You are on page 1of 22

BAB IX

Biokimia Respirasi

Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin)
pg. 165

A. RESPIRASI DAN FOSFORILASI OKSIDATIF

Mitokondria merupakan pusat energi sel yang memproduksi zat berenergi tinggi dalam
ATP melalui reaksi fosforilasi oksidatif. Mitokondria berisi sejumlah rangkaian katalisator dalam
rantai respirasi serta menangkap energi bebas (fosfat energi tinggienzim-enzim penghasil
energi).

Gambar 9A.1 Struktur membran mitokondria
Membran mitokondria terdiri atas :
 Membran eksternal yang bersifat permeable, mengandung enzim monoamin oksidase,
asil-KoA sintetase, gliserolfosfat asiltransferase, monoasilgliserolfosfat asiltranferase,
fosfolipase
 Membran internal bersifat selektif, struktur berlipat terdiri atas fosfolipid, bagian luar
mengandung suksinat dehidrogenase dan bagian dalam mengandung enzim gliserol-3-
Fosfatase
 Ruang antar membran mengandung enzim adenilil kinase dan kreatin kinase
 Matriks mengandung enzim-enzim siklus asam sitrat (Siklus Krebs) dan enzim oksidasi-β-
asam lemak

Gambar 9A.2 Rantai espirasi dimana energi makanan menjadi ATP

Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin)
pg. 166

Gambar 9A.4 Peranan ubiquinon dalam rantai respirasi Gambar 9A. Gambar 9A. pembentuk lipid/fosfolipid mitokondria. Pada tanaman identik dengan flastokuinon di kloroplas.5 Struktur ubiquinon Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.3 Ekuivalen pereduksi rantai pernafasan Ubiquinon/Q/Koenzim Q merupakan karier penghubung flavoprotein dan sitokrom. 167 .

berikatan dengan koenzim falvoprotein (metaloprotein) dan sitokrom b serta berperan dalam oksidasi reduksi antara falvin dan Q Gambar 9A.6 Peranan metaloprotein Gambar 9A. Protein besi-sulfur merupakan FeS jenis ikatan besi non-heme.7 Komponen respirasi di membran internal mitokondria Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. 168 .

II. 169 .9 Inhibitor rantai respirasi Laju Pengndalian Respirasi  Status 1 : tersedianya ADP dan substrat  Status 2 : tersedianya substrat saja  Status 3 : kapasitas rantai respirasi pada kondisi substrat dan komponen respirasi jenuh  Status 4 : tersedia ADP saja  Status 5 : tersedia oksigen saja kondisi dimana proses yang memerlukan energi Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.8 Komplek I. Gambar 9A. III dan IV pada rantai respirasi Gambar 9A.

11 Fosforilasi ADP Inhibitor penghambat respirasi dapat melalui inhibitor rantai respirasi.aa3 jumlah ADP/ATP konstan akibatnya transloksi ADP/ATP Gambar 9A. Penambahan oligomisin dalam pemutusan fosforilasi ADP menjadi ATP Peran ADP dalam hal ini ADP terfosfolrilasi menjadi ATP serta memungkinkan lebih banyak reaksi respirasi dalam memperbaharui simpanan ATP Gambar 9A. Contoh kondisi istirahat terjadi pada status 4. insektisida rotenon. inhibitornya yaitu amobarbital (barbutirat). Status 4 diberi ADP terjadi reaksi fosforilasi menjadi ATP akibatnya pemutusan rangkaian uncoupler menjadi status 4 B. inhibitor fosforilasi oksidatif dan pemutusan rangkaian (uncoupler) fosforilasi oksidatif. menghambat respirasi secara total Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. saat olah raga pada status 3 atau status 5 pada kapasitas rantai respirasi jenuh atau PO 2 turun di Sit. menghambat antara sit b dan sit c denganinhibitor dimerkaprol dan antimisin A. antibiotik pierrisidin A. 170 . Inhibitor rantai respirasi dalam hal ini berperan dalam mencegah substrat berikatan dengan enzim.10 Pengendalian Respirasi Mitokondria A.

