You are on page 1of 33

ABSES SEREBRI MULTIPEL

Dr. IRINA KEMALA NST
NIP. 19800903 200604 2 001

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN USU / RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2014

Universitas Sumatera Utara

KATA PENGANTAR

Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam
parenkim otak dan merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain.
Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa. Prognosa
abses serebri ini umumnya baik.
Melalui tulisan ini akan dibahas mengenai aspek epidemiologi, etiologi, prosedur
diagnosis, penatalaksanaan serta prognosa penderita Abses serebri multipel.
Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu kewajiban dalam menjalani
pendidikan keahlian dibidang Ilmu Penyakit Saraf.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Yuneldi Anwar, SpS (K) selaku
pembimbing I dan Prof.DR.Dr.Hasan Sjahrir, SpS(K) selaku pembimbing II atas bimbingan dan
pengarahannya dalam penulisan laporan kasus ini.
Akhirnya, semoga tulisan ini bermanfaat bagi penulis maupun pembaca.

Hormat saya,

Penulis

Universitas Sumatera Utara

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan …………………………………………………………. ii
Kata Pengantar ………………………………………………………………. iii
Daftar Isi …………………………………………………………………….. iv
Daftar Singkatan …………………………………………………………….. vi
Daftar Tabel …………………………………………………………………. vii
Daftar Gambar ………………………………………………………………. vii
Abstrak ………………………………………………………………………. viii
Abstract ………………………………………………………………………. ix
I. PENDAHULUAN
1. Latar Belakang …………………………………………………….. 1
2. Tujuan Penulisan …………………………………………………… 1
3. Manfaat Penulisan …………………………………………………. 1
II. LAPORAN KASUS
1. Identitas …………………………………………………………….. 2
2. Anamnesis ………………………………………………………….. 2
3. Pemeriksaan Fisik …………………………………………………... 2
4. Pemeriksaan Neurologis ……………………………………………. 3
5. Diagnosis …………….……………………………………………… 4
6. Penatalaksanaan ……………………………………………………. 4
7. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………….. 5
8. Kesimpulan Pemeriksaan ……………………………………………. 7
9. Diagnosa Akhir ………………………………………………………. 7
10.Prognosa ……………………………………………………………… 7

III. TINJAUAN PUSTAKA
1 Definisi ……………………………………….…………………… 8
2. Epidemiologi ………………………………………………………. 8
3 Etiologi …………………………………………………………….. 9
4 Patogenesis …………………………………………………………. 10
5 Patologi …………………………………………………………….. 12

Universitas Sumatera Utara

. DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………… 24 IX. DISKUSI KASUS ………………………………………………………. 23 VII. 25 Universitas Sumatera Utara .…………………………….. LAMPIRAN ……………………………………………………………. 6 Gambaran Klinis …………………………………………………… 13 7 Prosedur Diagnostik ………………………….. 21 IV. KESIMPULAN …………………………………………………………... 23 VIII. PERMASALAHAN ……………………………………………………… 23 VI. SARAN ………………………………………………………………….. 17 9 Penatalaksanaan …………………………………………………… 18 10 Komplikasi ………………………………………………………… 21 10 Prognosis …………………………………………………………. 21 V.…………………… 14 8 Diagnosis Banding ………………….

DAFTAR SINGKATAN ADC : Apparent-Diffusion-Coefficient BBB : Blood Brain Barrier CNS : Central Nervous System CRP : C-Reaktif Protein CSS : Cairan Serebrospinal CT-scan : Computed Tomography-scanning DWI : Diffusion-Weighted Imaging Ig A : Immunoglobulin A HIV : Human Immunodeficiency Virus ICAM : Intracellular Adhesion Molecule IL : Interleukin LED : Laju Endap Darah MCP : Monocyte Chemoattractant Protein MIP : Macrophage Inflammatory Protein MRI : Magnetic Resonance Imaging PGN : Peptidoglycan PMN : Polimorfonuclear TIK : Tekanan Intrakranial TLR : Toll Like Receptor VCAM : Vaascular Cell Adhesion Molecule Universitas Sumatera Utara .

. Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak …………….……. Lokasi dan flora mikroba abses serebri ……………………………... Pendekatan dalam diagnosis abses serebri …………………………. 14 Tabel 4. Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri…………………………. 19 DAFTAR GAMBAR Gambar 1. 12 Universitas Sumatera Utara . 17 Tabel 6. 14 Tabel 5. 8 Tabel 2. Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat …. DAFTAR TABEL Tabel 1. 9 Tabel 3. Gejala dan tanda penderita abses serebri……………………………. 11 Gambar 2.……………….. Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri……. Imunopatogenesis Abses Serebri…………………………………….

Pada kasus ini dilaporkan seorang wanita. perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan. Dari pemeriksaan Head CT-scan menunjukkan Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema Penderita didiagnosa dengan abses serebri multipel Kata kunci : abses serebri. papil edema. bakteri piogenik Universitas Sumatera Utara . 22 tahun. melalui aliran darah dan melalui luka setelah trauma kepala. infeksi.VII UMN dextra.H. Dari pemeriksaan neurologis ditemukan somnolen. ABSTRAK Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan hampir selalu merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain. Mekanisme jalan masuk ke otak. parese N. Daerah frontoparietalis dan temporalis merupakan lokasi yang paling sering dikenai. datang ke RSUP.Adam Malik Medan dengan keluhan utama penurunan kesadaran. hemiparese dextra dan peningkatan refleks fisiologis dextra.

