BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Epilepsi pada anak adalah penyebab utama kunjungan ke pusat

pengobatan, terutama bagian emergensi. Epilepsi masih menjadi masalah utama
pada anak khususnya di bidang Neurologi yang dapat mengakibatkan mobiditas
dan disabilitas pada anak. Angka kematian anak penderita epilepsi meningkat
terutama pada anak dengan abnormalitas neurologik dan epilepsi yang tidak
terdiagnosis. Insiden epilepsi pada anak adalah dua kali lipat dibandingkan insiden
pada dewasa (sekitar 700 per 100.000 pada anak usia kurang 16 tahun
dibandingkan dengan 330 per 100.000 pada dewasa).1,2,3

Menurut WHO, 50 juta penduduk Bumi menderita epilepsi. Sekitar 80%

penderita epilepsi berada di negara berkembang. Setidaknya 4-10% anak pernah
menderita serangan epilepsi pada usia kurang 16 tahun. Di amerika, sekitar 2-3
juta penduduk menderita epilepsi. Setiap tahun dilaporkan sekitar 300.000
serangan pertama epilepsi pada penduduk Amerika dan sebanyak 120.000
penderita adalah anak berusia di bawah 18 tahun. Sekitar 75.000-100.000
penderita ini pernah mengalami kejang demam pada usia kurang 5 tahun. Di
Australia sekitar 1 dari 120 penduduk menderita epilepsi. Dari sebuah studi di
Peru, didapatkan bahwa 2016 dari 100.000 anak di bawah usia 15 tahun menderita
epilepsi.2,4,5

Epilepsi adalah kondisi kronik pada sistem saraf yang ditandai dengan
kejang berulang. Kejang terjadi ketika suatu aktivitas listrik abnormal pada otak
menyebabkan perubahan yang tidak disadari pada pergerakan dan fungsi tubuh,
sensasi, kesadaran, dan tingkah laku. Sebagian penderita memiliki hanya satu tipe
kejang sedangkan pada penderita lain dapat menderita lebih dari satu tipe. Kondisi
ini tidak dapat ditularkan dari satu orang ke orang lainnya. Manifestasi klinis dari
epilepsi tergantung jenis epilepsi yang diderita. The International League Againts
Epilepsy (ILAE) mengelompokkan epilepsi menjadi 3, yaitu epilepsi lokal,
epilepsi umum, dan epilepsi tidak terklasifikasi.6

1
 Seseorang dapat menderita epilepsi jika ia memiliki faktor risiko. Faktor
risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah kelainan
kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat, infeksi cairan
serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik. Faktor ini dapat
dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan faktor herediter.
Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG).3

Hampir 70% dari penderita epilepsi memberikan respon baik terhadap

pengobatan, sisanya sebanyak 30% penderita yang berada di negara berkembang
tidak mendapatkan pengobatan yang semestinya. Penderita epilepsi dan
keluarganya mendapat stigma yang buruk dari masyarakat. Oleh karena itu, perlu
diagnosis dini terhadap epilepsi agar dapat diobati secara tepat sehingga penderita
mengalami remisi.

1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menambah pengetahuan dan

pemahaman mengenai epilepsi mulai dari definisi sampai penatalaksanaannya.

1.3. Manfaat Penulisan

Manfaat penulisan referat ini adalah menambah pengetahuan mengenai

epilepsi.

1.4. Metode Penulisan

Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka yang mengacu

pada beberapa literatur.

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Epilepsi

Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang ditandai oleh kejang

berulang dalam waktu lebih dari 24 jam. Jika seorang anak mengalami kejang
hanya satu kali, maka belum dapat disebut sebagai epilepsi. Namun, jika terjadi
dua atau lebih kejang dalam waktu lebih dari 24 jam, maka anak dapat dinyatakan
menderita epilepsi. Epilepsi terjadi akibat ketidakseimbangan rangsangan
(eksitasi) dan hambatan (inhibitor) muatan listrik di neuron otak. Epilepsi dapat
menimbulkan implikasi medis dan psikososial.7,8,9,10,11

Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua bagian

yaitu, epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Jika epilepsi terjadi setelah
peristiwa tertentu (asfiksia, trauma kepala, meningitis), maka ini disebut sebagai
epilepsi simptomatik. Namun, jika epilepsi terjadi tidak diketahui penyebabnya
maka disebut sebagai epilepsi idiopatik.9

2.2 Epidemiologi

Epilepsi adalah penyakit kronis dengan tingkat prevalensi tinggi. Oleh

karena itu setiap tenaga medis diharapakan lebih memperhatikan penderita dengan
epilepsi dan menangani mereka dengan baik. Insiden epilepsi lebih tinggi di
negara berkembang dibanding negara maju.11 Dari berbagai penelitian di beberapa
negara, didapatkaan insiden epilepsi sebanyak 20-70 kasus per 100.000 penduduk
setiap tahunnya.11 Berdasarkan penelitian di British Colombia tahun 2002-2003,
terdapat sebanyak 8125 anak menderita epilepsi dari 1.013.816 kunjungan anak
yang datang berobat. Angka ini setara dengan 55 per 10.000 anak. Dari jumlah ini,
kasus terbanyak terjadi pada anak dengan usia 0-4 tahun.12

Di Indonesia, setidaknya terdapat 700.000-1.400.000 kasus epilepsi

dengan pertambahan sebesar 70.000 kasus baru setiap tahun. Dari jumlah ini,
diperkirakan 40%-50% kasus terjadi pada anak. Insiden epilepsi dalam 4 tahun
belakangan adalah 5,3% dari kasus yang berobat. Insiden terbanyak terjadi pada

3
kelompok umur 1-5 tahun, sedangkan onset terbanyak pada kelompok umur <1
tahun.12

2.3. Etiologi dan Faktor Risiko

Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi sinaps inhibisi atau oleh stimulasi

berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan keseimbangan neurotransmitter.
Ditinjau dari faktor etiologi, epilepsi dapat dibagi menjadi 2 kelompok yaitu:7,13

1. Epilepsi Primer atau Epilepsi Idiopatik

Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik.

Penderita tidak menunjukkan manifestasi patologi otak dan penyebab
epilepsi tidak diketahui.15 Diduga terjadi mutasi gen pada sel otak. Mutasi
gen pada epilepsi dikelompokkan menjadi dua kelompok yaitu mutasi gen
ekspresi pada kanal dan mutasi gen pengkode non-kanal ion. Mutasi gen
ekspresi pada kanal ion seperti gen SCN1A dan SCN2A dapat
menyebabkan defek kanal ion natrium sehingga inaktifasi kanal ion tidak
berfungsi dan terjadilah peningkatan eksitasi. Selain itu, mutasi gen
pengkode non-kanal ion seperti neurotransmitter eksitasi glutamat atau
inhibisi gama amino butyric acid (GABA) berperan serta dalam
menimbulkan ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi.13

2. Epilepsi Sekunder atau Simtomatik

Epilepsi sekunder atau simptomatik adalah epilepsi yang

diketahui faktor penyebabnya seperti infeksi susunan saraf pusat, trauma
kepala atau kelainan struktural otak. Selain itu, jika gangguan metabolisme
(seperti hipokalsemia), infeksi (seperti meningitis), keracunan, atau
penyebab lainnya tidak ditatalaksana dengan baik maka hal ini dapat
memicu terjadinya epilepsi.13

Faktor risiko untuk menderita epilepsi dapat terjadi pada saat prenatal,
perinatal ataupun postnatal dan juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Faktor
prenatal dan perinatal saling berkaitan dalam timbulnya gangguan pada janin atau
bayi.14

1. Faktor Prenatal

4
 Salah satu faktor prenatal yang dapat menjadi pencetus epilepsi
pada anak adalah keadaan asfiksia. Asfiksia akan menyebabkan
hipoksia dan iskemia sehingga menimbulkan lesi pada daerah
hipokampus yang mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau
meningkatnya fungsi neuron eksitasi. Hal ini dapat mengakibatkan
munculnya epilepsi di kemudian hari. Keadaan yang dapat
menyebabkan asfiksia yaitu kehamilan dengan hipertensi dan eklamsia,
kehamilan pada usia berisiko terjadinya komplikasi seperti
prematuritas, penyulit persalinan dan partus lama.9,14

