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UNIVERSIDAD SAN

JUAN BAUTISTA

Curso : Lengua
Ciclo : 1
Tema : Enfermedad Cardiovascular
Profesora : Mg. Isabella Martinez
Alumnos :
Alejandro Landauro R

Año :

2018
1

DEDICATORIA

A mis Hijos por su
compañía que le dan sentido a mi
vida en ésta etapa formativa.

2

Introducción

Las enfermedades silenciosas de los últimos tiempos, son las que

presentan la mas alta tasa de mortalidad; entre ellas la diabetes, la hipertensión,

el infarto de miocardio, todas ellas son secuencias programadas, unas tras otras,

acabando en un desenlace fatal.

Actualmente ya se conocen los mecanismos tanto fisiológicos como

patológicos en nuestro cuerpo, y contamos con recursos que pueden evitar la

enfermedad o prolongar el desenlace fatal, aún con una buena calidad de vida.

La causa de toda esta cadena de males está enraizada en la vida

industrial, sedentaria, estresante de cada día, donde lo que comemos ya no nos

beneficia, por el contrario, nos daña, pero cada día se consumen toneladas de

estos venenos que aunque apetitosos, perjudican mucho nuestra salud.

A continuación detallaré la anatomía y Fisiopatología de estas

enfermedades para luego indicar como diagnosticarlas a tiempo para y tratarlas.

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INDICE

CAPITULO I 5

I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

1 Aspecto general de nefrona

2. Macula Densa.-

3. Sistema Renina – Angiotensina

4. Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle

5 Descripción de enzimas

6. Función del Sistema Renina Angiotensina II.- Existen dos
efectos:

CAPITULO II 12

II. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN
1 Marcapasos y conducción
2 Propiedades electrofisiológicas del Corazón

CAPITULO III 17

III. FISIOPATOLOGIAS

1. Fisiopatología Vascular específica
1.2 Pasos de patología:
2. SINDROME HIPERTENSIVO

CAPITULO IV. 28

IV. Diagnostico

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vasos rectos venosos vena interlobular. arteriola eferente. para luego identificar posibles anomalías y corrección según patología subyacente. afecta directa o indirectamente la excreción neta del agua y sodio con sus fatales consecuencias. Frente a ello. ocurre en un orden desde el hilio (arteria renal). arteria interlobular. cualquier alteración en el algunos de los sistema cardiovascular. vena segmentaria y vena renal principal. Comenzaremos con el Sistema renal. arteria interlobulillar. y detallaremos primero su anatomía. vasos rectos. de tal manera el resultado neto de este equilibrio modifica la cantidad y calidad de la sangre en nuestro organismo. luego su fisiología como sus mecanismos de control. arteriola aferente. por ejemplo continua el túbulo proximal. en la cual 5 . CAPITULO I I. renal o hepático. ya que aquí existen mecanismos indispensables para el control de la excreción neta de sodio y agua. arteria arciforme. insuficiencia renal. confluye con vena arciforme. corteza peritubular. 7% del consumo total de Oxigeno (no proporcional al tamaño pequeño de este órgano pues es el 0. la cual se irá ramificando y reduciendo el diámetro teniendo este orden: Hilio.5% del peso del cuerpo). ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL La excreción de Sodio y Agua se encuentra finamente regulado por muchos sistemas de control en cuanto a lo que ingerimos contrastado con lo que excretamos. corteza medular. su capacidad de filtrar la sangre es de aproximadamente 120 ml por minuto. 1 Aspecto general de nefrona Al ubicarnos entre la arteriola aferente el glomérulo y la arteria eferente siendo este la unidad funcional del riñón. hipertensión. síndrome nefrótico. El riego sanguíneo al riñón. El 99% de reabsorción se realiza luego de la filtración por el glomérulo en distintas partes que siguen. siendo reabsorbido el 99% con mucho consumo de energía. cirrosis. glomérulo. como insuficiencia cardiaca.

- Existe un mecanismo Feedback de retroalimentación. es decir según la orina este concentrada o diluida. conector inicial. cortical.aquí se realiza el 65% de agua Sodio y Agua. Continuando el asa de Henle ascendente. continuando este tubo tenemos el túbulo contorneado distal y túbulo colector. papilar y de beillini. esta llega a la macula densa que es una porción de células cilíndricas especializadas del asa de Henle (células yuxtaglomerulares) que cruza con la arteriola eferente. la cual esta le genera un informe (por así decirlo). aquí se produce la concentración de este mineral en el intersticio para controlar la excreción diluida o concentrada según requiera el organismo. pero aunque es menor la cantidad. (que gracias al asa ascendente gruesa por una reabsorción activa de cloruro de sodio acumula gran porcentaje de este mineral) pueden regular una mayor excresión de minerales con poca agua (orina concentrada) o una mayor excreción de agua con pocos minerales (orina diluida). en la arteriola aferente y eferente. en la cual si es una orina con poco cloruro de sodio por medio de un control en la presión de tasa de filtración glomerular. luego colector intercolector. ascendente delgado y ascendente grueso solo el 25% de cloruro de Sodio. (cada zona del túbulo se diferencia tanto estructuralmente como funcionalmente) en la cual aquí ocurre reabsoción de cloruro de sodio mediante transporte activo e impermeabilidad al agua. el asa de Henle descendente grueso descendente delgado. 6 . ajustando o dilatando el calibre del vaso aferente o eferente según corresponda. medular externo. y gracias a este conjunto de tubulos colectores que al pasar por el insterticio medular hipertónico. Macula Densa. medular interno. 2. esta segrega renina. con las funciones importantes para la hormona antidiurética que segrega el hipotálamo la ADH para excretar una orina concentrada (reabsorbiendo mas líquidos) en el caso que se pierden mas líquidos de los que se ganan. sin embargo en las porciones que siguen. tenemos el túbulo contorneado distal. Pasamos al conjunto de túbulos colectores.

En 1970 descubrieron la inhibición de la síntesis de angiotensina II in vitro y en vivo.Comentamos anteriormente un mecanismo feedback que ocurre a nivel del asa de Henle ascendente conjuntamente con la arteriola eferente y aferente. luego al tiempo descubrieron la inihibición de la síntesis de la ACE. según la cantidad de sodio en el contenido filtrado.3. y que luego por medio de otra enzima (ACE) esta angiotensina I se convertirá en angiotensina II. Historia. en la cual un grupo de células yuxtaglomerulares de esta porción. secreta en granulos renina desde su sustrato una globulina a2 secretada por el hígado inicialmente pasa a ser una proprohormona de 406 aminoacidos que luego pasa a ser prerenina y al final la propia renina con 340 aminoacidos y un tiempo de semivida de 15 minutos.. la cual se describe esta como una enzima capaz de convertir una proteína plasmática llamada angiotensinogeno a angiotensina I. Fisiologia. y esta escindida por la ACE en angiotensina II de 8 aminoacidos con afinidad por receptores de 7 helices (conformación proteínica) 7 . dejándola con 10 aminoacidos convirtiéndose así en angiotensina I. ya en 1982 se conocía el acido imidazol 5 acetico (Lozartan) que actua en la inhibición de la vasoconstricción por la angiotensina II. esta convierte el angiotensinogeno que es una proteína plasmática de 14 aminoacidos escindiendola en el carbona 11. (por modificar tejido u otros factores). nefropatía diabética e infarto de miocardio. por lo cual un desbalance de este sistema puede terminar en insuficiencia cardiaca. (Enzima convertidora de angiotensina II).Se descubre la renina en riñones posmorten.. este ultimo interacciona regulando fisiológicamente el equilibrio positivo del Sodio conjuntamente con la aldosterona como analizamos mas adelante. Sistema Renina – Angiotensina Mencionaremos a continuación un sistema que participa en la regulación de la presión arterial y otros efectos importantes hemodinámicos.

