atau FEV variabilitas > 30% e. bertambahnya kerja pernafasan. tampak kebingunan. mengi nyaring sepanjang ekspirasi dan kadang -kadang terdengar pada saat inspirasi. hiperinflasi paru. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan asma ringan. bicara satu kalimat. Selain berdasarkan gejala klinis di atas. sel-sel radang dan debris selular. PATOFISIOLOGI Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah spasme otot polos. lebih suka duduk. bicara kata demi kata.

maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler. maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang iterstisium paru. Akibat degranulasi tersebut. antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. . histamin dilepaskan. pembentukan mukus. edema dan obstruksi aliran udara. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus.pernafasan. ini berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2 akibat hiperventilasi. hasil akhirnya adalah bronkospasme. Apabila respon histamin berlebihan. obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain. Walaupun jalan udara bersifat difus. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut. Pada respon alergi di saluran nafas. Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi.

PATHWAY B1 : KETIDAKEFEKTIFAN B3 : GANGGUAN RASA POLA NAPAS NYAMAN B1 : B1 : GANGGUAN VENTILASI SPOTAN GANGGUAN PERTUKARAN GAS B3 : ANSIETAS B3 : DEFISIENSI PENGETAHUAN . E.

terutama sternokliedo mastoideus b. batuk atau nafas berbunyi. Batuk-batuk kronis dapat merupakan satu-satunya gejala asma dan demikian pula rasa sesak dan berat didada. Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala-gejala yang makin banyak antara lain : a. Asma tingkat III Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Kontraksi otot-otot bantu pernafasan. 4. Biasanya penderita merasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akan kambuh. Sianosis c. Gangguan kesadaran e. batuk-batuk dan mengi (whezzing) telah dikenal oleh umum dan tidak sulit untuk diketahui. Asma akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes provokasi bronchial di laboratorium. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma. Asma tingkat IV Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu dengan keluhan sesak nafas. 2.F. tetapi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran pernafasan. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal . Silent Chest d. Asma tingkat I Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Tetapi untuk melihat tanda dan gejala asma sendiri dapat digolongkan menjadi : 1. Asma tingkat II Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Tampak lelah f. Hiperinflasi thoraks dan takhikardi 5. MANIFESTASI KLINIK Gambaran klasik penderita asma berupa sesak nafas. Asma tingkat V Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberapa serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. 3.

a. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi pada waktu seranggan. Gas analisa darah Terdapat hasil aliran darah yang variabel. kelainan yang terjadi adalah: a. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis ke kanan dan rotasi searah jarum jam b. Akan tetapi bila terdapat komplikasi. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi terjadi pada seluruh asma. seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan sistolik. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat dibagi atas tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema paru. 5. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang meninggi c. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung. sedangan penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat. Terdapatnya neutrofil eosinofil 2. Pemeriksaan darah Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif pada tipe asma atopik. b. Terdapatnya Spiral Curschman. dan menurun pada waktu penderita bebas dari serangan. FRC selalu menurun. 2/3 penderita menujukkan penurunan tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari 20%. walaupun terdapat komplikasi asma. Foto Rontgen Pada umumnya. a. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%. dan pelebaran rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. akan tetapi bila terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH menunjukkan prognosis yang buruk b. yakni tedapat RBBB .G. 3. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat gambaran infiltrat pada paru. sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal.000/mm3 menandakan terdapat infeksi d. Pemeriksaan sputum Pada pemeriksaan sputum ditemukan : Kristal –kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil. 4. yakni spiral yang merupakan silinder sel-sel cabang- cabang bronkus b. e. c. Pemeriksaan faal paru a. yakni : a. Bila disertai dengan bronkhitis. bercakan hilus akan bertambah b. Hiponatremi 15. Pada serangan asma. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan gambaran yang bertambah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus c. pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa rradiolusen yang bertambah.

Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. 2. 1. SVES. c. Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. Iprutropioum bromide (Atroven) . Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. c. f. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. H. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. metrapel ). khususnya anak-anak . b. Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. e. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. d. c. perkusi dan fibrasi dada. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. dan VES atau terjadinya relatif ST depresi. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. Pengobatan farmakologik a. Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. harus diberikan kortikosteroid. Pengobatan non farmakologik a. b. serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus. PENATALAKSANAAN Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.