Mechanisms of entry into the brain are direct extension. Adam Malik Medan with major complain is loss of consciousness. Key word : serebral abscess. infection. From Head CT-scan shows abscess in left frontal lobe and oedem perifocal. admitted to RSUP. ABSTRACT Serebral abscess occur when pyogenic bacteria gain access to the CNS and always secondary to a purulent focus elsewhere in the body. 22 years. pyogenic bacteria Universitas Sumatera Utara . right hemiparalysis and increase right physiologic reflex. hematogenous and following penetrating head injury. The frontoparietal and temporal lobes are more frequently involved. The patient diagnosed as multiple serebral abscess. This is a case report of female. right paralysis cranial nerve 7th UMN type. H. From neurologic examination we found somnolent. papil oedem.

1. dan Haemophylus Influenza.5. mastoiditis. patofisiologi. dan jarang akibat Pneumococcus.2. atau sinusitis paranasal. koma.5. gambaran klinik.6 I. Daerah frontoparietalis dan temporalis merupakan lokasi yang paling sering dikenai 2.4 Ada 3 mekanisme bahan-bahan infeksius bisa masuk ke otak. Manfaat Penulisan Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat diperoleh penjelasan lebih lanjut mengenai patogenesa dan penanganan bagi penderita abses serebri multipel sehingga akan dapat dipahami perjalanan penyakit serta penanganan yang lebih baik bagi penderita di kemudian hari. penyebabnya jamur. penatalaksanaan serta prognosis dari penderita Abses serebri multipel I. lebih sering mengenai pria dibandingkan wanita (2 : 1).3.1. penegakan diagnosa. etiologi.1. yang pertama dengan perluasan langsung dari infeksi yang berdekatan seperti otitis media.5.3. serta adanya ruptur ventrikel. prognosa menjadi buruk jika penegakkan diagnosis terlambat atau salah diagnosis. kemudian dengan cara melalui aliran darah biasanya berasal dari infeksi yang jauh seperti infeksi paru dan lain-lain serta terakhir melalui luka setelah trauma kepala. Abses serebri dapat terjadi pada semua usia.6 Penatalaksanaan dari abses serebri ini meliputi tindakan bedah dan medikamentosa seperti antibiotik dan anti konvulsan 2. Meningococcus. lokasi yang dalam. LATAR BELAKANG Abses intrakranial jarang dijumpai. Staphylococcus.2. multiple. Merupakan penyakit yang serius dan mengancam jiwa1. PENDAHULUAN I. I.3. Tujuan Penulisan Laporan kasus ini dibuat untuk membahas aspek epidemiologi. Abses serebri terjadi bila bakteri piogenik masuk ke susunan saraf pusat dan hampir selalu merupakan akibat sekunder dari infeksi dari fokus di tempat lain 2.1. Universitas Sumatera Utara . Prognosa abses serebri ini umumnya baik. Organisme penyebab yang sering adalah Streptococcus.

5 ° C Universitas Sumatera Utara . Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan sejak ± 6 bulan yang lalu.Adam Malik pada tanggal 16 Agustus 2008. pekerjaan ibu rumah tangga .2.1. suku Jawa. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Sensorium : Somnolen Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg Nadi : 68 x / menit. II. alamat Kompleks PT. Riwayat demam tidak dijumpai. Riwayat sakit paru tidak dijumpai. terjadi secara perlahan-lahan. II.3. umur 22. LAPORAN KASUS II. Kejang juga dialami oleh os sebanyak 3 kali. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala. ANAMNESE PRIBADI Seorang wanita (L). masuk ke RS H. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai. bersifat kaku dan menyentak pada seluruh tubuh. Diawali dengan adanya nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu dan memberat dalam 2 minggu ini tidak berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit. lamanya kejang ± 5 menit. Riwayat muntah menyembur tidak dijumpai. terasa menekan. Riwayat sakit telinga. menikah. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT Keluhan Utama : Penurunan kesadaran Telaah : Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk RS. Pandawa.HAM. RPT :- RPO : tidak jelas II. reguler Pernapasan : 24 x / i Temperatur : 36. tenggorokan serta trauma tidak dijumpai. Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat selama ± 5 hari.

pupil isokor. IV. Desah (-) Paru-paru : Pernapasan vesikuler. X : Refleks muntah (+) N XI : Sulit dinilai N XII : Lidah istirahat medial Universitas Sumatera Utara . peristaltik normal Leher/Aksila/Inguinal : Dalam batas normal II. suara tambahan (-) Abdomen : Soepel. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Sensorium : Somnolen Tanda perangsangan meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinsky I : (-) Kernig (-) Brudzinsky II : (-) Tanda peninggian TIK : Sakit kepala (-) Kejang (+) Muntah (-) NERVUS KRANIALIS : NI : Sulit dinilai N II. Kepala : normosefalik Thoraks : Simetris fusiform Jantung : Bunyi jantung normal.4. Ø 3 mm Pemeriksaan funduskopi Optik disc Kanan Kiri Warna : Jingga Jingga Batas : Tidak tegas Tidak tegas Ekskavasio : Cembung Cembung Pembuluh darah A/V: 2/3 2/3 Perdarahan retina : (-) (-) Kesan : Papil edema N III. III : Refleks cahaya + / +. VI : Doll’s eye phenomenon (+) NV : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut jatuh di kanan N VIII : Sulit dinilai N IX.

