You are on page 1of 25

GANGGUAN ELEKTROLIT

Putri Lestari Gabrilasari* , Donni Indra Kusuma**

ABSTRACT1
Electrolytes are ionized molecules found throughout the blood, tissues,
and cells of the body. These molecules, which are either positive (cations) or
negative (anions), conduct an electric current and help to balance pH and acid-
base levels in the body. Electrolytes also facilitate the passage of fluid between
and within cells through a process known as osmosis; and play a part in
regulating the function of the neuromuscular, endocrine, and excretory systems.
Electrolyte disturbance is an imbalance of certain ionized salts (i.e.,
sodium, kalium, calsium, and magnesium) in the blood. Medications, chronic
diseases, and trauma (i.e., burns, fractures, etc.) may cause the concentration of
certain electrolytes in the body to become too high (hyper-) or too low (hypo-).
When this happens, an electrolyte imbalance, or disturbance, results.
Keywords: electrolyte disturbances; electrolyte; sodium; potassium; calsium;
magnesium; chloride

ABSTRAK
Elektrolit merupakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah,
jaringan, dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan
negatif (anion), mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH
dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di
antar dan di dalam sel melalui proses yang dikenal sebagai osmosis; serta
berperan serta dalam fungsi regulasi sistem neuromuskular, endokrin, dan
ekskresi.
Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi
tertentu (seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-
obatan, penyakit kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain)
dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu
tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi, dapat menghasilkan
ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.

1
Kata kunci: gangguan elektrolit; elektrolit; natrium; kalium; kalsium; magnesium;
klorida

PENDAHULUAN
Terdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium,
dan klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit tersebut, yang
juga dikenal sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam
tubuh. Namun, terkadang kadar elektrolit dapat meningkat atau menurun dalam
keadaan tertentu. Hal ini yang dikenal sebagai gangguan elektrolit.2

NATRIUM
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi
natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak
proses dalam tubuh, terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan
sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan natrium sangat penting dalam
menyalurkan sinyal-sinyal listrik. Terlalu banyak atau sedikit natrium dapat
menyebabkan kerusakan sel.3
Kadar normal natrium dalam serum adalah 135–145 mEq/L.4 Sedangkan
kebutuhan asupan natrium per hari ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.5

HIPERNATREMIA4
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi
kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam
jumlah yang besar. Bahkan ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine
rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia. Hipernatremia sering
terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan
pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah total
natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah

2
Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air
melebihi kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal
(diuresis osmotik) atau ektrarenal (diare atau berkeringat). Pada kasus lainnya,
pasien biasanya memiliki manifestasi berupa tanda-tanda hipovolemia.
Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari 20 mEq/L pada sebab renal
dan kurang dari 10 mEq/L pada sebab ekstrarenal.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal


Pasien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa
hipovolemia berlebih kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. Jumlah total
natrium biasanya normal. Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit,
traktus respiratorius, atau ginjal.
Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang
normal adalah diabetes insipidus (pada pasien sadar). Diabetes insipidus ditandai
dengan rusaknya kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena
menurunnya sekresi ADH (diabetes insipidus sentral) ataupun karena kegagalan
ginjal untuk berespon normal terhadap ADH sirkulasi (diabetes insipidus
nefrogenik). Selain itu, ‘hipernatremia esensial’ dialami oleh pasien dengan
gangguan sistem saraf. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas
osmolalitas yang tinggi.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi


Kondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline
hipertonik (NaCl 3% atau NaHCO3 7.5%). Pasien dengan hiperaldosteronisme
primer dan sindroma Cushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi
natrium serum sejalan dengan peningkatan retensi natrium.

Manifestasi Klinis Hipernatremia

3
Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan
biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperrefleksi
dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih
berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak daripada kadar absolut
hipernatremia. Penurunan cepat dari volume otak dapat menyebabkan rupturnya
vena cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal intraserebral atau
subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi, terutama
pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 158
mEq/L. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk
akut. Setelah 24–48 jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat
peningkatan konsentrasi inositol dan asam amino (glutamin dan taurin). Sejalan
dengan peningkatan zat terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai
kembali normal.

Pengobatan untuk Hipernatremia


Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas
plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya.
Kekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam waktu 48 jam dengan larutan
hipotonik seperti dekstrosa 5% dalam air. Abnormalitas volume ekstraseluler juga
harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium
tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk mengembalikan volume
plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien hipernatremia
dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan
kematian.