dinitrokresol. inhibitor fosforilasi oksidatif tergantung pengangkutan senyawa nukleotida meliputi inhibitor pengangkutan ADP dan ATP keluar oleh atraktilosid. inhibitor kompetitif untuk suksinat dehidrogenase oleh malonat. serta memisahkan proses oksidasi dan fosforilasi dalam rantai respirasi oleh 2. araktilosida. CO dan sianida. pengangkut dikarboksilat. Sistem pengankutan dalam membran mitokondria melalui pengangkut fosfat. pengangkut piruvat. pentaklorofenol. Inhibitor system pengangkutan ini dihambat oleh N- tilmaleimida. Inhibitor fosforilasi oksidatif yitu inhibitor pada keseluruhan proses dan fosforilasi oleh oligomisin. hidroksinamat. pengangkut α-Ketoglutarat dan pengangkut nukleotida adenin.yaitu inhibitor oksidase antara lain H2S. pengangkut trikarboksilat. CCCP (m-klorokarbonial sianida fenil hidrazon). Gambar 9A. 171 .4 dinitrofenol.12 Sistem Pengangkutan Mitokondria dapat bersifat sinport-antiport Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. Pemutusan rangkaian (uncoupler) fosforilasi oksidatif melalui cara oksidasi tanpa fosforilasi yang diakibatkan dinitrofenol. inhibitor suksinat dehidrogenase ke Q yaitu karboksin dan TTFA.

zat pemutus rangkaian oleh dinitrofenol melalui kebocoran H dalam mengurangi proton.IV.14 Pengangkut Fosfat melalui pengangkutan nukleotida dengan adenin yang terjadi dalam sintesis ATP. Oligomisin bersifat menghambat hantaran H lewat Fo. Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.13 Teori kimiosmotik Hasil kimiosmotik yaitu penambahan proton (asam) kepada media eksternal mitokondria yang utuh akan menimbulkan produk ATP. Teori Kimiosmotik (Kimia Osmotik) menyatakan translokasi proton H oleh pompa proton terdapat pada kompleks I.III. Terjadinya fosforilasi oksidatif serta dapat menjelaskan pengendalian respirasi. Gambar 9A. 172 . F1 & F0/subprotein yang menggunakan energi. Gambar 9A. menjelaskan kerja zat pemutus rangkaian dan dapat menjelaskan keberadaan sistem pengangkutan pertukaran mitokondria.

CKb berupaya mempertahankan kreatin. Gambar 9A. Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. kreatin fosfat.16 Transport Malat dari sitosol ke mitokondria Transport Kreatin Fosfat dalam matriks ke sitosol dimana Cka suatu kreatin kinase u reaksinya membutuhkan ATP yang besar. selanjutnya Ckg mensintesis kreatin fosfat dengan bantuan kreatin kinase dan CKm melakukan pembentukan kreatin fosfat dari ATP Fosforilasi Oksidatif.15 Transport gliserolfosfat dari sitosol ke mitokondria Gambar 9A. ATP dan ADP. 173 .

174 . Gambar 9A.18 Pembentukan keasaman Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.17 Transport kreatin fosfat Gambar 9A.

Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah 3.04% CO2 dan 0. Gay-Lussac menyatakan bila suatu gas dengan massa tetap pada tekanan yang konstan. bila suhu berubah. Hk.84% O2. volume gas juga berubah sebanding dengan kenaikan atau penurunan suhu. 1 gram molekul gas menempati 22. Hk Boyle berkaitan dengan gas yaitu bila suhu dan massa (jumlah molar suatu gas dalam suatu ruangan konstan.1 Sistem respirasi Proses difusi O2 dan CO2 yaitu membutuhkan udara normal yang mengandung78.2 L maka tekanan naik 2x menjadi 1520 mmHg. ► Tekanan = konstante : Volume Tekanan x Volume = konstan Contoh pada O°C dan tekanan 1 atm (760 mmHg). Transport O2 dan CO2 oleh darah ke sel-sel tubuh 4. Proses respirasi meliputi 4 tahap yaitu 1. maka tekanan gas dalam ruangan tersebut akan berubah sebaliknya denganvolume yaitu pada massa dan suhu gas ideal tetap. tetapi volume ruangan bertambah atau berkurang. 0. Semua aliran gas tunduk pada Hk Boyle. Gay- Lussac dan Hk Dalton. 175 .8 L tekanan turun 0.5x menjadi 380 mmHg Hk.4 L. Kimia Pernafasan (Kesetimbangan asam basa) Pernafasan secara biokimia didefinisikan pertukaran 2 gas yaitu O2 dan CO2 antara tubuh dan lingkungan. dan sebaliknya volume gas bertambah 44. Pengaturan ventilasi Gambar 9B. Ventilasi paru-paru : masuk-keluarnya udara pernafasan antara atmosfir dan alveoli 2. 20.5% uap air.62% N2. ► Volume = konstan x Suhu (°Kelvin) Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. bila volume berkurang setengah menjadi 11.