DIAGNOSA Diagnosa Fungsional : Somnolen + Konvulsi + Hemiparese dextra + Parese N.6. Kateter • Diet SV • Inj Ceftiraxone 2 gr/ 12 jam  skin test • Inj. PENATALAKSANAAN • IVFD Ringer Solution 20 gtt/i • O2 2-3 L/i • NGT. Sistem Motorik Trofi : Eutrofi Tonus : Normotonus Kekuatan Otot : Sulit dinilai. Stroke Iskemik Diagnosa Kerja : SOL Intrakranial ec Abses Serebri II. SOL Intrakranial ec Abses Serebri 2.VII UMN dextra Diagnosa Anatomis : Intrakranial Diagnosa Etiologis : Infeksi Diagnosa Banding : 1.lanjut 1 amp/6 jam tapering off • Inj.Ranitidin 1 amp / 12 jam • Fenitoin 2 x 100 mg Universitas Sumatera Utara .5. Kesan : Lateralisasi ke kanan Refleks Fisiologis : kanan kiri Biceps / Triceps : +↑ / +↑ + /+ KPR / APR : +↑ / +↑ +/+ Refleks Patologis : (-) Sistem sensibiltas : Sulit dinilai Vegetatif : Tidak terganggu Gejala serebellar : Sulit dinilai Fungsi Luhur : Sulit dinilai II. Deksamethasone 2 ampul. SOL Intrakranial ec Tumor Serebri 3.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG II.7. Hasil EKG (20 Agustus 2008) Kesan : Penyakit jantung katub ec 1. Sulci kedua hemisfer serebri sempit terutama sisi kiri Universitas Sumatera Utara .3. CRP.0 mg/dl Trombosit : 356. Hasil Foto Thoraks (16 Agustus 2008) Kesimpulan : Tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo II.2. Hasil Laboratorium tgl 16 Agustus 2008 Hb : 11. Ekokardiografi II. Bawaan 2.7. LED 2.7.000 / mm3 Natrium : 141 mEq / L LED : 10 mm/jam Kalium : 3. Hasil Konsul Gigi dan Mulut (22 Agustus 2008) Kesimpulan : Gangren radiks dan impaksi Anjuran : Bila keadaan umum memungkinkan.4 % Kreatinin : 0.7.4.7 mg/dl Leukosit : 15500 / mm3 Asam urat : 5.1.8 g / dl Ureum : 20 mg/dl Ht : 36.7. os dapat dikonsul ulang untuk dilakukan pencabutan dengan anatesi lokal II. Didapat ec RHD Anjuran : 1.II. Hasil Konsul THT (22 Agustus 2008) Kesimpulan : Sinusitis Ethmoidalis + sphenoidalis bilateral Terapi : sesuai TS II.6.5. Head CT-scan (13 Agustus 2008) RS Rantau Prapat NCCT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kiri dengan edema finger like disekitarnya yang mendorong midline anterior ke kiri dan mengobliterasi ventrikel lateral kiri.6 mEq / L KGD ad : 116 mg/dl Chlorida : 107 mEq / L SGOT : 20 U/L SGPT : 28 U/L II. ASTO.7.

dan reguler Kesan : Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis. ethmoid.8 Hasil laboratorium (27 Agustus 2008) LED : 10 mm/jam CRP : Negatif ASTO : < 200 II. dan sphenoid bilateral Mastoid air cell bersih CECT : Tampak lesi hipodens multiple pada lobus frontal kanan yang enhance pada tepi. Head CT-scan (29 Agustus 2008) RS HAM NCCT : Infratentorial cerebellum dan ventrikel IV tampak normal Supratentorial tampak lesi hyperdense berbatas teratur pada frontal kiri dengan mass effect dan midline shift ke kanan Ventrikel lateralis kiri tertekan Cortical sulci obliterated CECT : - Kesan : Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema DD : Mass Anjuran : Head CT-scan dengan pemberian contras intravena untuk konfirmasi lebih lanjut II.7. II. ethmoidalis dan sphenoidalis bilateral.7.9 Hasil Konsul Bedah saraf (30 Agustus 2008) Diagnosa Banding : Multiple Brain Abscess Glioblastoma multiform Anjuran : Tindakan operasi Universitas Sumatera Utara . tipis.7. Sisterna ambient dan quadrigemina agak sempit Tampak perselubungan pada sinus frontal.7.

Head CT-scan di RS HAM dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema. KESIMPULAN PEMERIKSAAN Telah diperiksa seorang wanita (L). vital sign dalam batas normal.Ad sanationam : dubia ad bonam Universitas Sumatera Utara . Hasil pemeriksaan neurologis parese N. terasa menekan. Dari hasil pemeriksaan penunjang dijumpai Head CT-scan di RS Rantau Prapat menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis.9. bersifat kaku dan menyentak pada seluruh tubuh.Ad vitam : dubia ad bonam . Riwayat muntah menyembur (-).HAM. DIAGNOSA AKHIR SOL Intrakranial ec Abses Serebri II. Jawa. Islam. 22 tahun. terjadi secara perlahan-lahan. Kejang dialami oleh os sebanyak 3 kali. lamanya kejang ± 5 menit.Ad functionam : dubia ad bonam . Dari hasil pemeriksaan fisik dijumpai sensorium somnolen. Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan sejak ± 6 bulan yang lalu. Riwayat sakit telinga. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala.10. PROGNOSA .VII UMN dextra.II. Tiga bulan sebelum masuk RS HAM os mengeluhkan nyeri kepala dan dalam 2 minggu ini tidak berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit. dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah (+). ethmoidalis dan sphenoidalis bilateral. II. Dari anamnese didapati Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk RS. Riwayat sakit paru (-) Sebelumnya os dirawat di RS Rantau Prapat selama ± 5 hari. tenggorokan serta trauma (-).8. Ibu rumah tangga. papil edema. hemiparese dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra. Riwayat demam (-).