Dari asma yang didiagnosa selama masa kanak-kanak. KOMPLIKASI 1. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip RL atau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. 2002). 3. d. kadang terjadireaksi kontinu yang lebih berat.25 mg/6 jam secara sub kutan. Pengobatan dini dengan kortikosteroid tampaknya mencegah atau memperbaiki penurunan fungsi paru-paru. yang disebut “status asmatikus”. Emphysema 6. Terbutalin 0. Secara global asma menyebabkan disabilitas/ ketidakmampuan derajat menengah dan berat pada 19.4 jutaan orang hingga tahun 2004 (16 jutaan orang yang berada di negara berpenghasilan rendah dan menengah). f. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a. I. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Perubahan saluran napas terdeteksi. Chronic persisten bronhitis 3. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal. terutama untuk anak-anak dengan penyakit ringan. e. J. Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b. Antibiotik spektrum luas. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. Bronchitis 4. kondisi ini mengancam hidup (Smeltzer & Bare. Pneumonia 5. . tapi tidak diketahui apakah menunjukkan perubahan yang berbahaya atau bermanfaat. PROGNOSIS Prognosis untuk asma biasanya bagus. Mortalitas sudah menurun selama dua dekade terakhir ini karena pengenalan penyakit yang lebih baik dan perbaikan dalam pengobatan. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas 2. separuh dari kasus tidak lagi terdiagnosa setelah satu dekade. Atroven adalah antikolenergik.

Circulation a) Penurunan curah jantung : gelisah. Stadium kedua ditandai dengan batuk disertai mucus yang . alamat dan penanggung biaya. b) Menggunakan otot aksesoris pernafasan c) Kesulitan bernafas : diaforesis. gelisah d) Papiledema e) Urin output meurun d. Keluhan utama yang paling umum meliputi : Napas berbunyi. dan perubahan tekanan darah Serangan asma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. ronchi. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia. meskipun ada yang berlangsung terus untuk waktu yang lama. latergi. umur. kelelahan. reaksi pupil. 2. penggunaan otot bantu pernapasan. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. yang timbul secara tiba-tiba dan dapat hilang segera dengan spontan atau dengan pengobatan. Pengkajian Sekunder Asma Anamnesis Utama a. status perkawinan. pendidikan. weezing b. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain seperti wheezing. gangguan kesadaran. 2011) b. Airway a) Peningkatan sekresi pernafasan b) Bunyi nafas krekles. Riwayat penyakit saat ini Klien dengan serangan asma datang mencari pertolongan terutama dengan keluhan sesak napas yang hebat dan mendadak. sianosis. Identitas pasien: meliputi nama lengkap. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI ASMA A. Sesak. agama. c. retraksi. Pengkajian Primer Asma a. kelamin. pekerjaan. Batuk. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. suku/bangsa. takipneu/bradipneu. takikardi b) Sakit kepala c) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas. PENGKAJIAN 1. sianosis c. Breathing a) Distress pernafasan : pernafasan cuping hidung. tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb. jenis. Dissability Mengetahui kondisi umum dengan pemeriksaan cepat status umum dan neurologi dengan memeriksa atau cek kesadaran.