La Enzima convertidora de Angiotensina II (ACE). noradrenergico y también facilita la natriuresis por presión. con una 14% de carbohidratos (350. aquí. y este aumenta en los siguientes casos: en la inflamación. 5 Descripción de enzimas Angiotensinogeno. Control de secreción La secreción de esta enzima esta regulada básicamente por 3 vias o mecanismos: intrarrenales. inhibe la síntesis de esta. sintetizado y secretado por el hígado. Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle Se conocen 2 subtipos de mecanismos de retroalimentación es decir una regulación en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares. de tal manera a mas concentración en plasma mayor presión arterial habrá. 4.La via de los baro receptores intrarrenales.Es una glucoproteína globular de 452 aminoacidos con peso molecular aproximado de 55. La cantidad de este elemento influye la afinidad.000 a 60. la cual en su epitelio hay receptores tipo AT1 la cual ante la señal de la propia renina (como ligando). con dos dominios homólogos c/u con un sitio de unión al zinc 8 .. Sistema nervioso central y Noradrenergico.N.Es una proteína de 1227 Aminoácidos.000 a 500. ante poca tensión aumenta la síntesis de COX 2. por interacción con el receptor AT1.. como explicamos anteriormente un sensor que se activa según lo que contiene el asa de Henle ascendente en poca o mucha reabsorción de cloruro de sodio. se estimula la síntesis de prostaglandinas por medio de la enzima COX 2 y si fuera a largo plazo por incremento de la sintaza del oxido nítrico n.La via de la macula densa.000. cuando hay elevada insulina en la sangre.000 conjugados de glucoproteínas.A. y el otro subtipo de mecanismo es en el asa larga. siendo estas dos enzimas las favorecedoras del aumento de prostaglandinas aumentando los receptores en la células yuxtaglomerulares Via SNC. aumentará la Presión arterial por medio de baroreceptores inihibiendo al S. es decir mecano receptores en la arteriola aferente por estiramiento.. Via intrarenal.. Si hay poco consumo de Sodio en la dieta a corto plazo. logrando reducir la reabsorción de minerales en el túbulo proximal. una se realiza en el asa corta.

). Aumenta la resistencia periférica vascular y lo logra a través del aumento de secreción noradrenergica (lo estimula) y aumento de las concentración de calcio intramuscular de la vasculatura. Presora Lenta. En endotelio vascular existen receptores AT1 con afinidad por la angiotensina II.Desdobla Dipeptidos. 3. Esta enzima es semejante a la cininasa II que antagoniza los efectos de la bradicinina y otros vasodilatadores. Y siempre el carboxilo terminal esta en la última posición de AA y nunca en la penúltima posición hay un AA prolina. Gen de la ACE. Altera la morfología vascular con hipertrofia de esta. pero es liberada por una secretasa – proteasa y una vez en circulación efectúa su trabajo.esta tiene 3 efectos que a largo plazo son muy perjudiciales. 2. estenosis coronaria.. metabotrópicos.Existen dos efectos: Presora rápida.. Aumenta el anión peróxido a la vez aumenta la secreción de endotelina I.. 1 Lleva a la derecha la curva excreción / natriuresis. 6.40 veces mas potente que la noradrenalina en sangre (suficiente 0. cardiopatía isquémica. y por ultimo.¿Cómo lo hace?.. por el contrario se activa el vago y desarticula al noradrenergico.y otro sitio catalítico y 17 de estos aminoácidos son hidrófobos. sin embargo a esta le responde una fisiológica acción: ya que baja la Presión Arterial. Inactiva se encuentra anclado en la membrana del endotelio. Acción. aquí observamos 4 pasos para que aumente la resistencia periférica vascular: 1. es decir acoplados a proteína 9 .03 ng. con merma de la función renal.. inmediatamente lo perciben los baroreceptores y el Sistema nervioso autónomo intensifica su secreación de noradrenalina. de 170.posee en la posición 16 un intrón y defectos en delección esta relacionada a Hipertrofia ventricular.000 KD aprox. Función del Sistema Renina Angiotensina II.. todas estas congénitas que siempre aumentan la concentración de bradicinina en plasma. En cambio si hubiera hipotensión. Mecanismo.

con mayor efecto en arteriolas que en vénulas (es decir vasoconstricción arteriolar).- Los cambios son 3: polifacéticos y dependen de la dosis de angiotensina II. Cambios específicos en la Función Renal. y Pulmones. El efecto en el S. A mayor dosis aumenta la expresión del transportador Sodio Cloro Potasio Luminal. Musculo. preferentemente en el área postrema. se da a través de la Arteria vertebral. en la cual aquí por no haber barrera hematoencefalica. aumenta la descarga de NA en los axones nerviosos que inervan la vasculatura. (AT1 en Arteria coronaria disminuye el flujo sanguíneo) 3. esto gracias a la mayor expresión del transportador simporte Sodio – glucosa.N. con un aumento neto de la tasa de reabsorción del sodio. En la zona glomerular de la corteza suprarrenal mediante el receptor AT1 se aumenta la secreción de ALDOSTERONA. Estos receptores se encuentran en mayor cantidad en el orden siguiente de mayor a menor: Riñon (aquí se da le mayor efecto). que al percibir la angiotensina II por los mecanismos antes indicados. 4. por ejemplo: A. En la glándula suprarrenal. a pocas dosis ocurre un aumento tanto en la reabsorción del sodio y bicarbonato como en la excreción del hidrogeno. también existen receptores AT1. recibe la angiotensina II que asciende al cerebro. Gq – PLC. debido a la presencia de angiotensina II. órgano subcortical. C. Cerebro. órgano vasculoso de la lámina terminal.IP3 – Ca++. 2. mineralocorticoide que aumenta aún más la tasa de 10 . En los ganglios del SNA Noradrenergicos.C. y aumenta la secreción de VASOPRESINA. específicamente en las células cromafines se encuentran los receptores AT1 que aumentan la secreción de catecolaminas a la sangre circulante. B.

reabsorción del Na+ (aunque esta también aumenta en la hiponatriemia e hipopotasiemia) 11 .