Contoh : 1 gram ideal molekul gas pada 273°K (O°C) menempati volume 22. Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. Steady state equilibrium adalah jumlah molekul gas yang masuk dalam fasa cair = jumlah molekul gas yang keluar dari fasa cair atau tekanan parsial sama dengan tekanan gas. gas tersebut akan menempati volume 25. total 713 mmHg ► Perbedaan kadar O2 dan CO2 : O2 berkurang 5% (diambil darah) dan CO 2 bertambah dari jaringan Tabel 9B.5% uap air = 3. P uap air 47 mmHg.7 mmHg Catatan : ► Pada suhu 37oC .Tekanan gas sama denga tekanan parsial menjadi antara lain PO2.4 L Hk Dalton (Hukum Gas Ideal) Gabungan Hukum Boyle dan Gay-Lussac ► PV = nRT ► P = tekanan (mm Hg) V = Volume (L) n = jumlah massa gas (gram molekul) R = Konstante ((62.04% CO2 = 0.4 L.36) T = suhu (Absolut/Kelvin) Tekanan parsial menyatakan desakan yang ditimbulkan oleh gas dalam usahanya untuk meninggalkan cairan disebut tekanan gas.1 Tekanan parsial gas-gas pernafasan dalam udara Steady state equilibrium menyatakan molekul gas memasuki fasa air.3 mmHg 5% 0. Koefisien kelarutan gas pernafasan dalam air pada 37oC pada P 1 atm. Faktor yang mempengaruhi steady state equilibrium yaitu tekanan parsial gas yang mengelilingi cairan dan kelarutan gas dalam cairan pada suhu tertentu. PCO2. 1 atm adalah 20 kali lebih besar dari pada gas O 2. gas yang larut dalam cairan meninggalkan fasa cair. bila gas dinaikkan menjadi 37°C (310°K). 176 .84% O2 = 159 mmHg 15% 0. Benturan dan masuknya molekul gas dalam cairan disebut difusi. PN2 Tekanan parsial keseluruhan gas 760 mmHg meliputi : Ekspirasi 78. Koefisien kelarutan gas CO2 pada 37oC.62% N2 = 597 mmHg 79% 20. Daya yang dikeluarkan oleh gas dalam usahanya memasuki cairan sama dengan daya usaha gas dalam meninggalkan gas.

Difussion rate (DR) Gambar 9B. Daya larut gas makin besar makin banyak molekul yang berdifusi. makin cepat pergerakan kinetik dan makin besar kecepatan difusi. O2 dan CO Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. difusi makin cepat 3. 2 Kapasitas difusi CO. Jarak tempuh yang ditembus molekul-molekul panjang.2 Komposisi beberapa senyawa di atmosfir Proses difusi belangsung melalui kecepatan difusi (diffusion rate/DR) yang dipengaruhi oleh : 1. Tabel 9B. Perbedaan tekanan parsial gas dan tekanan gas antara alveoli dan darah 2. 177 . Makin luas penampang gas-cairan. difusi makin lambat 4.