Riwayat penyakit dahulu yang pernah diderita seperti adanya infeksi saluran pernapasan atas. Palpasi : Kesimetrisan. Berada dalam keadaan yatim piatu.pir tidak terdengarnya suara napas karena aliran udara kecil. B2 (Blood) Tekanan darah meningkat. sampai lingkungan kerja. Stadium ketiga ditandai dengan ha. Perkusi : Pada perkusi biasanya ddapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah Auskultasi : Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3 kali inspirasi. b. d. Pengkajian Fisik: Keadaan umum : Perlu dikaji tentang kesadaran klien. lingkungan sekitar. dan frekuensi pernapasan. gelisah. amandel. kecemasan. gelisah. dengan bunyi napas tambahan utama Wheezing pada akhir ekspirasi. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. sinusitis. dan irama pernapasan. tekanan darah nadi. adanya peningkatan diameter anteroposterior. Klien merasa sesak napas. taktil fremitus normal. tidak ada batuk. reaksi otot-otot interkostalis. ekspansi. Gangguan emosional sering dipandnag sebagai salah satu pencetus serangan asma baik gangguan itu berasal dari rumah tangga. jernih dan berbusa. dan warna kulit mulai membiru. dan polip hidung. . penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi istirahat klien. Body System : a. berpotensial mengalami serangan asma. e.tampak pucat. Riwayat serangan asma. waktu dan allergen-alergen yang dicurigai sebagia pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asma. irama pernapasan meningkat karena asfiksia. sampai mengalami ketakutan tidka dapat menjalankan peranana seperti semula. B1 (Breathing) Inspeksi : Pada klien asma terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi napas. pernapasan menjadi dangkal dan tidak teratur. sakit tenggorokan. frekuensi pernapasan yang meningkatan. sifat. Seorang dengan beban hidup yang lebih. Psiko-sosio-spiritual Kecemasan dan koping tidak efektif sering didapatkan pada klien dengan asma. frekuensi. berusaha untuk bernapas dalam. kelemahan suara bicara. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing). serta penggunaan otot bantu pernapasan. nadi juga meningkat Pada pasien yang sesaknya hebat mungkin ditemukan: a) Takhikardi makin hebat disertai dehidrasi. Status ekonomi berdamak pada asuransi kesehatan dan perubahan mekanisme peran dalam keluarga. mengalami ketidakharmonisan hubungan dengan orang lain. f.

serta kecemasan klien. apakah termasuk dalam compos mentis. dan aktivitas lainnya. pada asma yang berat bisa sampai 10 mmHg atau lebih. Oleh karena itu. Pada klien dengan sesak napas. serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien. kelainan pigmentasi. dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas karena dapat merangsang serangan asma. sesak. laju metabolisme. b) Timbul Pulsus paradoksusdimana terjadi penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg pada waktu inspirasi. Sputum Pewarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri. c) Pada keadaan yang lebih berat tekanan darah menurun. B4 (Blader) Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Adanya wheezing. Integument : Dikaji adanya permukaan yang kasar. somnolen atau koma d. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut. 3. c. pruritus. Pemeriksaan Diagnostik a. perdarahan. Dikaji aktivitas keseharian klien seperti olahraga. Perlu dikaji pula bagaimana tidur dan istirahat klien yang meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. b. Aktivitas fisik juga dapat menjadi factor pencetus asma yang disebut dengan exercise induced asma. Di samping itu. kelembaban dan kusam. ensim. dan asidosis respiratorik. B5 (Bowel) Perlu mengkaji tentang bentuk. Normal tidak lebih daripada 5 mmHg. perawat perlu memonitor adanya oliguria karena itu merupakan tanda awal dari syok. cara tersebut kemudian diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik. turgor kulit. gangguan irama jantung. B3 (Brain) Pada inspeksi tingkat kesadaran perlu dikaji. bekerja. e. B6 (Bone) Dikaji adanya edema ekstremitass. hiperkapnea. mengelupas atau bersisik. hal ini karena terjadi dispnea saat makan. Sel eosinophil . kelembapan. tremor. kering. diperlukan juga pemeriksaan GCS. sangat potensial terjadi kekurangan pemenuhan kebutuhan nutrisi. nyeri. Analisa Gas Darah ( AGD / astrup ) Hanya dilakukan pada serangan asma berat karna terdapt hipoksia. dan ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien. c. f. turgor. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asma.

tapi bila serangan asma makin berat FVC akan turun karena sebagian udara yang harus dikeluarkan terjebak dalam paru-paru. sedangkan hitung eosinofil normal antara 100 – 200/mm3 .Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukan pengobatan telah tepat.penurunan FEV sebesar 20 % atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80 – 90% dari maksimum dianggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih. f. Pemerikasaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15. Tes provokasi bonkus Tes ini dilakukan pada spirometri internal.000/ mm3 terjadi karena adanya infeksi. e. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. Sel eosinofil pada klien dengan status asma dapat mencapai 1000 – 1500 / mm3 . d. . Pengukuran fungsi paru ( Spirometri ) Menilai derajat obstruksi pada asma. kapasitas vital mungkin belum menurun.

keturunan efektif ↓ Merangsang eosinophil terkonsentrasi pada area yang terpajan antigen ↓ Kemotaksis basophil dan netrofil ↓ Stimulasi sel goblet ↓ Mukosa meningkatkan sekresi mukus ↓ Merangsang batuk ↓ Bersihan jalan napas tidak efektif 2 ASMA Gangguan pertukaran gas ↓ Inspirasi berjalan lancar ↓ Tekanan intrtorakal meningkat ↓ Lumen tertekan dan semakin sempit ↓ Ekspirasi terhalang ↓ Udara terperangkap dalam rongga paru . MASALAH KEPERAWATAN No Etiologi Masalah Keperawatan 1 Alergen ektrinsik.B. allergen intrinsik. Bersihan jalan napas tidak aktivitas.