Pertimbangan Anestesi
Hipovolemia dapat mencetuskan vasodilatasi atau depresi kardiovaskular
dari agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi
jaringan. Adanya penurunan volume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya
penurunan jumlah obat untuk kebanyakan agen intravena, di mana penurunan
cardiac output dapat mempertinggi uptake dari anestesi inhalasi.

4
Operasi elektif sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia
signifikan (>150 mEq/L) sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan
cairan dikoreksi. Kekurangan air maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi
lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.

HIPONATREMIA4
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan
absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi
kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan
osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat mengekskresikan lebih dari 10L air per
hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang hebat ini, hiponetremia
hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran urine
(osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas
pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya dihubungkan
dengan polidipsia primer atau ‘reset’ osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini
dapat dibedakan dengan pembatasan cairan.

Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Rendah


Kehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari
renal atau ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan
dengan diuretik thiazide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20
mEq/L. Kehilangan akibat sebab ekstrarenal biasanya berhubungan dengan
gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan kadar natrium kurang dari 10
mEq/L. Pengecualian utama ialah hiponatremia akibat muntah, yang dapat
menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 20 mEq/L. Hai ini disebabkan oleh
bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium
untuk menjaga netralitas muatan pada urine.

Hiponatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Tinggi


Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total
natrium tubuh maupun TBW. Ketika peningkatan air melebihi natrium,
hiponatremia terjadi. Kelainan edematosa meliputi gagal jantung kongestif,

5
sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia pada keadaan ini
diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk mengekskresi air dan
biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. Mekanisme
patofisiologinya meliputi penglepasan ADH nonosmotik dan penurunan aliran
cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. Volume ‘efektif’ sirkulasi
darah berkurang.

Hipernatremia dan Jumlah Total Natrium Tubuh yang Normal


Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipovolemia dapat dilihat
pada insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid dan
siklofosfamid), dan SIADH (Syndrome of Inappropriate AntiDiuretic Hormone).
Hiponatremia yang berhubungan dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat
dari ko-sekresi ADH dengan CRF (Corticotrophin-Releasing Factor).

Manifestasi Klinis Hiponatremia


Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan
dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya
nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang
progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan
kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan dengan
konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

Pengobatan Hiponatremia
Sama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada
koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline
isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia
dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. Saat penurunan cairan ekstraseluler
dikoreksi, diuresis air yang spontan akan mengembalikan kadar natrium plasma
ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih
untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau
meningkat. Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan

6
hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan
cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan.
Demeclocycline, obat yang mengantagonis aktivitas ADH pada tubulus renalis,
sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang berguna untuk pembatasan
cairan pada pasien dengan SIADH.

Pertimbangan Anestesi
Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari penyakit
yang mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap evaluasi preoperatif.
Konsentrasi natrium plasma di atas 130 mEq/L umumnya dianggap aman untuk
pasien yang akan dibius umum. Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi
hingga di atas 130 mEq/L untuk semua operasi elektif, bahkan bila gejala tidak
ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang dapat
bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan MAC (Minimum Alveolar
Concentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif.

KALIUM
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam
menentukan potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler
rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena
perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi
saraf dan kardiovaskular yang mengancam jiwa. Perpindahan kalium antara
kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan
perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.4
Kadar normal kalium dalam serum adalah 3.5–5.5 mEq/L.4 Sedangkan
kebutuhan asupan kalium ialah 1–2 mEq/hari.5

PERPINDAHAN KALIUM INTERKOMPARTEMEN4


Perpindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti
perubahan pH ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, aktivitas katekolamin
dalam sirkulasi, osmolalitas plasma, dan kemungkinan hipotermia. Perubahan
konsentrasi ion hidrogen ektraseluler (pH) berefek langsung terhadap kadar

