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DIETOTERAPIA NAS

ANEMIAS CARENCIAIS
MSC LUANA MOTA MARTINS
ANEMIA  

Ø Redução no
tamanho e nº de
Limita a troca de O2 e Co2 entre o sangue
hemácias ou no e os tecidos corporais.  
teor de
hemoglobina (Hb)  
ANEMIA  
ü Redução no número ou tamanho dos eritrócitos

ü  Redução quantidade de hemoglobina nestas células

limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o sangue e os


tecidos.

ü  Causas: ingestão inadequada de ferro, proteínas, e vitaminas como a


B12, ácido fólico, piridoxina e ácido ascórbico.
ANEMIA FERROPRIVA
 
  Incidência:  

 40%  das  crianças  na  Região  Sul  


 60%  das  crianças  na  Região  
   Nordeste  
 
A  OMS  (2008)  esCma  que  45%  das  
no  mundo  e  55%  no  Brasil;  Gestante  
40%    
ANEMIA FERROPRIVA
METABOLISMO DO FERRO
  Absorção  do  ferro:  duodeno  e  região  proximal  do  jejuno,  sob  a  
forma  ferrosa  ou  heme  
 
ANEMIA FERROPRIVA
METABOLISMO DO FERRO
Tipos de ferro dietético:
Ø  Ferro não-heme (taxa de absorção varia de 5 a 20%): leguminosas, grãos, cereais, vegetais
folhosos verde-escuros, ovos e produtos lácteos;

Ø  Ferro heme (taxa de absorção em torno de 30%): carnes e vísceras (representa cerca de 40%
do ferro total destes alimentos).
Biodisponibilidade do ferro não-heme:
- Vitamina C e a frutose : ferro (estado ferroso);
- Carnes: biodisponibilidade do ferro não-heme;
- Lactoferrina : biodiponibilidade do ferro do LM em 50%;
- Ca e Zn, taninos, fitatos, fibras insolúveis: biodisponibilidade Fe.
ANEMIA FERROPRIVA
METABOLISMO DO FERRO
Absorção do ferro dietético:

Ø  Difusão passiva: predominante em indivíduos não- anêmicos

Ø  Absorção mediada por transportadores: predominante em indivíduos anêmicos


Em condições normais, a taxa de absorção permanece em torno de 15 a 30% do ferro nos
alimentos, no entanto, quando anemia está instalada, essa taxa de absorção pode chegar a 50%.

Ø  Reguladores da absorção de ferro:


- Complexo ferro-transferrina
- Disponibilidade de sítios da apoferritina
- Hipóxia decorrente da anemia por deficiência grave de ferro
Metabolismo  do  ferro  
Armazenamento do ferro dietético:  

Ø  Ferritina

Ø  Hemossiderina ( retém mais ferro).

Eritrócitos (vida média em torno de 120 dias)

Destruição destas células e da hemoglobina

Ferro é liberado ( ~90 mg/dia)

Reaproveitado

Via de excreção: intestinal


(Homens: ~1 mg/dia; Mulheres: ~1,5 g/dia)
ANEMIA FERROPRIVA
Etiologia da deficiência do Ferro
1.  Aumento  da  demanda:  
           -­‐  Primeiro  ano  de  vida  
           -­‐  Adolescentes  
           -­‐  Sangramento  menstrual  
           -­‐  Gravidez  
ANEMIA FERROPRIVA
2. Fatores nutricionais
 
           Leite  materno:  50%  Fe  absorvido  
           Leite  vaca:  10%  Fe  absorvido  
               
ANEMIA FERROPRIVA
2. Fatores nutricionais
Fe origem animal:
10 a 30%
Fe origem vegetal:
1 a 7%
Ø  Outras deficiencias nutricionais(vit. B12, folato, cobre);
Inibem absorção Fe:
fitatos (trigo), fosfoproteínas (ovos), fibras
ANEMIA FERROPRIVA
3. Fatores RELEVANTES

Ø Malaria;
Ø Helmintos (principalmente Necator
americanus, tambem esquistossoma);
Ø Infeccoes cronicas (incluindo Aids/HIV e
tuberculose);
Ø Causas relacionadas a reproducao e
concepcao;
Ø  Condicoes geneticas (talassemias);  
ANEMIA FERROPRIVA
4. Doenças intestinais
           Diarréias  graves  