2. Faktor Natal

Faktor natal yang menjadi faktor risiko epilepsi adalah bayi berat
badan lahir rendah yang dapat menyebakan asfiksia, hipoglikemi dan
perdarahan intraventikuler pada bayi. Selain itu, kelahiran prematur,
postmatur, partus lama, dan persalinan dibantu alat seperti forcep dan
vakum yang menyebabkan jejas pada otak juga dapat memicu terjadinya
epilepsi. Penelitian Raharjo TB (2007) telah menunjukkan hubungan
partus lama yang lebih dari 13 jam terhadap peningkatan insiden
epilepsi pada anak.14

3. Faktor Postnatal

Faktor-faktor yang menjadi pencetus epilepsi setelah masa natal

adalah sebagai berikut :

a. Kejang Demam

Kejang akan mengakibatkan gangguan pada sel neuron. Gangguan

ini dapat berupa gangguan fungsi dan metabolisme sel neuron sehingga
berkembang menjadi fokus epileptik. Pada kejang demam, harus
dibedakan antara kejang demam sederhana dan kejang demam komplek.
Hal ini disebabkan oleh karena bentuk bangkitan menentukan risiko
kemungkinan menjadi epilepsi. Kejang demam dapat menjadi epilepsi
apajika kejang terjadi lebih dari 30 menit sehingga mengakibatkan
kerusakan DNA dan protein sel yang menimbulkan jaringan parut.

5
 Jaringan parut ini dapat menghambat proses inhibisi. Hal ini akan
mengganggu keseimbangan inhibisi-eksitasi, sehingga mempermudah
timbulnya kejang.7,14

b. Tumor Otak

Jaringan patologis seperti tumor tidak dianggap sebagai

epileptogenik, tetapi neuron di sekitar tumor akan menjadi terganggu
fungsinya sehingga akan menjadi fokus epileptik yang menyebabkan
munculnya gejala epilepsi.7,9

c. Trauma Kepala / Cedera Kepala

Munculan kejang tergantung pada usia terjadinya kecelakaan.

Sebagai contoh, trauma kelahiran akan memberikan kejang pada tahun
pertama kehidupan. Tidak semua orang yang telah memiliki cedera
kepala akan berkembang menjadi kejang. Kejang lebih sering terjadi
pada cedera tembus, fraktur depresi tengkorak, hematoma intrakranial,
atau terdapat amnesia pasca trauma yang lebih dari 24 jam. Lima puluh
persen dari kejang pasca trauma berkembang pada tahun pertama setelah
kecelakaan, dan 20% lainnya akan berkembang pada akhir tahun kedua.9

d. Infeksi Susunan Saraf Pusat

Ensefalitis virus berat dan meningitis dapat mengakibatkan

terjadinya epilepsi. Sikatriks pada sekelompok neuron atau jaringan
sekitar neuron dapat menjadi fokus epilepsi, yang dalam kurun waktu 2 -
3 tahun kemudian menimbulkan epilepsi.9

4. Faktor Heriditer (Keturunan)

Jika salah satu orang tua memiliki epilepsi idiopatik risiko anak
berkembang epilepsi adalah 4-6 %, dibandingkan dengan risiko 0,3-0,5
% pada populasi umum. Jika kedua orang tua memiliki epilepsi

6
 idiopatik, risiko meningkat menjadi 12-20 %. Pada orang tua dengan
gejala epilepsi, masih ada sedikit peningkatan dalam risiko hingga 2 %.9

Faktor herediter memiliki pengaruh yang penting terhadap

beberapa kasus epilepsi, Jika seseorang mengidap epilepsi pada masa
kecil, maka saudara kandung memiliki risiko lebih tinggi menderita
epilepsi. Risiko epilepsi pada saudara kandung penderita epilepsi primer
kurang lebih 4%.14

Pada anak, faktor risiko untuk terjadi epilepsi juga dipengaruhi umur dan
perkembangannya seperti terlihat pada grafik 2.1. Epilepsi akan lebih jarang pada
anak prematur dibanding anak cukup bulan. Hal ini disebabkan karena
perkembangan saraf pada anak prematur belum berkembang secara sempurna
sehingga memungkinkan terjadinya ketidakseimbangan eksitasi-inhibisi.
Munculan gejala sering terjadi pada usia 4 bulan-4 tahun dengan frekuensi yang
lebih tinggi. Selanjutnya, frekuensi munculannya akan menurun sampai remaja.7,9

Grafik 1 Grafik penyebab epilepsi berdasarkan usia9

Terjadinya bangkitan epilepsi membutuhkan beberapa faktor yang bekerja

sama, seperti kelainan struktural otak atau jaringan abnormal pada otak dan juga
faktor faktor pencetus yang mungkin akan berbeda pada setiap penderita seperti
keadaan demam, hipoglikemia, alkalosis karena hiperventilasi, kurang tidur,
emosional, dan stress.7

2.4. Patogenesis

7
 Kasus epilepsi kebanyakan berupa tipe grand mal dan absence. Tipe
grand mal menunjukkan kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30
detik, diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase
klonik) selama 30-60 detik. Selain itu, dapat disertai mulut berbusa dan setelah
bangkitan penderita menjadi lemas (fase flaksid), serta tampak bingung. Pada tipe
absence (lena) terjadi gangguan kesadaran secara mendadak, berlangsung
beberapa detik. Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan penderita diam
tanpa reaksi. Setelah bangkitan selesai, penderita melanjutkan aktivitas semula
tanpa menyadari telah terjadi bangkitan.8

Pada kebanyakan kasus, didapatkan temuan sistem saraf pusat (SSP) yang
normal secara makroskopik maupun mikroskopik. Namun, pada kasus epilepsi
sekunder sering ditemukan lesi pada otak. Lesi dapat berupa hilangnya zona
neuronal dan gliosis (scar). Tanda-tanda kehilangan jaringan lainnya misalnya
porencephaly, heterotopia, dysgenesis cortex, hamartoma, malformasi vaskular,
atau tumor.15

Walaupun mekanisme pasti kejang pada epilepsi ini belum diketahui,

beberapa faktor fisiologis berperan dalam proses terjadinya kejang. Untuk
memulai terjadinya suatu kejang, terdapat sebuah kelompok neuron yang dapat
menyebabkan perubahan signifikan dan kerusakan sistem yang menginhibisi γ-
aminobutyric acid (GABA). Terjadinya kejang sepenuhnya tergantung pada
eksitasi sinaps glutamatergik. Dari bukti yang ada, eksitasi asam amino
neurotransmitter (glutamate, aspartat) berperan dalam eksitasi karena aksi reseptor
sel spesifik.8

Kejang dapat timbul dari area-area kerusakan neuron sehingga

meningkatkan hipereksitasi sinaps dan menimbulkan kejang. Lesi di lobus
temporal seperti slow-growing glioma, hamartoma, gliosis, hippocampus
sclerosis, and arteriovenous malformation yang menyebabkan kejang, jika
diangkat terbukti mengurangi frekuensi kejang.8

Tanda dan gejala kejang mungkin termasuk peringatan terhadap perubahan

yang terjadi pada otak. Patofisiologi yang mendasari proses epilepsi meliputi

8
mekanisme yang terlibat dalam inisiasi kejang (ictogenesis) dan perubahan pada
otak normal yang menjadi otak yang rawan terjadi kejang (epileptogenesis).16