esta sangre ingresa al pulmón para ser oxigenada. la cual pasa por medio de la válvula aórtica a la Arteria Aorta para repartirlo a todo el cuerpo. que al contraerse y abrirse la válvula pulmonar. pero sólo un 20% lo alimenta la circunfleja. De líquido que rodea al corazón por dentro y exteriormente una capa parietal fibrosa que rodea al corazón por fuera. en la cual posee dos capas una visceral que es una capa serosa con 40 a 50 ml. y otra rama marginal agua que llevará aporte sanguíneo al ventrículo derecho. Circulación Sanguínea intrínseca al corazón. pues pasa casi directo a ventrículo) hacia el ventricula. Saco Pericardico. desde aquí por medio de la válvula tricúspide (aunque es poco lo que por contracción bombea.Sostenido al Mediastino por grandes vasos que salen e ingresan al corazón. este se formó como una invaginación en globo semilleno de aire. que ingresa a la auricula izquierda y por medio de la válvula mitral pasa al ventrículo izquierdo. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN El circuito de la sangre que llega y sale del corazón se da de la siguiente manera.. la primera se ramifica en. 12 . se ramifica las arterios coronarias izquierda y derecha. Las venas Cava Superior e inferior desembocan en la auricula Derecha del corazón sangre desoxigenada. Arteria descendente izquierda Anterior (esta se devide a ka vez eb rama marginal y rama septal) y Arteria circunfleja izquierda que ramificándose primero en una que rodea el corazón a la altura del nodo AV para aportar sangre por medio de la rama marginal obtusa al ventrículo izquierdo. La parte posterior e inferior del ventrículo derecho esta irrigada en un 80% por la arteria principal coronaria derecha.. La arteria coronaria derecha pasa por el surco AV derecho llega a confluir a la rama marginal aguda y esta al ventrículo derecho. lo cual.Desde la Aorta dorsal. CAPITULO II II. la cual llegan de retorno al corazón a través de 4 venas pulmonares sangre oxigenada.

pero también. siendo su potencial en reposo de -85 mV la cual esta si en su fase 0 se activa por la apertura de canales rápidos de entrada al Sodio activadas por voltaje. por consiguiente para tratar estas se aplican los bloqueadores de canales ionicos (cada fármaco tiene especificidad por uno u otros canales) o modificadores del sistema nervioso autónomo. unas nodulares y otras no nodulares. Para mayor precisión en este concepto pondremos como ejemplo el potencial en reposo del miocardio con respecto al ion potasio externamente a la 13 . Marcapasos y conducción Contamos en el corazón con 2 tipos de células. en cambio las células no nodulares con función de conducción. o altibajos del sistema nervioso autónomo ó cicatrices propias posteriores a infartos previos causando arritmias. la cual se pueden alterar estos por isquemia aguda. 1. debido a avances en la ciencia médica ya se están conociendo los mecanismos de arritmias. paradójicamente estos mismos fármacos provocan arritmias. Hoy. en un corazón normal ocurren tanto despolarizaciones y repolarizaciones (latido) en 70 veces por minuto en la cual existe un orden tanto cronológico como estructural para que se de así. Propiedades electrofisiológicas del Corazón Hoy sabemos que múltiples corrientes de iones interfieren en cada potencial de acción y se puede individualmente modificar estas corrientes (aumentar o reducir) a la vez se modifica la contractilidad y al sistema nervioso autónomo. Aproximadamente. para eso tenemos que analizar cada caso particular para evitar estos efectos secundarios. es decir automaticidad rítmica con particularidad de presentar un potencial en reposo de -65 Mv y su activación es por la apertura de canales activados por voltaje de entrada lenta de calcio (canales L) y canales de potasio tardia. en algunos casos se han creado fármacos que pueden prevenirlos. teniendo como función las primeras de marcapaso. en otros eliminarlas. dependiendo la duración de cada latido por los canales ionicos de cada miocito. 2.

y así ocurre una dinámica constante.) el potencial en reposo se encuentra en + 65 mv aproximadamente. y esta electronegatividad externa cierra los canales externos de Sodio (no entra este ion) e internamente abre los canales de potasio (sale este ion).esta es la despolarización y se da por la apertura de los canales rápidos de sodio activados por voltaje permitiendo la entrada de sodio. produciendo QT largo congénito. sin embargo en patologías genéticas. esta es la etapa de repolarización y en estado basal.. (los canales de potasio de salida están abiertos pero es mínimo su efecto). a esta altura existe otro nódulo el auriculoventricular que comunica a este fascículo para luego llegar al fascículo de purkinge llegando a conducir todo este potencial a lo largo de los dos ventrículos. un cambio en las estructuras de estos canales hacen que se mantengan cerrados estos. Para comprender mejor la fisiología eléctrica del corazón en la que involucra dos tipos de tejidos. 14 . por la que automáticamente por el gradiente mayor externo ingresa a la célula despolarizándola (en el caso de células no nodulares no hay automatismo.célula es de – 90 mv es decir que hay mayor cantidad de iones potasio adentro que afuera. siendo este los nódulos sinoauricular ubicado en la aurícula derecha por encima del ingreso de la vena cava ascendente que inicia el impulso eléctrico que recorrerá todo el corazón pasando por la fascículo de haz que interconecta la auricula y el ventrículo teniendo como propiedad enlentecer la conducción para ritmicidad organizada (en primer lugar la contracción auricular y en segundo lugar la contracción ventricular). Para mejor comprensión se han dividido por fases el inicio y termino de una contracción: Fase 0. al interior de la célula hay menor cantidad de Sodio. Al llegar a + 65 mv internamente (recordemos que intermente era +14 mv) se cierran estos canales y no se pueden abrir durante la fase 1 2 y 3. en la que manifiesta una repolarización prolongada. algún evento que lleva a +60 mv inicia la apertura de canales de sodio) en cambio en las células no nodulares (musculo auricular etc. externamente a las células nodulares + 45 mv es decir. mientras que en cuanto al ion sodio es al revés. uno de conducción y otro de automatismo.

es otro importante mineral pues esta comprometido con la contracción. y el retículo endoplasmatico que es sensible a este suelta la reserva interna al citosol.aquí se encuentran en umbral para siguiente fase 0. uniéndose el calcio a la calmodulina y esta a la caena ligera de miosina dependiente de ATP.Por la citoarquitectura de las células tanto nodales como no nodales. y por la conformación de las proteínas estructuralmente hablando (hay 15 ... la activa al aumentar la concentración dentro de la celula cardiaca. pero una vez que ingresa abruptamente. Si comentamos del calcio. es decir. Hemostasia Intracelular. El calcio ingresa luego del potencial de membrana (despolarización) de dos maneras: se abren canales lentos T y rápidos L en la membrana activados por voltaje.esta se le llama la repolarización temprana y se aquí se cierran los canales de sodio activados por voltaje y aperturan los de canales de potasio tempranos Kito activados por voltaje. Propagación e impulso. en la membrana existe una bomba Na/K en la cual con energía expulsa 3 moléculas de Sodio e ingresa 2 de potasio y a esto se le llama “repolarización”.. La contracción termina cuando una bomba acoplada a la entrada de Na/Ca++ con esta fuerza expulsa el calcio ingresado y así se da un circuito de contracción – relajación.El Sodio por gradiente de concentración mayor externamente a las células optiene lo que se llama “potencial del acción”. produciendo lo que se llama “contracción muscular”. Fase 1. mencionamos anteriormente que varian en sus potenciales de acción según la función que realizan estas: por ejemplo el nodo SA automáticamente disparan una propagación que impulsa este inicio en las aurículas. Fase 2. aquí se abren los canales de potasio Fase 4.. es un mantenimiento en el tiempo de la despolarización por la apertura de canales de calcio tipo L activados por voltaje Fase 3 tambien llamada repolarización..o también llamada de meseta.