             Doença  de  Crohn  


             Doença  celíaca  não  tratada  
             Ressecção  intesCnal  
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA
  4. Perdas sanguíneas
     -­‐    Perda  no  período  pré-­‐natal  
     -­‐    EnteropaCa  exsudaCva:  hipersensibilidade  ao      leite  
de  vaca  
     -­‐    Lesões  anatômicas  intesCnais:  
 pólipos,  diver`culo  de  Meckel,    
 duplicação  intesCnal,  
 hemangiomas  
       -­‐  Verminoses:    
Necator  americanus,    
Ancylostoma  duodenalis  
                                     
ANEMIA FERROPRIVA
4. Perdas sanguíneas
       
       -­‐  Menstruação  e  gravidez  
       -­‐  Úlcera  pépCca  
       -­‐  Epistaxe  
       -­‐  Hematúria  
         
ANEMIA FERROPRIVA
CLASSIFICAÇÃO:  

Tamanho  da   •  MacrocíCca    grande  


•  NormocíCca    normal  
célula   •  MicrocíCca      pequena  

Teor  de   •  Hipocrômica    cor  pálida  


•  Normocrômica      cor  normal  
hemoglobina  
ANEMIA FERROPRIVA
FUNÇÕES  DO  FERRO  

Ø  Transporte de O2 pela hemoglobina;

Ø  É cofator de enzimas antioxidantes como catalase;

Ø  Parece exercer papel na conversão de β-caroteno em vitamina A;

Ø  É parte integrante de imunoproteínas necessárias para destruição


de agentes infecciosos;
Ø  Participa de reações de oxidação.
ANEMIA FERROPRIVA
QUADRO CLÍNICO
    Palidez,  astenia  

  Irritabilidade,  dificuldade  de  concentração,  distúrbios  na  


atenção  e  percepção,  
    atraso  no  desenvolvimento  intelectual,    
  alteração  na  função  
     cogniCva:  SEQUELA  
 
ANEMIA FERROPRIVA
QUADRO CLÍNICO
Ø Anorexia,  geofagia,  disfagia,  perversão  alimentar  ;  
Ø Infecções  recorrentes,  principalmente  em  vias  aéreas:  diminuição  linfócitos  T;  
inibição  da  aCvidade  bactericida  dos  neutrófilos  nos  desnutridos  ;  
Ø  Atrofia das papilas linguais, unhas coiloníquias, estomatite angular e glossite
(deficiência severa de ferro);
Ø Prejuízo no desenvolvimento psicomotor e cognitivo;
ANEMIA FERROPRIVA
Exame físico
 

     -­‐  Palidez  pele  e  mucosas  


     -­‐  Atrofia  de  papilas  linguais;  Glossite  
     -­‐  Queilite  
 
 
ANEMIA FERROPRIVA
Exame físico
 -­‐  Coiloníquia  (unhas  côncavas)  
 -­‐  Taquicardia;  
 -­‐  Sopro  funcional  
     no  foco  mitral  
     -­‐  Insuficiência  
       cardíaca  
ANEMIA FERROPRIVA
ü  Estágios da deficiência de ferro
1º Depleção de ferro: A ferritina sérica e hemossiderina e a
concentração de transferrina livre . No entanto, a hemoglobina está
normal

2º Eritropoiese deficiente: saturação de transferrina, o que indica que


a eritropoiese está prejudicada. No entanto, o suprimento de ferro é
ainda suficiente para manter 95% do nível normal de hemoglobina.

3º Anemia ferropriva: Esgotamento do total das reservas de ferro;


[ Hb ]
Está instalada a anemia microcítica e hipocrômica.
ANEMIA FERROPRIVA
ü  Diagnóstico
Anemia: dosagem de Hb
Grau da deficiência de ferro: ferritina sérica e saturação de
transferrina.
Valores de hemoglobina < 11g/dL (crianças até 1 ano) e < 12 g/dL
(gestantes) >>>>> diagnóstico de anemia.
ü  Prevenção
- Educação nutricional
- Fortificação de alimentos
- Suplementação com ferro: crianças de 6 a 18 meses, gestantes a
partir da 20ª semana e mulheres no pós-parto e pós-aborto com dose
semanal de 25 mg/dia de ferro (sulfato ferroso).
ANEMIA FERROPRIVA
EXAMES LABORATORIAIS
  Fase  I:  diminuição  níveis  de  FerriCna:  <  12ng/mL  
 
  Fase  II:  diminuição  do  Ferro  sérico:  <  50mcg/dL,  
aumento  da  capacidade  de  ligação  do  Fe:  >  
400mcg/dL,  diminuição  da  saturação  da  
transferrina:  <  10%  

  Fase  III:  anemia  hipocrômica  microcíCca  e  elevação  


da  protoporfirina  eritrocitária  livre:  >  70mcg/dL  
ANEMIA FERROPRIVA
PROFILAXIA