Penderita dengan peningkatan resiko munculnya abses serebri Ket: AVM : Arteriovenous Malformation. Brain Abcess. III. In : Scheld WM. Infections of The Central Nervous System. Di Amerika Serikat didapati sekitar 1500-2500 kasus setiap tahunnya. Marra CM.1 DEFENISI Abses serebri adalah suatu penumpukan bahan piogenik yang terlokalisir di dalam parenkim otak. editors. 3rd edition. TINJAUAN PUSTAKA III. Pfister HW. 479-501 Universitas Sumatera Utara . sering pada dekade pertama sampai ketiga karena tingginya insiden penyakit mastoid dan sinus paranasal. BMT : Bone Marrow Transplant. Abses serebri jarang dijumpai di negara berkembang tetapi merupakan masalah yang sulit di Negara berkembang 1. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins .3-1.000 penduduk per tahun dimana perbandingan pria dan wanita yaitu 2:1 sampai 3:1 6. Whitely RJ. 4 Tabel 1. 2004. SCT : Stem Cell Transplant Dikutip dari : Kastenbauer S. Scheld WM.2 III. P. Wispelwey B.3 per 100. Pada umumnya dapat terjadi pada setiap usia.2 EPIDEMIOLOGI Insiden abses serebri diperkirakan 0.

In : Scheld WM. Coliform pada 12% dan tidak adanya pertumbuhan kuman dijumpai sekitar 50% kasus.4 Lokasi dari abses serebri atau faktor predisposisinya sering memberikan gambaran kemungkinan besar agen penyebab terjadinya abses serebri (Tabel 2) Tabel 2.3. Brain Abcess. 479-501 Universitas Sumatera Utara .6 Organisme yang sering menyebabkan infeksi adalah Staphylococcus Aureus. Wispelwey B.3 ETIOLOGI Pada era preantibiotika. dari hasil analisa pus intrakranial didapati bahwa Staphylococcus Aureus terdapat pada 25-30% penderita. Marra CM. sementara penyebab yang jarang adalah Pneumococcus. Meningococcus dan Haemophilus Influenza. Scheld WM. Pseudomonas dan Bacteroides. 2004. 3rd edition. P. editors. Infections of The Central Nervous System. Streptococcus pada 30%. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Lokasi dan flora mikroba abses serebri Dikutip dari : Dikutip dari : Kastenbauer S. Pfister HW. Enterobacteriaceae.III. Whitely RJ. Streptococcus.

endocarditis. Trauma kranial Pada trauma kranial dengan fraktur terbuka. yaitu 6: • Fokus infeksi jauh.III. paling sering berasal dari daerah rongga dada • Berlokasi pada area distribusi arteri serebri media • Lokasi awal pada daerah gray matter-white matter junction • Poor encapsulation • Mortalitas tinggi Umunya dijumpai lesi multipel dan multilokulated dan biasanya ditemukan didistribusi daerah arteri serebri media. Jalur perluasan langsung ke intrakranial pada umumnya disebabkan oleh otitis kronik.4 PATOGENESIS Abses serebri selalu bersifat sekunder terhadap fokus infeksi purulen di tempat lain pada tubuh manusia 3. Penyebaran hematogen dari fokus yang jauh Penyebaran abses serebri secara hematogen memberikan beberapa karakteristik. Infeksi ini berhubungan dengan cyanotic heart disease.1 2. infeksi paru. yaitu: 1.1 Universitas Sumatera Utara . Infeksi ini terjadi melalui 3 cara. kulit dan juga Human Immunodeficiency Virus (HIV). meningitis. Infeksi fokus yang berdekatan Perluasan secara langsung terjadi melalui daerah nekrosis osteomielitis di dinding posterior sinus frontal melalui sinus sphenoid dan ethmoid. Infeksi gigi dapat meluas ke intrakranial melalui jalur langsung atau secara hematogen. dibandingkan dengan sinusitis. Kira-kira 15% daripada kasus ini tidak dapat diketahui sumber infeksinya 1.1.6 3. mastoiditis. Perluasan daerah yang berdekatan dapat menyebar ke beberapa tempat di sistem saraf pusat. epidural abses. subdural abses dan abses serebri. menyebabkan trombosis sinus kavernosus. Selain itu abses otak juga dapat disebabkan oleh pembedahan intrakranial.5.6 1. Abses serebri dapat disebabkan oleh inflamasi intrakranial. menyebabkan pertumbuhan organisme di otak.

Mekanisme yang menjelaskan imunopatogenesa abses otak dapat dilihat pada gambar 2. membatasi intensitas dan atau durasi respon imun anti bacterial dapat meminimalkan kerusakan disekitar jaringan otak. 2nd ed.2004 Untuk membatasi perluasan dari infeksi. Gambar 1. Oleh karena itu. New York : Thieme . Universitas Sumatera Utara . Penyebaran hematogen pada susunan saraf pusat Dikutip dari : Rohkamm R. respon imun memegang peranan penting dalam pembentukan abses dan juga merusak sekitar jaringan otak yang normal. Color Atlas of Neurology.

jaringan nekrosis dan edema disekeliling white matter serta dijumpai aktivasi mikroglia dan astrosit. makrofage. Inti dari serebritis menjadi nekrosis serta meluas dan mulai terbentuk kapsul fibroblast. Bagian tengah infeksi mengalami nekrosis. Stadium serebritis lanjut (late cerebritis stage) Stadium ini berlangsung dari hari ke 4-9 dan ditandai dengan adanya infiltrasi makrofag dan limfosit 8.2. Immunopathogenesis of Brain Abcess.Gambar 2. Imunopatogenesis Abses Serebri Dikutip dari : Kielian T. jaringan granulasi dan fibroblast. Stadium serebritis dini (early cerebritis stage) Stadium serebritis dini berlangsung mulai dari hari 1-3 dan ditandai dengan penumpukan neutrofil.com-content/1/1/1 III.8 2. dikelilingi sel inflamasi berbentuk cincin.9 Universitas Sumatera Utara . Pembuluh darah mengelilingi proliferasi infeksi.6 Infeksi menjadi lebih fokal dengan daerah nekrosis.5 PATOLOGI Perkembangan abses serebri berlangsung dalam empat tahap yaitu : 1.jneuroinflammation.3. Available From: http://www. 6.

