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Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

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GLANDULAS SALIVALES

Introducción
El tejido glandular productor de saliva está distribuido en el territorio de cabeza y cuello
formando grandes estructuras especializadas como las glándulas salivales mayores, grupo
constituido por órganos pares como las parótidas a ambos lados de la cara, las submaxilares a
ambos lados del cuello y las sublinguales a ambos lados bajo el suelo de la boca. Existen
también pequeños conglomerados glandulares llamados “glándulas salivales menores” cuya
concentración mayor es el paladar blando pero que se distribuyen en toda la mucosa de las
vías aerodigestivas superiores (VADS) exceptuando los dos tercios anteriores del paladar duro
y las encías1. También se ha hablado de “glándulas salivales accesorias” término que en
ocasiones se ha confundido con el de “glándulas menores” sin tratarse del mismo concepto.
Las glándulas accesorias son estructuras aisladas que se encuentran en la proximidad de la
parótida cuyo conducto puede desembocar de manera independiente en el carrillo o hacerlo a
nivel del conducto de Stenon2. También se ha descrito tejido salival llamado heterotópico
fuera de esta distribución anatómica en sitios como: el hueso mandibular, los ganglios
cervicales, oído y la órbita entre otros3, 4, 5, 6. De cualquiera de estas estructuras pueden surgir
neoplasias, de morfología y comportamiento muy variados.
La patología de glándula salival está dominada por dos aspectos clínicos importantes: la gran
predominancia de lesiones parotídeas y la presencia del adenoma pleomorfo como variedad
histológica más frecuente7.
La cirugía ha sido el tratamiento de elección para estas lesiones con la radioterapia como
adyuvancia en casos seleccionados8, 9, 10, 11
. El papel de la quimioterapia no ha sido bien
aclarado aun.
Otro aspecto significativo de la patología de glándula salival son las clasificaciones. En los
últimos 40 años se han formulado múltiples clasificaciones histopatológicas para los tumores
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de glándulas salivales, pertenecientes tanto a autores norteamericanos como europeos12, 13, 14.
La primera ampliamente aceptada fue publicada en un clásico trabajo de Foote y Frazel en el
año 195413. La primera edición de la OMS se publicó en 1972 y posteriormente otra en
199215. La nomenclatura propuesta fue ampliamente difundida aunque no de forma universal.
En el futuro los nuevos conceptos histogenéticos y morfológicos tendrán gran influencia sobre
las clasificaciones. Las investigaciones sobre expresión de oncogenes, anormalidades
citogenéticas, citometría de flujo así como otros parámetros de biología molecular aportarán
información de gran utilidad para la comprensión de estas enfermedades16.
Epidemiología
Muchas series se han publicado con datos epidemiológicos sobre neoplasias de glándulas
salivales, pero la mayoría no describen la patología en su totalidad. En general se publica una
estadística de tumores de parótida o de glándulas mayores o de lesiones salivales intraorales o
de localización parafaríngea, lo que hace difícil obtener un panorama total de la experiencia
en lesiones de glándula salival en cada institución. Por otra parte los reportes relacionados con
la incidencia de estos tumores resultan confusos ya que muchas veces los datos concernientes
a lesiones benignas no se recogen en los registros de cancer7, 8, 9, 10 ,11.
Incidencia
La frecuencia de tumores de glándulas salivales se aprecia de manera muy diversa según los
autores y el país. Eneroth en 1964 hablaba de un 3% del total de tumores en el organismo17.
Sin embargo en diversas etnias como los esquimales constituyen la primera causa de cáncer.
El país de mayor tasa de incidencia de cáncer de glándula salival es Canadá con 13,5 x
100000 habitantes, con un gran predominio en poblaciones esquimales, de ahí el término de
“eskimoma” para designar la enfermedad en estas comunidades10, 11. En los Estados Unidos la
tasa es de 0,9 x 100 000 habitantes8. En Cuba la tasa de incidencia de cáncer de glándulas
salivales fue de 0,5 x 100 000 habitantes en el año 2001 donde la frecuencia fue de 57 casos
lo que constituye aproximadamente el 3% de los tumores malignos de cabeza y cuello 7. En
México el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas reporta 209 tumores de parótida
y 141 lesiones en el resto de las glándulas salivales lo que suman 350 casos en el año 2002 12.
Por su puesto si contáramos los tumores benignos las tasas fueran mucho más altas.
Sexo
Existe una ligera predominancia en la mujer, tal y como lo reportan la gran mayoría de las
series publicadas aunque no con una diferencia muy marcada16, 19, 20, 21, 22-37. La mayoría de los
trabajos que reportan predominancia en sexo femenino han incluido en su estadística los
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tumores benignos. Solamente la serie de Maaita y colaboradores en un estudio hecho en
Jordania, reportan predominancia masculina con un 58,8% de pacientes hombres en una
muestra de 221 casos. Los registros de la AFIP (Instituto de Patología de la Fuerzas Armadas
en USA) también han reportado una predominancia del sexo masculino pero reconocen que
esto es debido al carácter militar de la institución y probablemente no coincida con la
verdadera distribución por sexos en la población1.
Edad
La edad media de aparición de estas lesiones es de unos 45 años aunque con algunas
variaciones según la serie estudiada. En Cuba la edad promedio en el momento del
diagnóstico del total de 1002 neoplasias primarias de glándulas salivales en 30 años de
evaluación retrospectiva, fue de 51,05 años, con un rango entre 7 y 88 años. Para los 366
tumores malignos reportados la edad promedio fue superior (59,2 años). En la distribución por
edades para pacientes con tumores benignos y malignos se observó un pico de incidencia en
la cuarta década de la vida para tumores benignos y en la sexta para los malignos 7. La
mayoría de las series reportan un aumento de tumores malignos en proporción a la edad del
paciente independientemente de la latitud. En Africa28, 29, 30, 31
en América Latina19, 20, 33, 34, en
Asia35, 36, en el Medio Oriente24, 35, en Europa25, 26, 37, 38 y en Canadá y Estados Unidos39, 40, 41.
En un estudio cubano en niños (pacientes con menos de 17 años) aparecieron un total de 17
lesiones primarias de glándulas salivales, lo cual constituyen el 1,69% del total, siendo
malignas e 35,2% de ellas7. Otros autores reportan un 4,5% de tumores en niños en niños con
42, 43, 44
un predominio de lesiones mesenquimales sobre todo angiomas , sin embargo otras
27
series reportan el adenoma pleomorfo como el más frecuente en los niños . Los tumores más
encontrados en niños son: el adenoma pleomorfo, seguido del angioma y de los malignos los
más frecuentes son el carcinoma mucoepidermoide y el cilindroma7. Es probable que los
angiomas sean mucho más frecuentes tal y como se reporta en algunas series, pero como
muchas veces no se operan ni se toman biopsias o son atendidos en servicios de pediatría
general45, dejan de registrarse muchos casos. En la población pediátrica se ven además
tumores metastásicos en glándula parótida como el rabdomiosarcoma, el melanoma y el
retinoblastoma. Otro fenómeno presente en niños es la infiltración por linfoma o leucemia en
la glándula parótida7.
Localización
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Tal y como se reporta en la gran mayoría de las series, la parótida es el sitio más común de
13, 18, 24, 27, 28, 29, 30, 41, 42.
asiento de los tumores primarios de glándulas salivales. De forma
general alrededor del 60% de las lesiones asientan en esta localización7.

TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES EN CUBA ESTUDIO DE 30 AÑOS7


Distribución de tumores según localización y extirpe histológica
Sitio → Glándulas Mayores Glándulas *Parafaríngeos **Atípicos Total
Extirpe Parótida Submaxilar Sublingual menores

Epitelial 493 57 0 43 21 11 625
benigna (62,3%)
Epitelial 107 54 3 162 3 8 337
maligna (33,6%)
Mesenquimal 9 2 0 0 0 0 11
benigna (1,09%)
Mesenquimal 21 8 0 0 0 0 29
maligno (2,8%)
total 630 121 (12%) 3 (0,2%) 205 24 (2,39%) 19 (1,8%) 1002
(62,8%) (20,4%)
* Parafaríngeos incluyen los del lóbulo profundo de la parótida con proyección parafaríngea, los de glándulas ectópicas del
espacio parafaríngeo y los de glándulas salivales menores con proyección parafaríngea (en la mayoría de los casos no se
definió en la historia clínica el verdadero sitio de origen)
**Atípicos incluyen glándulas accesorias, mandíbula y ganglios cervicales entre otros.
Ferbeyre Binelfa L, Cruz González P, Fernández Mirabal A, Sánchez Acuña G, Medina Suarez M. Tumores de Glándulas Salivales:
Experiencia en Cuba en comparación con otros países. Gaceta Mexicana de Oncología (GAMO)2006; 5 (5):154-60

En segundo lugar están las glándulas salivales menores con aproximadamente 20% del total,
seguida por la submaxilar con un 12%. Una pequeña proporción de pacientes tuvieron
lesiones en glándula sublingual (0,29%), en espacio parafaríngeo (2,39%) y en sitios atípicos
(1,8%)7.
En la mayoría de las series la mayor parte de las lesiones son tumores epiteliales benignos de
la glándula parótida con una proporción benigno/maligno es de 80/20 en esta localización2, 7,
18, 19, 20, 21, 41
. Por su parte la submaxilar tuvo una proporción benigno/maligno de 50/50. En la
glándula sublingual todos los tumores encontrados son malignos por lo que existe una
7, 19-23, 46
proporción benigno/maligno de 0/100. .
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Las localizaciones atípicas son raras y se derivan de tejido heterotópico probablemente


