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La sepsis es el síndrome clínico desencadenado por la presencia de bacterias en la sangre. 
La bacteriemia proviene de una infección local (que puede no ser muy grave), pero el síndrome
clínico de la sepsis no lo provocan las propias bacterias sino la respuesta no controlada del sistema
inmune, que puede generar una reacción inflamatoria en órganos distantes a la lesión inicial (Mandell
GL, 2005). 

La sepsis es una enfermedad con prevalencia y mortalidad elevadas. Presentó una incidencia de 240
episodios por cada 100.000 habitantes en el 2000 en EEUU (Martin GS, 2003). 

En España, aproximadamente el 1 por mil pacientes atendidos en urgencias presentan sepsis. La
incidencia en un gran hospital entre los años 2001­2002 fue 10.3 episodios por cada 1.000 ingresos,
con una mortalidad del 22% (Cisneros­Herreros, 2005). 

En esta tabla se muestra la clasificación realizada por la American College of Chest Psysicians y la
Society of Critical Medicine en el año 1991, revisada posteriormente en 2001 y en 2005, cuando se
añadió el concepto de SIR. Muestra las distintas formas de presentación de la enfermedad según
gravedad clínica, en un continuum desde la bacteriemia hasta síndrome de disfunción multiórganico
(tabla 1). 

  Tabla 1. Definiciones y criterios clínicos de sepsis (American College of Chest Psysicians y la Society of Critical Medicine)

Bacteriemia Presencia de bacterias viables en la sangre

SIRS Síndrome clínico secundario a una disrregulación de la respuesta inflamatoria
del huésped (de causa infecciosa o no) y tiene que presentar dos o más de
las siguientes condiciones:

Tª >38,5 ó <36 ºC.
Fc >90 lpm.
Fr >20 rpm ó PaCO2 <32 mmHg.
Leucocitos >12.000/mm3 ó <4000/mm3 ó >10% de formas jóvenes.

Sepsis Síndrome clínico idéntico al SIRS causada por una infección

Sepsis Sepsis más al menos uno de los siguientes signos de hipoperfusión o
grave disfunción de órgano:

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Áreas de piel moteada.
Tiempo de relleno capilar >3 seg.
Diuresis <0,5 mL/kg en la última hora o terapia sustitutiva renal.
Lactato >2 mmol/L.
Alteraciones EEG.
Plaquetopenia <100.000.
Coagulación intravascular diseminada.
Insuficiencia respiratoria o Sd de distres respiratorio.
Disfución cardíaca por ecocardiograma o por medición directa de
índice cardíaco.

Shock Sepsis grave mas una de lo siguiente:
séptico
TA <60 mmHg (ó >80 en pacientes hipertensos) con adecuada
fluidoterapia.
Persistencia de la hipotensión precisando ionotrópicos o vasopresores
(dopamina >5 mcg/kg por min, noradrenalina >0,25 mcg/kg por min ó
epinefrina >0,25 mcg/kg por min.

Shock Persistencia de hipotensión (>60 mmHg ó >80 mmHg en hipertensos) a pesar
séptico de dopamina a >150 mcg/kg, noradrenalina >0,25 mcg/kg por min ó
refractario epinefrina >0,25 mcg/kg por min y adecuado aporte de fluidos (definida como
infusión de 20 a 30 mL/kg de almidón ó 40 a 60 mL/kg de suero salino o
midiendo directamente la presión venosa central (entre 12­20 mmHg).

Síndrome Disfunción de algún órgano, cuya homeostasis no puede ser mantenida sin
de intervención
disfunción
multiórgano

¿Cuál es su etiología?

Desde el punto de vista clínico, en la valoración inicial, lo más importante es intentar establecer el
foco de origen. De este modo nos permite determinar cuales son los microorganismos más probables
y podremos iniciar un tratamiento empírico adecuado. 