7
kalium plasma. Saat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler memasuki sel,
menggantikan ion kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel akan
menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler
dan plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk
ke dalam sel untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel;
sehingga kadar kalium plasma menurun.
Perubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung
terhadap peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor
glukosa. Insulin meningkatkan aktivitas Na+–K+ ATPase pada membran,
meningkatkan uptake kalium seluler pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekresi
insulin berperan penting terhadap kontrol basal dari konsentrasi kalium plasma
dan mengatur peningkatan kadar kalium.
Stimulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan
meningkatkan aktivasi Na+–K+ ATPase. Efek ini dimediasi melalui aktivasi
reseptor β2-adrenergik. Sebaliknya, aktivitas reseptor α-adrenergik dapat
menghambat perpindahan kalium intraseluler. Kadar kalium plasma sering
menurun seiring dengan pemberian β2-adrenergik agonis yang mengakibatkan
meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati. Selanjutnya, blokade β-
adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada sebagian pasien.
Peningkatan akut dari osmolalitas plasma (hipernatremia, hiperglikemia,
dan pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam
hal ini, perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar
sel. Ini mungkin merupakan hasil dari ‘solven drag’ atau peningkatan kadar
kalium intraseluler yang mengikuti dehidrasi seluler.
Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai
akibat dari uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan
mengakibatkan hiperkalemia transien jika kalium diberikan saat hipotermia.

HIPERKALEMIA4
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 5.5 mEq/L.
Hiperkalemia jarang terjadi pada individu normal karena kapasitas ginjal yang
luar biasa untuk mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal

8
dapat mengekskresikan sebanyak 500 mEq kalium per hari. Sistem simpatis dan
sekresi insulin juga berperan penting dalam mencegah peningkatan akut kadar
kalium plasma.
Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (1) perpindahan kalium
interkompartemen, (2) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (3) peningkatan
intake kalium. Peningkatan palsu konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika
terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah (kebanyakan disebabkan
torniquet yang lama ketika mengambil darah).

Hiperkalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen


Perpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel
setelah kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, overdosis
digitalis, pemberian arginin hidroklorida, dan blokade β2-adrenergik.
Blokade β2-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma
yang terjadi setelah olahraga. Digitalis menghambat Na+–K+ ATPase pada
membran sel; overdosis digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia
pada beberapa pasien. Arginin hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati
alkalosis metabolik, dapat menyebabkan hiperkalemia saat kation arginin
memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga netralitas muatan.

Hiperkalemia Akibat Penurunan Ekskresi Kalium pada Ginjal


Penurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (1) reduksi
filtrasi glomerulus, (2) penurunan aktivitas aldosteron, atau (3) defek sekresi
kalium di nefron distal.
Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 5 mL/menit hampir selalu
berhubungan dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan
ginjal dapat juga berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan
beban kalium (makanan, katabolik, atau iatrogenik). Uremia juga dapat
mengganggu aktivitas Na+–K+ ATPase.
Hiperkalemia karena menurunnya aktivitas aldosteron dapat merupakan
hasil dari defek primer pada sintesis hormon adrenal atau defek pada sistem renin-
angiotensian-aldosteron. Pasien dengan insufisiensi primer adrenal (penyakit

9
Addison) dan yang berhubungan dengan defisiensi enzim 21-hidroksilase telah
diketahui berhubungan dengan gangguan sintesis aldosteron.
Obat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron
berpotensi untuk menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan
ginjal. NSAID menghambat pelepasan prostaglandin-mediated renin. Obat ACEI
(Angiotensin Converting Enzym Inhibitor) menginterferensi angiotensin II
mediated release of aldosterone. Dosis besar heparin dapat menginteferensi
sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium Spironolakton secara langsung
mengantagonis aktivitas aldosteron di ginjal.
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau
didapat pada kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal.
Defek seperti ini dapat terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif
terhadap terapi mineralokortikoid. Ginjal pasien dengan
pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap aldosteron.

Hiperkalemia Akibat Peningkatan Intake Kalium


Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada individu normal kecuali
kalium dalam jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intrvena.
Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat terlihat meningkat pada pasien yang
menerima β-bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal atau defisiensi insulin.
Sumber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium, pengganti natrium
(terutama garam kalium), dan transfusi whole blood yang disimpan. Kadar kalium
plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 30 mEq/L setelah
penyimpanan 21 hari. Resiko hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi
(tetapi tidak dieliminasi) dengan meminimalkan volume plasma yang diberikan
melalui transfusi Packed Red Cell (PRC).