atrapado durante el desarrollo embriológico. Se han visto tumores de glándulas salivales fuera
de la distribución anatómica normal de estas estructuras, como por ejemplo tumor de Warthin
a nivel de ganglios linfáticos7 y carcinoma adenoideo quístico y de células acinares
primarios en hueso mandibular donde se han descrito más de 16 casos en una revisión de la
47-52
literatura , atribuyendo su origen a tejido embrionario ectópico atrapado en el hueso
mandibular. Ferbeyre y colaboradores reportan localizaciones atípicas en 1,8% del total con
19/1002 casos. Los casos benignos fueron 4 adenomas pleomorfos de los cuales dos se
presentaron en localización cervical, uno en la región geniana y uno en el dorso nasal. Los
tumores de Warthin fueron 6 de localización cervical y un adenoma monomorfo de glándula
salival en mediastino. Las lesiones malignas de localización atípica fueron 7 carcinomas
adenoideos quísticos (cilindromas) de los cuales 4 se localizaron en hueso mandibular, un
caso en hueso malar y dos casos en cuello. También se encontró un adenocarcinoma primario
de mandíbula7. Saenz-Santamaría y colaboradores hacen referencia a un carcinoma
mucoepidermoide en ganglios cervicales y hacen alusión al hallazgo ocasional de tejido
heterotópico de glándulas salivales que puede encontrarse incluido en ganglios cervicales48.
Daniel y Mc Guirt publican una serie de 24 pacientes con tumores cervicales que resultaron
ser tejido heterotópico o tumores de glándulas salivales, 3 de los cuales estaban presentes en
varios ganglios del cuello y que incluyen tumores de Warthin, adenomas pleomorfos,
carcinomas mucoepidermoides y de células acinares entre otros49. Un caso curioso de Tumor
de Warthin parafaríngeo ha sido publicado lo cual nos demuestra la gran variabilidad de estos
tumores en cuanto a localización53.
En general se dice que por cada 100 tumores de parótida hay 10 de submaxilar 10 de glándula
salival menor y uno de la sublingual.
Tipo Histológico y comportamiento biológico
Es por todos conocido que el Adenoma Pleomorfo es el tumor de glándulas salivales más
frecuente en prácticamente todas las series revisadas2, 12, 16, 19, 20, 21
. En Cuba constituyó el
41,1% del total de neoplasias siendo el 64,7% de los tumores benignos en todas las
localizaciones. El 67% se presentaron en mujeres y el 33% en hombres, apareciendo con
mayor frecuencia entre los 30 y 50 años. El 77,9% de los adenomas pleomorfos se localizan
en la parótida, siguiendo en orden la submaxilar y después el paladar blando. En Cuba el
carcinoma adenoideo quístico (cilindroma), es la tercera lesión más encontrada (165 casos
para un 16,4%) después del adenoma pleomorfo y el tumor de Warthin, siendo a su vez el
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tumor maligno más frecuente (45% de los cánceres). Una revisión de carcinoma adenoideo
quístico hecha en Cuba por Medina Suarez y colaboradores, de 1987 a 1997 también lo
describe como la lesión maligna más frecuente de glándulas salivales53

TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES EN CUBA


FRECUENCIA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO7 (INOR 1967-1997)
Tipo Histológico Frecuencia Porcentaje
Benignos Epiteliales
Adenoma Pleomorfo 412 41,1
Tumor de Warthin 166 16,5
Adenomas Monomorfos (SOE) 30 2,99
Adenoma Trabecular 6 0,59
Adenoma Sebáceo 3 0,29
Adenoma Alveolar 1 0,09
Adenoma Tubular 2 0,19
Oncocitoma 5 0,49
Benignos Mesenquimales
Neurofibroma 2 0,19
Linfangioma 1 0,09
Angioma 3 0,29
Neurinoma 2 0,19
Lipoma 2 0,19
Hemangiopericitoma 1 0,09
Malignos Epiteliales
Carcinoma Adenoideos Quístico (Cilindroma) 165 16,4
Carcinoma Epidermoide 44 4,3
Adenocarcinoma (SOE) 39 3,8
Tumor Mixto Maligno 23 2,29
Carcinoma Mucoepidermoide 16 1,59
Carcinoma Indiferenciado 10 0,99
Cistoadenocarcinoma Papilar 3 0,29
Oncocitoma maligno 5 0,49
Carcinoma (SOE) 12 1,19
Adenocarcinoma Cilindromatoso 6 0,59
Adenocarcinoma Polimorfo 5 0,49
Carcinoma Epitelial Mioepitelial 1 0,09
Adenocarcinoma Tubular 5 0,49
Melanomas 3 0,29
Malignos Mesenquimatosos
Linfomas No Hodgkin 18 1,79
Sarcomas 11 1,09
Total 1002 100
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Algunas series reportan resultados similares con el cilindroma encabezando la lista, como en
Tanzania28, en Uganda30, en Milano, Italia 25
entre otros, lo que contrasta con otras series
como la de la AFIP en Estados Unidos1, así como en Nagasaki, Japón, en una serie de
sobrevivientes a la bomba atomica36, en Bari, Italia 26, en Brasil33, entre otras, donde resulta el
mucoepidermoide, por mucho, el cáncer más frecuente en las glándulas salivales. En Israel
los adenocarcinomas son los más reportados, sin embargo incluyen en esta categoría a los de
células acinares lo cual hace crecer el número de casos en esta categoría24. En Groenlandia el
92% de los tumores fueron carcinoma indiferenciado, lo cual los hace una zona especial en la
incidencia de este tipo de la lesión, la cual se ha relacionado con el virus de Epstein Barr y
con deficiencias nutricionales12. En Cuba se han reportado solo 10 casos de carcinoma
indiferenciado, todos en parótida en 30 años, lo que constituye el 0,9%.7

Tumores de Glándulas salivales. Grandes series7.