↓ Barrel chest ↓ Tekanan gas intrapleural dan alveolar semakin meningkat ↓ Penurunan perfusi alveoli paru ↓ Hipoksia ↓ Gangguan pertukaran gas 3 ASMA Pola napas tidak efektif ↓ Penyempitan lumen / obstruksi lumen ↓ Ekspirasi terhalang ↓ Ventilasi menurun ↓ Pola napas tidak efektif 4 Alergen ektrinsik. Nyeri akut aktivitas. allergen intrinsik. keturunan ↓ Merangsang eosinophil terkonsentrasi pada area yang terpajan antigen ↓ Kemotaksis basophil dan netrofil .

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan tachipnea. kekentalan sekresi dan bronchospasme. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. . Intoleransi aktivitas berhubungan dengan batuk persisten dan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh 7.. 2. peningkatan produksi mukus. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler – alveolar 3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan faktor-faktor pencetus asma. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik. ↓ Stimulasi sel goblet ↓ Mukosa meningkatkan sekresi mukus ↓ Penyempitan lumen / obstruksi lumen ↓ Nyeri akut C. 5. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan penyempitan bronkus. 6. 4. Nyeri akut. ulu hati berhubungan dengan proses penyakit.

tidak ada suara nafas abnormal) · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan v Mampu mengidentifikasikan dan keseimbangan. pasien mampu : perubahan membranv Respiratory Status : Gas exchange Airway Management kapiler – alveolar v Respiratory Status : ventilation · Buka jalan nafas. · Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi dan bronchospasme. guanakan teknik chin lift atau jaw peningkatan produksi vRespiratory status : Airway patency thrust bila perlu mukus. INTERVENSI KEPERAWATAN RENCANA KEPERAWATAN NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI (NIC) KEPERAWATAN HASIL (NOC) 1 Bersihan jalan nafas tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : efektif berhubungan selama 3 x 24 jam. · Lakukan fisioterapi dada jika perlu mampu bernafas dengan mudah. vRespiratory status : Ventilation · Buka jalan nafas. Dengan kriteria hasil : · Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan vMendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas buatan nafas yang bersih. · Berikan bronkodilator bila perlu frekuensi pernafasan dalam rentang · Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab normal. tidak ada sianosis dan · Pasang mayo bila perlu dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. irama nafas. mencegah factor yang dapat menghambat · Monitor respirasi dan status O2 jalan nafas 2 Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. kekentalan sekresivAspiration Control. catat adanya suara tambahan v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien· Lakukan suction pada mayo tidak merasa tercekik. pasien mampu : Airway Management dengan tachipnea. tidak ada · Keluarkan sekret dengan batuk atau suction pursed lips) · Auskultasi suara nafas.D. gunakan teknik chin lift atau jaw v Vital Sign Status thrust bila perlu Dengan kriteria hasil : · Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi .

amati kesimetrisan. biot · Catat lokasi trakea · Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis) · Auskultasi suara nafas. · Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring · Monitor rata – rata. tidak ada sianosis dan· Auskultasi suara nafas. kussmaul. hiperventilasi. tidak ada · Berika bronkodilator bial perlu pursed lips) · Barikan pelembab udara v Tanda tanda vital dalam rentang normal · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.v Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi · Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan dan oksigenasi yang adekuat nafas buatan v Memelihara kebersihan paru paru dan · Pasang mayo bila perlu bebas dari tanda tanda distress pernafasan · Lakukan fisioterapi dada jika perlu v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara · Keluarkan sekret dengan batuk atau suction nafas yang bersih. seperti dengkur · Monitor pola nafas : bradipena. · Lakukan suction pada mayo mampu bernafas dengan mudah. catat adanya suara tambahan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. kedalaman. irama dan usaha respirasi · Catat pergerakan dada. catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan · Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama · Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya . cheyne stokes. penggunaan otot tambahan. takipenia. retraksi otot supraclavicular dan intercostal · Monitor suara nafas.