Manifestasi Klinis Hiperkalemia


Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal.
Kelemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma
melebihi 8 mEq/L. Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan
inaktivasi Na+ channel dari membran otot (mirip dengan suksinil kolin), yang

10
akhirnya dapat menghasilkan paralisis ascending. Manifestasi jantung terutama
akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih
dari 7 mEq/L. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek
kardiak dari hiperkalemia.

Pengobatan Hiperkalemia
Oleh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi 6 mEq/L
sebaiknya diterapi. Terapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi
jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma
ke nilai normal. Hiperkalemia yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme
dapat diobati dengan penggantian hormon mineralokortikoid. Obat-obatan yang
berperan dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber
peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan.
Kalsium (kalsium glukonat 10% 5–10 mL atau kalsium klorida 10% 3–5
mL) dapat mengantasonis efek kardiovaskuler dari hiperkalemia dan berguna pada
pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun jangka waktunya pendek.
Perhatian juga ditujukan pada pasien yang menerima pengobatan digoxin karena
kalsium dapat mempotensiasi toksisitas digoxin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intravena (biasanya
45 mEq) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan
kadar kalium plasma dalam waktu 15 menit. β-agonis meningkatkan uptake
seluler kalium dan dapat berguna pada hiperkalemia akut yang berhubungan
dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (0.5–2mg/menit) sering
menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan menyediakan bantuan
inotropik pada keadaan ini. Infus glukosa dan insulin intravena (glukosa 30g
dengan insulin 10U) juga efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium
serta menurunkan kadar kalium plasma.
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat
atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis peritoneal dalam
menurunkan kadar kalium plasma.

Pertimbangan Anestesi

11
Operasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan
hiperkalemia. Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan
pada penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih
lanjut. EKG harus dimonitor secara hati-hati. Suksinil kolin dikontraindikasikan,
sebagaimana juga larutan intravena yang mengandung kalium seperti injeksi
Ringer Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk
mencegah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.

HIPOKALEMIA4
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 3.5 mEq/L
dan dapat terjadi oleh karena: (1) perpindahan kalium interkompartemen, (2)
peningkatan kehilangan kalium, dan (3) intake kalium tidak adekuat.

Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen


Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-adrenergik
agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah
merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.

Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium


Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.
Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau
peningkatan aktivitas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari
gastrointestinal kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat
intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah kalium dapat pula
menyebabkan hipokalemia.

Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium


Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah,
yaitu 5-20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap

12
terjadinya hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering
meningkatkan efek dari peningkatan kehilangan kalium.

Manifestasi Klinik Hipokalemia


Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia,
penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat
disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan
fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang
tertunda (delayed ventricular repolarization). Peningkatan automatisitas sel
miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang menjadi aritmia
atrium dan ventrikel.

Pengobatan Hipokalemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (60–80
mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari.
Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada
pasien dengan atau yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau kelemahan
otot. Tujuan dari terapi intravena ini adalah untuk mengeluarkan pasien dari
keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian
kalium intravena perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif
dari kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder
dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.

Pertimbangan Anestesi
Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. Keputusan untuk
melakukan operasi elektif sering didasarkan pada batas antara 3 dan 3.5 mEq/L.
Keputusan ini, bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana
hipokalemia berkembang serta ada tidaknya disfungsi organ sekunder. Umumnya,
hipokalemia kronik ringan (3–3.5 mEq/L) tanpa perubahan EKG tidak terlihat
meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika pasien memperoleh

13
digoxin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas digoxin
akibat hipokalemia.
Kalium intravena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau
ventrikel. Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiperventilasi dihindari
untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan
sensitivitas terhadap NMBAs (NeuroMuscular Blocking Agents) dapat terlihat
pada beberapa pasien. Dosis NMBAs sebaiknya dikurangi 25-50% dan stimulator
saraf sebaiknya digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang
adekuat.

