You are on page 1of 9

BAB II

PEMBAHASAN

Definisi

Epilepsi merupakan kelainan serebral yang di tandai dengan faktor


predisposisi menetap untuk mengalami kejang selanjutnya dan terdapat
konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis dan sosial dari kondisi ini.
Epilepsi merupakan manisfestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi,
namun dengan gejala tunggal khas yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh
lepasnya muatan listrik neuron-neuron di otak secara berlebihan dan paroksismal.1
Epilepsi adalah salah satu gangguan susunan saraf pusat yang terjadi karena
pelepasan neuron pada korteks serebri yang mengakibatkan penuruan kesadaran,
perubahan fungsi motorik atau sensorik, perilaku emosional yang intermiten dan
stereotipik. Keadaan ini yang mempengaruhi timbulnya perubahan perilaku pada
penderita epilepsi. Pada perubahan perilaku selama dan sesudah kejang, gangguan
epileptogenik yang melibatkan fungsi sering berlanjut sampai pada periode
postictal dan interictal. Kerusakan fungsi kognitif secara umum mempengaruhi
perhatian, memori, kecepatan berpikir, dan bahasa sama seperti pada fungsi sosial
dan perilaku. Perubahan perilaku meliputi gangguan mood, depresi, ansietas, dan
psikosis. 2
Pada pasien epilepsi terjadi kehilangan kesadaran, hal ini disebabkan karena
instabilitas dari neuron-neuron pada korteks. Sebelum terjadinya serangan
epilepsi, terdapat gejala aura, yaitu penderita merasa pusing, merasa tidak enak
pada perut dan punggungnya dalam beberapa detik. Penderita menjadi bingung
dan merasakan getaran-getaran dingin, sehingga dia tidak dapat mempersiapkan
diri terhadap serangan kejang. Lalu penderita mengalami aura-stupor, yaitu rasa
seperti terbius dan tidak berdaya, serta merasakan kelumpuhan atau kekakuan
pada sebagian anggota badannya. 2

Etiologi
Hampir setengah dari keseluruhan kasus epilepsi bersifat idiopatik yang
tidak dapat diketemukan adanya suatu lesi organik di otak. Penyebab utama
terjadinya kejang dapat terjadi oleh karena adanya gangguan metabolik seperti
hipoglikemia, hipomagnesemmia, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Atau dapat juga oleh karena adanya riwayat trauma serebrovaskular, stroke,
penyakit demielinisasi. Epilepsi juga dapat terjadi karena adanya infeksi virus
pada wanita hamil, seperti sifilis, toksoplasma virus rubella, virus sitomegalo atau
herpes simplek, dapat menimbulkan epilepsi. Disamping itu adanya infeksi pada
susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis. Konsumsi alkohol atau narkoba
oleh wanita hamil dapat merusak otak janin sehingga dapat menyebabkan epilepsi.
Penggunaan konsumsi alkohol secara tiba-tiba pada seorang alkoholik;
penghentian secara tiba-tiba obat tertentu seperti obat anti epilepsi; keracunan
Karbon Monoksida (CO), timah atau air raksa; injeksi heroin atau kokain, dapat
pula menimbulkan epilepsi. 2

Terpaparnya seorang wanita hamil dengan sinar X atau sinar radioaktif


lainnya, terutama pada tiga bulan pertama kehamilan, dapat menyebabkan
kerusakan otak. Trauma yang menyebabkan cedera otak pada bayi selam proses
persalinan maupun trauma kepala yang dialami seseorang pada semua usia dapat
menimbulkan epilepsi. 2

Epidemiologi

Hingga 1% dari populasi umum menderita epilepsi aktif, dengan 20-50


pasien baru terdiagnosis per 10.000 per tahunnya. Perkiraan angka kematian
pertahun akibat epilepsi adalah 2 per 100.000 kematian dapat berhubungan
langsung dengan kejang atau jika terjadi cedera akibat kecelakaan atau trauma.
Data dari WHO menyebutkan bahwa dari banyak studi menunjukkan rata-rata
prevalensi epilepsi aktif 8,2 per 1000 penduduk, sedangkan angka insidensi
mencapai 50 per 100.000 penduduk. Meskipun di Indonesia belum ada data pasti
tentang prevalensi maupun insidensi, tapi sebagai suatu negara berkembang yang
berpenduduk berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah orang dengan epilepsi
yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan pengobatan berkisar 1,8
juta.1,2