1. Mekanisme Ictogenesis

Hipereksitasi adalah faktor utama yang mendasari ictogenesis. Eksitasi

berlebihan dapat berasal dari neuron itu sendiri, lingkungan neuronal, atau
jaringan saraf.16

a. Rangsangan dari neuron tunggal timbul dari perubahan struktural atau

fungsional dalam membran postsinaptic, yakni perubahan dalam jenis,
jumlah, dan distribusi tegangan dan ligand-gated saluran ion atau
modifikasi biokimia dari reseptor yang meningkatkan permeabilitas
untuk Ca2+ yang menyebabkan depolarisasi berkepanjangan sehingga
terjadi kejang.16

b. Rangsangan yang timbul dari lingkungan neuronal merupakan hal

fisiologis dan perubahan struktural. Perubahan fisiologis termasuk
perubahan dalam konsentrasi ion, metabolisme perubahan, dan tingkat
neurotransmitter. Perubahan struktural mempengaruhi neuron dan glia
astrosit.16

c. Perubahan dalam jaringan saraf dapat mengakibatkan hilangnya

neuron inhibisi atau hilangnya rangsang neuron yang dibutuhkan
untuk mengaktifkan neuron inhibisi.16

2. Mekanisme Non-sinaptik

Selama hipereksitasi terjadi peningkatan K+ ekstraseluler atau

menurunnya Ca+ ekstraseluler, hal ini dapat disebabkan oleh penurunan
volume ekstraseluler. Kegagalan pompa Na+ dan K+ karena hipoksia atau
iskemia dikenal sebagai epileptogenesis, dan gangguan transportasi Cl dan K+
dapat menyebabkan peningkatan eksitasi. Rangsangan terminal sinaptik
tergantung pada sejauh mana depolarisasi dan jumlah neurotransmitter yang
dilepaskan. Sinkronisasi dari lonjakan percabangan aksonal memainkan peran
kunci dalam epileptogenesis. Interaksi yang terjadi antara neuron tetangga

9
 dipisahkan dengan jarak ekstraseluler yang kecil dan berkontribusi terhadap
peningkatan sinkronisasi.16

3. Mekanisme Sinaptik

Patofisiologi Sinaptik pada epilepsi adalah berupa berkurangnya inhibisi

GABAergic atau eksitas glutamatergic yang meningkat.16

a. GABA

Pesien dengan jenis epilepsi tonik-klonik terbukti memiliki jumlah

GABA yang lebih sedikit dalam cairan cerebrospinal (CSS). Jika jaringan
otak yang mengalami epilepsi diangkat dari penderita dengan epilepsi
resistan terhadap obat, maka akan terjadi penurunan inhibisi pada
penderita.16

b. Glutamat

Rekaman hipokampus dari otak manusia yang sadar telah

menunjukkan peningkatan berkelanjutan di tingkat kadar glutamat
ekstraseluler selama dan sebelum kejang. Tingkat GABA tetap rendah di
daerah epileptogenik hipokampus, tetapi selama kejang konsentrasi GABA
meningkat, sebagian besar terdapat di daerah non-epileptogenik
hipokampus.16

II.5. Manifestasi Klinis

Epilepsi memiliki gejala klinis yang bervariasi dan salah satu cara untuk
mengelompokkan jenis-jenis kejang. The International League Against Epilepsy
(ILAE) telah mendeskripsikan secara sistematis dan telah mengklasifikasikannya
dari klinis dan hasil pemeriksaan.

ILAE 1981 mengklasifikasikan epilepsi menjadi:11

I. Kejang Parsial (Fokal atau Lokal)

A. Kejang Parsial Simpleks
1. Dengan gejala motorik

10
 2. Dengan gejala somatosensori
3. Dengan gejala otonom
4. Dengan gejala psikis
B. Kejang Parsial Kompleks
1. Kejang parsial simpleks yang diikuti oleh penurunan kesadaran

2. Dengan penurunan kesadaran saat onset kejang

C. Kejang parsial yang berkembang menjadi kejang umum sekunder (tonik-

klonik, tonik, atau klonik)
1. Kejang parsial simpleks berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum

3. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang parsial kompleks

dan berkembang menjadi kejang umum

II. Kejang

A. Kejang Absens

1. Kejang Absens
2. Kejang Absens Atipikal
B. Kejang Mioklonik
C. Kejang Klonik
D. Kejang Tonik

E. Kejang Tonik-Klonik
F. Kejang Atonik

III. Kejang Epilepsi yang Tidak Terklasifikasi

1. Kejang Parsial Simplek

Kejang parsial simplek didefinisikan sebagai kejang parsial di mana

kesadaran tidak terganggu. Kejang ini disebabkan oleh kerusakan otak fokal.
Bagian otak yang paling umum terkena adalah lobus frontal dan temporal.

11
 Gejala pada kejang ini berguna dalam memprediksi lokalisasi anatomis dari
kejang. Bentuk kejang biasanya tidak memiliki gejala patologis yang spesifik.
Biasanya sebagian kejang parsial simplek dialami hanya beberapa detik.11

Terjadinya kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di

bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.
Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal,
tergantung kepada daerah otak yang terkena. Jika terjadi di bagian otak yang
mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan
bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis
anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat
menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. Pada penderita yang
mengalami kelainan psikis dapat mengalami déjà vu (merasa pernah
mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).11

2. Kejang Partial Kompleks

Kejang parsial kompleks berasal dari lobus temporal pada 60% kasus,
lobus frontal pada 30% kasus dan daerah kortikal lainnya sekitar 10% kasus.
Gambaran klinis menunjukkan anatomi yang menyebabkan timbulnya kejang.
Lamanya kejang parsial kompleks bervariasi dalam lamanya.11 Manifestasi
yang timbul pada kejang parsial kompleks diantaranya timbulnya aura diikuti
oleh penurunan kesadaran, dan automatism (tindakan motorik yang terjadi
selama serangan epilepsi).11

3. Kejang Parsial Berkembang Menjadi Kejang Umum Sekunder

Kejang parsial (simpleks dan kompleks) dapat menjadi kejang umum.

Kejang parsial sering dialami sebagai aura sesaat sebelum terjadinya kejang.
Kejang umum biasanya memiliki klinis tonik - klonik.11

4. Kejang Absen

Kejang ini terdiri dari penurunan kesadaran dan penghentian semua

aktivitas motorik. Tones biasanya dipertahankan, dan tidak penderita tidak
mengalami jatuh. Penderita sama sekali tidak berhubungan dengan
lingkungan sekitar, tidak diajak berkomunikasi dan sering seperti terlihat

12
 kosong. Serangan itu berakhir secara tiba-tiba tiba-tiba seperti serangan itu
dimulai, dan aktivitas sebelumnya dilanjutkan seolah-olah tidak ada yang
terjadi saat kejang itu berlangsung. Biasanya penderita tidak mengalami
kebingungan, tetapi penderita sering tidak menyadari bahwa serangan telah
terjadi. Sebagian kejang (> 80%) berlangsung kurang dari 10 detik.
Fenomena klinis lainnya termasuk berkedip, gerakan klonik sedikit batang
atau anggota badan dan otomatisasi yang singkat dapat terjadi terutama pada
saat serangan terjadi. Serangan sering terulang, kadang-kadang mencapai
ratusan kali dalam sehari.11

Kejang absen dapat dipicu oleh kelelahan, mengantuk, relaksasi, atau

hiperventilasi. Kejang tidak khas berkembang di masa anak-anak atau remaja.
Variasi dari bentuk khas kejang ini termasuk tidak adanya mioklonik, dan
tidak adanya dengan mioklonik perioral atau mioklonik kelopak mata.11

5. Kejang Mioklonik

Kejang mioklonik merupakan kontraksi singkat otot atau sekelompok

otot. Hal ini dapat terjadi sekali atau berulang-ulang, yang bervariasi dalam
tingkat keparahan mulai dari kedutan yang hampir tak terlihat sampai
sentakan yang kuat. Contohnya, penderita tiba-tiba jatuh atau melempar
benda yang ada ditangannya. Pemulihan pada kejang ini cepat dan penderita
sering menyatakan bahwa kesadaran tidak hilang saat kejang terjadi. Kejang
mioklonik dapat disebabkan oleh tindakan, kebisingan, terkejut, atau
stimulasi oleh cahaya.11