Dif.81 dan N2 = 0. dengan alasan yaitu : 1.volume O2 yang berdifusi = 11 x 21 = 231 mL. sedang O2 dari darah ke alveoli sedikit. Semakin tinggi tekanan O2 darah semakin banyak O2 berdifusi ke dalam alveoli. 178 . tetapi Koefisien difusi besar : 20x Koefisien difusi O 2. Kapasitas Difusi yaitu volume gas yang berdifusi melalui membran pernafasan dalam 1 menit dan perbedaan tekanan 1 mmHg. Perbedaan tekanan parsial O2 besar menyebab difusi O2 cepat.53. pada waktu latihan. sehingga pada ujung vena sudah terjadi keseimbangan. Perbedaan tekanan Parsial CO2 antara jaringan dan darah 45-40 = 5 mmHg. Tekanan dan tegangan parsial O2 . perbedaan tekanan antara membran pernafasan = 11 mmHg.3 Keseimbangan O2 di alveoli Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. Daerah permukaan untuk pertukaran gas sangat luas karena kedua paru-paru terdapat 300 juta alveoli sehingga seluruh luas permukaan membran pernafasan sekitar 70 m 2 3. koefisien O 2 naik menjadi 65 mL/menit. O2. Perbedaan tekanan parsial CO2 kecil. Keseimbangan CO2 cepat tercapai karena Koefisien difusi CO 2 tinggi. 11x65=715 (volume O 2 yang berdifusi lebih besar/ 3x lipat normal). CO = 0. Perbedaan tekanan parsial O2 antara jaringan dan darah = 95-40 = 55 mmHg menyebabkan O2 berdifusi dari darah ke jaringan. Pertukaran gas juga dapat disebabkan perbedaan tekanan parsial CO2 antara alveoli dan darah 45 – 40 = 5 mmHg menyebabkan CO2 berdifusi dari darah ke alveoli. CO2 berdifusi dari jaringan ke darah. Difusi alveoli adalah ideal. Jarak yang harus dilalui gas tipis (dinding alveoli sangat tipis) Pertukaran Gas disebabkan adanya perbedaan tekanan gas antara alveoli dan darah yaitu : O2 CO2 P alveoli /darah : 104/40 mmHg 40/45 mmHg P jaringan/darah : 40/95 mmHg 45/40 mmHg Perbedaan tekanan parsial O2 antara alveoli / darah 104-40 = 64 menyebabkan O2 berdifusi dari alveoli ke darah. Contohnya kapasitas difusi O2 = 21 mL/menit. Pgas dan  gas CO2 = 20x  gas O2. gas-gas larut dalam lipid (membran sel). Koefisien difusi CO2 = 20 x Koef. Sehingga tekanan O2 makin tinggi. mudah larut dalam membran sel 2. Gambar 9B. Pada pertukaran gas. Koefisien difusi gas antara lain gas CO 2 = 20.3. Keseimbangan O2 di Alveoli antara lain pada ujung arteri O2 dari alveoli banyak berdifusi ke darah. volume gas yang terlarut tergantung pada tekanan parsial gas (P) dan Koefisien Kelarutan gas () yaitu : Vol gas yang larut = . CO2 dan air pada sistem pulmonari.