Leite materno após 6 meses: Fe 1mg/kg/dia

Leite materno até 4 meses: fórmula infantil


fortificada (FIF: 12mg Fe como sulfato ferroso/
litro) até 12 meses
Lactentes de termo não amamentados: FIF após 3
meses, até 12 meses; nos pré-termo iniciar FIF
com 1 mês de idade.
Lactentes baixo peso mesmo amamentados: Fe
2mg/kg/dia início 1mês, até 12 meses
ANEMIA FERROPRIVA
EXAMES LABORATORIAIS
ANEMIA FERROPRIVA
ANEMIA FERROPRIVA
TRATAMENTO DIETÉTICO
I  -­‐  Orientação  alimentar:    
       -­‐  Leite  materno  exclusivo  nos  primeiros  6  meses;  
       -­‐  Carnes,  vísceras,  peixes  (Fe  heme),  feijão,  frutas  cítricas;  
       -­‐  Evitar:  chá,  café(tanino),  ovos  e  leite    
concomitante  com  refeições  principais;  
-­‐Incluir  fonts  de  vitamin  C  as  refeições.  
ANEMIA FERROPRIVA
TRATAMENTO DIETÉTICO
II  –  Terapia  medicamentosa:  
                                         Sulfato  ferroso  
     5mg/kg/dia  Fe  elementar  ÷  3  doses  30min  antes  refeições:  4  a  6  m  *    
Ø Deve  se  concentrar  na  doença  de  base  ou  situação  que  levou  à  anemia;  
Ø Sais  de  Ferro  por  via  oral  (sulfato  ferroso:  50  a  200mg/dia  –  adultos;  
6mg/dia  –  crianças)  
 
Evitar  transfusões  sanguíneas    
Interações
  Dietas  ricas  em  cálcio  diminuem  a  biodisponibilidade  do  ferro.  
  Determinadas   formas   de   suplementos   de   cálcio   podem   inibir   a   absorção   de  
ferro  não  heme  se  ingeridos  simultaneamente  e  o  grau  de  inibição  parece  estar  
relacionado  com  a  dose.  
  Os  estudos  sugerem  que  a  deficiência  de  vitamina  A  prejudica  a  mobilização  de  
Fe  das  reservas  e  também  a  produção  de  células  vermelhas,  porém  tem  pouca  
influência  na  absorção  de  Fe.  
  O  aumento  do  ferro  interfere  na  biodisponibilidade  de  zinco  como  em  senCdo  
contrário.  Esta  é  uma  interação  direta.  
  Quando  se  pretende  iniciar  um  programa  de  suplementação  com  ferro,  não  se  
deve  descuidar  do  zinco  no  senCdo  de  evitar  esta  interação.  Por  outro  lado,  o  
excesso  de  zinco  também  pode  ter  efeito  na  uClização  do  ferro.  
Hemocromatose

SHILS  et  al.,  2015  


HEMOCROMATOSE
◦ Forma geneticamente determinada de sobrecarga de Fe

◦ Causa lesões hepáticas, pancreáticas, cardíacas

◦ Indivíduos absorvem 3x mais Fe – cuidar com fontes alimentares e


recipientes de Fe

◦ Brancos – mais comum


◦ Asiáticos absorvem mais Fe – sem hemocromatose

◦ Doar sangue frequentemente

◦ Comum - homens
SHILS  et  al.,  2015  
HEMOCROMATOSE
◦ Mutação do genética

◦ Estágio inicial – fadiga e fraqueza


◦ Mais tarde – dor abdominal crônica, dores articulares,
impotência e irregularidades menstruais

◦ Pode causar – hepatomegalia, pigmentação da pele, artrite,


doença cardíaca, DM e CA, Doença de Alzheimer.

◦ Fe – pró-oxidante – concentração elevada pode levar a formação


de radicais livres e lesão ao DNA, ainda é essencial para o
crescimento tumoral
SHILS  et  al.,  2015  
SHILS  et  al.,  2015  
SHILS  et  al.,  2015  
HEMOCROMATOSE
◦ Tratamento:

-  Flebotomia semanal – 2 a 3 anos (sangria)

-  Ingerir menor quantidade de Fe heme do que não heme

-  Evitar álcool e suplementos de vitamina C

-  Evitar alimentos fortificados

SHILS  et  al.,  2015  


ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  Talassemias  
  Anemias  das  Inflamações  crônicas:  infecções,  colagenoses,  
neoplasias,  nefropaCas  
  HipoCreoidismo  
  Intoxicação  crônica  pelo  chumbo  
  Anemia  sideroblásCca  
Anemia por deficiência de Cobre
◦ Cobre e outros metais são essenciais para formar
hemoglobina