Kejang mioklonik biasanya terjadi beberapa jam setelah bangun atau

sebelum tidur. Kejang mioklonik juga terjadi pada ensefalopati epilepsi.
Mioclonus Focal adalah gambaran dari fokus epilepsi lobus oksipital dan
epilepsi yang timbul di daerah pusat (jika terjadi terus menerus, diberi nama
epilepsia partialis continua). Mioklonik umum juga dapat terjadi pada
epilepsi simtomatik yang disebabkan oleh anoksia otak, infeksi otak, penyakit
metabolik bawaan atau yang didapat, obat-obatan, atau keracunan.11

6. Kejang Klonik

13
 Kejang klonik terdiri dari sentakan yang sering asimetris dan tidak
teratur. Kejang ini paling sering terjadi pada neonatus, bayi atau anak-anak
muda.11

7. Kejang Tonik

Kejang tonik adalah bentuk kontraksi otot tonik dengan kesadaran

berubah tanpa ada fase klonik. Kontraksi pada kejang tonik menyebabkan
ekstensi leher, kontraksi otot-otot wajah, dengan mata membuka secara luas,
bola mata melihat ke atas, kontraksi otot-otot respirasi, dan spasme otot-otot
proksimal ekstremitas atas. Jika kontraksi tonik menyebar ke distal, lengan
akan naik ke samping-samping kepala seolah-olah menyembunyikan kepala
terhadap pukulan dan tungkai seolah-olah dipaksa utuk menjadi lebih
panjang. Kejang biasanya berfluktuasi sehingga kepala terlihat seolah-olah
mengangguk atau ada sedikit perubahan dalam postur badan.11

8. Kejang Tonik Klonik

Kejang ini merupakan bentuk klasik dari serangan epilepsi. Kejang ini
didahului oleh aura, dimulai dengan kehilangan kesadaran dan dilanjutkan
dengan tonik (Terjatuh jika berdiri, kejadian singkat kontraksi otot, respirasi
terhenti dan terjadi sianosis umum) dan dilanjutkan dengan fase kloni
(gerakan kejang, pernafasan menjadi sesak, dan air liur sering tercampur
darah akibat lidah yang tergigit).11

9. Kejang Atonik

Atonik adalah klinis kejang yang paling berat dimana penderita tiba-
tiba jatuh ke tanah seperti boneka kain. Biasanya kejang ini berlangsung
sebentar dan diikuti oleh pemulihan segera.11

2.6. Diagnosis Epilepsi

Langkah awal dalam mendiagnosa penderita epilepsi adalah menentukan

apakah serangan yang terjadi merupakan serangan kejang atau bukan, dalam hal

14
ini memastikannya biasanya dengan melakukan wawancara baik dengan orangtua
atau orang yang merawat dan saksi mata yang mengetahui tentang penderita.
Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah untuk menggambarkan kejadian
sebelum, selama dan sesudah serangan kejang itu berlangsung. Dengan
mengetahui riwayat kejadian serangan kejang tersebut biasanya dapat
memberikan informasi yang lengkap dan baik mengingat pada kebanyakan kasus,
dokter tidak melihat sendiri serangan kejang yang dialami penderita.17

a. Hal-hal yang penting dalam anamnesis adalah sebagai berikut:

1. Waktu serangan pertama kali muncul

Usia serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang.

Serangan kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder
gangguan pada masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi
kongenital. Serangan kejang umum cenderung muncul pada usia anak-
anak dan remaja. Pada usia sekitar 70 tahunan muncul serangan kejang
biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan patologis di otak seperti
stroke atau tumor otak dsb.17

2. Hal yang terjadi selama serangan kejang berlangsung

Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat

menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan
kejang yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan
mengecapkan bibir dan atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang
dari lobus oksipitalis dapat menimbulkan gerakan mata berkedip yang
berlebihan dan gangguan penglihatan. Lidah tergigit dan inkontinens urin
kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang umum meskipun dapat
dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.17

3. Hal yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung

Periode sesudah serangan kejang berlangsung dikenal dengan istilah “post

ictal period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik
penderita lalu tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun
terhadap sekelilingnya biasanya sesudah mengalami serangan kejang

15
 parsial kompleks. Hemiparese atau hemiplegi sesudah serangan kejang
disebut “Todd’s Paralysis“ yang menggambarkan adanya fokus patologis
di otak.17

4. Frekuensi kejang per siklus 24 jam

Serangan kejang tonik klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya

pada waktu terjaga dan pagi hari. Serangan kejang lobus temporalis dapat
terjadi setiap waktu, sedangkan serangan kejang lobus frontalis biasanya
muncul pada waktu malam hari.17

5. Faktor pencetus

Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena panas, kelelahan fisik dan
mental, atau suara suara tertentu. Dengan mengetahui faktor pencetus ini
dalam konseling dengan keluarga dapat membantu dalam mencegah
serangan kejang.17

6. Frekuensi serangan kejang

Informasi ini dapat membantu untuk mengetahui bagaimana respon

pengobatan jika sudah mendapat obat obat anti kejang.17

7. Periode bebas kejang

Pertanyaan ini mencoba untuk mencari apakah sebelumnya penderita

sudah mendapat obat anti kejang atau belum dan dapat menentukan
apakah obat tersebut yang sedang digunakan spesifik bermanfaat.17

8. Luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang

Pertanyaan ini penting mengingat penderita yang mengalami luka ditubuh

akibat serangan kejang, sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat
dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.17

9. Riwayat pengobatan

Dengan mengetahui gambaran penderita yang pernah datang ke unit gawat

darurat dapat mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi
yang mungkin disebabkan oleh karena kurangnya perawatan penderita,

16
 ketidakpatuhan minum obat, ada perubahan minum obat dan penyakit lain
yang menyertai.17

b. Riwayat Keluarga

Ditanyakan apa ada orangtua, saudara, yang menderita penyakit seperti ini.

c. Riwayat Perinatal

Pertanyaan tentang masa perinatal penting ditanyakan ke orang tua baik

keluhan ibu selama hamil, penggunaan obat-obatan selama kehamilan, alkohol,
rokok dan penyakit-penyakit yang diidap ibu selama hamil.9

d. Riwayat Persalinan

Masa persalinan juga dapat menetukan apakah ada faktor penyebab yang
dimiliki anak. Dengan bertanya tentang cara persalinan, lamanya persalinan,
apakah terjadi asfiksia, berat badan saat lahir, dan riwayat penyakit yang
dialami anak seperti kuning, sesak nafas. Selain dari itu, riwayat menyusui dan
imunisasi juga ditanyakan kepada keluarga.9

e. Masa Tumbuh Kembang

Pertumbuhan dan perkembangan anak dapat dipengaruhi oleh epilepsi yang

diderita oleh anak dan sebaliknya pertumbuhan dan perkembangan yang
terhambat dapat menjadi faktor risiko terjadinya epilepsi. Untuk itu sangat
penting menanyakan tumbuh kembang anak apakah sesuai dengan milestone,
bagaimana prestasi disekolah, kualitas tidur, dan kegiatan sehari-hari.9

f. Mengenai tindakan yang telah dilakukan untuk mengatasi kejang

Riwayat perawatan dan pengobatan karena kejang. Perlu ditanyakan jenis

obat yang diberikan berserta dosis, apakah pernah diganti dengan obat lain,
apakah alasan diganti.9

Pemeriksaan Fisik

17
 Pemeriksaan fisik pada penderita kejang diawali dengan observasi. Hal-hal
yang diobservasi antara lain cara berjalannyaapakah normal, atau tampak
kelemahan bahkan spastisitas pada salah satu atau kedua sisi.perlu pula
diperhatikan interaksi dengan lingkungan, normal atau hiperaktif dan apakah
perkembangan bicara sesuai dengam usia.9

Pemeriksaan fisik dilakukan pada semua sistem. Perlu diperhatikan apakah

ada jaringan parut, perubahan warna kulit, adenoma sebaseum, haemangioma,
asimetri, anomali kongenital. Pada kondisi akut, perhatikan: demam, penonjolan
fontanel, kaku leher, ruam, penurunan kesadaran.9