KALSIUM
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh,
meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah,
serta metabolisme tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler
melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium
meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (1) deposisi di tulang, (2)
ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan (4) pembentukan
keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon
paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja
pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus.4
PTH merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan
kadar kalsium plasma akan menstimulasi PTH, sedangkan peningkatan kadar
kalsium plasma dapat menghambat sekresi PTH. Efek kalsemik dari PTH
berhubungan dengan (1) mobilisasi kalsium dari tulang, (2) peningkatan
reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (3) peningkatan tidak langsung
absorpsi intestinal melalui 1.25-dihidroksikolekalsiferol yang disintesis di ginjal.4
Vitamin D berupa 1.25-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi
kalsium di usus, memudahkan kerja PTH di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi
kalsium di tubulus distal.4
Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel
parafolikuler kelenjar tiroid. Sekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan

14
dihambat oleh hipokalsemia. Kalsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan
meningkatkan ekskresi kalsium urine.4
Kadar normal kalsium dalam serum adalah 2.38–2.66 mEq/L.4 Sedangkan
kebutuhan asupan kalsium ialah 0.2–0.3 mEq/kgBB/hari.5

HIPERKALSEMIA4
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada
hiperparatiroidisme primer, sekresi PTH meningkat dan tidak terpengaruh oleh
kadar kalsium. Sebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronik
atau malabsorpsi), peningkatan kadar PTH merupakan respon dari hipokalsemia
kronik. Hiperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi
otomatis dari PTH, mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium
(hiperparatiroidisme tersier).
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa
adanya metastase tulang. Dektruksi tulang secara langsung atau sekresi mediator
humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-PTH, sitokin, atau prostaglandin)
mungkin berperan pada kebanyakan pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan
dengan peningkatan turn-over kalsium dari tulang dapat dialami oleh pasien
dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget dan imobilisasi kronik.
Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat menyebabkan
hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan
peningkatan intake kalsium), hipervitaminosis D, dan penyakit granulomatosa
(peningkatan sensitivitas vitamin D).

Manifestasi Klinik Hiperkalsemia


Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah,
kelemahan, dan poliuria. Ataksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan
cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensitivitas
jantung terhadap digitalis. Pankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat
berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.

Pengobatan Hiperkalsemia

15
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. Terapi awal
yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 200–
300 ml/jam) dengan pemberian infus saline intravena dan loop diuretic untuk
meningkatkan ekskresi kalsium. Terapi diuretik prematur yang lebih dahulu
dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat hiperkalsemia melalui
penurunan volume.
Walaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari
komplikasi kardiovaskuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap
meningkat di atas normal. Terapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin
mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia
berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah hidrasi saline dan lasix
calsiuresis. Bifosfat (pamidronate 60–90 mg intravena) atau kalsitonin (2–8 U/kg
subkutan) merupakan agen yang lebih disukai. Pamidronate menjadi agen pilihan
yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi
harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum > 2.5 mg/dL).
Kebanyakan 90% dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan
atau hiperparatiroidisme. Test laboratorium yang paling baik untuk membedakan
kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody PTH assay.
Konsentrasi serum PTH biasanya akan menurun pada keganasan dan meningkat
pada hipotiroidisme.

Pertimbangan Anestesi
Hiperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jika
memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion
kalsium sebaiknya diawasi dengan ketat. Jika operasi harus tetap dilaksanakan,
diuresis saline sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan perawatan yang
baik untuk mencegah hipovolemia. Ventilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan
umum. Asidosis sebaiknya dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar
kalsium plasma lebih jauh.

HIPOKALSEMIA4

16
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan
hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh
pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel (kebanyakan
akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia.
Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi PTH dan efek
antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat
supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat
diakibatkan oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau
abnormalitas metabolisme vitamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan
darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan
penurunan transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin
volume besar. Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh
presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim
lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga
memiliki dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting
medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker
payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap
hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian
heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat).

Manifestasi Klinis Hipokalsemia


Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal (laringospasme),
spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat
menuju aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal
jantung, hipotensi, dan keduanya. Penurunan respon terhadap digoxin dan β-
adrenergik agonis juga dilaporkan.

Pengobatan Hipokalsemia
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus
diterapi nsegera dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml) atau kalsium

17
glukonat (larutan 10% 10–20 mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium intravena
sebaiknya tidak diberikan dengan larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat.
Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D
biasanya diperlukan.

Pertimbangan Anestesi
Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. Kadar ion kalsium serial
sebaiknya diawasi intraoperatif pada pasien dengan riwayat hipokalsemia.
Alkalosis sebaiknya dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalsium lebih
lanjut. Kalsium intavena dapat diberikan menyertai tansfusi cepat dari produk
darah berupa sitrat atau larutan albumin volume besar. Efek potensiasi inotropik
negatif dari barbiturat dan anestesi volatil sebaiknya dapat diperkirakan. Respon
terhadap NMBAs tidak konsisten dan memerlukan pengawasan ketat dengan
stimulator saraf.