Bila kadar Hb = 14.34 = 13.34 ml/g Hb.43 ml akibatnya O2 yang larut secara fisis (Hk Henry) = 0. Bila diketahui P O2 = 104 mmHg ( saturasi 97%) dan P O2 = 50 mmHg O2 (Saturasi 80%).823 ml (± 20 vol%). Cara pengangkutan O2 berdasarkan O2 larut (Hk Henry) = 0. Pada latihan fisiologi jaringan membutuhkan banyak O 2 menyebabkan O2 banyak dipakai jaringan. eritrosit jumlahnya paling banyak dibandingkan leukosit dan trombosit. karena adanya heme kelarutan menjadi banyak. Dalam hal ini O2 yang diangkut adalah 1.34 ml = 19. akibatnya P O2 jaringan menurun menjadi 15 mmHg akibatnya lebih banyak O2 dibebaskan dari normal. pH. Gambar 9B. O2 yang larut (keadaan sebenarnya) = 20 ml/100 ml darah. Difusi CO2 dari darah paru-paru ke dalam alveoli. Tekanan O2 di jaringan yaitu P O2 tinggi = 95 mmHg. dimana 1 Hb mengikat 4 molekul O 2. P O2 rata-rata = 40 mmHg dengan selisih 55 mmHg.Hb) → HbO2 (oxy. Kemampuan Hb dalam transport O2 meliputi dalam substansi darah. Disosiasi Oksi-Hb terjadi di jaringan dimana P O 2 rendah. Bila kadar Hb = 10 g% (sedikit anemi) O2 yang diangkut Hb = 10 x 1. temperature dan kadar 2. Hb + O2 (red. Akibat tekanan pada jaringan mendorong O2 dan masuk ke jaringan (terjadi difusi O2 dari darah ke jaringan). Sirkulasi aliran penghantaran O2 darah tidak efisien mencapai sekitar 15% O2 berkurang (tidak 100% yang diinspirasi dan ekspirasi) Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.  63). Eritrosit mengandung heme yang dapat mengikat O2 .3 BPG.4 O2 yang larut (Hk Henry) = 0. elektrolit.4 Kesimbangan CO2 di alveoli Keseimbangan tekanan CO2 pada waktu darah sampai dalam kapiler paru-paru. diperoleh selisih saturasi 17% maka pada saat P O2 jaringan 50 mmHg maka darah melepaskan O2 ( berkisar 15 – 20 Vol %) maka tekanan dimana oksigen akan dibongkar/ dilepas.Hb) dan pada Hb O2 terikat pada residu Histidin Hb ( 58. karena Koefisien CO 2 20 kali lebih besar maka lebih cepat keseimbangan kurang dari pertengahan waktu aliran darah melalui kapiler paru-paru. sebab adanya perbedaan kemampuan Hb dalam transport O2.393 ml menjadi total O2 = 19.5% : jumlah O2 yang diangkut 14.393. PCO2 = 45 mmHg sedangkan PCO2 dalam udara alveoli adalah 40 mmHg. Makin banyak Hb maka makin banyak O2 yang dapat diangkut. Hb O2 → Hb + O2 dipengaruhi P O2. P CO2. hingga pada ujung vena tekanan O 2 sama. 179 .393 ml/ 100 ml darah. yang 40 terjadi keseimbangan).5 x 1. Walaupun kelarutan O2 kecil dalam darah (Hk Henry). Kapasitas pengangkutan O2 ~ kadar Hb.

Makin menurun P O2 menyebabkan saturasi HbO2 menurun akibatnya disosiasi meningkat. tetapi pada P O2 = 100 mmHg mencapai saturasi menurun sampai 97% menunjukkan terjadi proses pemecahan Hb O2 memnyebabkan disosiasi sebesar 3%. 180 . P O2 = 30 mmHg dengan kejenuhan tercapai 50% terjadi disosiasi dari pemecahan Hb O 2 → Hb + O2.6 Pergeseran Kurva Disosiasi oksigen Hb Pada pergeseran kurva disosiasi oksigen Hb. Contohnya pada P O2 = 140 mmHg pada saturasi 100% . Semakin menurun P O2 semakin banyak membutuhkan O2 akibatnya disosiasi meningkat selanjutnya O2 bebas semakin banyak ke jaringan. ada 3 titik untuk untuk mencapai saturasi 50% yaitu jika P CO2 = 20 mmHg dan P O2 = 23 mmHg. Pada P CO2 = 40 mmHg. Untuk mencapai saturasi 5% tergantung pada P CO2 dilakukan penurunan saturasi tidak bersifat linier pada P O2 = 100 mmHg hingga P O2 = 50 mmHg saturasi meurun 17% dan pada P O2 = 140 hingga P O2 = 100 mmHg saturasi menurun 3%.5 Kurva Disosiasi oksigen Hb Gambar 9B.yang harus ada yang disimpan untuk emergensi dikeluarkan untuk menghasilkan energi guna bertahan hidup untuk beberapa menit. Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. Gambar 9B. jika P CO2 = 40 mmHg dan P O2 = 30 mmHg dan jika P CO2 = 80 mmHg dan P O2 = 50 mmHg.