3. Pada abses serebellar gejala yang muncul adalah nistagmus. drowsinnes dengan cepat menjadi stupor.9 4.Sakit kepala yang memberat dengan tiba-tiba dengan kaku kuduk menunjukkan terjadinya ruptus abses otak ke ruang ventrikel.5 Gejala fokal seperti gangguan mental dan hemiparesis tampak pada 50% penderita abses tergantung dari lokasinya. Pembentukan kapsul yang semakin tegas. Kejang baik fokal maupun umum sering dijumpai.3.4 Pada pemeriksaan neurologis bisa dijumpai papil edema dan tanda neurologi fokal tergantung dari lokasi abses. mual dan muntah merupakan gejala awalnya.1.2. Stadium formasi kapsul lanjut (late capsule stage) Stadium ini berlangsung pada hari ke 14.2. dikelilingi proliferasi astrosit dan edema. Edema yang berada disekitar jaringan otak dapat meningkat tekanan intrakranial dengan cepat sehingga memperberat sakit kepala.6 Ketika stadium pembentukan kapsul dimulai.2 Universitas Sumatera Utara . Selanjutnya gliosis di sekitar pinggir abses mempertegas area ini.10 III. Kapsul sudah terbentuk dengan proliferasi fibroblast. Kapsul semakin menebal dengan bertambahnya kolagen. efek massa dan edema yang mengelilinginya mulai berkurang. ataksia dan intention tremor. Kapsul yang matang dan tebal mengelilingi bagian tengah yang berongga yang mengandung sel debris dan sel-sel polimorfnuklear 2. Trias klasik dari abses serebri berupa sakit kepala. kolagen dan reticulum membentuk kapsul berbatas jelas. Secara patologi dinding dari kapsul abses disusun dari tiga lapisan yaitu lapisan sebelah dalam yang merupakan suatu jaringan granulasi.4. lapisan tengah yang relative tebal terdiri dari kolagen dan lapisan paling luar yang membentuk jaringan glial. Pasien dengan abses serebri multipel lebih cepat terjadi peningkatan intrakranial dengan sakit kepala. Bagian inti tengah terdiri dari jaringan nekrotik dan debris inflamasi. demam dan defisit neurologi fokal ditemukan pada kurang dari 50% penderita. Stadium formasi kapsul dini (early capsule stage) Berlangsung mulai dari hari ke 10-13 ditandai dengan penurunan ukuran inti nekrosis.6 GAMBARAN KLINIS Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan pada abses serebri.

Tabel 3. Scheld WM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1006-1007 III. jantung dan paru.4 Universitas Sumatera Utara . Hal. Wilson LM. Marra CM. sinus nasalis. tanda neurologis fokal atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK) pada penderita dengan penyakit jantung kongenital atau dengan infeksi akut atau kronik pada telinga tengah. Edisi Keempat. Brain Abcess. editors. Whitely RJ. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Dalam : Price SA. Wispelwey B. 1995. 2004. P. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf. Infections of The Central Nervous System. kejang. 479-501 Tabel 4. In : Scheld WM.7 PROSEDUR DIAGNOSTIK Secara klinis abses serebri dapat diduga bila dijumpai nyeri kepala. Gejala dan tanda penderita abses serebri Dikutip dari : Kastenbauer S. Pfister HW. Jakarta : EGC . 3rd edition. editors. Gejala-gejala fokal yang tampak pada abses otak Dikutip dari : Lombardo MC.

Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah pada abses serebri jarang membantu dalam menegakkan diagnosis 6. Pada kultur darah hanya positif pada 30% penderita.5 Dijumpai peningkatan lekosit dan Laju Endap Darah (LED) .10 Universitas Sumatera Utara . Computed Tomography ( CT) Scan Pemeriksaan CT Scan baik dalam menentukan ukuran. Prosedur ini jarang memberikan informasi tambahan yang signifikan dan dikaitkan dengan resiko herniasi pada sejumlah kasus. stadium serebritis pada awalnya terlihat sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang tidak jelas dengan efek suatu massa regional atau tersebar luas yang mencerminkan kongesti vaskular dan edema. Pada pemberian kontras dapat dijumpai sedikit atau tidak dijumpai kontras enhancement pada stadium ini.4 Pada CSS dijumpai sejumlah sel berkisar 0-100.4.4.1. protein mulai dari normal sampai lebih dari 500 mg/dl dan konsentrasi gula darah normal 4. Dinding kapsul biasanya tipis (3-6 mm) dan ketebalannya sama meskipun beberapa abses memperlihatkan dinding tebal irregular yang mirip dengan dinding suatu glioblastoma.2. Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) Lumbal pungsi sebaiknya tidak dilakukan pada kasus dengan dugaan abses serebri dengan peningkatan TIK karena dapat menyebabkan terjadinya herniasi dan kematian1. Hasil kultur darah ini sebagai dasar dalam menentukan antibiotik yang sesuai 5.5 untuk memantau keberhasilan terapi .2. 1. Kultur CSS positif hanya dilaporkan sekitar 6% kecuali ditemukan ruptur abses ke sistem ventrikel atau ruang subarachnoid maka dijumpai lebih dari 20% kasus dengan kultur CSS positif. dan harus dihindari. Pada pemeriksaan CT Scan tanpa kontras.3 Perubahan CSS tidak spesifik. Nilai serum C Reaktif 6 Protein (CRP) pada umumnya meningkat .2. Kultur darah menunjukkan organism pada penderita endokarditis.6 3.6 atau menurun .10 Pada kontras dijumpai oval atau circular peripheral ringlike contrast enhancement yang menggambarkan kapsul abses. jumlah dan lokasi abses dan juga 1.12 2.6. didominasi oleh PMN.4.000 sel/Ul. Tetapi pemeriksaan ini tidak dapat 13 membedakan abses dengan tumor.