Los focos de origen de las bacteriemias más frecuentes son: tracto urinario, vía respiratoria, cavidad
abdominal, vía biliar, catéteres intravasculares y foco indeterminado (tabla 2). 

  Tabla 2. Microorganismos más frecuentes según el foco de la sepsis

Tracto urinario E. Coli, Klebsiella, Proteus, etc.

Vía respiratoria S. Neumoniae

Cavidad abdominal y vía biliar E. Coli, Klebsiella, Enterococo

Catéter intravascular S. Aureus, S. Coagulasa Negativo

Foco indeterminado E. Coli, S. Aureus

Es importante tener en cuenta si la infección es comunitaria (adquirida fuera del hospital) o
nosocomial (adquirida desde las 72 horas tras el ingreso hospitalario hasta los 15 días del alta,
excluyendo las que estuvieran presentes o en periodo de incubación al ingreso). 
Existen factores de riesgo para presentar microorganismos especiales y que habrá que tener en
cuenta a la hora de ampliar cobertura antibiótica de inicio. Estos factores de riesgo se recogen en la
tabla 3. 

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  Tabla 3. Factores de riesgo para micoorganismos especiales

Ingreso hospitalario en el último año.
Procedencia de centro geriátrico.
Colonización previa conocida.
Tratamiento con quinolonas en los 6
Staphiloccoccus Aureus meti­R (SARM) meses previos.
Paciente mayor de 65 años.
Diálisis.       

Betalactamasa de espectro ampliado
(BLEE) Sonda urinaria.
Tratamiento con cefalosporina y
quinolona en los últimos 2 meses.
Colonización previa conocida.

Pseudomona aeruginosa
Paciente con ingreso hospitalario de
período prolongado en UCI.
Inmunodeficiencias graves.
En inmunocompetentes: mayor de 90
años, tratamiento antibiótico previo,
portador de catéter venoso central,
portador de sonda urinaria.

Candidiasis
Pacientes con nutrición parenteral.
Cirugía abdominal reciente.
Tratamiento antibiótico previo.
Colonización previa conocida.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de sospecha ya que no existe un cuadro específico que
caracterice la sepsis. 
Aunque pueda existir cierto grado de incertidumbre en la evaluación del paciente con sepsis, existen
signos y síntomas que nos hacen reconocer el cuadro: fiebre o hipotermia (la fiebre puede estar
suprimida en pacientes que toman antiinflamatorios, ancianos, personas con insuficiencia renal, etc.),
hipotensión o taquicardia, oliguria (por depleción del volumen intravascular), palidez y/o alteración del
nivel de consciencia. 

Ante la sospecha de sepsis debemos empezar el proceso diagnóstico al mismo tiempo que se inicia
la evaluación y la estabilización hemodinámica del paciente. 

En un primer momento, se recogerán hemocultivos. Si el paciente presenta tiritona, es el mejor
momento, el de máxima rentabilidad para obtener dicha muestra. Habrá que obtener tres tandas de
hemocultivos y de distintos sitios de venopunción. 

El proceso diagnóstico se inicia con una historia clínica en la que debemos documentar las siguientes
circunstancias: 

Actividades recientes.
Uso cercano de antimicrobiano.
Uso de antitérmicos o corticoides (que pueden enmascarar la infección).
Uso de drogas que puedan semejar un cuadro séptico.
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Situación epidemiológica (viajes recientes, contacto con animales, etc.).
Manipulaciones recientes o cirugía.
Enfermedades de base del paciente, importante sobre todo cardiopatía (descartar
endocarditis), esplenectomizados (implicados microorganismos encapsulados: S. Neumoniae,
H. influenzae, etc.).
Situación de inmunosupresión.
Procedencia de Residencia Geriátrica.