16 .mayor células unidas en vértice largas que células cortas unidas transversales) esta propiedad le da una propagación ANISOTROPA (unidireccional).

. Este fenómeno ocurre desde la niñez y depende de factores tanto genéticos como ambientales siendo estos últimos los cambiantes aún de los primeros.. que al fusionarse con calcio estas se calcifican.INFILTRACIÓN SUBENDOTELIAL DE LIPIDOS. ante una respuesta fisiológica por agresión de estas placas se activan los factores de coagulación.- Observando postmorten se presentan visiblemente alrededor de 20 estrías grasas en la Aorta. y 20% por accidentes cerebrovasculares debido a trombosis. Fisiopatología Vascular específica La Aterosclerosis en arterias de gran y mediano calibre se presentan con mayor porcentaje en Paises industrializados.la aterosclerosis son un engrosamiento de la capa fibrosa del músculo liso vascular. así como también placas de lípidos adheridas al endotelio vascular. rompen y al encontrarse en alguna simple insuficiencia vascular.UU. en las cuales su dieta esta desbalanceada en cuanto a lípidos y con esto el colesterol aumentado da como resultado un engrosamiento anormal de los vasos que pasaremos a explicar más adelante. ocasionando trombos que obstruyen y dan paso a las patologías antes mencionadas causante de gran porcentaje de muertes en países como el nuestro también. CAPITULO III III FISIOPATOLOGIAS 1.2 Pasos de patología: Paso 1. del 50%. o en el propio circuito renal o ante una aneurisma que no ocasionaba mayores problemas. Definición. alrededor de 30 en las coronarias y entre 30 y 40 en las arterias del cerebrales causadas por migración de macrófagos de la capa muscular convertidas en células espumosas en el endotelio (activadas) que se encargan de 17 . con una tasa de mortalidad general en EE. 1.

aumentará la Presión arterial por medio de baroreceptores inhibiendo al S. la cantidad de este LDL atrayendo tanto a macrófagos como también proteína C y anticuerpos naturales produciendo una inflamación llamada ATEROGENESIS.A. inhibe la síntesis de esta. noradrenergico y también facilita la natriuresis por presión. disminuyen el NO (produce vasoconstricción). recolectar todo el LDL oxidado o alterado que se arrastra en el endotelio. las células del musculo liso (fibroblastos) salen a la superficie aportando colágeno y proteínas de matriz.APORTE DE SUSTRATOS.N. por interacción con el receptor AT1. y el otro subtipo de mecanismo es en el asa larga. indispensables para las células espumosas y regresan a la capa muscular Paso 3.- Los LDL al atraer citosinas proinflamatorias. logrando reducir la reabsorción de minerales en el túbulo proximal. 18 .. Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle Se conocen 2 subtipos de mecanismos de retroalimentación es decir una regulación en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares.. Paso 2. la cual en su epitelio hay receptores tipo AT1 la cual ante la señal de la propia renina (como ligando). siendo la causante principal. una se realiza en el asa corta. atrayendo al tercer grupo de actuantes: Neutrófilos. aquí. Células T y Monocitos. logrando atraer a un segundo participante de este proceso.NECROSIS Los macrófagos se intoxican con estos lípidos(LDL) y necrosan (cristalizan el colesterol y aceleran su apoptosis).

Aparece secundariamente a la afección de algunos órganos como ser: . fístulas arteriovenosas Hipertensión arterial diastólica. Por aumento del volumen sistólico como en insuficiencia Aórtica. como afecciones renales. SINDROME HIPERTENSIVO Se denomina de esta manera cuando las cifras de tensión arterial suben por encima de los limites considerados normales. cardiovasculares o end9ocrinas principalmente. La tensión diastólica elevada se produce por aumento de la resistencia vascular arteriolar que origina un aumento del trabajo cardiaco. píelo nefritis crónica. Esclerosis y rigidez aórtica.2.Afecciones vasculares como la hipertensión de origen renovascular por obstrucción arterial de una de las renales o de sus ramas. etc. riñón poliquistico.Afección renal unilateral como píelo nefritis.completo. el síndrome de Cushing y e hiperaldosteronismo primario . . subaguda y crónica. además pueden distinguirse la hipertensión sistólica y diastólica según predomine en su alza la presión sistólica o diastólica respectivamente. coartación de la aorta 19 . Hipertensión arterial Secundaria. además de lesionar la intima de las arteriolas con el tiempo. bloqueo A-V. SEGÚN SU ETIOLOGÍA PUEDE SER: Hipertensión esencial. es el tipo mas común y aparece en la tercera edad 2. La elevación exclusiva de la tensión sistólica se puede producir por: 1. Cuando no se encuentra afectación de los órganos que pueden producir secundariamente hipertensión. hidronefrosis o bilateral como glomérulo nefritis aguda. Hipertensión arterial sistólica.Afecciones endocrinas como el feocromocitoma.

Es de igual incidencia en ambos sexos Herencia. síndrome de hipertensión endocraneana . bebedores y de vida sedentaria Síntomas: No provoca síntomas al inicio suele ser descubierta en exámenes médicos rutinarios. Presión diastólica permanentemente aumentada por encima de 130 Mm. Permite una sobreviva de varios años Hipertensión arterial maligna.Toxemia gravidica SEGÚN SU EVOLUCION. Hábitos. Generalmente se instala sobre una hipertensión esencial o secundaria por factores que se desconocen. Es mas frecuente cuando uno o ambos de los padres son hipertensos. . Hg.Cefaleas de localización frontal u occipital de presentación matutina tienden a desaparecer paulatinamente. Edema de papila 3. Ocasiona la muerte en un lapso relativamente corto de mas o menos un año. sin embargo a veces da: . Esta forma tiene una triada sintomática constituida por: 1. 2.Afecciones del sistema nervioso como la Hemorragia cerebral. 20 . Aparece generalmente a partir de la edad media Sexo. Insuficiencia renal rápidamente progresiva SEGÚN EL VALOR DE LAS CIFRAS TENSIONALES: Presión arterial Presión sistólica Presión diastólica Óptima Menor a 120 Menor a 80 Normal Menor a 130 Menor a 85 Normal-alta 130-139 85-89 Subgrupo “limítrofe” 140-149 90-94 Grado 1 ligera 140-159 90-99 Grado 2 moderada 160-179 100-109 Grado 3 severa Mayor o igual a 180 Mayor o igual a 100 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL Edad. Más común en los grandes comilones. Hipertensión arterial benigna.