MAGNESIUM
Magnesium merupakan kation intraseluler yang penting, berfungsi sebagai
kofaktor berbagai jalur enzim. Hanya 1–2% dari total magnesium tubuh yang
disimpan di cairan ekstraseluler, 67% terdapat di tulang, dan sisanya 31% ada di
intraseluler.4
Kadar magnesium normal dalam serum adalah 1.7–2.1 mEq/L.4
Sedangkan kebutuhan asupan magnesium ialah 0.2–0.5 mEq/kgBB/hari.5

HIPERMAGNESEMIA4
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan
kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan
ginjal (GFR < 30 mL/menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga
terjadi selama terapi magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang
berpengaruh pada ibu dan janin. Penyebab lainnya berupa insufisiensi adrenal,
hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.

18
Manifestasi Klinis Hipermagnesemia
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis,
neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal
merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan
asetilkolin dan penurunan sensitivitas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot.
Vasodilatasi, bradikardi, dan depresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi
pada level > 10 mmol/dL (>24 mg/dL). Tanda EKG tidak konsisten tetapi
termasuk pemanjangan interval P–R dan pelebaran kompleks QRS.
Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.

Pengobatan Hipermagnesemia
Semua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya
dihentikan. Kalsium intravena (1 g kalsium glukonat) dapat secara sementara
mengantagonis sebagian besar efek dari hipermagnesemia. Loop diuretic yang
disertai dengan ½-normal saline dalam dekstrosa 5% dapat meningkatkan ekskresi
magnesium.

Pertimbangan Anestesi
Hipermagnesemia memerlukan pengawasan yang ketat terhadap EKG,
tekanan darah, dan fungsi neuromuskuler. Potensiasi dari vasodilatasi dan
inotropik negatif agen anestesi sebaiknya diperhatikan. Dosis NMBAs sebaiknya
dikurangi 25–50%. Kateter urine dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline
digunakan untuk meningkatkan ekskresi magnesium.

HIPOMAGNESEMIA4
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit.
Hipomagnesemia umumnya berhubungan dengan defisiensi dari komponen
intraseluler seperti kalium dan fosfor. Defisiensi magnesium disebabkan oleh
intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan peningkatan
ekskresi ginjal. β-adrenergik agonis dapat menyebabkan hipomagnesemia transien
di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. Obat-obatan yang dapat

19
menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin,
diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-B.

Manifestasi Klinis Hipomagnesemia


Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala,
tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan kejang
dapat menonjol. Hipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia
(kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh
ginjal). Manifestasi jantung meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi
digoxin; kedua faktor ini diperburuk oleh hipokalemia. Hipomagnesemia juga
berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi atrium. Pemanjangan interval
P–R dan QT dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.

Pengobatan Hipomagnesemia
Hipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral (magnesium sulfat
heptahidrat atau magnesium oksida) atau intramuskular (magnesium sulfat).
Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat
intravena, 1–2 g (8–16 mEq atau 4–8 mmol) diberikan secara lambat selama 15–
60 menit.

Pertimbangan Anestesi
Walaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan, gangguan
elektrolit yang menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi
dan harus dikoreksi lebih dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi.
Hipomagnesemia isolasi sebaiknya dikoreksi sebelum prosedur elektif sebab
dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut, magnesium nampaknya
memiliki efek antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, di mana seringkali
diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar.
KLORIDA
Klorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak
pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. Klorida
juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat,

20
kantung empedu, dan air liur. Natrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit
terbesar dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan
osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan
hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida tergantung dari
intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam
jumlah kecil dibuang dalam feses.6
Kadar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan
yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi
konsentrasi natrium. Osmolalitas serum paralel dengan kadar klorida. Sekresi
aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi
klorida. Pleksus koroid, yang mensekresi cerebrospinal fluid di otak, bergantung
pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari
cerebrospinal fluid.6
Bikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. Saat klorida berpindah
dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift), bikarbonat
berpindah kembali ke plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu
pelepasan oksigen dari hemoglobin. 6
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat,
dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan
dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam
pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh
dari makanan seperti garam dapur.
Kadar normal klorida dalam serum ialah 97–107 mEq/L.6 Sedangkan
kebutuhan asupan klorida ialah 1–2 mEq/kgBB/hari.5

HIPERKLOREMIA6
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperkloremia
asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan NaCl
0.9%, larutan NaCL 0.45%, atau larutan Ringer Laktat. Kondisi ini dapat pula
disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan
yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. Ion klorida dalam bentuk garam
asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion bikarbonat.