Pemeriksaan neurologis yang perlu diperhatikan antara lain mata: ukuran

dan reaksi pupil, lapangan pandang, nystagmus, funduskopi jika memungkinkan
serta saraf kranial lainnya, kekuatan otot, serta tonus (hiper atau hipotonus)
refleks apakah ada perbedaan antara kiri dengan kanan. Tanda-tanda keracunan
obat, seperti ataksia, mengantuk, nystagmus.9

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, penegakan diagnosa epilepsi

juga tergantung dari pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita dengan kejang
adalah sebagai berikut.9

1. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi

dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling baik untuk
menegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG,
menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan adanya kemungkinan
kelainan genetik atau metabolik.9

Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat

tercermin dalam gambaran EEG. EEG normal dapat dijumpai pada anak
yang nyata-nyata ,menderita kelainan otak, dan sebaliknya EEG abnormal

18
 dapat dijumpai pada anak normal dan sehat. EEG abnormal ringan dan
tidak khas terdapat pada 15 % populasi normal, dan kira-kira 10%
penderita epilepsi mempunyai EEG normal.9

Untuk mendapatkan hasil EEG yang lebih positif perlu dilakukan

beberapa prosedur aktivasi, misalnya tidur, hiperventilasi, stimulasi fotik,
dan lain-lain. Aktivasi tidur akan memberikan hasil positif terutama pada
penderita dengan epilepsi psikomotor (epilepsi lobus temporalis). Aktivasi
hiperventilasi akan memberikan hasil positif terutama pada penderita
epilepsi absence (petit mal). Stimulasi fotik akan memberikan hasil positif
terutama pada penderita epilepsi centrencephalic. Ada jenis epilepsi yang
timbil apajika ada rangsangan atau suara tertentu. Aktivasi dapat dilakukan
dengan rangsangan yang sesuai, yang dapat menimbulkan epilepsi.9

Rekaman EEG dikatakan abnormal apajika terdapat :

1. Asimetri irama dan voltase gelombang pada derah yang sama di kedua
hemisfer otak.

2. Irama gelombang tidak teratur.

3. Irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misalnya

gelombang delta.

4. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada amak normal,

misalnya gelombamg tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk,
dan gelombang lambat yang timbul secara paroksismal.

Bentuk serangan epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang

khas, misalnya spasme infantil mempunyai gambaran EEG hipsaritmia,
epilepsi petit mal mempunyai gambaran EEG gelombang paku-ombak 3
siklus perdetik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG
gelombang paku/tajam/lambat dan paku majemuk yang timbul secara
serempak.9

2. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal pada penderita epilepsi umumnya normal,

pungsi lumbal dilakukan pada penderita yang diduga menderita

19
 meningitis. Pada penderita epilepsi dengan kelainan neurologis fokal dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial sangat berbahaya apajika dilakukan
pungsi lumbal. Pada penderita dengan proses degeneratif pemeriksaan
cairan serebrospinal dapat berguna untuk menegakkan diagnosis, misalnya
pada Subaccute sclerosing panencephalitis (SSPE). Jika ditemukan zat anti
terhadap morbili dalam cairan serebrospinal berarti penderita menderita
SSPE.9

3. CT Scan

Merupakan prosedur aman dan non invasif. Serangkaian gambar dari

bagian horisontal tengkorak dan otak diambil dan disajikan dalam gambar
anatomis yang akurat. Radiasi yang digunakan adalah dalam dosis rendah.
Teknik ini dapat menunjukkan tumor, hemorrhage, subdural hematoma,
anomali vaskular dan kelainan struktur lainnya.9

4. MRI

MRI bekerja berdasarkan prinsip absorpsi dan emisi energi dalam

range radiofrekuensi dari spektrum elektromagnetis. Tubuh manusia
utamanya terdiri dari lemak dan air. Lemak dan air tersusun dari atom
hidrogen. Tubuh manusia terdiri dari 63% atom hidrogen. Inti hidrogen
memiliki sinyal Nuclear Magnetic Resonance (NMR). Atas kerja inilah
MRI mencitrakan sinyal NRM dari inti hidrogen. MRI menghasilkan
gambar dalam potongan tipis tubuh manusia. MRI telah banyak
membantu dalam penilaian Sistem Saraf Pusat.9

2.8. Diagnosis Banding

1. Gangguan metabolik

a. Hipoglikemia

Kadar gula plasma < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak dengan atau
tanpa gejala.

Kadar gula plasma < 35 mg/dl pada neonatus aterm < 72 jam

20
 Kadar gula plasma < 25 mg/dl pada neonatus preterm dan KMK

Ketika kadar glukosa dalam darah rendah, sel-sel dalam tubuh terutama
otak, tidak menerima cukup glukosa dan akibatnya tidak dapat
menghasilkan cukup energi untuk metabolisme dan dapat menimbulkan
kejang yang dapat berakibat pada rusaknya sel-sel otak serta saraf dan
sel-sel otak serta saraf yang rusak dapat menyebabkan cerebral palsy,
retardasi mental, dll.18

Penyebab hipoglikemia pada anak :

o Peningkatan pemakaian glukosa / hiperinsulin yaitu pada neonatus

dari ibu penderita diabetes, besar masa kehamilan (BMK), neonatus
yang menderita eritroblastosis fetalis,dll18

o Penurunan produksi/simpanan glukosa seperti pada bayi prematur,

IUGR, Asupan kalori yang tidak adekuat, penundaan pemberian
asupan(susu/minum), dll.18

o Peningkatan pemakaian glukosa dan atau penurunan produksi

glukosa seperti pada stress perinatal, sepsis, syok, asfiksia,
hipotermi, pasca resusitasi, dll.18

b. Hiponatremia

- Kadar natrium serum < 120 mEq/L sering bergejala kejang, syok dan
lethargi.8

- Hiponatremia dapat mengakibatkan penurunan kesadaran hingga koma,

dan penderita juga dapat mengalami kejang, hemiparesis, ataksia,
tremor, afasia dan gejala gangguan jaras kortikospinalis. Apajika
disertai kejang, harus segera dilakukan koreksi natrium karena
penderita mempunyai mortalitas yang tinggi.19

c. Hipomagnesemia

- Hypomagnesemia didefinisikan sebagai konsentrasi

magnesium plasma <1,6 mEq/L (<1,9 mg/dl). Magnesium

21
 direkomendasikan sebagai anti konvulsan pada preeklampsia dan
eklampsia. Penghambatan N-metil- D aspartat (NMDA) reseptor
glutamat dan meningkatnya produksi prostaglandin vasodilator dalam
otak dapat menganggu mekanisme antikonvulsan dari magnesium.
Selain itu, magnesium juga berfungsi untuk menstabilkan membran
saraf.8

- Gelaja biasanya muncul apajika kadar magnesium dalam tubuh < 1,2
mEq/L, dan untuk kejang yang timbul biasanya tonik klonik umum.
Selain kejang gejala lain yang dapat timbul adalah iritabilitas
neuromuscular, hipereksitabilitas SSP dan aritmia jantung.8

d. Defisiensi vitamin B6

- Fungsi sistem saraf cukup tergantung pada piridoksin, defisiensi

piridoksin dapat menyebabkan kejang-kejang dan neuropati perifer.
Piridoksin berperan serta dalam transport aktif asam amino melewati
membran sel, chelates metal dan berperan serta dalam sintesis asam
arakhidonat dari asam linoleat. Piridoksin tersedia dalam asi, susu sapi
dan dalam tepung, tetapi proses pemanasan yang lama pada susu sapi
dan tepung dapat menghancurkan piridoksin.8

- Piridoksal fosfat merupakan koenzim untuk dekarboksilase glutamat

dan asam Y-aminobutirat transaminase yang masing-masingnya
berfungsi untuk metabolisme otak normal8