Tanto la historia clínica como la exploración física deben estar encaminadas a buscar el foco de la
infección. Se debe realizar un examen físico completo y exhaustivo desde una exploración
neurológica completa hasta la inspección a nivel cutáneo, boca, articulaciones, etc. La exploración
nos ayudará a la obtención de muestras biológicas: líquido articular, líquido pleural, orina, esputo, etc.
Ha de valorarse si es necesario retirar accesos venosos, dispositivos previamente implantados,
desbridamiento de tejidos necróticos, etc. Es importante solicitar siempre una tinción Gram del
material obtenido, ya que nos puede dar una información rápida y muy valiosa acerca del
microorganismo aislado (Cisneros­Herreros, 2007). 

El diagnóstico etiológico nos lo da el cultivo de sangre o muestras biológicas. El proceso diagnóstico
de sepsis se resume en el algoritmo 1. 

En los últimos años se han desarrollado marcadores biológicos que se utilizan como signos de alerta
ante la sospecha clínica de sepsis grave. Sin embargo, ninguno de ellos permite confirmar el
diagnóstico ni evaluar la respuesta al tratamiento. Los más utilizados: 

Proteína C reactiva: utilizado como marcador de inflamación. No ha alcanzado la aceptación
por el amplio rango de sensibilidad y especificidad señaladas en los distintos estudios.
Lactato: es un marcador indirecto de oxigenación tisular, Se ha postulado como potencial
sustituto de la saturación venosa central de oxígeno (Svc02) en el seguimiento y monitorización
de pacientes con sepsis grave. En los estudios que comparan estos dos sistemas no se han
encontrado diferencias entre ellos ni en mortalidad hospitalaria, días de estancia o incidencia
de fallo multiorgánico (Jones AE, 2010).
Procalcitonina (PCT): es un marcador de infección bacteriana y es superior al resto de los
biomarcadores actualmente disponibles. En los últimos tiempos se han realizado diversos
estudios que  apoyaban el uso de la PCT para determinar el pronóstico de un paciente séptico,
o incluso como guía para la indicación y duración del tratamiento antibiótico. En la actualidad
se considera que los biomarcadores van de manera conjunta con el resto de datos analíticos,
microbiológicos y clínicos para realizar tablas de estratificación del riesgo en pacientes con
sepsis (Schuetz P y Heyland DK, 2011).

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Algoritmo para manejo diagnóstico

¿Cómo se trata?

El tratamiento consta de 3 partes (algoritmo 2): 

1. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de shock.
2. Tratamiento antibiótico empírico.
3. Otras medidas terapéuticas.

Estabilización hemodinámica 

Estabilidad respiratoria: hay que aportar oxigenoterapia mediante mascarilla en todos los
pacientes con sepsis y la oxigenación debe ser monitorizada por pulsioximetría. La intubación y
la ventilación mecánica pueden ser necesarias para apoyar el aumento de trabajo respiratorio o
para proteger de la encefalopatía o para la depresión del nivel de consciencia, que son
complicaciones frecuentes de la sepsis.
Catéteres: se debe canalizar catéter arterial para medición de presión arterial media (PAM) y un
catéter venoso central, además de la infusión de fluidos, medicación y derivados sanguíneos,
para la medición de presión venosa central y la Svc02 parámetro que refleja el consumo tisular
de oxígeno y la perfusión de órganos periféricos (Walley KR, 2011).
Fluidoterapia: se debe evaluar si aportar sobrecarga de líquidos en bolos rápidos y
continuados. Pauta: 1.000 ml de cristaloides o 300­500 ml de coloides en 30 min y evaluar
periódicamente la respuesta del paciente con la PVC (Dellinger RP, 2008). Recientemente se
ha publicado un estudio multicéntrico con 800 pacientes con sepsis grave que muestra un

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incremento en el riesgo de muerte a los 90 días y una mayor propensión al tratamiento renal
sustitutivo en los pacientes tratados con soluciones hidroxietil almidón frente a los que
recibieron ringer acetato (Perner, 2012).
Uso de vasopresores: es adecuado el uso de noradrenalina o dopamina cuando los pacientes
permanecen hipotensos a pesar del aporte correcto de fluidos o cuando entran en edema
agudo de pulmón. No hay evidencia de que sea superior a la otra en el tratamiento del shock
séptico (De Backer D, 2010).
Tratamiento inotrópico: ante la presencia de bajo gasto cardíaco o de baja Svc02 a pesar de
aporte correcto de fluidos, con una PAM adecuada y con presiones de llenado ventriculares
adecuadas, se debe usar dobutamina en un intento de mejorar el gasto cardíaco (Dellinger RP,
2008).