Kadar 2. sehingga makin tinggi DPG makin tinggi pelepasan O2 dari oksi Hb. P CO2 = 80 mmHg dikatakan asidosis respiratorik. Pengaruh pH Pengaryh pH dimana CO2 membentuk H2CO3 selanjutnya H+ menyebabkan penurunan pH (melepas HCO3-). sehingga dissosiasi akan meningkat (karena kebutuhan O 2 meningkat akibatnya saturasi menurun. P CO2 = 20 mmHg dikatakan alkalosis respiratorik. Semakin tinggai CO2 → identik dengan penurunan pH karena semakin banyak H + yang akan di hasilkan. DPG akan menggeser ke kanan. terikat kovalen dengan gugus alfa amino terminal residu valin pada rantai deoksi Hb. Peningkatan P CO2 menyebabkan penurunan pH.Pengaruh P O2 Pengaruh P O2 yaitu pada kondisi berikut : P CO2 = 40 (Jaringan) Kejenuhan Oksy Hb P O2 = 100 mmHg 98% P O2 = 80 mmHg 93% P O2 = 50 mmHg 80% P O2 = 40 mmHg 65% Pada P O2 = 80 mmHg : kapasitas pengikatan O2 tidak banyak berbeda pada P O 2 = 100 mmHg. 181 . DPG meningkat dissosiasi meningkat akibatnya P O2 Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.3 BPG merupakan zat antara metabolisme dalam glikolisis Emden-Meyerhof. Pengaruh P CO2 Pengaruh P CO2 antara lain dengan kondisi P CO2 = 40 mmHg dikatakan normal fisiologis. Pada Hb teroksidasi tidak terdapat DPG. Di jaringan P O2 = 40 banyak O2 dilepaskan (30%).3 Bifosfogliserat (BPG/DPG) 2. Pengaruh Elektrolit Pengaruh elektrolit mempermudah pembebasan O2 dalam jaringan akibatnya elektrolit meningkat dan dissosiasi meningkat. Dalam satu sirkulasi darah jumlah O 2 berkurang 15 Vol %. Bila P CO2 meningkat dalam kurva disosiasi Oksi-Hb ke kanan dan P CO2 menurun menyebabkan kurva disosiasi Oksi-Hb ke kiri. Pengaruh P CO2 terhadap disosiasi oksi-Hb disebut Efek Bohr yaitu Pada P O2 = 40 mmHg kejenuhan oksi Hb pada keadaan P CO2 = 20 (80%). masih ada cadangan yang dapat dipakai bila oksigenasi di paru mengalami gangguan. Karena peningkatan suhu meningkatkan metabolisme serta pengangkutan hasil metabolisme meningkat demikian pula kebutuhan O2 meningkat untuk metabolism. P CO2 = 40 (65%) dan P CO2 = 80 (50%). Pengaruh Temperatur Peningkatan suhu mempermudah pembebasan O 2 ke jaringan. P CO2 =50 mmHg tekanan O2 dimana Hb 50% jenuh dengan O2.

182 . Hb F dan Hb A sama. Bila reduced Hb > 5 g% akan menyebabkan sianosis (bibir/mukosa terlihat biru misal gangguan oksigenasi pada peunomia berat dan keracunan sianida yang sukar terjadi pada anemia berat karena kadar Hb rendah tidak memungkinkan kadar red-Hb mencapai 5 g%. Oksi Hb berwarna merah terang dan CO-Hb berwarna merah cerry. afinitas Hb F terhadap DPG menurun menyebabkan P CO2 rendah sehingga membutuh suplai O2 yang tinggi. P CO2 meningkat 5 kali dan transport O2 15 kali. Pada latihan berat Koefisien O2 meningkat 3 kali. Peningkatan DPG. pada keadaan ini menurunkan afinitas Hb terhadap O2 sehingga udara inspirasi menurun. CO2 yang larut 6% Secara fisiologis sedikit.02% (pusing) dan 0. sehingga CO2 dan DPG kompetitif.akan meningkat. Protein-NH2 → Protein- NHCOOH (melepas CO2). Hb mengikat O2 pada paru-paru. tetapi mempengaruhi reaksi di atas H2CO3 → H+ + HCO3- 3. maka ikatan Hb dan O2 menjadi menurun. Bila P O2 > 4 mmHg : reaksi-reaksi kimia dalam jaringan dapat terus tanpa pengaruh O2 dan bila P O2 < 4 mmHg dipengaruhi persediaan Hb. Penting dimana CO2 dan DPG berikatan dengan NH2 -valin rantai  Hb. Kecepatan transport O2 ke jaringan yaitu pada koefisien Pemakaian O2 normal 25%. Pengangkutan CO2 CO2 diangkut dalam eritrosit dan plasma. akan terjadi hipoksia ( naik gunung 2500-2750 m). Ion karbonat dalam plasma 70% Ikatan karbamino Ikatan protein dan Hb . arah kurva ke kanan. P O2 menurun menyebabkan kurva ke kiri. DPG meningkat agar O2 yang berdissosiasi meningkat serta O2 yang dilepaskan ke jaringan akan meningkat dalam hal ini DPG menguntungkan. dalam hal ini menguntungkan janin karena PO2 plasenta rendah. CO-Hb : Hb mempunyai afinitas terhadap CO 210 kali lebih besar dari pada terhadap O2 bila kadar CO 0. Pada kondisi anemia. Hb-NH2 → Hb-NHCOOH (melepas CO2). Variasi Gambaran Klinis Darah antara lain deoksi-Hb = reduced Hb akan berwarna merah gelap. Pemakaian O2 di jaringan di atur berkaitan dengan persediaan O2 dan kadar ADP (cadangan energi). Kelainan Kongenital Hb yaitu HB F terjadi peningkatan Hb. Ikatan karbamino 20% 4. penting karena mempengaruhi reaksi : CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- 2. menyebabkan inspirasi terganggu dalam hal ini DPG merugikan. Asam karbonat 4% Sebagai H2CO3 sedikit. DPG menurun menyebabkan dissosiasi menurun akibatnya saturasi Hb O2 menurun . Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. tapi dengan adanya DPG meningkat. kurva dissosiasi ke kiri menyebabkan eritrosit yang mengandung Hb F mempunyai afinitas yang besar terhadap O2. bentuk pengangkutan CO2 antara lain : 1.1% dalam 1 jam pingsan dan 4 jam meninggal.