con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide 21 .Fondo de ojo revela esclerosis de los vasos y compresión arteriovenosa. disnea de esfuerzo. EKG: Signos de sobrecarga aurículo ventricular izquierda RX: Normal o revelar una aorta dilatada. . endotelina.Choque de la punta puede estar desplazado abajo y afuera. estando esta ultima mas elevada en los casos graves. arritmias. . factor relajante del endotelio).Aumento de la presión arterial sistólica y diastolita.Signos de insuficiencia cardiaca cuando esta se desencadena por la hipertensión arterial.Segundo ruido aumentado en foco aórtico. con lo cual se genera un estado de hipovolemia. o riñón. En muchos individuos la primera manifestación clínica es la aparición de un evento agudo: la crisis hipertensiva.Mareos. que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en la génesis de enfermedad cardiovascular. ventrículo izquierdo dilatado Crisis Hiperetensiva. puede ser vigoroso por hipertrofia ventricular Izq. en los crónicos arterias en “hilo de cobre” . insuficiencia cardiaca. noradrenalina) y el descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas quininas. insuficiencia renal y enfermedad cerebro vascular. palpitaciones. 25 Signos: . angina de pecho o insuficiencia cardiaca. Se define como crisis hipertensiva la elevación de la presión arterial sistémica que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo al comprometer órganos vitales: cerebro. FISIOPATOLOGIA En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II. corazón. asociado a soplo sistólico de eyección. . Lo anterior aumenta la natriuresis.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial. que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco. el depósito de fibrina y plaquetas. algunas veces en forma ambulatoria.arteriolar por daño directo de la pared vascular. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales. desencadenan un círculo vicioso de isquemia - vasoconstricción . Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapéutico la crisis hipertensiva se divide en: urgencia y emergencia hipertensiva. URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno. 22 . y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica. produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco. no hay edema pulmonar.daño endotelial. ni trastorno renal o neurológico. La lesión endotelial. que al no interrumpirse. es decir. así como la pérdida de la función autorreguladora.

con pérdida de esta capacidad de adaptación. la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como: 23 . lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. que se traduce en disminución del gasto cardiaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico. poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. sistema circulatorio y sistema neurohormonal. Las variaciones de la precarga. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de volumen) o deterioro de la contractilidad. Sin embargo. que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardiaca. 3. La disminución de la contractilidad. las sobrecargas de presión. el aumento de postcarga o la alteración del llene ventricular pueden llevar a IC. con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda. habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico. Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son las sobrecargas de volumen. Son los llamados mecanismos de adaptación. Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave deterioro de la función sistólica.

Este mecanismo es en general muy adecuado. pero se puede acompañar de 2 problemas: 1. con aumento del volumen de eyección y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. con aumento adicional del consumo de O2 miocárdico. Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". la cual puede aumentar la capacidad de generar presión por el ventrículo. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia miocárdica de tipo "concéntrica". Sobrecarga de Presión. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared 24 . El aumento excesivo de los diámetros ventriculares. 1. B) SOBRECARGA DE PRESIÓN. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA A) SOBRECARGA DE VOLUMEN. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta. con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico 2. El aumento de las presiones diastólicas. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastólico. con incremento de la tensión (o stress) de la pared. Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la hipertensión arterial. de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de años.

desde el inicio. por el engrosamiento de la pared (A = condición normal. Sin embargo. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de fibrosis intersticial. B = estado de sobrecarga de presión). el problema es un déficit de la capacidad contráctil del miocardio (difusa o localizada). La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistólica. lo que determina un aumento del volumen diastólico y sistólico ventricular. C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD. con volúmenes de eyección más bien pequeños. como consecuencia del engrosamiento miocárdico. lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. puede acompañarse de disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario. etc. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico. disminución de la presión diferencial aorto-ventricular. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil). Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo. donde hay un cierto grado de 25 . ventricular. con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular. la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con respecto de los capilares. En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de presión y de volumen. El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo.

es el mecanismo fisiopatológico primario. D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR En un grupo reducido de casos. como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución del volumen de eyección. sin que exista deterioro de la función sistólica. la disminución de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez . pero participa como un factor adicional en otras situaciones. 26 .hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades. e importantes incrementos de la tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas. La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la función cardiaca.

permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco. angiotensina . La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina.Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco. 27 . aldosterona.

grado II cuando solo al subir 1 piso siente lo mismo.“Sed de aire” es decir lo que normalmente es inconciente y automatico (nuestra respiración) de pronto se vuelve una sensación conciente de falta de aire. nos darán mayor precisión.. Pocas veces ocurre esta disnea en el día. edad temperatura del paciente.). diferencias contrastadas con la historia clínica. en las cuales en esa posición hay una mayor reabsorción en decúbito que en bipedestación y al congestionarse de líquidos aumenta las presiones tanto del retorno venoso como la salida al ventrículo izquierdo.. y por último. en el caso de estos últimos estos síntomas no han sido perenne antes. pues por una mayor diástole ocurre así. cotidianidad. estenosis mitral etc. Cualquiera de los dos tipos de disnea nos sugiere un EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO. entrenamiento). pues depende del peso. V. los causados por esfuerzos ya sean por ejercicio o emociones. es posible medir el tiempo de apnea voluntaria en grados. nunca son parecidos los síntomas o algo distinto los causaba antes.En una prueba ergonómica vigilada. grado III cuando realiza sus quehaceres. Disnea Cardiaca. 28 . I cuando se le somete voluntariamente al paciente subir varios pisos hasta que empieze a sentir disnea. Además. cuyas causas suelen ser: Crisis hipertensiva (por una mayor necesidad de fuerza de eyección) o infarto de miocardio (falla muscular) o taquiarritmias ventriculares (fibrosis auricular. también a cuantos metros al nivel del mar se encuentra este. cuando lo siente en reposo. en grado IV. y los que se dan en reposo que a su vez puede ser continuo o paroxístico. CAPITULO IV. Tipos de disnea: son 2. este último puede ser por lo general en las noches. Para diferenciarlo de un síntoma fisiológico normal de síntomas patológicos. Diagnostico Motivos de consulta: síntomas: Disnea. es decir múltiples factores que ocasionarían lo mismo teniendo en cuenta su rutina (estilo de vida.