tidak ada suara nafas abnormal) · Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab v Tanda Tanda vital dalam rentang normal · Atur intake untuk cairan mengoptimalkan (tekanan darah. irama nafas. tidak ada sianosis dan nafas buatan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. tidak ada · Lakukan fisioterapi dada jika perlu pursed lips) · Keluarkan sekret dengan batuk atau suction v Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien· Auskultasi suara nafas. catat adanya suara tambahan tidak merasa tercekik. guanakan teknik chin lift atau jaw v Vital sign Status thrust bila perlu Dengan Kriteria Hasil : · Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara· Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas yang bersih. · Monitor respirasi dan status O2 Terapi Oksigen § Bersihkan mulut. nadi. · Lakukan suction pada mayo frekuensi pernafasan dalam rentang · Berikan bronkodilator bila perlu normal. pasien mampu : penyempitan bronkus v Respiratory status : Ventilation Airway Management v Respiratory status : Airway patency · Buka jalan nafas. · Pasang mayo bila perlu mampu bernafas dengan mudah. nadi. suhu. dan RR § Catat adanya fluktuasi tekanan darah . pernafasan) keseimbangan.3 Pola Nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. hidung dan secret trakea § Pertahankan jalan nafas yang paten § Atur peralatan oksigenasi § Monitor aliran oksigen § Pertahankan posisi pasien § Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi § Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Vital sign Monitoring § Monitor TD.

ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau frekuensi dan tanda nyeri) § Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan v Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri menemukan dukungan berkurang § Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri v Tanda vital dalam rentang normal seperti suhu ruangan. kualitas dan Dengan Kriteria Hasil : faktor presipitasi v Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab § Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan nyeri. mampu menggunakan tehnik § Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri. warna. selama. ulu hati Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. § Monitor VS saat pasien berbaring. v Pain Level. atau berdiri § Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan § Monitor TD. durasi. dan setelah aktivitas § Monitor kualitas dari nadi § Monitor frekuensi dan irama pernapasan § Monitor suara paru § Monitor pola pernapasan abnormal § Monitor suhu. karakteristik. dan kelembaban kulit § Monitor sianosis perifer § Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar. pasien mampu : proses penyakit. Pain Management v Pain control. peningkatan sistolik) § Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 4 Nyeri akut. bradikardi. pencahayaan dan kebisingan § Kurangi faktor presipitasi nyeri . intensitas. nadi. frekuensi. duduk. RR. sebelum. pengalaman nyeri pasien mencari bantuan) § Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri v Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan§ Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau menggunakan manajemen nyeri § Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang v Mampu mengenali nyeri (skala. § Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk v Comfort level lokasi.

rute pemberian. dan frekuensi § Cek riwayat alergi § Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu § Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri § Tentukan analgesik pilihan. dan derajat nyeri sebelum pemberian obat § Cek instruksi dokter tentang jenis obat. karakteristik. kualitas. tanda dan gejala (efek samping) .§ Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi. dosis. IM untuk pengobatan nyeri secara teratur § Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali § Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat § Evaluasi efektivitas analgesik. non farmakologi dan inter personal) § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi § Ajarkan tentang teknik non farmakologi § Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri § Evaluasi keefektifan kontrol nyeri § Tingkatkan istirahat § Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil § Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri Analgesic Administration § Tentukan lokasi. dan dosis optimal § Pilih rute pemberian secara IV.

vKowledge : health Behavior tentang proses penyakit yang spesifik Dengan Kriteria Hasil : v Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini v Pasien dan keluarga menyatakan berhubungan dengan anatomi dan fisiologi. dengan cara pemahaman tentang penyakit.5 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. dengan cara yang tepat v Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal. dengan cara yang tepat v Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan. prognosis dan program pengobatan v Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada v Pasien dan keluarga mampu melaksanakan penyakit. dengan cara yang tepat . dengan cara yang tepat v Hindari harapan yang kosong v Sediakan bagi keluarga atau pasien informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat v Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit v Diskusikan pilihan terapi atau penanganan v Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan v Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan. yang tepat. pasien mampu : Teaching : disease Process faktor-faktor pencetus vKowlwdge : disease process v Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien asma. dengan cara yang tepat v Pasien dan keluarga mampu menjelaskan v Identifikasi kemungkinan penyebab. kondisi. dengan cara yang kembali apa yang dijelaskan perawat/tim tepat kesehatan lainnya v Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi. dengan cara yang tepat prosedur yang dijelaskan secara benar v Gambarkan proses penyakit.