- Bayi yang minum susu formula yang kurang vitamin B6 selama 1-6
bulan menunjukkan iritabilitas dan kejang menyeluruh8

- Selain dari defisiensi vitamin B6, ketergantungan atau berlebihannya

vitamin B6 juga dapat menyebabkan kejang-kejang yang bersifat
mioklonik khas dengan gambaran hipsaritmik pada
elektroensefalogram. Ini terjadi biasanya pada bayi-bayi yang
mendapat dosis besar piridoksin selama kehamilan ibunya. Oleh
karena itu diet seimbang vitamin B6 sangatlah diperlukan.8

e. Gangguan metabolik bawaan

22
 Defek metabolisme tubuh yang disebabkan oleh mutasi pada gen yang
mengkode protein spesifik sehingga terjadi perubahan struktur protein
atau jumlah protein yang disintesis yang dapat menimbulkan berbagai
sindrom, antara lain sindrom neurologis berupa disfungsi neurologis
yaitu kejang.8

2. Kejang Demam

 Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
diatas 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.20

 Terjadi pada 2%-4% anak berumur 6 bulan hingga 5 tahun, apajika anak
berumur < 6 bulan atau > 5 tahun mengalami kejang yang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain seperti epilepsi atau infeksi sistem
saraf pusat.20

 Kejang demam kompleks dapat meningkatkan risiko kejadian epilepsi

hingga 4%-6%.20

3. Infeksi Sistem Saraf Pusat

a. Meningitis

- Peradangan selaput jaringan otak dan medulla spinalis yang dapat

disebabkan oleh bakteri patogen.18

- Sering didahului infeksi pada saluran nafas atas atau saluran cerna
seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah serta saat pemeriksaan
akan ditemukan ubun-ubun besar yang menonjol, kaku kuduk atau
tanda ransangan meningeal (brudzinski dan kernig).18

- Untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis perlu dilakukan

pemeriksaan cairan cerebrospinal dengan lumbal pungsi.20

b. Encephalitis

23
 - Infeksi jaringan otak yang dapat disebabkan oleh berbagai macam
mikroorganisme (virus,bakteri,jamur dan protozoa) namun yang
tersering adalah virus.18

- Gejala yang timbul antara lain demam tinggi mendadak (hiperpireksia),

terdapatnya gejala peningkatan tekanan intrakranial dan tanda
kelumpuhan tipe upper motor neuron (spastis, hiperrefleks, refleks
patologis dan klonus).18

- Kejang pada encephalitis bersifat umum atau fokal, dapat berupa status
konvulsivus dan dapat ditemukan sejak awal ataupun kemudian dalam
perjalanan penyakitnya.18

4. Keracunan Teofilin

Digunakan untuk mengatasi apneu pada bayi yang dilahirkan dengan

persalinan yang sulit, efek samping penggunaan obat ini salah satunya
yaitu kejang.

5. Encephalopati Hipertensi

Dapat terjadi pada hipertensi emergensi yaitu suatu keadaan yang

menunjukkan tekanan darah yang harus diturunkan dalam waktu satu
jam karena didapatkan kejang, nyeri kepala, gangguan penglihatan atau
payah jantung. 21

6. Tumor Otak

Tumor otak adalah keganasan nomor 2 yang sering terjadi pada anak
setelah leukemia. Tumor otak supratentorial lebih sering menunjukkan
gejala kejang dibanding tumor otak infratentorial. Untuk menegakkan
diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan MRI dan CT Scan.18

7. Perdarahan Intrakranial

Perdarahan intrakranial didiagnosis atas dasar riwayat, manifestasi klinis,

ultrasonografi atau CT scan transfontanela kranium dan pengetahuan

24
 tentang risiko spesifik-berat badan lahir terhadap tipe perdarahan.
Diagnosis perdarahan subdural pada bayi cukup bulan yang berat badan
lahirnya besar menurut kehamilan (BBLB) dengan disproporsi kepala-
panggul dapat tertunda 1 bulan sampai volume cairan subdural kronis
bertambah menyebabkan sefalomegali, dominasi frontal, fontanela
cembung, kejang-kejang dan anemia. Apajika neonatus sehat namun
terdapat kejang-kejang, kemungkinan neonatus tersebut menderita
perdarahan subarakhnoid ringan18

2.9. Tatalaksana

Dampak epilepsi terhadap anak lebih luas cakupannya daripada dewasa.

Efek jangka panjang yang akan terjadi pada anak baik dari segi kesehatan fisiknya
dan juga efek terhadap kehidupan anak sehari-hari. Untuk itu terapi pada epilepsi
ini bukan hanya medikamentosa, tetapi juga disertai dengan terapi motivasi
terhadap anak dan keluarga.11

Tatalaksana awal yang diberikan pada anak dengan kejang adalah

penatalaksanaan emergensinya. Lalu dilanjutkan dengan mencari tahu penyebab
dari serangan kejang.9

Manajemen yang dilakukan saat serangan terjadi adalah sebagai berikut:

- Pindahkan dan jauhi penderita dari benda-benda yang dapat

mencelakai seperti api, air, atau jalan raya

- Jauhkan penderita dari benda-benda tajam

- Longgarkan pakaian yang melekat pada penderita, dan lepaskan

kacamata jika penderita mengenakan kacamata

- Letakkan benda yang lembut pada kepala

- Putar kepala penderita sehingga saliva dan mukus keluar dari

mulut penderita

- Jangan letakkan benda apapun kedalam mulut penderita

- Jangan beri penderita minum

25
 - Jangan coba untuk menghentikan gerakan ataupun menahannya

- Tetap berada didekat penderita sampai kesadaran penderita kembali

- Biarkan penderita beristirahat dan melanjutkan aktivitas yang

sedang dilakukannya.

Gambar 1. Memposisikan Penderita saat Serangan

Selain dalam memposisikan, pada saat kejang diberikan juga

antikonvulsan agar kejang dapat berhenti. Manajemen emergensi dalam
penanganan kejang dapat dilihat pada gambar berikut:11

26
 Skema 1. Penghentian Kejang22

Berdasarkan skema 1 pembagian kejang menurut waktu adalah:

1. 0 – 5 menit

- Longgarkan pakaian penderita, dan miringkan. Jika perlu letakkan

kepala lebih rendah dari kaki penderita agar tidak terjadi aspirasi

- Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik, berikan oksigen jika

ada.

- Berikan diazepam rektal 0,5mg/kg (berat badan < 10 kg = 5mg,

sedangkan berat badan > 10 kg = 10 mg) dosis maksimal adalah 10
mg/dosis.

- Maksimal diberikan 2 kali dengan interval 5 menit.22

2. 5 – 10 menit

- Jika masih kejang, dapat diberikan diazepam rektal dalam dosis

yang sama.

- Lakukan pemasangan akses intravena sekaligus mengambil darah

untuk pemeriksaan darah rutin, glukosa, dan elektrolit.

- Jika masih kejang berikan diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara

intravena (kecepatan 5 mg/menit).22

3. 10 – 30 menit

- Pada waktu ini cenderung menjadi status konvulsifus

- Berikan fenitoin 20mg/kg intravena dengan pengenceran setiap 10

mg fenitoin dengan 1 ml NaCl 0,9% dan diberikan dengan
kecepatan 50mg/menit. Dosis maksimal adalah 1g fenitoin.

27
 - Jika kejang tidak berhenti diberikan fenobarbital 20mg/kg
intravena bolus perlahan-lahan dengan kecepatan 100mg/menit.
Dosis maksimal yang diberikan adalah 1000mg fenobarbital.