9 Pada stadium serebritis lanjut. dengan sinyal hyperintense pada DWI. Lesi yang tampak hyperintense pada diffusion-weighted imaging (DWI) dengan apparent-diffusion-coefficient (ADC). Adanya pengurangan sinyal intensitas dari DWI dan peningkatan nilai ADC pada kavitas abses dihubungkan dengan keberhasilan terapi. Menunjukkan adanya hypointense pada area nekrosis (abses) dikelilingi sinyal hyperintense (edema) pada T2-weighted atau fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) images.9 Pada stadium formasi kapsul dini dan lanjut. Biopsi otak aman dilakukan jika lokasi abses di permukaan otak. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan MRI paling sensitif untuk abses. dimana lesi hypointense pada DWI dengan ADC > 2 menunjukkan lesi kistik nonabses.11 Pemeriksaan ini lebih baik dalam menunjukkan stadium serebritis serta perluasan inflamasi ke ruang ventrikel dan subarachnoid.12 Universitas Sumatera Utara . Biopsi Otak Terkadang hanya tindakan operatif yang dapat menegakkan diagnosa 3. Bila terjadi rupture abses ke sistem ventricular. dapat dilihat hyperintense pada subkortikal pada T2- weighted imaging. Bahan purulen di dalam ventrikel tampak sama dengan kavitas abses sentral. Edema perifer dan lesi satelit tampak. DWI menunjukkan gambaran spesifik. kapsul abses kolagen lebih jelas dengan gambaran penebalan dinding cincin isointense sampai hyperintense ringan dan menjadi hypointense pada T2-weighted. aspirasi jarum dengan bantuan stereotactic mungkin diperlukan. dengan nilai <0.1 Pada stadium serebritis awal.9 Pada saat ini DWI dapat digunakan dalam menilai keberhasilan terapi abses. Penebalan irregular di pinggir lingkaran tampak isointense menuju mild hyperintense pada spin-echo T1-weighted images dan isointense serta hypointense pada T2-weighted.14 5.9 menunjukkan abses serebri. Jika abses dalam. Diffusion Weighted Imaging menunjukkan gambaran khas.4. menunjukkan area nekrosis sentral yang hyperintense pada jaringan otak dan rangkaian T2-weighted.

P.8 DIAGNOSA BANDING 1. editors. Adanya riwayat infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI dapat membedakan kedua keadaan ini. Tumor Intrakranial Abses serebri dapat menyerupai suatu tumor intrakranial dalam hal progresifitas dan tanda-tanda neurologi fokal. Wispelwey B. Infections of The Central Nervous System. Whitely RJ. Pendekatan dalam diagnosis abses serebri Dikutip dari : Kastenbauer S. nyeri kepala dan menigismus akan tetapi abses yang telah terbentuk lengkap biasanya memberikan gambaran sebagai suatu lesi massa dengan tanda-tanda fokal dan papil edema.2 2. Scheld WM. Pfister HW. 2004. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . In : Scheld WM. Meningitis Infeksi otak stadium awal memberikan gambaran serebritis fokal yang menyerupai meningitis dengan adanya demam. 3rd edition.2 Universitas Sumatera Utara . Brain Abcess. 479-501 III.Tabel 5. Marra CM.

Metronidazole 2 gr/hari/iv. sementara abses dengan ukuran lebih dari 2.2 6. Antibiotika • Abses dengan ukuran lebih kecil dari 2. pengobatan konservatif bermanfaat pada penderita abses 1. tidak ada tanda-tanda infeksi serta gambaran CT Scan dan MRI dapat menegakkan diagnosis hematoma subdural.15 .5 cm tidak memberikan respon terhadap terapi tersebut. 3. Chloramphenicol 3 gr/hari/iv diberikan setiap 8 jam. Hematoma subdural kronik Adanya riwayat trauma. Terapi Konservatif Sebelum abses terbentuk kapsul dan terlokalisasi. Penicillin G 10-20 juta unit/hari/iv ditambah .2 1.1 • Pasien dengan gejala kurang dari 1 minggu memiliki respon yang baik terhadap terapi medis dibandingkan dengan gejala menetap lebih dari 1 minggu.5 cm secara umum respon dengan terapi antimikrobial. diberikan setiap 6 jam Universitas Sumatera Utara .9 PENATALAKSANAAN A. Empyema subdural Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat sangat mirip dengan suatu abses serebri.2 III.1 • Sebagai terapi empiris awal untuk abses serebri :3. Pemeriksaan CT Scan atau MRI dapat membedakan kedua keadaan ini. Infark Serebri Onset infark serebri lebih bersifat tiba-tiba dan dari pemeriksaan CT Scan terdapat gambaran abses berupa typical ring. Pengobatan segera dengan antibiotika intravena pada saat infeksi masih stadium serebritis dapat menyebabkan terjadi resolusi total tanpa perlu tindakan intervensi. Tuberkuloma Adanya riwayat tuberculosis dan gambaran CT Scan dapat membedakan abses dan tuberkuloma. ditambah . 5.2 4.