Centro Número de casos % benignos % malignos % glandulas
salivales menores
(AFIP) Instituto 13749 63,2 36,6 23,2
de Patología de
las Fuerzas
Armadas
(Washington
USA)
(MSKCC) 2807 54,5 45,6 21,6
Memorial Sloan
Kettering Cancer
Center
(New York USA)
Instituto de 2579 74,3 25,7 9,0
Patología
Universidad de
Hamburgo
(Alemania)
Radium Helmet 2513 79,0 21,0 7,4
Karolinska
(Suecia)
(INOR) Instituto 1002 63,5 36,5 20,5
Nacional de
Oncologia y
Radiobiologia
(Cuba)
Fuente: Centro Nacional de Información Oncológica INOR
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Anatomia Patologica
De todos los tejidos del cuerpo humano es quizás la glándula salival una de las estructuras que
posee la mayor diversidad de aspectos morfológicos, tanto histológicos como citológicos
donde, a diferencia de otras glándulas del organismo, existe una marcada heterogeneidad de
las neoplasias que de ellas se originan.
La complejidad morfológica de estas lesiones hace de su clasificación un verdadero desafío
para los patólogos. De manera general presentamos una clasificación práctica adaptada según
las categorías aceptadas por la OMS56, 57.
TUMORES
EPITELIALES BENIGNOS
Adenomas
 Adenoma Pleomorfo
 Tumor de Warthin
 Mioepitelioma
 Adenoma de células basales
 Oncocitoma
 Adenoma Canalicular
 Adenoma Sebáceo y variedad Linfadenoma sebáceo
 Papiloma ductal (invertido, intraductal y papilífero)
 Cistadenoma (papilar y mucinoso)
 Adenoma SOE (sin otra especificación)
EPITELIALES MALIGNOS PRIMARIOS
Carcinomas
 Carcinoma de células acinares
 Carcinoma mucoepidermoide (de bajo grado y de alto grado)
 Carcinoma adenoideo quístico (glandular-tubular y sólido)
 Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
 Carcinoma epitelial-mioepitelial
 Carcinoma mioepitelial
 Carcinoma ductal salival
 Adenocarcinoma de células basales
 Carcinoma sebáceo
 Linfadenocarcinoma sebáceo.
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 Carcinoma Oncocítico
 Cistoadenocarcinoma papilar
 Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado
 Adenocarcinoma mucinoso
 Adenocarcinoma SOE (sin otra especificación)
 Carcinoma epidermoide
 Carcinoma de Células Claras
 Carcinoma en adenoma pleomorfo (no invasivo, invasivo y carcinosarcoma)
 Adenoma Pleomorfo metastizante
 Carcinoma indiferenciado o anaplasico de células pequeñas
 Carcinoma indiferenciado de células grandes
 Carcinoma linfoepitelial (lymphoepythelial-like)
 Sialoblatoma

EPITELIALES MALIGNOS METASTASICOS


 Metastasis de Carcinoma Epidermoide de piel
 Metastasis de Melanoma
 Metastasis de Carcinoma nasofaríngeo incluido linfoepitelioma.
 Metastasis de Tumor de Merkel
 Metastasis de Retinoblastoma
 Metastasis de origen desconocido
MESENQUIMALES BENIGNOS
 Angioma
 Lipoma
 Schannomma o Neurofibroma
 Linfangioma quístico
 Neurinoma
MESENQUIMALES MALIGNOS
PRIMARIOS
 Linfomas sobre todo tipo MALT
 Sarcomas sobre todo Rabdomiosarcoma e Histiocitoma Fibroso Maligno
METATASICOS
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 Rabdomiosarcoma
LESIONES PSEUDOTUMORALES
 Sialoadenosis
 Oncocitosis focal y difusa
 Lipomatosis o infiltración grasa
 Mucoceles (retención y extravasación)
 Sialometaplasia necrotizante
 Tumor de Kuttner submaxilar (Cirrosis Submaxilar)
 Lesion Linfoepitelial Benigna (asociada o no a Sindrome de Sjogren)
 Hiperplasia Quistica Asociada a SIDA
 Quiste branquial
 Enfermedad poliquística de la parótida

MANEJO DE TUMORES DE LA PAROTIDA


Introducción
En el tejido glandular de la parótida asientan neoplasias benignas y malignas, procesos
inflamatorios y lesiones pseudotumorales. También los tejidos no salivales de la parótida
originan lesiones de diferente naturaleza las cuales hay que diferenciar. Por último los
tejidos vecinos pueden provocar lesiones que simulen patología propia de la glándula
como es el caso de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios, la mandíbula, el musculo
masetero, el conducto auditivo etcétera.
Aspectos importantes de la anamnesis
Edad:
En niños son frecuentes los hemangiomas los cuales son tumores reducibles a la palpación
con datos de gran vascularidad en los estudios de Ultrasonido Doppler y los estudios de
TAC y RMN contrastados. En ocasiones se acompañan de lesiones visibles de tipo
angiomatosas ya sea en relación al tumor parotídeo o en otros sitios. Las parotiditis agudas
o paperas así como la parotiditis crónica recurrente también son frecuentes en la niñez.
Esta ultima después del episodio agudo deja una inflamación residual indolora en la
parótida que puede simular un tumor, solo que evoluciona a la resolución en pocos días.
Los tumores malignos incrementan su incidencia con la edad sobre todo más allá de los
60 años.
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Tiempo de evolución y velocidad de crecimiento:


Los tumores benignos generalmente tienen historia de muchos años de evolución con
crecimiento lento, los tumores malignos evolucionan en meses. Particularmente el
carcinoma adenoideo quístico puede presentar una fase de crecimiento lento que dura años
con una historia reciente de crecimiento acelerado.
Antecedentes de cirugía de lesiones de piel:
Muchas metástasis parotídeas pueden presentarse posterior al tratamiento quirúrgico de
carcinomas epidermoides o melanomas de la piel de la cara o región del cráneo59. Esto es
frecuente en pacientes masculinos mayores de 50 años. Con relativa frecuencia existe
historia de cauterización de una lesión pigmentada o resección de una lesión cutánea la
cual nunca se envió a biopsia. Si no se interroga al respecto es difícil que los enfermos
relacionen el nódulo parotídeo con la cirugía previa de la piel, la cual puede haber sido
realizada años atrás.
Antecedentes de SIDA o VIH:
La inmunosupresión asociada al SIDA o VIH predispone a la formación de tumores en
especial linfomas y cáncer de piel entre otros, cuya manifestación de diseminación local o
regional puede presentarse en la glándula parótida. También se ha descrito los quistes
linfoepiteliales aislados y la hiperplasia poliquística asociada a VIH la cual se presenta
como lesiones múltiples bilaterales60.
Síntomas como dolor:
Los procesos inflamatorios como parotiditis y abscesos causan dolor. En el caso de las
neoplasias el dolor es dato de invasión tumoral a estructuras sensibles o diseminación
perineural en el caso de nervios sensitivos relacionados con la parótida como son el
auriculotemporal y el auricular mayor. Esto es característico de tumores malignos
específicamente del carcinoma adenoideo quístico o cilindroma gracias a la presencia de
una proteína de adhesión a células neurales (NCAM) la cual esta expresada en estos
tumores y se correlaciona con este tipo de diseminación61.
Aspectos importantes del examen físico
Características de la tumoración
En sus inicios tanto las lesiones benignas como las malignas se comportan de manera
similar, es decir, un aumento de volumen nodular indoloro a nivel de la parótida. Es por
eso que la ausencia de datos de malignidad no excluye la presencia de cáncer. Los
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aumentos de volumen difusos dolorosos uni o bilaterales son característicos de las


parotiditis. Tanto la infiltración leucémica como linfomatosa pueden provocar aumento de
volumen difuso. Las lesiones de hasta 5 cm de consistencia dura, forma lobulada, móvil,
sin fijación a piel ni planos profundos son generalmente adenomas pleomorfos, sin
embargo lesiones blandas o renitentes de aspecto quístico a nivel del polo inferior de la
glándula en ocasiones bilaterales y frecuentemente en hombres mayores de 60 años suelen
corresponder casi invariablemente a un tumor de Warthin.

Tumoración de la cola parotídea compatible con linfoma no Hodgkin en paciente con


síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En el centro CAAF: Linfocitos atípicos
compatible con proceso linfoproliferativo (flechas). A la derecha: respuesta completa
después de un ciclo de quimioterapia esquema CHOP

Aumento de volumen indoloro en región parotídea es el debut en más del 90% de los casos.
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Lesiones voluminosas, pétreas con fijación a piel o planos profundos o ulceración de la


piel son características del cáncer. Otra característica descrita en tumores malignos es el
crecimiento piramidal (en forma de pirámide).

Lesión voluminosa característica de malignidad en parótida.

Parálisis facial:
La presencia de parálisis de una o varias ramas del facial denotan de forma casi
patognomónica la presencia de cáncer. Rara vez tumores benignos son causa de daño
nervioso. Es importante diferenciar la parálisis de la asimetría facial que causa el tumor
abombando la piel.

Parálisis facial: otro dato que refleja casi invariablemente malignidad

Cambios en la Piel
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Las alteraciones de la piel suprayacente al tumor son el reflejo del efecto compresivo o
invasivo que las neoplasias sobre todo malignas provocan durante su crecimiento. Puede
observarse abombamiento o depresión, irregularidad, eritema, engrosamiento, áreas
multinodulares y ulceración.

Cambios cutáneos de eritema y ulceración característicos de malignidad

Palpación del cuello


La presencia de adenopatías cervicales habla de diseminación regional, hecho que refleja
la agresividad biológica de estas neoplasias. Los carcinomas considerados de alto grado
como el anaplásico, el epidermoide, el mucoepidermoide de alto grado son los que con
mayor frecuencia metastizan a ganglios regionales.
Revisión de Vías Aerodigestivas Superiores.
La revisión de la boca nos permite ver si existe drenaje de pus en el orificio de salida del
conducto de Stenon ya sea espontáneo o apretando simultáneamente el tumor durante la
exploración. Este fenómeno es característico de algunos abscesos de la parótida. Durante
la revisión bucal también puede detectarse la invasión o extensión de los tumores al
carrillo. Rara vez los carcinomas bucales pueden metastizar a ganglios parotídeos
reportándose una incidencia de un 4%62. La visualización de la orofaringe es importante
ya que algunos tumores visibles en el área parotídea pueden tener proyección parafaringea
y hacer protrusión a nivel del paladar blando (Tumor en reloj de arena). Algunos
carcinomas de Nasofaringe pueden metastizar a la parótida. Este fenómeno sucede cuando
hay invasión a la trompa de Eustaquio, la cual tiene drenaje linfático a los ganglios
parotídeos. Por lo anterior ante la sospecha o confirmación de carcinoma metastásico a la
parótida la exploración de la nasofaringe por endoscopia es obligada63. Algunas
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metástasis altas del tercio superior de la cadena yugular interna pueden crecer rechazando
la parótida hacia arriba y afuera confundiéndose con lesión primaria parotídea.

Metastasis de un carcinoma de seno piriforme derecho simulando un tumor parotídeo.