- Jika kejang masih berlangsung diberikan midazolam 0,2mg/kg

diberikan bolu perlahan dilanjutkan dengan dosis 0,02-
0,06mg/kg/jam yang diberikan secara drip. Cairan dibuat dengan
cara 15 mg midazolam berupa 3 ml midazolam diencerkan dengan
12 ml NaCl 0,9% menjadi 15 ml larutan dan diberikan perdrip
dengan kecepatan 1ml/jam (1mg/jam).22

4. > 30 menit

- Jika kejang berhenti dengan pemberian fenitoin dan selama

perawatan timbul kejang kembali, diberikan fenitoin tambahan
dengan dosis 10mgkg intravena dengan pengenceran. Dosis
rumatan fenitoin selanjutnya adalah 5 – 7 mg/kg intravena dengan
pengenceran diberikan 12 jam kemudian

- Jika kejang berhenti dengan fenobarbital dan selama perawatan

timbul kejang kembali, diberikan fenobarbital tambahan dengan
dosis 10mg/kg intravena secara bolus langsung. Dosis rumatan
fenobarbital adalah 5 – 7 mg/kg intravena diberikan 12 jam
kemudian.

- Jika kejang berhenti dengan midazolam, maka rumatan fenitoin

dan fenobarbital tetap diberikan.

- Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan seperti

analisis gas darah, elektrolit, gula darah. Dilakukan koreksi
terhadap kelainan yang ada dan awasi tanda-tanda depresi
pernafasan.22

Terdapat perbedaan antara penatalaksanaan kejang dari beberapa negara

dengan penatalaksanaan kejang di Indonesia. Dimana pada awal kejang, IDAI
menyarankan untuk pemberian diazepam baru diikuti dengan pemberian fenitoin
dan fenobarbital jika kejang tidak berhenti. Sebaliknya, menurut guideline

28
epilepsi dari Indian Pediatrik mengatakan seperti yang tergambar dalam skema
berikut.

Skema 2. Penatalaksanaan emergensi penderita kejang23

Kejang dapat terjadi lebih dari satu kali dan penyebab lain untuk kejang
harus diidentifikasi sebelum dilakukannya pengobatan rutin antiepilepsi. Tujuan
dari identifikasi ini adalah untuk mencegah serangan kejang lebih lanjut baik
sepenuhnya ataupun untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan dengan
sedikit mungkin efek samping.23

Obat antiepilepsi diberikan setiap hari selama bertahun-tahun atau

terkadang seumur hidup sampai periode bebas kejang. Periode bebas kejang
setidaknya dua tahun pada epilepsi idiopatik dan setidaknya tiga tahun pada
epilepsi simtomatik. Setelah itu dosis dapat dikurangi secara bertahap selama

29
berbulan-buln dan jika tidak kambuh lagi obat dapat dihentikan. Dalam kasus di
mana epilepsi itu sangat berat sebelum pengobatan dimulai, atau jika terdapat lesi
otak, lebih baik untuk melanjutkan pengobatan lebih lama, karena kemungkinan
kambuh dikemudian hari jauh lebih besar. Prinsip-prinsip bagaimana memulai
pengobatan pada penderita yang baru didiagnosis diringkas sebagai berikut:9

- Hati-hati dalam menegakkan diagnosis

- Mulai pengobatan dengan satu jenis macam obat

- Mulai pengobatan dengan dosis minimal

- Naikkan dosis secara bertahap sampai kejang terkontrol. Dosis ini

merupakan dosis minimum pemeliharaan.

- Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencapai dosis minimum

pemeliharaan.

- Pengobatan dengan menaikkan dosis secara bertahap menghasilkan

terapi secepat inisiasi dengan dosis besar tetapi dengan efek
samping minimum.

- Efek samping berupa keracunan yang berat muncul pada awal

pengobatan dengan dosis yang terlalu besar atau peningkatan
terlalu cepat. Efek samping lainnya termasuk kelelahan, kebutuhan
tidur yang berlebih, pusing, atau kesulitan belajar (ataksia).

- Jika obat yang diberikan tidak ditoleransi dengan baik (efek

samping timbul atau dosis maksimum tidak menghentikan kejang)
maka obat digantikan dengan obat antikonvulsan lain yang juga
lini pertama.

- Antikonvulsan yang kedua harus ditambah secara bertahap dan

antikonvusan pertama perlahan-lahan ditarik.

- Dalam kasus acute withdrawal syndrom, kekambuhan kejang

digunakan diazepam

30
 - Kepatuhan dalam meminum obat adalah kunci untuk mengontrol
kejang dan konseling pada pada keluarga adalah faktor yang
terpenting dalam kepatuhan9

Idealnya pemberian obat awal tergantung dari jenis epilepsi dan jenis yang
terjadi. Tetap dalam prakteknya kembali kepada ketersediaan dan keterjangkauan
obat. Karena pada awal kejadian kejang sulit menentukan jenis epilepsi yang
terjadi, maka pengobatan biasanya dimulai sesuai dengan jenis kejang. Kejang
yang umum terjadi adalah tonik-klonik. Terapi antiepilepsi yang digunakan untuk
kejang ini ada empat jenis yang utama yakni fenobarbital, phenitoin,
carbamazepin, dan valproate. Jika kita mampu membedakan antara kejang tonik-
klonik primer dan sekunder, maka fenobarbital atau valproate digunakan untuk
kejang tonik-klonik primer dan phenitoin atau carbamazepin untuk kejang tonik-
klonik sekunder.23

1. Fenobarbital

Fenobarbital merupakan obat antikonvulsan yang efektif dan

murah, tetapi penggunaan fenobarbital tidak lagi dianjurkan pada
negara maju. Jika obat jenis ini satu-satunya obat yang ada, maka
pengobatan semua penderita epilepsi dimulai dengan fenobarbital.
Tetapi jika tidak ada perbaikan atau bahkan kondisi menjadi lebih
buruk, penderita dirujuk ke pusat kesehatan lain yang memiliki obat
antikonvulsan jenis lain.9

Efek samping utama fenobarbital adalah mengantuk terutama

selama minggu pertama pengobatan dan perlahan-lahan menghilang,
dan hanya berulang ketika dosis menjadi terlalu tinggi. Pada beberapa
anak mungkin terdapat penurunan kinerja belajar atau perubahan
perilaku, seperti hiperaktif dan kadang-kadang agresif. Fenobarbital
memiliki waktu paruh yang panjang dan oleh karena itu akan memakan
waktu beberapa minggu sebelum mencapai tingkat terapeutik dan
efektif. Ini juga berarti bahwa obat ini dapat diberikan hanya sekali
sehari, sebaiknya setelah makan malam sebelum tidur.9

31
 Indikasi utama adalah epilepsi umum idiopatik. Tetapi juga
cukup efektif dalam kejang umum lainnya dan kejang parsial. Hal ini
tidak efektif dalam absen umum, dan mungkin memperburuk kejang
malam hari, karena akan meningkatkan tidur. Ini adalah obat pilihan
ketika pengobatan profilaksis yang ditunjukkan untuk kejang demam,
namun jika diazepam rektal dapat dengan mudah diperoleh dengan
harga yang wajar maka obat ini bukan merupakan pengobatan
profilaksis.9

2. Fenitoin

Phenitoin merupakan antikonvulsan yang sangat efektif untuk

untuk kejang parsial, kejang tonik-klonik, dan kejang saat tidur. Tetapi
phenitoin memiliki jarak yang kecil antara dosis terapeutik dan dosis
toksik.9

Efek samping dari phenitoin adalah mengantuk, hipertropi

gusi, dan hirsutisme. Jika dosis terlalu tinggi akan terjadi ataksia dan
nistagmus. Jika gejala toksisitas telah muncul, dosis harus dihilangkan
selama satu hari dan kemudian restart pada tingkat yang lebih rendah.
Jika memungkinkan, mengganti obat ke antikonvulsan lain dapat
dilakukan untuk mencegah kecelakaan lebih lanjut.9

Obat-obat dengan zat aktif yang sama banyak diproduksi dari

pabrik yang berbeda. Dalam hal ini memungkinkan untuk terjadi
perbedaan antara penyerapan obat satu dengan yang lainnya. Sebuah
peningkatan dalam penyerapan dapat mengakibatkan efek toksik,
sedangkan menurunnya sebuah penyerapan phenitoin dapat
menyebabkan terulangnya kejang karena dosis terapeutik tidak
tercapai.9