Tratamiento empírico 
Importante: administración precoz, no retrasar por intento de diagnóstico etiológico. 

  Tabla 4. Tratamiento antibiótico según foco etiológico

Cefalosporina de 3ª generación o quinolona o carbapenem ±
aminoglucósido
Tracto urinario Si sonda urinaria o riesgo de BLEE (1): cefepima o
aminoglucósido + ampicilina o monoterapia con un
carbapenem

Catéter
intravascular Daptomicina, vancomicina o linezolid + betalactámico activo
frente a Pseudomona.
Si sepsis grave: carbapenem

Vías
respiratorias Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona
Riesgo de Pseudomona: meropenem, piperacilina/tazobactam +
ciprofloxacino o amikacina (2)

Cavidad
intraabdominal Cefalosporina de 3ª generación + metronidazol
Piperacilina/tazobactam o imipenem

Origen incierto
Carbapenem o piperacilina/tazobactam + amikacina
Considerar añadir tratamiento frente a SARM: linezolid o
daptomicina (3)

(1) Riesgo de BLEE (beta­lactamasas de expectro ampliado): tratamiento antibiótico
previo o colonización previa conocida.
(2) Riesgo de Pseudomona: tratamiento antibiótico previo especialmente si sufre EPOC,
fibrosis quística o cualquier tipo de inmunosupresión.
(3) Riesgo de SARM (S. Aureus  meticilin resistente): >65 años, procede de residencia
geriátrica con endemia de SARM o en programa de hemodiálisis.

Otras medidas terapéuticas 

Corticoides: históricamente se han utilizado en el tratamiento de la sepsis a dosis y por tiempo
variable. Los últimos estudios señalan resultados beneficiosos del tratamiento con
hidrocortisona a dosis de 50­100 mg cada 6­8 horas en la reducción de incidencia de shock

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vasopresor dependiente pero ningún estudio demostró que tuviera ningún efecto sobre la
mortalidad (Annanane D, 2009; Moran JL, 2010).
Proteína C activada (PCRA): se ha sugerido que la PCRA pudiera reducir el elevado riesgo de
fallecimiento asociado con sepsis severa o shock séptico. Sin embargo, en la actualidad no
existen evidencias que indiquen que la PCRA debiera usarse en estos pacientes e incluso
parece que su uso se asocia a mayor riesgo de sangrado. En la actualidad se considera que no
debe usarse fuera de ensayos clínicos (Martí­Carvajal AJ, 2012).
Estatinas: múltiples estudios apuntan a un efecto beneficioso de las estatinas sobre la
mortalidad en los pacientes con sepsis, aunque debido a su diseño no se ha podido llegar a
conclusiones definitivas (Janda S, 2010).
Control estricto de cifras de glucemia: se recomienda iniciar insulina por encima de 180 mg/dL
de glucemia (con objetivos en torno a 150 mg/dL), dado que controles más estrictos no sólo no
demostraron beneficio sino que apuntaron a una mayor mortalidad y aparición de
hipoglucemias graves (Finfer S, 2009).
Hemodiafiltración: su práctica rutinaria en pacientes con sepsis grave no demostró descenso
de la mortalidad. Se valorará individualmente en caso de asociarse insuficiencia renal aguda
(Latour­Pérez J, 2011).

Algoritmo para el manejo terapéutico

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