Aspectos importantes de los estudios complementarios


Ultrasonido
El ultrasonido es una prueba diagnóstica que nos permite evaluar las características
sonográficas de una lesión de manera que se puede identificar si se trata de un quiste
cuando la lesión es ecolúcida, o de una lesión solida cuando es ecogénica. Las lesiones
complejas tienen ambos componentes y las reportadas como de baja ecogenicidad pueden
tratarse de abscesos o tumores con necrosis o abscedados. También el ultrasonido puede
evaluar márgenes o contornos, así como la presencia de otras lesiones más pequeñas no
palpables o de adenopatías regionales64.
Tomografía axial y resonancia magnética
En la evaluación de la gran mayoría de los tumores parotídeos la tomografía axial
computarizada no aporta datos adicionales que nos permitan tomar una decisión diferente
a la proyectada basándonos en los datos clínicos. Sin embargo en aquellos tumores
voluminosos o pequeños pero fijos y mal definidos a la palpación, donde queremos
evaluar localización en lóbulo profundo, extensión en profundidad, ya sea parafaríngea, o
invasión a la mandíbula o la mastoides así como afectación a la base del cráneo, se hace
imprescindible la TAC contrastada. Con este estudio se puede tener una idea bastante
exacta de la localización y extensión del problema, así como de la invasión a la carótida
interna, toma ósea y la presencia de calcificaciones, sin embargo algunos detalles como la
relación del nervio facial con el tumor, la invasión a la duramadre y el encéfalo, en caso
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de ruptura de la base del cráneo y la interfase entre el tumor y la mucosa faríngea no son
valorables por TAC.
La gran mayoría de tumores se ven mucho mejor por resonancia (RMN) comparado con la
TAC, sin embargo el uso de la RMN es menos generalizado y debido a su costo en
nuestro medio solo se indica, como se ha señalado anteriormente, para complementar
algún detalle no precisado en la TAC.

Tumoración maligna parotídea derecha con extensión parafaringea e involucro de la


carótida y yugular internas.

Citología aspirativa con aguja fina (CAAF)


La CAAF nos permite distinguir:
 Entre patología parotídea y extraparotídea.
 Dentro de la patología parotídea puede distinguir entre patología salival y no
salival
 Dentro de la patología salival puede diferenciar entre neoplásica y no neoplásica
 Dentro de la patología neoplásica puede definir si es benigna o maligna y en
ocasiones incluso la extirpe histológica.
Todos los patólogos coinciden en que la citología de lesiones de glándulas salivales es de
difícil interpretación, por lo cual la garantía de una citología depende mucho de la
experiencia del equipo de trabajo así como de la correlación con los datos clínicos e
imagenológicos.
DIGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnostico diferencial de un nódulo parotídeo incluye tanto lesiones originadas en la
glándula como fuera de ella, por lo tanto desde la piel hasta los planos profundos llegando
a la faringe muchas lesiones pueden simular una tumoración de la glándula parótida.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES EXTRAPAROTIDEAS


Lesiones de piel
Tanto los carcinomas basocelulares, como escamosos, así como de anejos cutáneos
pueden originarse en la piel de la región parotídea. En sus inicios son fáciles de
diferenciar ya que a la palpación estos tumores no están adheridos al plano profundo de la
glándula, de manera que la piel donde está la lesión se desplaza fácilmente en todos los
sentidos. También se sabe que cuando una lesión primaria maligna de parótida ulcera la
piel habitualmente ya tiene un tamaño considerable, de manera que las lesiones ulceradas
de la piel de pequeño tamaño rara vez provienen de la glándula y casi invariablemente son
de origen cutáneo. En caso de dudas la biopsia incisional puede esclarecer el problema ya
que el tratamiento de una lesión cutánea y de una lesión parotídea difiere en muchas
ocasiones.

Carcinoma epidermoide de la piel donde el antecedente de epiteliomatosis múltiple y la


movilidad del tumor lo diferencian de una lesión parotídea

Algunas lesiones benignas de la piel como los quistes sebáceos pueden simular tumores de
la parótida. De la misma manera el aspecto de la lesión, el hecho de que la lesión haga
cuerpo con la piel, la presencia de un punto negro o comedón, así como la renitencia y
sensibilidad no ofrecen dudas en estos casos.

Quiste sebáceo de la piel región parotídea.


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Lesiones de Tejido Celular Subcutaneo


En el tejido celular subcutáneo en la región parotídea vemos fundamentalmente lipomas
provenientes de la grasa subcutanea local, los cuales se puede localizar en cualquier área
suprayacente a la parótida. Se trata de tumoraciones de crecimiento lento, blandas,
generalmente circunscritas, móviles e insensibles.

Lipoma extraparotideo en el plano del esternocleido mastoideo

Otras lesiones del tejido subcutáneo y que se presentan durante la infancia e incluso al
nacimiento son los linfangiomas quísticos, los cuales se ven con mayor frecuencia en el
cuello pero pueden afectar la región parotídea. Se trata de malformaciones del sistema
linfático constituidas por dilataciones de los conductos linfáticos las cuales se extienden
por los diferentes planos de la cabeza y el cuello haciendo muy complicado su tratamiento
quirúrgico y provocando recidivas frecuentes. A la palpación son lesiones blandas
renitentes e insensibles a veces con límites mal definidos.

Aumento de volumen en región parotídea en una niña de 5 años, por linfangioma quístico
el cual se prolonga discretamente hacia el cuello
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

También los hemangiomas frecuentes a la edad pediátrica tienen asiento en la región


parotídea y aunque se localicen fuera de la parótida, por su naturaleza vascular aumentan
el grado de dificultad para evitar lesiones del facial o sus ramas, lo cual constituye muchas
veces un reto para el cirujano.

Hemangioma extraparotídeo muy vascularizado en angio-TAC, proyectándose en la


región de la glándula formado a partir de los tejidos blandos de la cara.