tetapi efek haldane meningkatkan hingga 2x lipat pada waktu oksigenasi dan deoksigenasi di jaringan. Efek Haldane secara kwantitatif dalam meningkatkan transport CO 2 lebih penting dari pada Efek Bohr dalam meningkatkan transport O 2.→ H2CO3 → CO2 + H2O + Eliminasi CO2 dari darah setelah oksigenai diakibatkan meningkatnya proton yang kemudian berikatan dengan H2CO3 yang oleh karbonik anhidrase dipecah menjadi CO 2 dan H2O. H+ dan pH darah normal Ion karbonat dalam plasma dimana CO2 yang masuk plasma akan masuk ke dalam eritrosit. Bila P CO2 > 15 mmHg pembentukan karbamino-Hb tidak dipengaruhi P CO2 tetapi dipengaruhi oksi-Hb. HHb → H+ + HbO2- H + H CO3. 183 .Tabel 9B. P O2 . Efek Haldane merupakan akibat dari red-Hb dimana oksigenasi Hb (menjadi P O 2 ) meningkatkan pelepasan proton (H+) dari molekul Hb. dan di ubah menjadi H2CO3 yang terionisasi menjadi H+ + HCO3- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- K Hb + H+ → HHb Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. CO2 dan N Efek Haldane Pengikatan O2 pada Hb akan mengeliminasi CO2 (pelepasan CO2 dari ikatannya sebagai karbamino-Hb). semakin berkurang Krabamino-Hb.3 Perbandingan kadar O2 . Transport CO2 dalam bentuk ikatan karbamino hanya 10%. pengikatan O2 oleh Hb mengakibatkan eliminasi CO2 dari ikatan karbamino. Gambar 9B. Semakin asam Oksi-Hb. 7 Diagram hubungan HCO3-.