sintiéndose mejor pero si se recuestan y su cabeza más abajo se sienten peor. no es muy mayor de edad y antes jamás sentía esta sensación (disnea) hay más probabilidades que sean positivos de algo patológico.el paciente prefiere estar en posición de sentado (aún cuando duerme) Ortodesoxia. Diagnostico: La ortopnea aparece cuando hay gran congestión de líquidos que pasan de vena cava a auricula derecha y de esta al pulmón. por ejemplo. o quizás empeoran los síntomas en decúbito supino que cuando se echa en prono.cuando el paciente en bipedestación no tiene una presión mayor de 10 mHg de Oxigeno Trepopnea.. ocasionalmente hay dolor en hipocondrio derecho. Evolución de patologías cardiovasculares La evolución de las patologías depende de cual sea la causa. Conozcamos algunas definiciones de términos empleados en el diagnostico: Platipnea. una persona que no tiene sobrepeso. pero avanza lenta la enfermedad (incluso años). pues es allí donde verdaderamente saltan datos que nos acercan a una buena presunción. Por ejemplo. Caso clínico: Paciente de 79 años tiene una ortopnea que aparece y desaparece. o tienen que sentarse para respirar mejor. nos basta con escuchar que el paciente necesita dormir con almohadas que levantan su tórax y su cabeza.Duerme sólo en decúbito lateral (esto no es diferencial pues puede ser falla del corazón como del pulmón).. ha subido 5 Kilos en 15 días (retención de líquidos es piernas). a diferencia de si la causa fuera una 29 . aparecen rápidamente los síntomas. Se presume una insuficiencia tricuspidea.. por ejemplo si la causa es una estenosis mitral. pero desaparece este síntoma cuando no hay retorno venoso (hinchazón de piernas y peso) que lo compensa. antes de realizar toda la prueba ergonómica vigilada.Es cuando el paciente se siente mejor echado que sentado Ortopnea.. Es vital las preguntas en la historia clínica.

entre 2 a 3 minutos luego del esfuerzo en reposo. en la cual la aparición de síntomas es lentísima por compensación de años. pero el avance es fatal (muerte súbita). que los datos más relevantes serán los que nos cuente el paciente (anamnesis). esta es siempre irradiado desde el centro hacia la extremidad.insuficiencia mitral. pues estos detalles como la: intensidad. y carácter. En el caso de una insuficiencia tricúspide también por compensación se alivia temporalmente la congestión temporal al precio de edema periférico.. en la apófisis xifoides. cabe mencionar. si además de ser variable. pasa este dolor.Se diagnostica buscando signos. Disnea Paroxistica. estaremos entonces ante una Hipertensión arterial o cardiopatía valvular aórtica. se da en: espalda. pues las vísceras no tienen nervios de indicación precisa (dolor referido).. provoca angustia. sin embargo. Hepatomegalia e hipertensión venosa. se presume una angina inestable o infarto Agudo de miocardio. el desenlace es inmediato fatal. estertores. el dolor puede tener varios lugares referentes. Características. Dolor Se describe como un dolor torácico causada por isquemia del miocardio y se manifiesta al esfuerzo y pasa cuando hay reposo. auscultando en los pulmones crepitación. epigastrio. o cardiopatía valvular aortica.Se da siempre por esfuerzo o por emoción. en la base del cuello. Localización. además de escuchar con estetoscopio 3 latidos (galope) presentándose una hipertensión venosa. Localización. es opresivo constrictivo. una causa de hipertensión a larga data. hay que observarlo con atención porque ante un infarto hay posible muerte súbita. 30 . aparece lento los síntomas. es decir no sólo un dolor en el brazo izquierdo. al igual que. propagación. supraclavicular. Intensidad. nos darán un buen acercamiento al diagnóstico correcto. pero el avance es inmediato catastrófico. es retroesternal (signo de la corbata).

además que se entera en noticia catastrófica (esfuerzo muscular mas emocional).. Este tipo de angina se subdivide además en. por hiperemia reaccional se activan prostaglandinas vasodilatadoras endógenas. o superiormente asciende hasta el maxilar. si camina rápido varias cuadras. Angina del despertar..de gran intensidad y en la mayoría de casos el dolor sobrepasa el brazo izquierdo y llega hasta los dedos anular y medio. así como también histamina y cininas por hipoxia celular que atenúan el dolor. Carácter.. es decir al asearse al levantarse. varia en su umbral. o metabólicas. y Angina del primer esfuerzo. aquí solicitamos una coronografía. o arteriografía de vasos del corazón aplicando al paciente un mineral (tulio 201 SESTAMIBI TC 99) para reconocerlo en vivo y observar las arterias o también se le hacen pruebas ergonómicas vigiladas.La llamada angina por esfuerzo. aquí cuando va realizar sus 31 . y depende de varios factores. es decir cuando lo manifiesta el paciente coge con toda su mano el pecho del dolor. pero en ayunas y hay baja temperatura. es difícil que se presente esta angina. pero va depender de la anamnesis. por ejemplo: camina lento una cuadra. en cambio. Para descartar que este dolor advierte un infarto de miocardio se realizan otras pruebas. más ecocardiogramas con apremio (intervenimos para que ocurra el dolor por stress físico o emocional) estas son las mejores formas para diagnosticar correctamente. pues el 30% de casos de angina terminan en muerte súbita. sabiendo que una de las principales causas (no todos) es por aterosclerosis. y se encuentra en alta temperatura aquí se presenta rápido el dolor. en que en el segundo caso. no lo hace señalando con el dedo índice. pero recién a digerido alimentos. luego durante el día ya no lo siente. en la cual sólo se da en el despertar.“DESGARRANTE”. Característica Clínica de la Angina Los tipos de Anginas: Angina de Henderberg. La diferencia de los dos casos antes mencionados se explica. Propagación.

Pulso arterial.000 años a. baja de oxígeno en práctica de algún deporte o hipoxemia. siendo las más graves causadas por falla ventricular aguda.. es decir es impredecible. Angina Variante o paradójica de Prinsmetal.. esto se explica fisiológicamente como causa un menor trabajo del músculo cardiaco ante una subida súbita de retorno venoso y aumento de volemia – edema. se le pasa caminando o sentándose. arritmias (taquicardia. emoción o frio ocurre un espasmo coronario normal o aterosclerótico que en según su etiología 9 de cada 10 son causados por angina primaria. En todos estos tipos de angina.Es semejante a la Angina de vaquez o reposo pero con la diferencia en que esta no es reproducible. todas estas causas nos dan una angina secundaria a insuficiencia coronaria relativa.. Aquí cabe mencionar que no debemos confundir con una angina por esfuerzo debido a una cama fría en invierno la cual por un escalofrío mas un reflejo del sistema nervioso simpático o alguna pesadilla tenida. bradicardia) bloqueos siendo estas últimas anginas inestables. su causa ya sea por esfuerzo. se estudiaba según los papiros de edelh. La mayoría de pacientes sólo se les analizan en la arteria radial pero según las circunstancias pueden analizarse las arterias femorales o carótidas o 32 .actividades siente el dolor y aumenta de intensidad pero al dejar de hacer el esfuerzo cesa el dolor. Exploración Puede ser amplia es decir chequear todas las arterias y venas del cuerpo.ya hace 3.En este caso el dolor solo aparece al recostarse y se suma una disnea y dolor al despertar. o limitarse a explorar el corazón en el torax. pero 1 de cada 10 mayormente en mujeres la causa es un mal hemodinámico por taquicardia. Angina en Decúbito o de Vaques. en realidad estamos ante el primer tipo de angina. o chequear alguna dinámica funcional anormal. esto apunta a Insuficiencia cardiaca pausisintomática.C. estrechez aórtica.