2
Penilitian epidemiologi tentang insiden dan prevalensi terjadinya
psikopatologi diantara serangan kejang masih sedikit. Namun penilitian yang ada
memperlihatkan bahwa terdapat peningkatan prevalensi problem psikiatri di
antara pasine-pasien epilepsi dibandingkan pada pasien tanpa epilepsi.2

Klasifikasi

Kejang tonic klonik, serangan ini merupakan yang paling berat. Sewaktu
terjadi serangan kesadaran hilang dan penderita mengalami kejang-kejang.
Nafasnya terhenti, mulutnya bergetar, dan rahangnya terkatup kuat. Lengan dan
kaki terlentang kaku dan kejang-kejang, serta tangannya mengepal. Kemudian
penderita terjatuh. Mungkin juga penderita merasa sakit, lalu menangis dan
mengerang-erang, kemudian jatuh pingsan, tidak ingat sesuatupun juga. Mukanya
menjadi kelam, lalu jadi pucat. Saat serangan terjadi, penderita dapat kehilangan
kontrol diri, sehingga dapat kencing atau buang air besar yang tak terkendali, atau
menggigit lidahnya.3

Dengan masuknya oksigen dalam paruparu, kejang dan kekakuannya menurun.


Tangan dan kaki tetap bergerak-gerak tapi mulutnya berbui. Setelah sadar,
penderita mengalami kebingungan dan keletihan, dan dapat tertidur. Saat terjaga,
penderita mungkin tidak ingat kejadian saat terjadi serangan, meski lidahnya sakit
atau mengompol. Penderita yang mengalami kekejangan tesebut memiliki resiko
mendapatkan kecelakaan,seperti melikai diri sendiri, menggigit lidahnya hingga
putus, atau tenggelam, terluka, atau terbakar.3

Absences (Petit Mal) Biasanya penderita tidak kehilangan kesadarannya.


Ia berhenti sebentar, memandang kosong ke depan atau ke lantai, lalu berjalan
kembali. Seringkali terdapat gerakan-gerakan pada kening dan alis, atau gerak
ritmis pada kelopak mata, dekat telinga, bibir dan hidung. Barang yang sedang
dipegannya, dapat terjatuh. Petit mal ini banyak dialami oleh perempuan, terutama
mereka yang sedang mengalami periode sekitar pubertas. Elektroensefalogerafi
( EEG) menghasilkan pola karakteristik aktivitas paku dan gelombang (spike and
wave) tiga kali perdetik. Pada keadaan yang jarang, epilepsi petitmal dengan onset
dewasa dapat ditandai oleh episode psikotik atau delirium yang tiba-tiba dan

3
rekuren yang tampak dan menghilang secara tiba-tiba gejala dapat disertai dengan
riwayat terjatuh atau pingsan. 3

Kejang parsial diklasifikasikan sebagai sederhana tanpa perubahan


kesadaran atau kompleks dengan perubahan kesadaran Sedikit lebih banyak dari
setengah semua pasien dengan kejang parsial mengalami kejang parsial kompleks;
istilah lain yang digunakan untuk kejang parsial kompleks adalah epilepsi lobus
temporalis, kejang psikomotor, dan epilepsi limbik tetapi istilah tersebut bukan
3
merupakan penjelasan situasi klinis yang akurat.

Secara umum penggolongan gangguan prilaku yang di temukan pada pasien


epilepsi menjadi preiktal, iktal, dan interiktal.4

1. Preiktal
Pada preiktal aura pada epilepsi parsial kompleks adalah termasuk sensasi
otonomik seperti rasa penuh di perut, kemerahan, dan perubahan pada pernafasan,
dan sensai kognitif seprti deja vu, jamais vu, pikiran dipaksakan, dan keadaan
seperti mimpi. Keadaan afektif dirasakan rasa takut, panik, depresi, dan elasi.4
2. Iktal
Perilaku singkat, kacau, dan tanpa hambatan menandai kejadian iktal.
Gejala kognitif meliputi amnesia untuk waktu selama kejang dan periode
penyelesaian delirium setelah kejang. Fokus kejang dapat ditemukan di EEG
dalam 25 sampai 50% dari semua pasien dengan epilepsi parsial kompleks.
Penggunaan elektroda sementara sphenoidal atau anterior dan kurang tidur EEG
dapat meningkatkan kemungkinan menemukan suatu kelainan EEG. EEG yang
normal Multiple sering diperoleh untuk pasien dengan epilepsi parsial kompleks,
sehingga pada EEG normal tidak dapat digunakan untuk mengecualikan diagnosis
epilepsi parsial kompleks. 4
3. Interiktal
a. Gangguan Kepribadian
Kelainan psikiatri yang paling sering dilaporkan pada pasien dengan
epilepsi adalah gangguan kepribadian, dan ini sangat mungkin terjadi pada pasien
dengan epilepsi lobus temporal. Gambaran yang paling umum adalah perubahan
perilaku seksual. Sindrom dalam bentuk lengkap relatif jarang terjadi, bahkan
pada mereka dengan kejang parsial kompleks asal lobus temporal. Banyak pasien

