You are on page 1of 7
DEPINISI DAN KLASIPIKASI 1.1 Definisi dan Kl ifikasi Nekrosis pulpa merupakan Kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari darah secara iba sakibat inflamasi pulpa akuukrontk atu terhentinya siskuk trauma. Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial ataupan toialis. Ada 2 pe nekrosis pulpa yaitw {Tipe koagulasi: pada tipe ini ada bagian jaringsm yang larut, mengendap, dan besubsh ‘menjadi bahan yang pada, 2.Tipe liquelaetion : pada tipe ini, enzim proteolitik merubah jaringan palpa menjadi ‘suatu bahan yang lunak alau cuir. Pada setiap proses kematian pulpa selalu terbentuk akhir berupa HS, amoniak, bahan-bahan yang bersifit lemak, indi protamain, gir dan CO, Diantaranya juga dihasilkan indol, skatol, putresin, dan kkadaverin yang menyebabkan bau busuk pada peristiws hematian pulpa. Bila pada peristiwa nekrosis juga ikul masuk kuman-kuman yang saprofit anaerob, maka -kematian pulpa ini disebut gengrene pulps. 1.2 Klusifikasi nekrosis pulpa berdasar derajatn; a.Nekrosis Pulpa Parsial Pulps terkurung dalam raangan yang dilindungi oleh dinding yang haku, tidak ‘memiliki sirkulasi darah kolateral dan venula serta system limifenya akan lumpub jika leksnan intrapulpanya meninghat. Oleh harena itu, pulpitis ireversibel akan ‘menyebabkan nekrosis.likuefaktif. Jika eksudat yang timbul selama_pulpitis ibel diabsorbsi atau terdrainase melalui karies atau daerah pulps terbuka ke dalam rongga mulut, terjadinya nekrosis akan tertunda Pulpa di akar mungkin masih ‘lap vital untuk wakia yang lama, Sebalik /2 penutupan atau alan pulpal ‘erinflamasi akan menginduksi nekrosis pulpa yang cepat dan total serta penyakit periradikuler. Selain nekrosis Likuefah nchrosis pulpa isemik dapat timbul akibat ‘vauma Karena terganggunya pembuluh darah, Depai dikatakan nekrosis pulpa patsial crjadi apabila sebagian jaringan palpadi dalam saluran akar vital. Nekrosis pulpa biasunya tidak menimbulhan gejala tapi dapat juga di dengan episode ayeri spontan atau nyeri ketika ditekan (dati periapeks). Geiala Klinis ckrosi pulpa parsial adalah pada anamnesa terdapat keluhan spontan, dan pada pemeriksaan obyekti? dengan jarum Miller terasa sakit sebelum apical biNekrosis Pulpa Total Nekrosis toialismerupakan matinya pulps yang menyelurub. Gejala klinis biasanya asimtomatik tetapi dapat juga ditandai dengan nyeri spontan dan ketidaknyamanan nyeritekan (dari periapeks). Diskolorisasi gigi merupakan incikast wal matinya pulpa BAB IL ETIOLOGI, PATOFISIOLOG! DAN GEIALA KLINIS 2.1 Etiologi penyebab yang bervariasi, pada umumaya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel (pulpitis kronik) tanpa penanganan slau dapat texjadi secars libs darah kepulpa (palpi dikoagulasi ba akibat luke trauma yang menggan, suplai aliran ‘akut). Meshipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dieairkan atau Dalam beberapa jam, pulpa yan, pulps telap pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulps dapat terjadi secara cepat (dalam heberapa mingge) ala beberapa bulan sampai menahun. Kondis atrsi dan katies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadk pada kondisi fase kronis dibanding fase abut 2.2 Patofisiologi Jasingan pulpa yang haya ahan vaskular, syaraf dan sel odontoblast n mampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan emulihan jika terjadi peradsnyan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronik pada jaringan pulpa aiau merupakan proses lanjut dari radang_jariagan pulpa maka aka meayebabkan kematian pulpa atau nekrosis pulps. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulps dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luss {erusakan jaringan pulp yang, yeradang, maki semahin berat sisa jaringan pulpa yang. schat untuk memperiahankan vitalitasnys. Terjadinya nekrosis. pulps pada dasamya diawali oleh infeksi bakteri pala jatingan pulpa. Ini dapat tejadi Karena adanya hontak antara jaringan pulpa des Jingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini wadahkan infeksi bakteri ke jaringan pulps yang m xyehabkan radang pada jaringan pulps. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah paral dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akbienya menyebahkan nekrosis palpa. Dentinal tubules dapat terhentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibal restorative material yang betsifat iritatif. Bias juga diahibathan harens fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi,atrisi dan abrasi, Dari dentinal tubulesinilah infeksi bakteri dapat meneapsi jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bias iscbabhan Karena proses trauma, opertative procedure dan yang paling umum adalah arena adanya kories, Hal ini mengakibatkun bakieri menginfeksi jaringan pulpa dan lerjadi peradangan jaringan pulpa, pembuluh darah utama pada apek dan selanjulnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembulub darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulp. Katena kurangnya sirkulkasi Kolateral pada pulpa, maka dapat teria ish pulpa terhadap inflamasi rendah, Hal ini memungkinkan bakteri untuk melakukan infark scbagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon penetrasi sampai ke pembuluh darsh keeil pada apeh. Semua proses tersebut dapat -mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa. 2.3 Gejala KI Gejala umum nekrosis palpa adalah: simtomnya seringkali hampir same dengan pulpitis ireversibel: nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri, epi permah eri spontan; sangat sedikit atau tidak ada perubshan radigealik; munghin memiliki perubahar perubahian radiografik definitive, seperti: pelebaran jaringan periodontal yang sangat nya; dan perubsahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat Nehrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total Tipe pats _zcjala pulpitis yang ireversibel yaitu menunjukan rasa sakit yang biasanya disebabhan oleh stimulus paras atau dingin atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa meni! sampai berjam-jam dan tetap ads setelah stimulusjejas termal dikilangkan. Pada awal pemeriksaan Klinik, ditandai dengan suatu paroksisme (serangan heb), rasa sakit dapat disedabkan ole hal berikul: perubalan temperature yang tiba-tiba teratama dingin, bahan makanan manis ke dalam kavitss atau penghisapan ‘yang dilakukan oleh lidah atau pipi dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pemby ai h darah pulpa. Rasa sakit biasunya berlanjut jika penychab telah agkan, dan dapat datang dan pergi sceara spontan tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali digambarkan oleh pasien seperti: menususk. tajam, atau menyentak- ayentak dan umumnys adalah parah, Rasa sahit bias sebentar atau terus-menerus ‘ergantung pada tingkat keterlibatan palpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada sidaknya suatu stimulus eksternal, Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang Radi af umumnya menunjukan sual kavitas atau umpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran kar dan sualu penebalan ligament periodontal, Diagnosis dari rnekrosis pulp parsial adalah es termis (hereaksi atau tidak bereals), tes jarum Miller (bereaksi), dan pemeriksaan rontgenolo is (terlihat adanya perforasi). Seluin itu dapat dilakukan perawatan dengan pulpektomi. Diagnosis dari nekrosis pulpa totalis dapat dilihat dari penampilan mahkota yang bburam dan perubshan ware gi dari gi i menjadi keabw-abuan atau kecohlatan serta bau busuk Pemeriksuan klinis terditi dar: sPemeriksaan subyekti: gigi berlubang, kadang-kadang saki kena rangsang pans, bau mulut (halitosis), gigi berubah warna, *Pemeriksaan obyebtil: gigi dengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap les termal dingin, tes pulps listrik atau tes kavites. Namun, gigi dengan pulpa e terhadap perkusi dn palpasi asalkan disertsi dengan inflamasi periapikal +Rontye logis: gambaran radiograli umumnya menunjukan suatu havitas ‘atau lumpatan besar, jalan terbuka ke saluran akar dan penebalan ligament periodontal. kadang-kadang gigi yang tidak n -mpunyai wumpatan atau Kavitas pulpanya akan mati akibat traum 3.2 Pengobatan 4a, Simtomatis: diberikan obat-obat