◦ Ceruloplasmina – proteína que contém cobre


◦ Deficiência de Cu o ferro não pode ser mobilizado, mesmo
com reservas normais

◦ Quantidade de Cu geralmente é fornecido por uma dieta


adequada

◦ Deficiência:
-Bebês alimentados com leite de vaca ou fórmulas deficientes
em Cu
-Síndrome de má absorção SHILS  et  al.,  2015  
Anemia na Desnutrição Proteico-
Calórica
◦ Proteína à essencial para produção de Hb e Hemácias

◦ Desnutrição – redução de hemácias e da demanda de


Oxigênio

◦ Volume de sangue permanece --- mas reduz número de


hemácias
-  Hipocrômica e normocítica
-  Pode complicar-se por deficiência de Fe, outros nutrientes,
infecções parasitárias, e má absorção.

SHILS  et  al.,  2015  


ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
◦ Características:
-  Hemácias microcíticas e hipocrômicas
-  Concentração de Fe aumentada
-  Presença de defeito hereditário – na formação de sintetase ácido-
gama-aminolevulínico – enzima envolvida na síntese do heme e
dependente de B6
-  Acúmulo de hemácias imaturas contendo Fe – sideroblastos
-  Fe não pode ser utilizado à armazenado nas mitocôndrias
-  Sintomas – anemia e sobrecarga de Fe
-  Tratamento – doses farmacológicas de B6 – 50 a 200 mg de piridoxina
ou 25 a 100x a RDA SHILS  et  al.,  2015  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Anemias  macrocíCcas  causadas  por  distúrbios  na  síntese  do  DNA  


ocasionadas  por  deficiência  de  ácido  fólico  ou  vitamina  B12    
 

  Alterações  morfológicas  e  funcionais  de  eritrócitos,leucócitos  e  


plaquetas.  Distúrbio  na  síntese  de  DNA  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
  Causas  mais  comuns:  
 
-­‐ Prematuridade  
 
-­‐ Anemias  hemolíCcas  
 
-­‐ Diarréia  crônica  grave  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
-­‐ Dieta  pobre  ou  insuficiente  (cereais,  frutas,  vegetais,  carne);  leite  
cabra  
-­‐ Absorção  ou  uClização  inadequada  

-­‐ Linfomas,  leucemias,  mielodisplasias  


 
-­‐ Drogas:  metotrexato,  anCconvulsivantes  trimetoprim,  pirimetamina,  
sulfonas  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO
-­‐ Quadro  clínico:  
 
Ø       Diarréia  
Ø   Dispnéia  
Ø Glossite  
Ø Anorexia  
Ø Fadiga  
Ø Esquecimento  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO
  Hemograma:  neutrófilos  hipersegmentados,  anemia  macrocíCca  
VCM  acima  100µ3,  leucopenia,  plaquetopenia  
  [folato  sérico]<3μg/mL  
  [folato  hemácias]<140-­‐160μg/mL  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
TRATAMENTO:
Orientação  alimentar:  carne,  peixe,  vegetais,  frutas,  cereais,  leite,  ~gado,  
feijão  preto,  alimentos  forCficados  

 
 
 
 
 
Ácido  fólico:  2  a  5mg/dia  VO  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Ø Perniciosa  macrocíCca  e  megaloblásCca,  
Ø Secundária  à  ausência  de  fator  intrínseco  (IF),  glicoproteína  necessária  à  absorção  de  
B12;  
Ø Afeta:  sangue,  TGI  e  sistemas  nervoso  central  e  periférico;  
Ø Anemia  Perniciosa  
  Causada  por:  
  Carência  nutricional  (veganos  e  alcoolistas)  
  Absorção  inadequada  (Atrofia  da  mucosa  gástrica,  gastrectomia,  fármacos,  etc)  
  Alterações  do  íleo  terminal.  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
  Diagnos6co  

Ø   Dosagem  de  ferro  elevada;  


Ø Ácido  meClmalônico  e  a  homocisteína  elevados;  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
   Diagnos6co  

    Estágio  3:  (Subclínico)  


   Metabolismo  prejudicado;  
   Capacidade  de  ligação  total  de  ferro  diminuída;    
   Folato  intraeritrocitário  diminuído;  
Lesão  neuropsiquiátrica  suCl  (memória  recente  prejudicada).  
 