meningkatkan nekrosis.1 Universitas Sumatera Utara . Current Diagnosis and Treatment. Perjalanan awal melalui rute intravena. Anti Edema Serebri Penggunaan dari kortikosteroid ini masih kontroversial. pengurangan edema. terapi harus dalam durasi yang singkat. mengurangi penetrasi antibiotika ke tempat abses.1 • Jika abses serebri berasal dari prosedur operasi :3 .6 Pemberian Antibiotika pada Abses Serebri Dikutip dari : Koppel BS. Dimana steroid dapat memperlambat proses encapsulation.5 minggu) dan resolusi yang komplit dalam 1-11 bulan (rata-rata 3.1 Tabel. editor. dikarenakan steroid dapat 4 mengganggu pembentukan jaringan granulasi .P. Bacterial. New York : Mc-Graw Hill . Sehingga bila untuk mengurangi edema serebri. 2007.5 bulan). sering diikuti dengan tambahan 2-6 bulan pemberian oral. In : Brust JC. Penggunaan jangka panjang dari kortikosteroid tidak dianjurkan. Fungal and Parasitic Infections of The Nervous System. dosis yang tepat dan waktu yang tepat. serta berkurangnya enhancement ring. Perbaikan pada CT Scan secara umum dan dapat dilihat dalam 1-4 minggu (rata-rata 2. Vancomycin 1 gr/12 jam/iv • Computed Tomography Scanning dan MRI menunjukkan pengurangan dari ukuran lesi.408-411 2. meningkatkan resiko rupture ventrikel 1. • Terapi antimikrobial pada abses serebri biasanya lama (6-8 minggu) dikarenakan dibutuhkan waktu yang panjang untuk perbaikan jaringan otak dan ruang abses yang tertutup.

CT (atau MRI) –guided aspirasi streotaksik melalui burr hole dipertimbangkan menjadi pilihan 6. Pemberian kortikosteroid untuk dewasa. dimana sangat membantu dalam membedakannya dengan tumor • Prosedur dasar dari sterotaksik dengan tindakan invasif yang minimal • Kultur bakteri dari sampel diambil secara langsung dari abses yang diaspirasi • Aspirasi tambahan dapat memberikan keuntungan dan secara mudah dapat dilakukan prosedur streotaksik berulang dengan anestesi lokal Tindakan eksisi abses dilakukan pada sejumlah keadaan seperti: 1. Umumnya.5 mg/kg/ IV.12 • Multiloculated abses • Abses yang meluas dengan pemberian antibiotika • Herniasi • Lesi unencapsulated akibat infeksi jamur dan helminthes • Infeksi yang diakibatkan trauma kepala (untuk mengeluarkan benda asing) • Penurunan kesadaran • Tidak ada perbaikan dalam 7 hari. dosis awal : 10-12 mg IV dan dosis lanjutan 4 mg IV/6 jam. Aspirasi menyebabkan sedikit kerusakan dari jaringan otak dibandingkan dengan eksisi. obat ini diberikan sampai 3 bulan setelah operasi abses. Anti Konvulsan Antikonvulsan yang digunakan seperi diphenylhidantoin atau karbamazepin untuk profilaksis ataupun untuk mencegah berulangnya kejang. dosis awal : 1-2 mg/kg/dosis IV dan dosis lanjutan 1-1. dan atau terjadi progresifitas dari perkembangan abses Universitas Sumatera Utara .4 B. Terapi Operatif Indikasi dilakukan operasi pada abses serebri. yaitu :1 • Penekanan pada otak dan gejala bertambah buruk • Ukuran dari abses serebri tidak berkurang dengan terapi konservatif Penanganan dengan terapi operatif berupa : stereotactic-guided aspiration dan eksisi 1. Sedangkan untuk anak-anak.1 3. Beberapa keuntungan dari aspirasi streotaktik yaitu :16 • Dapat dilakukan secara cepat dan aman melalui single burr hole dengan pasien dalam anestesi lokal • Aspirasi dari abses memungkinkan konfirmasi patologis dari diagnosis.

lokasi berbahaya. Tidak dijumpai defisit neurologi pada awal penyakit 3.6. ibu rumah tangga. Dari anamnesis didapatkan keluhan utama penurunan kesadaran. Rekuren abses 4. didiagnosa menderita suatu abses serebri multipel berdasarkan hasil anamnesis. Nyeri kepala pada mulanya bersifat hilang timbul pada seluruh kepala. Prognosis baik berkaitan dengan :5 1.5. Tidak dijumpai penyakit komorbid Sementara prognosis buruk pada abses serebri berhubungan dengan :1. pemeriksaan fisik.11 PROGNOSIS Survival rate untuk abses serebri baik. lesi multipel. Herniasi 2. terasa menekan. Islam. terjadi secara perlahan-lahan. dan pemeriksaan penunjang. Hidrosefalus obstruktif 5. Tidak dijumpai perburukan klinis 4. hemiparesis) III. Penyebabnya infeksi jamur 6. perluasan edema/midline shift) 4. Diagnosis terlambat atau salah diagnosis 3.12 1. Sekuele defisit neurologi (kejang.HAM. Usia > 60 tahun IV. Ruptur ventrikel 5. 22 tahun.10 KOMPLIKASI Komplikasi yang paling penting pada abses serebri :5. Ruptur abses ke ruang ventrikel dan subarachnoid 3. Usia muda 2.H. bersifat kaku dan menyentak pada Universitas Sumatera Utara . Diawali dengan adanya nyeri kepala sejak 3 bulan yang lalu dan tidak berkurang dengan pemberian obat penghilang rasa sakit dalam 2 minggu ini. Dijumpai gambaran herniasi pada awal penyakit 2.6 1. Gambaran perluasan lesi pada radiologi (peningkatan ukuran.Adam Malik Medan seorang wanita (L). DISKUSI KASUS Pada kasus ini telah dirawat di RS. Jawa. Os juga mengalami kejang sebanyak 3 kali.III. Hal ini dialami os sejak 7 hari sebelum masuk RS.