Como definición solo se percibe la tensión de la arteria. Regularidad. AFRATIFS que significa. medio e índice de la mano contralateral a la que analizamos. por segundo. Igualdad. pero si sentimos como la “traquea del pollo” pueden haber calcificaciones en la arteria local. sin embargo este recorrido desde la aorta hasta la arteria que analizamos (radial. rectilínea o blanda. pero si al presionar sentimos un cordón hay aterosclerosis (mas flexuosidad es decir un latido visible en la arteria es mas presuntivo) es normal en personas mayores de 70 años y en una prueba de presionar un poco más con el anular mas el índice a la vez.preauriculares (esta es más precisa tiene como valor normal 80mHg sistólico).) no es el flujo en sí mismo. Se toman con los 3 dedos anular. pero si aún se percibe pulso aún muy intenso (sensación de cuerda) se sospecha de aterosclerosis parietal. Anatomia. compresión extrínseca o caterización complicada. La ubicación de la toma del pulso en la arteria radial es entre el apófisis estiloide radial y el tendón de los flexores (llamada tabaquera anatómica) Si no encontramos pulso puede ser por: obstrucción patológica del corazón. Frecuencia. La aterosclerosis parietal. comprobamos que en el dedo medio. Forma. en la cual se pueden hacer maniobras como presionar con el anular para comprobar que este pulso no retorna desde otra arteria. no se sienten sus bordes. pues sólo en el momento del pulso las percibimos. femoral etc.. es decir en una zona mas superior (aortica etc.aquí se pueden observar 3 características: normalmente es lisa. 33 . mayor el volumen eyectado en aorta. se siente una cuerda fuerte a pesar de la oclusión de la luz. Tensión.) se presume porque a pesar de presionar con los dedos anular e índice. que la interpretamos según su intensidad en cantidad de volumen. es decir una comunicación anormal desde la aorta por una mayor presión ventricular sistólica. Anatomía. Amplitud. si no se percibe pulso es porque no hay mucho flujo sanguíneo y esto es normal. es decir más fuerte el pulso. Simetría. lo que se analiza se puede aprender en un anagrama. recorriendo de 7 a 10 mt.

pero las causas son distintas. es decir 300 disparos auriculares. estenosis aortica. ya que en los dos casos hay arritmias.Significa igualdad de tiempo entre los intervalos de cada pulsación.normal en adultos es ente 60 a 100 latidos por minuto en niños de 80 a 120 por minuto y en neonatos entre 100 y 150. y se presentan en la población con una prevalencia (caso de fibrilación auricular) del 0. si es que hay mayor frecuencia que la antes mencionada se denomina una taquicardia. la que es causada con un nodo sino 34 . miocardiopatía primaria primitiva. el 10% de las personas mayores de 70 años. en el caso de la primera. Cuando un paciente es arritmico (hay irregularidad). inicia rápidamente la automaticidad. como etiología especifica de este mal son la enfermedad de Wordf Writhe o hipertiroidismo y en la mayoría de casos se dan mas de 200 latidos por minuto Entre la fibrilación auricula y los focos ectópicos que causa extrasístoles ventriculares hay que realizar un diagnóstico diferencial. y 20% en personas mayores de 80 años. pero 150 latidos ventriculares. a la vez esta primera se subdivide en otra causa de fibrilación auricular.5 % de la población total. el tejido no nodular (es decir fibras miocárdicas) o un nodo ectópico en la auricula. por ejemplo una prueba diferencial para determinar que la causa de una arritmia es la fibrilación auricular o poliextrasistoles. Regularidad. se le somete al paciente a una prueba ergonómica vigilada en la que aumenta la irregularidad al someterse a esfuerzo. Definiendo la fibrilación auricular. que nos dice además de otros datos importantes con respecto a la contracción y función del corazón. por disminuir la refractariedad del nodo AV. tan acelerada que puede enviar 2 señales al ventrículo y por la lenta conducción del conducto de haz o nodulo AV solo pasa un señal al ventrículo. fibrilción auricular o Poliextrasistoles. esto se analiza muy bien en el electrocardiograma.. Frecuencia. que propiamente son patologías cuya etiología son. y estamos ante 2:1. esta puede ser debida a una taquicardia o bradicardia. hipertensión. y si es menor una bradicardia. enfermedad del nodulo sinusal o nodos ectópicos. por desorden metabólico o isquemia.. diríamos que en lugar que el nodo sinoauricular inicie como marcapaso. hipertiroidismo.

se comprueba en las 4 extremidades pero también en el signo del martillo de agua de Weber (toma el pulso con antebrazo levantado).. conducto arteriovenoso persistente.. o insuficiencia cardiaca por. ventanas aortopulmonares. Bloqueo Auriculoventricular de 2do grado. Magnus. y rara vez un pulso bigeminado disociado imcompleto. Bloqueo Sinoauricular. parvus.es decir se demora en llegar al pico máximo. cirrosis.Por mayor presión Arterial tenemos la siguiente clasificación de pulsos: Magnus. Parvus. anemia (menor del 25% de viscosidad sanguínea). en menores casos la causa puede ser. Su causa es por hipertensión sistólica alta y diastólica baja o en ejercicio... Parvus mas tardus.Se da en la mayoría de casos con insuficiencia valvular Aortica por un mayor reflujo a ventrículo izquierdo y por consecuencia una fuerte sístole. pulso saltón de corrigan. puede haber un taponamiento agudo en el corazón. Aleteo Auricular con bloqueo 3:2. estaríamos ante un nodo ectópico y este puede estar en el ventrículo. Cuando hallamos pulso bigeminado por una sístole ventricular (se da en el 1% de casos) el segundo estimulo proviene luego del marcapasos natural por las siguientes causas: Intoxicación Digitálica. para esto en la primera subdivisión obtenemos un pulso regular y ante ejercicio o stress sometido al paciente no disminuye la irregularidad.auricular sano y en otro caso patológico. fiebre. Cuando la causa de la arritmia es un nodo ectópico. aquí destaca como presunta “Estenosis valvular aortica grave” (menor de 1 cm2) 35 . pues es de menor amplitud. enfermedad de paget. Amplitud.. parvus mas tardus y parvus mas celer. y si la extrasístole nace de un nodo ectópico ventricular esta pausa es compensada. fístula arteriovenosa. en hipotensión. este se conoce si es auricular en el caso de una pauta no compensada. Pulso saltón de corrigan.Se da cuando baja la presión arterial.