Otra entidad que vemos con relativa frecuencia en el adulto es la Neurofibromatosis Tipo
I o Enfermedad de Von Recklinhousen enfermedad hereditaria que se ve en uno de cada
3000 nacimientos, la cual se manifiesta por la aparición progresiva de tumores benignos
derivados de la vaina nerviosa llamados Neurofibromas los cuales pueden crecer en el
trayecto de cualquier nervio periférico y por lo tanto manifestarse como tumoración en
región parotídea tanto dentro como fuera de la glándula, incluso originados en el nervio
facial. La presencia de otras lesiones similares en otras partes del cuerpo, lunares “cafe au
lait” (café con leche) así como el antecedente familiar nos hacer pensar en este
diagnóstico. Los neurofibromas son lesiones ahuladas o de consistencia blanda, de
tamaño variable que pueden localizarse en el espesor de la piel deformándola, o a nivel
del tejido subcutáneo produciendo abombamiento de la piel65. También pueden aparecer
lesiones solitarias no asociadas a enfermedad de Von Reckinhousen. La ruptura
espontanea de vasos con consiguiente hematoma a nivel de la región parotídea puede
también simular tumoraciones en pacientes con Enfermedad de Von Recklinhousen.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Neurofibromatosis tipo I o Enfermedad de Von Reckinghousen con neurofibromas en el área parotídea y


cervical asi como diseminadas en miembros, torax y abdomen con manchas “café au lait”

Neurofibromatosis tipo I o Enfermedad de Von Reckinghousen con neurofibromas en el área parotídea y en el


brazo izquierdo, así como ruptura espontanea de la arteria temporal superficial con hematoma en región
parotídea
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Algunas malformaciones congénitas pueden presentarse como protuberancias


preauriculares como es el caso del lóbulo accesorio de la oreja donde parte del tejido del
pabellón auricular queda atrapado durante su migración antes de llegar a su posición
definitiva, provocando una protuberancia de piel y cartílago generalmente de localización
preauricular. Puede realizarse su exéresis por motivos estéticos.

Lóbulo accesorio. Resulta de una malformación congénita que forma una pequeña
protuberancia de piel y cartílago en la región preauricular.

Lesiones del musculo masetero


El musculo masetero se localiza más anterior y profundo a la glándula parótida, en estrecha relación con la
mandíbula. Las lesiones que ahí se originan son raras y provocan también aumentos de volumen que pueden
simular tumores de parótida. Con relativa frecuencia se ve la hipertrofia del masetero, los quistes del
masetero y lesiones raras como Rabdomiomas y Fascitis nodular.

Aumento de volumen en regio parotídea por tumoración del masetero evidente en TAC
(flecha azul). La glándula parótida es normal (flecha roja) El reporte de patología resulto
Fascitis nodular del masetero
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Lesiones de la mandíbula
Cualquier tumoración de la mandíbula, primaria o metastásica que se localice a nivel de la
rama desde ángulo hasta el cóndilo, puede manifestarse como aumento de volumen de

Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, a la palpación fijo no doloroso que
se mueve con los movimientos de la mandíbula. Resulto ser una tumoración ósea primaria
del cóndilo.

región parotídea. Al examen físico se exploran los movimientos de la mandíbula palpando


simultáneamente la tumoración, y si la lesión se mueve en conjunto con la mandíbula
significa que probablemente se origina en el hueso. La tomografía axial puede confirmar
este tipo de hallazgo e incluso en caso de sospecha de metástasis, detectar el sitio primario
y la presencia de otras lesiones metastásicas. A nivel mandibular se pueden ver metástasis
de cáncer de mama, de cáncer renal, de cáncer de pulmón y mieloma múltiple entre otros.
Otros síntomas y signos como dolor y trismo pueden asociarse a los tumores de la rama
mandibular, sin embargo estos datos pueden estar presentes también en lesiones
avanzadas de la parótida. De forma general una buena historia clínica y exploración física
y de vías aerodigestivas superiores nos permiten orientar la sistemática diagnostica y
llegar a detectar lesiones mandibulares cuyo diseño quirúrgico es muy diferente a las
técnicas empleadas en tumores de parótida.
Además de todos los tumores primarios benignos y malignos del hueso como el osteoma,
osteocondroma, osteosarcoma, tumor a células gigantes, tumor pardo del
hiperparatiroidismo, etcétera, otras lesiones óseas extramandibulares como la apófisis
transversa del atlas prominente, y la displasia ósea del malar o del hueso temporal pueden
manifestarse como aumento de volumen parotídeo.
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Ameloblastoma de la rama mandibular con invasión a la base del cráneo (flecha) ,


simulando una lesión de parótida. Se observa lesión quística con crecimiento expansivo
afinando la cortical del hueso y desplazando estructuras.

Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, anemia severa y dolores óseos.
Los estudios arrojaron lesión osteolítica de mandíbula con tumoración renal izquierda y
otra lesión metastásica en pelvis derecha. La biopsia reveló carcinoma de células claras de
riñon