4
tidak terpengaruh oleh gangguan kepribadian, yang lainnya menderita berbagai
gangguan yang berbeda mencolok dari sindrom klasik. 4
Gejala viskositas kepribadian biasanya paling nyata dalam percakapan
pasien, yang kemungkinan akan menjadi lambat, serius, membosankan, bertele-
tele, terlalu penuh dengan rincian yang tidak penting, dan sering mendalam.
Pendengar dapat tumbuh bosan tapi tidak dapat menemukan cara sopan dan
sukses untuk melepaskan diri dari percakapan. Kecenderungan berbicara, sering
tercermin dalam tulisan pasien, menghasilkan gejala yang dikenal sebagai
hypergraphia, yang beberapa dokter mempertimbangkan hampir patognomonik
untuk epilepsi parsial kompleks. 4
Perubahan perilaku seksual dapat dimanifestasikan oleh hypersexuality;
penyimpangan dalam minat seksual, seperti fetisisme dan transvestisme, dan,
paling sering, hyposexuality. Hyposexuality ini ditandai baik oleh kurangnya
minat dalam hal-hal seksual dan dengan gairah seksual berkurang. Beberapa
pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin gagal
untuk mencapai tingkat normal minat seksual setelah pubertas, meskipun
karakteristik ini mungkin tidak mengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset
epilepsi parsial kompleks setelah pubertas, perubahan minat seksual mungkin
mengganggu dan mengkhawatirkan. 4
b. Gejala psikotik
Psikotik interiktal lebih umum daripada psikosis iktal. Skizofrenia-seperti
episode interiktal dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, terutama mereka yang
berasal lobus temporal. Diperkirakan 10 persen dari semua pasien dengan epilepsi
parsial kompleks memiliki gejala psikotik. Faktor risiko termasuk gejala jenis
kelamin wanita, kidal, timbulnya kejang selama masa pubertas, dan lesi sisi kiri. 4
Timbulnya gejala psikotik pada epilepsi adalah variabel. Secara klasik,
gejala psikotik muncul pada pasien yang memiliki epilepsi untuk waktu yang
lama, dan timbulnya gejala psikotik didahului oleh perkembangan perubahan
kepribadian terkait dengan aktivitas otak epilepsi. Gejala yang paling karakteristik
dari psikosis adalah halusinasi dan delusi paranoid. Pasien biasanya tetap hangat
dan tepat dalam mempengaruhi, berbeda dengan kelainan mempengaruhi sering
terlihat pada pasien dengan skizofrenia. Gejala-gejala gangguan berpikir pada
pasien dengan epilepsi psikotik paling sering yang melibatkan konseptualisasi dan
sifat terperinci, bukan gejala skizofrenia klasik memblokir dan kelonggaran. 4

5
c. Gejala Gangguan suasana hati
Gejala gangguan mood, seperti depresi dan mania, dipandang kurang
sering pada epilepsi daripada seperti skizofrenia gejala. Gejala-gejala gangguan
mood yang memang terjadi cenderung episodik dan muncul paling sering ketika
fokus epilepsi mempengaruhi lobus temporal dari belahan otak dominan.
Pentingnya gejala gangguan mood dapat dibuktikan oleh peningkatan kejadian
percobaan bunuh diri pada orang dengan epilepsi. 4

Patofsiologi

Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor


yang bertanggungjawab atas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-
gate merupakan sub unit dari reseptor nikotinik begitu juga halnya dengan
voltage-gate berupa kanal natrium dan kalium. Peran natrium, kalium dan kalsium
merupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor.
Masuk dan keluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan
dalam komunikasi sesama neuron.5

Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka
bangkitan listrik akan juga terganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal
ion ini berperan dalam kerja reseptor neurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi
dikenal beberapa neurotransmiter seperti GABA yang dikenal sebagai inhibitorik,
glutamat (eksitatorik), serotonin, asetilkholin yang di hipokampus dikenal sebagai
yang bertanggung jawab terhadap memori dan proses belajar. Timbulnya serangan
kejang adalah kemugkinan adanya ketidakseimbangan antara asetilkolin yanng
merupakan neurotransmitter sel-sel otak. Asetilkolin menyebabkan depolarisasi,
yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan kejang. Sedang GABA menimbulkan
hiperpolarissasi, yang sebaliknya akan merendahkan eksitabilitas dan menekan
timbulnya kejang. Berbagai kondisi yang mengganggu metabolisme otak seperti
penyakit metabolik, racun, beberapa obat dan putus obat, dapat menimbulkan
pengaruh yang sama. 5

Penatalaksanaan

6
Obat-obat antiepilepsi lebih dikenal sebagai obat antikonvuksan. Walupun
memiliki efek anti kejang juga diduga memiliki aktivitas sebagai psikotropik.
Carabamazepin dan valproat memiliki kemampuan antimanik dan mood stabilizer.
Mekanisme kerja obat antikonvulsan terbagi menjadi 2 mekanisme penting, yaitu
mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epilepton di dalam
fokus epilepsi dan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron yang
normal akibat pegaruh fokus epilepsi. Mekanisme kerja lain sampai saat ini belum
banyak diketauhi secara jelasnya hanya dikatakan bahwa berbagai obat
antikonvulsan diketahui mempengaruhi berbagai fungsi neurofisiologi otak
terutama mempengarui inhibisi yang melibatkan GABA dalam mekanisme kerja
sebagai antikonvulsan.5

Dalam pengobatan pasien epilepsi dengan gangguan psikiatri hal pertama


yang perlu dilakukan adalah mengatasi epilepsinya dengan obat antikonvulsan
sepeti carbamazepin, asam valporoat, gabapentin dan lamotigine. Hal kedua yang
perlu diperhatikan adalah obat antipsikotik yang menurunkan ambang kejang. Hal
ketiga perlu disadari adanay potensi terjadinya interaksi anatara antikonvulsan dan
antipsikotik. Biasanya antikonvulsan meningkatkan metabolisme antipsikotik
dengan akibat penurunan efek terapinya. Sebaliknya penghentian antikonvulsan
dapat mencetuskan peningkatan pada konnsentrasi antipsikotik. 5

Carbamazepin dan Asam valproik mungkin membantu dalam


mengendalikan gejala iritabilitas dan meledaknya agresi, karena mereka adalah
obat antipsikotik tipikal. Carbamazepin efektif untuk epilepsi parsial terutama
epilepsi parsial kompleks, epilepsi umum tonik-klonik, maupun kombinasi kedua
jenis epilepsi ini. Mekanisme kerja carbamazepin ini adalah inhibisi kanal Na dan
inhibisi Ca. Untuk enghindari efek samping, pemberian perlu di titrasi untuk
mencapai kadar terapeutik. Pada pasien dewasa dimulai dengan dosis 100-200 mg
atau 2dd 100 mg kemudian 3-7 hari di tingkatkan menjadi 2dd 200 mg. Asam
valproat sangat efektif untuk abses, dan epilepsi umum primer. Efek toksis sedian
ini adalah gangguan saluran pencernaan dan efek sedasi.5

Prognosis

7
Kebanyakan pasien dengan epilepsi memiliki prognosis baik bila kejang
dapat dikontrol dengan antikonvulsan. Sebagian besar pasien tidak mengalami
gangguan psikiatri dan hanya terjadi bila megalami kejang yang tidak terkontrol
dalan jangka panjang. Untuk masalah perilaku, obat anti konvulsan atau operasi
mungkin dapat mengatasi beberapa gejala seperti agresi, tetapi nungkin tidak
dapat mencegah munculnya gejala lain seperti psikosis dan perilaku suicidal. 2

Daftar Pustaka

1. Ginsberg L. Lecture notes neurology.Edisi 8. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 79.

8
2. Kusumarawdhani AAAA. Gangguan mental organik lainnya. Buku ajar psikiatri.
Edisi 2. Jakarta: FKUI; 2014.h. 110-115.
3. Ropper Allan H.,MD, Brown Robert H., MD. Epilepsy and Other Seizure
Disorders: Adam’s and Victor’s Prinsiples of Neurology. 8 th edition . New York:
The McGraw-Hill Companies; 2005.h. 271-313.
4. Kaplan & sadock. Buku ajar psikiatri klinis. Edisi 2. Jakarta : EGC; 2010.h. 75.
5. Dewanto G, Riyanto B. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf.
Jakarta: EGC; 2009.h. 74-5.