. pues el nodo ectópico se encuentra en el ventrículo. en el hipotiroidismo. Taquifnea. hipertensión intracraneana e ictericia obstructiva. fisiológicamente se da en una fiebre aumentando 10 latidos por minutos de lo normal por cada grado centígrado que asciende la fiebre (a partir de la normal que es 37. deportistas vagotónicos. o insuficiencia cardiaca y enfermedades del pulmón crónicas Disociación Ventricular. por ejemplo aleteo auricular 2:1 se da con 150 latidos por minuto. ya sea por consumo de te. o hipertiroidismo en la cual los latidos son mayores de 150 por minuto. otro caso es cuando normalmente en sueño no desciende la frecuencia cardiaca. esta también responde a la estimulación vagal retornando gradualmente..aquí notamos unos pulsos mas acentuados que otros. Parvus mas celes.Al igual que taquifignea esta es temporal debida a: betabloqueantes.es una aceleración temporal de latidos por minuto. fármacos adrenérgicos. Latido ectópico extrasinusal es siempre menor de 150 latidos por minuto y baja a la estimulación vagal por: masaje carotideo. es continuo y desigual. cigarrillos. mate de coca. café.. compresión ocular y reflejo nauseoso Paroxística supraventricular no calma con estimulación vagal y su ritmo asciende a mayor de 160 latidos por minuto Paroxística sinusal.Es decir rápido ascenso y descenso. 36 .. pero al estimulo vagal asciende la taquiarritmia. Si se presente por causa de una hiperestimulación adrenérgica endógena por emoción (casos de mujeres) los latidos por minuto no ascienden entre 100 – 120 (raro 150). aquí se observa en la insuficiencia valvular mitral con reflujo auricular.Esta acelaración estacional según sus causas podemos observar.2). podemos estar ante una miocarditis reumática. esta se da por intoxicación digitalicas.. Taquicardia Auricular. Bradifignea. Taquicardia.

etc..Llamado así porque fisiológicamente en la Inspiración desciende la fuerza del pulso (no detectable humanamente por no cambio menor de10 mHg) y en la Expiración Asciende ¡y el paciente no esta en shock!. c. Si la causa es patología del nodo sinusal tenemos: Bradicardia sinusal siempre será con ritmo regular y ante ejercicio asciende la frecuencia cardiaca o con la aplicación de atropina. Este a su vez se divide en 3 clases: a.Aquí no hay signo de kussmaul hay colapso pero solo en vena cervicales.. Para estar seguro se puede colocar el tensiometro a 15 mHg en el brazo y se observa el descenso de la fuerza de cada pulso en la inspiración. Costoclavicular. es de menor relevancia pues al pasar el cuadro de afección respiratoria desaparece. o cardiomegalias.Se da en el síndrome de Aynesworth 37 . Sin embargo.) b.. Tensión.. se diferencias de otras bradicardias siempre con ritmo irregular tenemos. Igualdad.Se percibe como una sensación dura (mayor 180 mHg) o blanda (menor de 90 mHg) influenciada esta por la cantidad de flujo sanguíneo o por su elasticidad o rigidez.. enfermedad del nodo sinusal. y siempre hay disnea de causa respiratoria en el cuadro clínico o por tumores cardiotoráxicos. Mecánico.. si percibimos una atenuación del pulso en inspiración es porque estamos ante un real signo (cambio mayor a 20 mHg). Dinámico. paro sinoauricular. bloqueos sino auricular.. aquí se predice un síncope y al ejercicio no asciende la frecuencia cardiaca.Aquí existe real taponamiento cardiaco habiendo el signo de kussmaul (ingurgitación yugular visible en la inspiración) la causa de este fenómeno es colapso yugular porque en el ventrículo no hay distensión para normalmente recibir la sangre de la vena cava (puede haber constricción pericárdica.Entre pulso y pulso deberían ser parejo en la sensación y amplitud y existen los regulares y desiguales entre los cuales tenemos 3 clases: Paradójico. Este es de mayor prevalencia cuando hay problemas respiratorios.

mayormente se dan mas de 120 latidos por minuto y su causa es Insuficiencia Ventricular Izquierda. luego 2/3 son débiles.Esta en realidad de una taquipnea es decir la relación entre Frecuencia Cardiaca y frecuencia respiratoria es de 2 : 1 (2 F... son más nítidos en radial. el 1er ruido Sistólico y el 2do Ruido Diastólico.Este también es regular. en este caso retrocede el flujo por un grueso septum interventricular y nos indican miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis aortica subvalvular). Aquí se comprueba con tensiómetro en brazo y al desinflar manguito solo se oirá sólo el 1er ruido con la mitad de la frecuencia y de allí al seguir desinflando. por 1 F. ahora observaremos 3 tipos diferenciados según la forma: Biferiens. si difiriera en cuestión de tiempo habría posible aneurisma del cayado aórtico (distal a braquicefálico). Simetría.. Pseudoalternante. Iglesia de campaña.Ya observamos los pulsos ceres y tardus. Diacrónico. pero varía de amplitud entre los distintos pulsos es decir son DESIGUALES. se doblara la frecuencia.Fisiológico normal en situaciones de fiebre. 38 .Alternante. cabe mencionar que aquí se observa una pprueva de valsalva exagerada por inotrópicos.) Forma... su causa es por una mayor succión mesosistólica por un mayor gasto cardiaco con una mayor velocidad y esto nos indica una Insuficiencia valvular grave.muy nítido en la femoral y carótida. neumonía y gripe. según cual predomine observaremos distintas patologías (signos). su causa es una estenosis aortica valvular o mitral. hay una obstrucción arterial extracardiacas o intracardiacas. en la cual aquí es “saltón”. si no fuera así: en primer lugar si en un brazo es más fuerte el pulso que en todo el cuerpo.R.C..Si es normal se presentan con igual amplitud en las dos extremidades tanto en cabeza como en cuello. Tensión Arterial La presión arterial tenemos 2 importantes marcadores..también es nítido pero se diferencia que el primer es de inicio fuerte.

además de presentar mas fuerte la sístole en miembros inferiores que en miembros superiores (prueba de Hill) además de poder presentarse un pulso biferiens.Por ejemplo cuando predomina el sistólico. RECOMENDACIONES 39 . tambén un sonido universal en todo el torax junto con un soplo presistólico tipo Austin Flints.

y a continuación presentaré las que según varios científicos. Plátanos y aguacates Los plátanos. han verificado su uso. Se recomienda beber. 2: Las nueces Debes extraer la cáscara de cinco nueces y luego molerlas finamente. Al cumplirse el límite deberás tomar 2 cucharadas al día. los aguacates. en ayunas. Debe reposar durante la noche y después colar la infusión. mecanismo de acción y efecto como son: A. Recuerda que esta hortaliza tiene propiedades hipotensoras que benefician al corazón. Coloca el polvo en 1/2 vaso de agua y deja hervir durante 1 minuto. Este fruto seco contiene fósforo. 1. 40 . mezclarlas junto con 2 tazas de vino blanco y una cucharadita de miel y colocarlas dentro de una botella por 20 días. y otros alimentos ricos en potasio.Los remedios de medicina natural son excelentes para prevenir las enfermedades cardiovasculares. magnesio y vitaminas B que fortalecerá tu corazón A. pueden ayudar a proteger contra la calcificación vascular patogénica. Las cebollas Otro remedio consiste en cortar en trozos dos cebollas grandes. también conocida como endurecimiento de las arterias o ateroesclerosis. EE. según hallaron en 2018 científicos de la Universidad de Alabama en Birmingham (UAB).UU A.

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