3. Carbamazepine

Carbamazepine adalah obat yang dipasarkan setelah tahun

1960. Indikasi utama pemakaian carbamazepine adalah untuk kejang

32
 parsial kompleks. Tetapi juga efektif untuk kejang parsial lainnya dan
untuk semua tonik-klonik. Hal ini tidak efektif untuk absen umum dan
kejang mioklonik. Pada awal pengobatan biasanya akan terjadi efek
seperti mengantuk dan pusing, dan terjadi lagi ketika dosis menjadi
terlalu tinggi. Efek samping lain ada juga penglihatan ganda dan
ataksia. Obat ini tidak memiliki waktu paruh yang lama dan karena itu
tidak dapat diberikan sekali sehari. Obat ini harus diberikan dua kali
sehari dan jika dikombinasikan dengan obat lain harus diberikan tiga
kali sehari.9

4. Valproate

Valproatetelah dipasarkan sejak tahun 1966. Indikasi utama

adalah absen umum, kejang mioklonik, dan serangan drop. Obat ini
juga digunakan untuk kejang tonik-klonik. Jika perlu dapat digunakan
untuk semua jenis kejang lainnya. Phenobarbitone tidak dapat
digunakan sebagai profilaksis untuk kejang demam. Obat ini memiliki
waktu paruh pendek. Walaupun farmakodinamik dalam sistem saraf
pusat melebihi jumlah di serum, obat ini harus diberikan tiga kali
sehari untuk menghindari konsentrasi puncak tinggi. Efek samping
spesifik adalah peningkatan berat badan, rambut rontok, dan iritasi
lambung.9

5. Diazepam

Diazepam digunakan untuk status epileptikus dan kejang

demam. Diazepam harus diberikan secara intravena, tetapi jika tidak
dapat akses intravena maka pemberian melalui rektum diperbolehkan.9

33
 Dosis yang diberikan untuk masing-masing obat dapat dilihat dalam tabel
berikut.

Jenis Obat Dosis (perhari) Efek Samping

Fenobarbital 3-8 mg/kg Hiperaktif, penurunan kinerja belajar, mengantuk

Fenitoin 5-15 mg/kg Hipersutisme, ataxia,

Valparin 10-60 mg/kg Mual, muntah, peningkatan berat badan, rambut rontok

Carbamazepine 10-30 mg/kg Mengantuk, pusing

Tabel 1. Dosis obat-obat epilepsi23

2.10. Prognosis

Prognosis dari epilepsi tergantung dari jenis epilepsi yang ada. Beberapa
prognosis jenis epilepsi dijelaskan pada tabel berikut.

34
Gambar II.4. Prognosis Epilepsi9

35
 BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Epilepsi adalah bangkitan kejang tanpa didahului demam yang

berfrekuensi lebih dari satu kali dengan interval waktu lebih dari 24 jam.
Berdasarkan etiologi, epilepsi dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu,
epilepsi simtomatik dan epilepsi idiopatik. Epilepsi dicetuskan oleh inaktivasi
sinaps inhibisi atau oleh stimulasi berlebihan sinaps eksitasi atau perubahan
keseimbangan neurotransmitter.

Faktor risiko yang diketahui dapat meningkatkan insiden epilepsi adalah

kelainan kongenital pada sistem saraf pusat, trauma kepala sedang dan berat,
infeksi cairan serebro-spinal, gangguan metabolik bawaan, dan faktor genetik.
Faktor ini dapat dikelompokkan menjadi faktor prenatal, natal, postnatal, dan
faktor herediter.

Diagnosis epilepsi ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan, fisik, dan

pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang paling sensitif adalah
elekroensefalografi (EEG). Penatalaksanaan epilepsi pada saat terjadi bangkitan
kejang adalah sama dengan penatalaksaan kejang anak pada umumnya. Perbedaan
terletak pada pengobatan jangka panjang yaitu sampai dua tahun periode bebas
kejang.

3.2 Saran

Diharapkan tenaga kesehatan dapat mendiagnosis epilepsi secara dini

sehingga dapat melakukan tata laksana secara tepat. Selain itu, diperlukan edukasi
kepada keluarga mengenai epilepsi sehingga keluarga dapat berpartisipasi aktif
dalam pengobatan penderita.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Shinnar S, Pellock JM. Update on the Epidemiology and Prognosis of

Pediatric Epilepsy. J Child Neurol. 2002; 17:S4—S17.
2. WHO. Epilepsy. Diakses di http://www.who.int/mediacentre/
factsheets/fs999/en/ pada 10 April 2014 pukul 20.15 WIB.
3. Cowan LD. The epidemiology of the epilepsies in children. Ment Retard
Dev Disabil Res Rev. 2002;8(3):171-81.
4. Friedman MJ, Ghazala QS. Seizure in children. In Taheri PA, Naseri M,
Lahooti M, Sadeghi M. The Life Time Prevalence of Chilhood Seizure.
Iranian J Publ Health. 2009 Jan; 28(1):69-73.
5. Mandal A. Epilepsy Epidemiology. Diakses di http://www.news-
medical.net/health/Epilepsy-Epidemiology.aspx pada 10 April 2014 pukul
19.05 WIB.
6. CDC. Targeting Epilepsy Improving the Lives of People One of The
Nation’s Most Common Neurological Conditions. At a Glance. 2011; 1-4.
7. Soetamenggolo TS, Sofyan I. Kelainan Paroksismal dalam Buku Ajar
Neurologi anak. IDAI;(10):190.
8. Kliegman RM, Behrman, Richard E, Jenson. Nelson Textbook of
Pediatric, 18th ed. 2007.
9. WHO. Epilepsy:Manual For Medical and Clinical Officer in
Africa.Geneva;2002;3-4
10. Major P, Thiele EA. Seizure in children: laboratory, diagnosis, and
management. Pediatri Rev 2007;28:405-14.
11. Shorvon S. Definition and Epidemiology in Handbook of Epilepsy
Treatment. Ed.3 2010:1-2.

12. Suwarba, IGNM. Insidens dan Karakteristik Klinis Epilepsi Pada Anak.
Saripediatri. Vol.13;2;2011;123-28.
13. Risan NA. Aspek Genetik Pada Epilepsi dalam PIKAB VII Tatalaksana
Terkini di Bidang Nefrologi, Neuropediatri dan Respirologi untuk
Meningkatkan Kualitas Hidup Anak dari Ilmu Dasar ke Aplikasi Klinis.
(ed) Garna H. 2009; 93-99.
14. Raharjo TB. Faktor-Faktor Risiko Epilepsi pada Anak Dibawah Usia 6
Tahun.Tesis, Magister Biomedik dan Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit
Saraf Universitas Diponegoro Semarang. 2002.

37
15. Ropper A. Brown R. Adam And Victor’s Principle of Neurology. In
Epilepsy And Other Seizure Disorders. 2005; 285-86.

16. Engelborghs S, D’hooge R, Deyn PPD. Pathophysiology of Epilepsy. J

Acta Neurol. 2000; (100):210-13.

17. Sunaryo U. Diagnosis Epilepsi dalam Jurnal Ilmiah Kedokteran Wijaya

Kusuma. 2007;1:1

18. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Indonesia. (Ed) Antonius
HP, Badriul H, Septio H, Nikmah SI, Ellen PG, Eva DH. Jil.1. 2010.

19. Weiner HL. Buku Saku Neurologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2001:
227.
20. Hardjono DP, Widodo DP, Ismael S. Konsensus Penatalaksanaan Kejang
Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2006; 1-7.
21. Nanan S, Rachmadi D, Hilmanto D. Tatalaksana Hipertensi pada anak.
Jakarta:Unit Kerja Koordinasi Nefrologi. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
2011; 11.

22. WHO, Depkes RI. Tatalaksana Kejang dalam Pelayanan Kesehatan Anak
di rumah Sakit: Pedoman bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di
Kabupaten/Kota. 2008. Hal:16-17.

23. Naek N. Guideline for Diagnosis and Management of Childhood Epilepsy.

Indian Pediatric. 2007;46:683.

38