penghilang rasa sakit atau antiinflamasi (OALNS). b, Kausalif: diberikan aniibiotik (bila ada peradangan). ce. Tindakan: terdiri dari preporasi dan obturasi saluran akar, Preparasi saluran akar terdiri dari berbagai ndakan, yaitu: preparasi akses, chstispasi pulpa, debridem drying, obturasi dan estorasi (disesuaikan dengan kondisi jaringan gigi yang masihy Tindakan restorasi yang disesuaikan dengan jaringan gi fang masih ada, dibagi Gambar 2.5.8 Gambaran penyebaran pus pada abses periapikal (Saunders.2003), Dari gambar tersebut di atas dapat dijelaskan bahwa pus yang terdapat pada abses periapikal dapat keluar melalui ruang saluran pulpa yang ditunjukan dengan angka (1), pus dapat melewati ligamentum periodontal menuju sulkus gingival (2), pus menyebabkan fistula pada jaringan lunak rongga mulut menembus gingival sehingga tefjagi gum boil (3), pus dapat menyebar menjauhi jaringan apical. Selain keacaan tersebut abses periapikal juga dapat menyebabkan terjadinya abses maxillaries dan abses ‘mandibularis yang dapat membahayakan kondisi pasien jika dibiarkan lama oleh pasien tanpa ada penanganan dari dokter gigi (Saunders,2003). Proses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menycbabkan_beberapa kon ketika melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau ‘osteomyelitis. Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara progresif. Ketika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ‘ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat. (Oliet.1 988). ‘Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran, Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu ‘Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses: ‘ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin, Sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam. penyebaran infeksi i. yaitu streptokinase, streptodemase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah cnzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fasc akithya nant, enzim ini bemeran layaknya parang yang digunaisn petani untuk merambah hutan (Oliet, 1988), Bakies’ Streptococcus mutans (sclanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam cnzim yang sifainya destruktif, salah satunya adalah enzim hyaluronidase. Enzim ini berperan layaknya parang peti yang membuka hutan unk dijadikan ladang persawahannya, ya.. eazim ini merusak jembaian antar sel yang tcrbuat dari jaringan ikat (hyalin/hysluronai), kalau ditilik dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim Pemocah hyalin‘hyaluronat, Padahal, fungsi jembatan antar scl penting adanya, schagai ‘anspor nutrisi antar sel, scbagai jalur komunikasi antar sel, juga schagai unsurpenyusun dan penguat jaringan. Jika jembaian ini rusak dalam jumlsh besar, maka dapat diperkirakan, kclangsungan hidup jaringan yang tersusun atas scl-scl dapat terancam rusak/mati/nekrosis (Clict,1 988), Proscs kematian pulps, salah satu yang bertanggung jawab adalah cnzim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakter! yang baik, sebclum akhimya mercka mampu merambah ke jaringan yang. Iebih dalam, yaitu jaringan periapikal. Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proscs abses, karcnanya infcksi pulpo-periapikal scringkali discbut seba; ‘bacterial infection, Kondisi abscs kronis dapat terjadi apabila Ketahanan host dalam ‘kondisi yang tidak terfalu baik, dan virufensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah poriapikal adalah pembentukan rongga patologis abses diseriai pembentukan pus ‘yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan (Olict, 1988). Adanya keterlibaian bakteri dalam jaringan perigpikal, tenwnya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfcksi terscbut ‘kondisi hostnya tidak terlalu hatk, dan wirulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih- ‘alih kesembuhan, namun malah mencipikan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari baktori S.mutans dan S.aurous. S.mutans dengan 3 enzimnya yang hersifu destruktif’ pamun karena_ adi, tcnus saja_mampu merusak jaringan yang ada di dacrah peviapikal, scdangkan