    Estágio  4:  (Clínico)  
    Anemia;  dano  à  mielina  
    Eritrócitos  macrocíCcos;  VCM  aumentado;  
    TCII  elevada,  Homocisteína  elevada.  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
  ETIOLOGIA:  
-­‐ Nutrição  inadequada:  vegetarianos  
 
-­‐  Deficiência  materna    
afetando  feto    
e  lactente  
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
 
ETIOLOGIA:  
Deficiência  do  fator  intrínseco  por  mecanismo  auto-­‐
imune  (Anemia  perniciosa),  Gastrite,  
Gastrectomisados  
Doenças  intesCnais:  D.  Crohn,  Linfomas  
 
Erros  inatos  do  metabolismo  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO
  QUADRO  CLÍNICO:  
Fraqueza  e  cansaço  fácil  
Perda  do  apeCte,  náuseas,  perda  de  peso,  diarréia  ou  obsCpação,  
glossite  ou  úlceras  na  língua  
Palidez  de  pele  e  mucosas  
Síndrome  neurológica:  fraqueza  muscular,  parestesias,  ataxia,  
demência,  depressão,  atrofia  do  nervo  ópCco.    
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO
 
-­‐ Hemograma:  anemia  macrocíCca  (VCM  >  100fl,  hipersegmentados,    leucopenia  
e  plaquetopenia  
-­‐ Medula  óssea:  hipercelular,  hiperplasia  eritróide    e  megaloblastos  
-­‐ Dosagem  vitamina  B12:  <  100pg/ml  
 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
  TRATAMENTO:  
 Orientação  alimentar:  
  Dieta  hiperproteica  (1,5g/Kg  dia);  
  HC,  Lip  e  min  –  adequada  Paciente;  
  VET  Adequado  para  o  paciente;  
  IncenCvar  consumo  de:  ~gado,  carne,ovos,  leite  e  derivados  

Cobalamina:  15  a  150mcg  VO  ou  IM  semanal  x  4  a  6  semanas  e  


 após  mensalmente.  
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MACROCÍTICAS

  Síndromes  mielodisplásicas  
  Anemias  aplásCcas  
  Leucemias  
  HepatopaCas  
  HipoCreoidismo  
ANEMIA NÃO NUTRICIONAL
◦ Talassemias -defeito na síntese de hemoglobina que se traduz freq. em
esplenomegalia e alterações nos ossos e na pele
-  Anemias hereditárias graves
-  Hemácias microcíticas, hipocrômicas e de meia vida curta
-  Defeito na síntese de hemoglobina
-  Ocorre – região mediterrâneo
-  Aumento da absorção e deposição progressiva de Fe nos tecidos – lesão
oxidativa
-  Pode causar: disfunções cardíacas, hepáticas e das glândulas endócrinas
-  Tratamento – quelante de Fe e transfusões

SHILS  et  al.,  2015  


ANEMIA NÃO NUTRICIONAL
DOENÇA FALCIFORME
    EPIDEMIOLOGIA
  Doença  hereditária  mais  frequente  no  Brasil  (3500  casos  novos/
ano):  
       Bahia:  1:500-­‐650  nascidos  vivos  
       Rio  Grande  do  Sul:  1:1000  n.  vivos  
         
       Ministério  da  Saúde:  4%  da  população        
       tem  o  traço  falciforme.    
◦ Anemia Falciforme
-  Anemia hemolítica crônica ou doença da hemoglobina S

-  Negros – herança genética

-  Leva a defeito na síntese de hemoglobina -> hemácias na forma de


foice

-  Essas hemácias ficam presas nos capilares e não transportam bem o


oxigênio

-  Diagnóstico – geralmente no primeiro ano de vida


SHILS  et  al.,  2015  
◦ Tratamento Clínico
-  Alívio da dor e manter corpo oxigenado

-  Reservas de Fe geralmente são aumentadas

-  Zn à pode aumentar a afinidade por oxigênio


-  Suplementação pode ser benéfica – 10mg por dia
-  Zinco pode competir com Cu

-  Doença à retardo de crescimento linear, esquelético, massa muscular e


maturação sexual

SHILS  et  al.,  2015  


◦ Tratamento nutricional:
- Fornecer calorias e proteína suficientes
- Priorizar proteínas vegetais
- Dor abdominal – ingestão alimentar pode estar reduzida
- Adolescentes – hipermetabolismo devido inflamação e
constante estresse oxidativo
- Fornecer alimentos ricos em folato, Zn, Cu e outros minerais como
Se e Mg
- Priorizar Vitamina A, C, D e E e B9 e B6
- Orientar redução no consumo de álcool e suplementos de ácido
ascórbico
- Ingestão de 2 a 3l de água
SHILS  et  al.,  2015