demam. serta sakit paru tidak dijumpai. tetapi pada stroke onsetnya terjadi secara tiba-tiba. sakit telinga dan tenggorokan. Riwayat sakit gigi pada rahang bawah dijumpai. Saat masuk os didiagnosis banding dengan tumor intrakranial. lamanya kejang ± 5 menit. Universitas Sumatera Utara . trauma. Head CT-scan di RS HAM dengan kesan Abses pada frontal kiri dengan perifokal edema. papil edema. Dari bagian bedah saraf os direncanakan untuk dilakukan tindakan operasi. parese N VII UMN dextra dan peningkatan refleks fisiologis dextra. ethmoidalis dan sphenoidalis bilateral. Dari hasil pemeriksaan penunjang berupa Head CT-scan di RS Rantau Prapat menunjukkan kesan Abses multiple pada lobus frontal kiri dengan edema + Herniasi supra callosal ke kiri + brain swelling diffuse terutama kiri + ancaman herniasi trans tentorial desenden sentralis + sinusitis frontalis. hemiparese dextra dan peningkatan refleks fisiologis ekstremitas dextra. Selain itu os sering mengeluhkan pilek yang berkepanjangan sejak ± 6 bulan yang lalu. Dari pemeriksaan fisik djumpai status presens sensorium somnolen. Kedua diagnosa banding ini disingkirkan dengan pemeriksaan Head CT scan yang menunjukkan ring enhancement yang berupa cincin dengan hyperdense yang mengelilingi area sentral yang hypodense. Tetapi pada tumor intrakranial tanda-tanda infeksi tidak dijumpai. Riwayat muntah menyembur. vital sign dalam batas normal.seluruh tubuh. Dikarenakan pada pemeriksaan neurologis dijumpai adanya tanda defisit neurologis yang berkembang lambat. Hasil pemeriksaan neurologis parese N. Kemudian didiagnosa banding dengan stroke iskemik dikarenakan pada pemeriksaan neurologis dijumpai hemiparese dextra.VII UMN dextra.

Diagnosa Abses serebri multipel ditegakkan berdasarkan anamnesa. Sebaiknya diterangkan kepada keluarga mengenai penyakit dan sekuele yang mungkin terjadi setelah mendapat pengobatan 2. Penyakit jantung merupakan salah satu faktor predisposisi yang dijumpai pada kasus ini 3. PERMASALAHAN 1. V. KESIMPULAN 1. Bagaimanakah memastikan bahwa penyakit jantung pada pasien ini yang merupakan faktor predisposisi terjadinya abses serebri multipel ? 2. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang dan imaging. Uji resistensi dan kultur sebaiknya dilakukan untuk mendapatkan antibiotik yang sesuai Universitas Sumatera Utara . Bagaimana penatalaksanaan yang tepat pada kasus ini ? VI. 2. SARAN 1. Penatalaksanaan Abses serebri multipel pada kasus ini dengan terapi konservatif VII. pemeriksaan fisik.

2004 8. P. Available from : http://www. Brain Abcess.453-516 11. Edisi Keempat. editor. Ropper AH. Bernardini GL. Adam RD. Wardlaw JM. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins . Chen SY. 7th edition. Manson Publishing. 1st edition. 16 : 143-150 Universitas Sumatera Utara . Immunopathogenesis of Brain Abcess.com/MED/topic. In : Brust JC. 1995. Victor M. In : Scheld WM.408- 411 13. Available from : http://www. Cerebral and Spinal Computerized Tomography. M Wolfgang. Available From : http://www.htm 2. Thomas LE. Rao KCVG. Staurou I.P. Merrit’s Neurology. Lee SH. Infectious Disease.medscape.com/radio/topic.1989 14.128-133 5. Ringel K.emedicine. Loh TW. 2008 16. Whitely RJ. W Fabiola. Wispelwey B. Bacterial. Abcess. Wilson LM. Clinical Neurology. Pfister HW. 2000. Principles of Neurology. 3rd ed. Sze G.91. Focal Infections. Current Diagnosis and Treatment. Germany : Schering AG .com/article/781021-overview 6. Chen YW. Basic Neurology. Marra CM. Rohkamm R.emedicine. In : Lee SH. Kluge W. Brain. 1999. 2004. Wang LS. Kielian T. Hal. 2007. Su CF. editors. Brook I. Brain Abcess. P. 2000 3. New York : McGraw-Hill . Cranial MRI and CT. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Lombardo MC. Castillo M. Infections of The Central Nervous System. 4th ed.P. Gilroy J. Grumme T. 2007. 2008. New York : Mc-Graw Hill . Diffusion-Weighted Imaging in the Assesment of Brain Abcess Therapy. Thurnher M. 2004. Koppel BS. Hankey GJ. Kastenbauer S. Scheld WM. New York : McGraw-Hill . editor.emedicine. Lange S. Philadelphia : Lippicott Williams & Wilkins . Eisenhuber E. Tsu Chi Med J 2004 .com-content/1/1/16 9. Available From : http://www. 2000 4.jneuroinflammation. Advantages of Stereotactic Aspiration on Surgical Management of Pyrogenic Brain Abcess. Fungal & Parasitic Infections of The Nervous System. In : Rowland LP. AJNR Am JNeuroradiol 25 : 1310-1317 15. Zumelzu C. editors. 479-501 7. 2008. 2nd ed. Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain pada Sistem Saraf.htm 10.M. New York : McGraw-Hill . 3rd edition. Brain Abscess. Jakarta : EGC . Color Atlas of Neurology. DAFTAR PUSTAKA 1. Zimmerman RA. Dalam : Price SA. 10th edition. Knosp E. 1006-1007 12. 2nd edition. editors. Nadalo LA. New York : Thieme .

H.Adam Malik Medan (29 Agustus 2008) Universitas Sumatera Utara . Rantau Prapat (13 Agustus 2008) Foto Thorax Head CT-scan RS.LAMPIRAN Head CT-scan RS.