You are on page 1of 18

MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I (KMB I)

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ALO
(ACUTE LONG OEDEM)”

DISUSUN

OLEH

KELOMPOK 10

1. PRATIWI SUGA
2. MARYAM NUR SULEMAN
3. MUH. HAIKAL KASIM

KELAS 2C

D IV KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES GORONTALO

T.A 2016-2017

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan karunianya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan makalah ini yang berjudul “ Acute Lung Odema " Makalah Ini Berisikan Tentang Definisi. oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Makalah ini masih jauh dari sempurna. Aspek Legal Etik Dan Asuhan Keperawatan ALO. Gorontalo. Pemeriksaan Fisik. 21 November 2016 Penyusun . Makalah Ini Dibuat Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kardiovaskuler II. Etiologi. Semoga makalah ini memberikan informasi dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan bagi kita semua. Patofisiologi. Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu sehingga makalah ini dapat diselesaikan.

4 Manfaat BAB II (PEMBAHASAN) 2.5 Manajemen Kasus pada penderita Acute Long Oedem BAB III (PENUTUP) 3.3 Tujuan 1.4 Pemeriksaan Diagnostik 2.1 Kesimpulan 3.2 Patofisiologi.1 Latar Belakang 1.1 Defini 2.2 Saran Daftar Pustaka .3 Konsep Asuhan Keperawatan Acute Long Oedem 2. DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I (PENDAHULUAN) 1.2 Rumusan Masalah 1. Terapi diet 2. Farmakologi.

(Aru W Sudoyo. Untuk mengetahui bagaimana Patolofisiologi. etiologi. pemeriksaan diagnosa. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada penderita ALO? 5.767). Untuk mengetahui bagaimana Asuhan Keperawatan pada penderita ALO 5. (Soeparman. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus . asuhan keperawatan. Untuk mengetahui bagaiman Anatomi dan Fisiologi paru? 3. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan diagnostik 6. dan terapi diet pada penderita ALO? 4. Apa saja pemeriksaan diagnostik? 6. Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas. 1. patofisiologi. Bagaimana asuhan keperawatan dengan kasus pasien yang mengalami penyakit ALO? 1. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dengan kasus pasien yang mengalami penyakit ALO 1. dan terapi diet pada penderita ALO 4.1 Latar Belakang Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak. 2006). Apa yang di maksud dengan Acute Long Oedem (ALO)? 2. Diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya. BAB I PENDAHULUAN 1. Untuk mengetahui apa yang di maksud dengan Acute Long Oedem (ALO) 2. Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. farmakologi.2 Rumusan Masalah 1.3 Tujuan 1. farmakologi. Bagaiman Anatomi dan Fisiologi paru? 3. serta asuhan keperawatan dari penderita acute lung oedema. Bagaimana Patolofisiologi.4 Manfaat Setelah mengetahui definisi.

acute lung oedema kami sebagai perawat dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik .

Setiap paru-paru terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum (Sherwood. berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. 2. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. 2001). Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu. pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti (Evelyn. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. paru kanan dan paru kiri. Pleura viseralis yaitu selaput yang langsung membungkus paru. BAB II PEMBAHASAN 2. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paruparu kiri mempunyai dua lobus.2 Anatomi Dan Fisiologi Paru-paru terletak pada rongga dada. Alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. . Pleura terbagi menjadi pleura viseralis dan pleura pariental. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. Diantara 11 kedua pleura terdapat rongga yang disebut kavum pleura (Guyton. Paru terbagi menjadi dua yaitu. 2007). Jadi. Pembentukan paru dimulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. (Aru W Sudoyo. Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal napas.1 Definisi Acute Lung Oedema (ALO) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara mendadak.767). Pada Groove terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. (Soeparman. 2009). Acute Lung Oedema (ALO) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru. 2006). sedangkan pleura parietal yaitu selaput yang menempel pada rongga dada.

Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer. Pipa tersebut berakhir di gelembung-gelembung paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Kebutuhan oksigen dan karbon dioksida terus berubah 14 sesuai dengan tingkat aktivitas dan metabolisme seseorang. 2007). yaitu ventilasi paru. Untuk melaksanakan fungsi tersebut. Gambar 3. pernafasan dapat dibagi menjadi empat mekanisme dasar. yang berarti masuk dan keluarnya udara antara . Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis (McArdle. 2012) Paru-paru dan dinding dada adalah struktur yang elastis. Tekanan pada ruangan antara paru- paru dan dinding dada berada di bawah tekanan atmosfer (Guyton. Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea). 2004). Anatomi Paru (Tortora. 2006). Pertukaran gas tersebut bertujuan untuk menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Dalam keadaan normal terdapat lapisan cairan tipis antara paru-paru dan dinding dada sehingga paru- paru dengan mudah bergeser pada dinding dada. tapi pernafasan harus tetap dapat memelihara kandungan oksigen dan karbon dioksida tersebut (West.

Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.3 Etiologi Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2. Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut. Kardiomiopati Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub menuju paru-paru. d. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Edema Paru Kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Gangguan katup jantung Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. maka darah akan kembali ke paru-paru. a.alveoli dan atmosfer. Hipertensi Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria. pengaturan ventilasi (Guyton. Akibatnya. 2007). b. Menurut beberapa ahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis). Edema Paru Non Kardiogenik . Penyakit pada arteri koronaria Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plaques). yaitu: 1. transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel. 2. 2. otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti biasa. difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru (flooding). c.

Neurogenik 2. .4 Patofisiologi.1 Patofisiologi ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri. Penyakit jantung yang potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg. Farmakologi. Lung injury. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) 5. Pada non-kardiogenik. Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Reaksi alergi 4. Paparan toxic 3. Terapi Diet 2. Jumlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Adanya sekret ini akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.4. ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal.Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. seperti emboli paru. smoke inhalation dan infark paru. Proses tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. 2. vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler dengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. antara lain: Infeksi pada paru 1.

11. PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Morfin sulfat 3 – 5 mg iv.5 Askep (Konsep Asuhan Keperawatan) . monitor EKG. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Penggunaan Inotropik. 2. si penderita pantang untuk mengonsumsi garam dalam jumlah yang berlebih.2 Farmakologi 1. Piroximone) 2. 5. Karna Hipertensi adalah salah satu etiologi dari Acute Long Oedem jadi terapi diet yang di anjurkan adalah diet rendah garam. Posisi ½ duduk.4. maka dilakukan intubasi endotrakeal. 7. karena selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok positif. jika memburuk (pasien makin sesak. venodilatasi ringan dan diuretik ringan. 2. Garam adalah hal yang sering dipersalahkan ketika seseorang mengidap hipertensi. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.3 Terapi Diet Diet yang di anjurkan pada penderita ALO adalah Diet rendah garam. Enoxumone. 4.2. Monitor tekanan darah. takipneu. Infus emergensi. Dobutamine) dan golongan inhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan. retensi CO2. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. ronchi bertambah. Nitrogliserin (NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard 9. Milrinone. 6. 10. Penggunaan Aminophyline. Obat lain yang dapat dipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Bahkan.4. oksimetri bila ada. dan ventilator. 3. berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang belum jelas oedema parunya oleh karena faktor kardiogenik atau non-kardiogenik. suction. atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). setelah diagnosa pertama. hipoventilasi. 8. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. dapat diulang tiap 25 menit.

penurunan kesadaran. dada tertekan Obyektif :Pernafasan cuping hidung. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah. Denyut jantung tidak teratur. . Identitas : Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda 2. Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat. Sistem Pulmonal Subyektif :Sesak nafas. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah. turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). refleks menurun/normal. kemerahan . hiperventilasi. jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien 4. Laju pernafasan meningkat. cyanosis. pernafasan diafragma dan perut meningkat. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. suara jantung tambahan .1 PENGKAJIAN 1. Penyakit paru. letargi . retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan . terdengar stridor. kualitas darah menurun. ronchii pada lapang paru. Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. nyeri otot/normal. batuk (produktif/nonproduktif). kejang Obyektif : GCS menurun. cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun. suhu kulit meningkat. banyak keringat . Pemeriksaan fisik . sputum banyak. Sistem genitourinaria Subyektif :- . penggunaan otot bantu pernafasan. cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. pembuluh darah vasokontriksi. pancreatitis. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit dada Obyektif : Denyut nadi meningkat. Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas.2. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien 3.5.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). Studi Laboratorik Hb : menurun/normal Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare . 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler- alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) 3. 6. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. Sistem digestif Subyektif : mual. 2.Obyektif : produksi urine menurun/normal.5.2 DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). kadar karbon darah meningkat/normal . 5. . aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi . Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal 2. penurunan kadar oksigen darah.

disritmia mis… takikardia. dan kerusakan pola mungkin terlihat. B. EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular. c) Takikardia dengan S3 gallop. Kontur abnormal mis . kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. tergantung penyebab gagal jantung. kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung ) 2. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. Menurut Marilynn E Dongoes dkk. Pemeriksaan Fisik a) Sianosis sentral. Zat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /perubahan kontraktilitas 5. 1999 1. penyimpangan aksis. dapat menunjukan aneurisme ventrikel.2. dan stenosis katup atau insufisiensi. 2. munkin sering terdapat KVP. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. atau area penurunan kontraktilitas ventricular 3.. Sonogram ( ekokardiogram. . fiblirasi atrial. bulging pada perbatasan jantung kiri.6 Pemeriksaan Diagnosa A. Gambaran infark. Menurut wordpress. b) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru.com 1. perubahan dalam fungsi/struktur katup. Elektrokardiografi. bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. d) Murmur bila ada kelainan katup. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Rontgen dada : dapat menunjukan perbesaran jantung. Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding 4. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. iskemia. 3. ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan dimensi perbearan bilik. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Laboratorium a) Analisa gas darah pO2 rendah.

elektrolit. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. kreatinin. Kasus- kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang- bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Troponin T). Gambaran Radiologi yang ditemukan : a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) b) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) c) Kranialisasi vaskuler d) Hilus suram (batas tidak jelas) e) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) 5. 4. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. . c) Darah rutin. EKG. angiografi koroner. ureum. enzim jantung (CK-MB. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP). Pada sisi lain. 6. foto thoraks. . urinalisis. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya. hipertrofi ventrikel (hipertensi).

7. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. Sinden (41 tahun) mengalami keluhan sesak napas saat beraktivitas sejak ± 1 minggu SMRS. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema.7 Manajemen Kasus 2. Pasien ROSC Aloesaboe dan dipindah ke ICCU. sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. alasan masuk rumah sakit Ny. Sesak napas memberat sejak 1 hari SMRS. Vital sign TD: 120/60 mmHg Nadi: 82 kali/menit Suhu: 37. 2.15. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). 2. Diagnosa medis: TAVB post TPM + ALO + DC FC + PJK OMI anteroseptal + Asidosis metabolik 3. pasien apneu kemudian dilakukan RJPO selama ± 15 menit. Observasi dan pemeriksaan fisik 1. Pada 07/03/2011 pasien dibawa keluarga ke RS e dan dirawat di ruang jantung. disebut pulmonary artery wedge pressure.1 Pengkajian 1. Pada 09/07/2011 jam 07. Sistem pernapasan (B1) . Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).1 ®C RR: 24 kali/menit 2. mual muntah dan mengaku setiap tidur harus menggunakan 2 bantal agar tidak sesak. batuk.7.

Pasien terpasang RL 20 TPM.2 (.7 (21 – 28 mmol/L) Be . 2. perisltaltik usus 6x/mnt tidak terdapat nyeri tekan. Pasien mengatakan merasa sesak saat melakukan aktivitas. Hasil pemeriksaan BGA tanggal 09/03/2011: Ph 7. akral hangat kering. 6. kontur datar. Sistem perkemihan (B4) Tidak terdapat nyeri pinggang. klien tampak tidak ada distensi pada vesica urinaria. sensitivity: 3.35 .3 . Sistem pencernaan (B5) Warna kulit abdomen merata. Sistem persyarafan (B3) GCS 456. bentuk abdomen simetris. Masalah keperawatan: Tidak ditemukan masalah 5. suara napas krekels pada lapang paru lateral sinistra.45) pCO2 45 (35 – 45 mmHg) PaO2 127 (88 – 108 mmHg) HCO3¯ 20.2 Daftar diagnosa keperawatan 1. warna urine klien nampak kuning dengan bau khas amoniak. Tidak terdapat pembesaran hepar.Sesak.27 (7. Masalah keperawatan: Intoleran aktivitas. output: Masalah keperawatan: PK.6.7. gerakan abdomen normal. PK Penurunan curah jantung . klien terpasang CVP 26 cmH2O.7. Penurunan curah jantung 4. Sistem muskuloskeletal dan integumen (B6) Pasien tampak lemah dan memerlukan bantuan dalam pemenuhan ADL. setting HR: 80. CRT 3 detik. Tidak ada distensi kandung kemih 7.+ 3 mmol/L) SaO2 98% (95 – 98%) Masalah keperawatan: Gangguan pertukaran gas 3. menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. lien dan ginjal. Sistem kardio vaskular (B2) Irama jantung reguler.

5.7. TTV: TD: 120/80. RR: 24x/mnt. penurunan kontraktilitas. Adanya edema paru 3. Klien tampak lemah berbaring 4.3 Analisa Data Data Subjektif 1. Intoleran aktivitas b. Kelebihan volume cairan b.1 cc . Klien tampak terpasang CVP dengan nilai 26 cmH2O 2. Klien tampak menggunakan alat bantu napas simple mask dengan O2 flow 10 lpm. N: 82x/mnt SB: 37. Klien mengeluh Sesak 3.d gangguan fungsi alveoli dan pertukaran gas sekunder akibat ALO 3. penurunan cardiac output sekunder terhadap OMI 4. 6. 2.d peningkatan preload. Klien mengatakan merasakan nyeri pada bagian dada 2. Suara nafas terdengar krekels pada lapang paru lateral sinistra. Klien mengatakan merasa takut atas penyakitnya Data Objektif 1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakadekuatan suplai O2 ke jaringan 2.

alo dapat disebabkan oleh beberapa hal. Edema paru kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistem kardiovaskuler. Gangguan katup jantung. antara lain: Infeksi pada paru. etiologi. Reaksi alergi. 3. Lung injury. Penyebab terjadinya alo dibagi menjadi 2. . Pada non-kardiogenik.2 Saran Semoga Setelah mengetahui definisi. Biasanya terjadi karena adanya penyakit pada arteri koronaria. pemeriksaan diagnosa. Edema paru kardiogenik dan Edema paru non kardiogenik. BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Acute Lung Oedema (Alo) Adalah Akumulasi Cairan Di Paru Yang Terjadi Secara Mendadak. smoke inhalation dan infark paru. Hipertensi Edema paru non kardiogenik Yaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itu sendiri. Kardiomiopati. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus acute lung oedema kami sebagai perawat dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik. Acute respiratory distress syndrome (ards). serta asuhan keperawatan dari penderita acute lung oedema kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya. Neurogenik. seperti emboli paru. Paparan toxic. asuhan keperawatan. patofisiologi.