pembentukan asam lambung dan sekresi H+ . fosfat eritrosit (25%). fosfat (25%) dan bikarbonat (kecil) 3. 184 . campuran H2CO3 dan KHCO3 aadalah Dapar bikarbonat (pers. Karbonik anhidrase banyak dalam eritrosit.dari plasma masuk ke eritrosit (Chloride Shift). bila HCO3-/ H2CO3 > 20 (akalosis) dan bila HCO3-/ H2CO3 < 20 (asidosis). Peranan Karbonik anhidrase yaitu dalam eritrosit sebagai pengangkutan CO2.4. Eritrosit : Hb (60%).akan keluar dari eritrosit masuk ke plasma dan sebgai gantinya Cl . oksi-Hb (60%). H akan diikat oleh K Hb menjadi Hb + K . Plasma : protein plasma (10%) .CO2 dalam darah Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. Hendersen-Hasselbach). Sistem Buffer Darah Dalam pengangkutan CO2 diperlukan buffer dalam: 1. Sehingga HCO3. Karbonik Anhidrase sangat berperan dalam reaksi ini. sel parietal lambung dan sel tubuli ginja. bikarbonat plasma (kecil) dan fosfat plasma (kecil) 2. protein plasma (10%) dan bikarbonat plasma-fosfat plasma-bikarbonat eritrosit (5%) Gambar 9B.8 Normogram sistem dapar HCO3-. Pengaruh CO2 terhadap pH darah yaitu pH darah normal = 7. Kapasitas Dapar :Hb/ oksi-Hb (60%).

Chloride Shift Dapar Hb dan oksi-Hb 60% menybabkan pengangkutan CO2 (buffer dalam eritrosit). Akibat : kadar Cl. 9 Chloride Shift Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg.4 x 10-9 .yang masuk ke dalam eritrosit. karena tekanan CO2 dalam paru rendah H2CO3 terurai menjadi CO2 dan H2O yang dikeluarkan bersama udara ekspirasi .darah vena < darah arteri atau kadar Cl . 1 Mol red-Hb melepaskan 1. Pada sistem dapar di paru-paru. Pada pH =7. 185 . Perubahan pH sangat kecil karena : H+ di dapar oleh Hb merupakan asam lemah (sedikit berionisasi).Dapar Hb dan Oksi-hb Oksi-Hb merupakan asam yang relatif lebih kuat dari red-Hb.28) mEq H+ .dengan enzim karbonik anhidrase HO2CO3 terurai menjadi H+ dan HCO3.→ H Hb. Dalam eritrosit CO2 meenjadi HCO3. Sistem dapar di jaringan terjadi karena P CO2 jaringan rendah terjadi pembebasan O2 . Gambar 9B.masuk ke plasma dan diangkut ke paru-paru. K oksi-Hb = 2.4 x 10-7 dan K oksi-Hb = 2.28 mEq H+ .darah arteri > darah vena.membentuk H2CO3. Hal di atas terjadi karena adanya chloride Shift yaitu HCO3 – yang keluar dari eritrosit di gantikan oleh Cl . Di jaringan bila 1 mol oksi-Hb 1 mEq H+ . Transport CO2 tanpa perubahan pH darah disebut Isohydric transport of CO2.di dapar (1.88-1. sehingga H Hb sebagai pH tidak berubah.dalam plasma. Pengangkutan CO2 terbesar dalam bentuk HCO3 . perubahan H Hb menjadi Hb O2 yang disertai pelepasan H+ selanjutnya bergabung dengan HCO3. sedangkan H+ bereaksi dengan Hb.35 : 1 Mol oksi-Hb melepaskan 1. Pada saat yang sama hasil metabolisme masuk dalam darah.88 mEq H+ . oksi Hb menjadi H Hb.

H2CO3. Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa Hendarmin) pg. yang terbentuk : sebagian kecil keluar ke plasma dan sebagian besar berionisasi menjadi H + dan HCO3– . Gangguan Keseimbangan Asam Basa antara lain asidosis respiratorik : terjadi peningkatan asam karbonat dibandingan bikarbonat (penumonia.. Pada Chloride Shift eritrosit permeabel terhadap CO2 .(dapar). Bila P CO2 rendah seperti dalam paru-paru maka terjadi sebaliknya. HCO3– akan keluar dari eritrosit ke plasma dan diangkut menjadi NaHCO 3 H. defisiensi kalium). dengan bantuan karbonik anhidrase membentuk H2CO3. keracunan morfin). Cl. Alkalosis respiratorik : penurunan asam karbonat akibat hiperventilas. H2CO3. KHb + H+ →K+ + HHb.Masuk erittrosit dan terbentuk KCl. HCO3– dan Cl. 186 . Alkalosis metabolik : terjadi peningkatan bikarbonat dibandingan asam karbonat (hiperalkali. CO2 masuk ke eritrosit. HCO3– yang keluar dari eritrosit sebgai gantinya.