berhias. suplai oksigen dengan vSelf Care : ADLs v Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu kebutuhan tubuh. pasien mampu : Activity Therapy batuk persisten danvEnergy conservation v Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik ketidakseimbangan antara vActivity tolerance dalammerencanakan progran terapi yang tepat.6 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. Dengan Kriteria Hasil : § Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu untuk v Klien terbebas dari bau badan kebersihan diri. § Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. social dan spiritual 7 Defisit perawatan diri Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC : berhubungan dengan selama 3 x 24 jam. . emoi. berpakaian. krek v Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas disukai v Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang v Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas v Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas v Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan v Monitor respon fisik. psikologi dan social dan RR v Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber v Mampu melakukan aktivitas sehari hari yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan (ADLs) secara mandiri v Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda. Dengan Kriteria Hasil : dilakukan vBerpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa v Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai disertai peningkatan tekanan darah. toileting dan v Menyatakan kenyamanan terhadap makan. nadi dengan kemampuan fisik. pasien mampu : Self Care assistane : ADLs kelemahan fisik v Self care : Activity of Daily Living § Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri yang (ADLs) mandiri. kemampuan untuk melakukan ADLs § Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk v Dapat melakukan ADLS dengan bantuan melakukan self-care.

§ Dorong untuk melakukan secara mandiri.hari sesuai kemampuan. untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya. § Pertimbangkan usia klien jika mendorong pelaksanaan aktivitas sehari-hari. . tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya. § Berikan aktivitas rutin sehari. § Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong kemandirian.

tidak ada suara nafas abnormal) d. IMPLEMENTASI Pelaksanaan tindakan keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. Suara nafas yang bersih. Klien menunjukkan jalan napas yang paten f.E. frekuensi pernafasan dalam rentang normal. Suara nafas yang bersih b. Bebas dari tanda tanda distress pernafasan c. TTV dalam rentang normal 4. Pola napas klien efektif a. Mampu mengidentifikasikan dan mencegah factor yang dapat menghambat jalan nafas 2. EVALUASI 1. Tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. Tanda tanda vital dalam rentang normal 3. tidak ada pursed lips) c. Nyeri yang dirasakan klien berkurang  Klien mampu menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri  Klien melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri  TTV normal  Tidak mengalami gangguan tidur . Klien mampu bernapas dengan mudah e. Suara nafas yang bersih b. tidak ada pursed lips) d. F. Peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat b. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik. tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. Tidak ada sianosis c. Tidak ada dyspnea dan takipnea d. Bersihan jalan napas tidak efektif a. Gangguan pertukaran gas a. mampu bernafas dengan mudah. mampu bernafas dengan mudah. irama nafas.

Buku Saku Patofisiologi. Malang : Hak Terbit UMM Press Saheb. 2001. L. 1996. 2011. 2007. P. Dimuat dalam www. Bandung: CV medika Santosa. DAFTAR PUSTAKA Almazini. 2007. Jakarta: Prima Medika Sundaru H.. Aplikasi pada Praktik Klinis... Pocket Guide for Asthma Management and Prevension In Children. Edisi I. 2000. 2012. JakartaDepartemen Ilmu Penyakit Dalam. Asuhan Keperawatan Pada Anak. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma. New Jersey: Upper Saddle River Purnomo. F. et all. 2000. M.J. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Carpenito. C. www.Ginaasthma. Elizabeth J. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: EGC Corwin. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma Berat. et all. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Budi. 2009. 2001. Jilid 1 edisi 3. FKUI/RSCM Suriadi. A dkk. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardio Vaskuler. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada Anak. GINA (Global Initiative for Asthma) 2006. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey. 2007. Jakarta : EGC. New Jersey: Upper Saddle River Linda Jual Carpenito. Diagnosa Keperawatan. Semarang: Universitas Diponegoro Ruhyanudin.J. Jakarta: EGC Mansjoer. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. A. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Sagung Seto . 2008. Penyakit Asma.org Johnson. edisi 6.