21
Trauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon
mineralokortikoid, dan penurunan filtrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar
klorida serum.

Manifestasi Klinik Hiperkloremia


Tanda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis
metabolik; hipervolemia dan hipernatremia. Takipneu; kelemahan; letargi; napas
yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat
terjadi. Jika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac
output, disaritmia, dan koma. Kadar klorida yang tinggi diikuti dengan kadar
natrium yang tinggi serta retensi cairan.

Pengobatan Hiperkloremia
Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan
keseimbangan elektrolit, cairan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan
hipotonik intravena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan
Ringer Laktat dapat diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati,
sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. Natrium
bikarbonat intravena dapat diberikan untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang
menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat kompetisi bikarbonat dan
klorida untuk berikatan dengan natrium. Diuretik dapat diberikan untuk
mengeliminasi klorida. Natrium, klorida, dan cairan dibatasi.

HIPOKLOREMIA6
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction
lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan
intravena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan
kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi diuretik, luka
bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia. Pemberian aldosteron,
ACTH, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat menyebabkan penurunan
kadar klorida serum. Saat klorida menurun (biasanya karena penurunan volume),
ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan

22
kehilangan klorida. Bikarbonat terakumulasi di cairan ekstraseluler, yang
meningkatkan pH dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.

Manifestasi Klinik Hipokloremia


Tanda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. Tanda dan gejala dari hiponatremia,
hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. Alkalosis metabolik
merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau kehilangan ion hidrogen.
Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat terjadi.
Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung.
Selain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar
natrium, kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan
kejang dan koma.

Pengobatan Hipokloremia
Terapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan
asam-basa dan elektrolit. Larutan normal saline (NaCl 0.9%) atau ½ normal saline
(NaCl 0.45%) diberikan intravena untuk menggantikan klorida. Jika pasien
menerima diuretik (loop, osmotik, atau thiazid), dapat dihentikan atau diberikan
diuretik tipe lain.
Amonium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk
mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar
klorida serum. Agen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 3 hari.
Amonium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi
hati dan ginjal.

KESIMPULAN
Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat
mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam
tubuh sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi
natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.

23
Elektrolit serum meliputi: natrium, elektrolit bermuatan positif yang
membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi
neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu
regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang
mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta
koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta aktivitas
intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan
darah.
Terapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang
mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat. Jika gangguan ini disebabkan
oleh kurangnya konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan
nutrisional dapat dianjurkan. Jika pengobatan seperti diuretik mencetuskan
gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat
memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. Terapi penggantian cairan atau
elektrolit, baik melalui oral alatu intravena, dapat mengembalikan penurunan
elektrolit menjadi normal.
Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi
kadar elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Individu dengan penyakit
ginjal, masalah tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan
elektrolit sebaiknya diedukasi tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.

DAFTAR PUSTAKA
1. Martin PF. Electrolyte Disorders. Available from:
http://www.healthline.com/galecontent/electrolyte-disorders. Diunduh
tanggal: 18 Januari 2011
2. Pandit M. Electrolyte Imbalance Symptoms. Available from:
http://www.buzzle.com/articles/electrolyte-imbalance-symptoms.html.
Diunduh tanggal: 26 Januari 2011
3. Stöppler MC. Electrolytes. Available from:
http://www.medicinenet.com/electrolytes/article.html. Diunduh tanggal: 18
Januari 2011

24
4. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Managemen of Patiens with Fluid
and Electrolyte Disturbances. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:
Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2006;
28:662-689
5. Tashiro T. Buku Saku Nutrisi Klinik. 2nd ed. Jakarta: PT. Otsuka Indonesia;
2003; 94.
6. Smeltzer SC, Bare BG, Hinkle JL. Fluid and Electrolytes: Balance and
Disturbance. Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical
Nursing. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2003;14:292-293

25