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES INTRAPAROTIDEAS QUE


PROVOCAN AUMENTO DE VOLUMEN
Las lesiones intraparotideas pueden ser de origen salival (parenquimatosa) o no salival
(ganglionar y de partes blandas) y a su vez estas pueden ser neoplasicas o no neoplasicas.
Son muchas las lesiones descritas en la parótida ya que todas las lesiones ganglionares y
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de partes blandas así como aquellas de etiología inflamatoria aguda o crónica son posibles
en esta localización, algunas de ellas son:
Lesiones intraparotídeas no salivales no neoplásicas
PROCESOS GRANULOMATOSOS CRONICOS E INFILTRATIVOS
 Infiltracion grasa74
 Sarcoidosis y sarcoide de Boeck75
 Amiloidosis76
 Enfermedad de Rosai Dorffman77
 Enfermedad de Castleman78
 Tuberculosis79
 Histiocitosis de células de Langerhans80
 Enfermedad de Kimura81
 Hipertrofia secundaria a Diabetes Mellitus
INFECCIONES
 Parotiditis viral
 Actinomicosis82
 Absceso parotídeo
MALFORMACIONES
 Quiste branquial
 Enfermedad poliquistica de la parótida
 Linfangioma quistico
HIPERPLASIA O INFLAMACION POR MEDICAMENTOS
 Metimazol
 Fenotiazinas
 Fenilbutazona
 Ioduro de potasio
 Tiouracilo
Lesiones intraparotideas no salivales neoplásicas
 Benignas: Lipomas, schwannomas, angiomas, etc…
 Malignas: Linfomas, infiltración leucémica, metástasis ganglionares o
parenquimatosas, Sarcoma de Kaposi primario en ganglio intraparotideo83 , otros
sarcomas,
 etc…
Lesiones intraparotideas salivales no neoplásicas
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 Sialadenosis
 Oncocitosis focal y difusa
 Lesion linfoepitelial benigna ( Asociada o no a Sindrome de Sjögrem)

Lesiones intraparotidas salivales neoplasicas


 Tumores benignos y malignos primarios de glándula salival (ver clasificación)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO DE


PAROTIDA
La gran mayoría de los tumores de la parótida se presentan sin datos francos de
malignidad, es decir, como tumoraciones asintomáticas de la región parotídea. En una
serie publicada por Medina y colaboradores de carcinoma adenoideo quístico en Cuba
cerca del 60% de los pacientes debutaron sin datos sugestivos de malignidad53. La
presencia de signos o síntomas que sugieren malignidad tiene utilidad cuando están
presentes, sin embargo su ausencia no descarta totalmente el diagnóstico de cáncer

Diferencias Clínicas entre tumores benignos y malignos de la Parótida


Variables BENIGNO MALIGNO
TIEMPO DE EVOLUCION Largo (Años) Corto (semanas o meses)
VELOCIDAD DE Lento Rápido
CRECIMIENTO
SINTOMAS LOCALES COMO Ausentes Presentes
DOLOR O MOLESTIA
CAMBIOS O ULCERACION Ausente Presente
DE LA PIEL
PARALISIS FACIAL Ausente Presente
ADENOPATIAS Ausente Presente
CERVICALES ASPECTO
METASTASICO
TRISMO Ausente Presente
OSTEOLISIS DE LA Ausente Presente
MANDIBULA
METASTASIS A DISTANCIA Ausente Presente
(PULMON)
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TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LESIONES DE LA PAROTIDA


La decisión de cirugía debe basarse en los hallazgos clínicos e imagenológicos, en
ocasiones cuando hay dudas la citología aspirativa o la biopsia incisional pueden ayudar
en la toma de decisiones. Se indica la cirugía si existe la certeza de neoplasia ya sea
benigna o maligna y además los elementos que denotan resecabilidad y operabilidad.
Algunas lesiones pseudotumorales son también tributarias de cirugía sobre todo cuando no
existen opciones alternativas.
Criterios para decidir la Cirugía
Operabilidad (Paciente operable):
Se refiere a la ausencia de comorbilidades que comprometan la evolución trans y
postoperatoria. En este caso la edad muy avanzada, insuficiencia renal o hepática,
coagulopatías, enfermedad cardiovascular de alto riesgo etcétera. Muchas veces en
pacientes como estos la conducta es la observación cuando se trata de tumores benignos y
la radioterapia externa cuando se trata de tumores malignos siempre con previa biopsia.
Resecabilidad (Tumor resecable):
Se refiere a la posibilidad técnica de retirar la lesión con margen suficiente y bajo las
técnicas estandarizadas de tratamiento quirúrgico. De manera general esta limitante es
más importante para tumores malignos pues las lesiones benignas no necesitan de un
margen de seguridad importante, sin embargo, en el caso especifico del Adenoma
Pleomorfo deberá retirarse siempre el lóbulo comprometido preservando el nervio facial.
En el caso de tumores malignos se contraindica la cirugía cuando hay invasión extensa del
espacio parafaringeo con englobamiento de la carótida interna, la invasión de la base del
cráneo en el hueso temporal más allá del agujero rasgado posterior, la invasión de la dura
madre o el encéfalo, adenopatías cervicales fijas con compromiso de la carótida y la
invasión extensa de la piel y el pabellón auditivo mas allá de la posibilidad de
reconstrucción. Los estudios de TAC y RMN son definitorios a la hora de valorar la
extensión tumoral y afectación de estructuras vitales. La invasión de la fosa
pterigomaxilar con trismo puede resolverse con una hemimandibulectomía con
desarticulación sin embargo el pronóstico de estos pacientes no es bueno ya que la regla es
la recaída tumoral.
Descartar patología no quirúrgica:
Es un error efectuar una parotidectomía en patología inflamatoria aguda, en linfomas,
infiltración leucémica o cáncer metastásico con primario inoperable y mucho menos si
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esta cirugía deja morbilidad (parálisis facial). Es importante conocer los datos clínicos que
sugieren estas patologías así como los estudios complementarios que nos ayudan a
descartarlos.
Las enfermedades inflamatorias agudas como abscesos parotídeos o parotiditis se
acompañan de dolor local, fiebre y casi siempre leucocitosis. La piel suprayacente puede
sufrir cambios inflamatorios como eritema, aumento de temperatura local, fluctuación y
dolor a la palpación. La parotiditis viral de la infancia se ha convertido en una enfermedad
rara gracias a la vacunación pero cuando aparece suele se bilateral y acompañada de
síntomas generales. Por su parte la parotiditis crónica recurrente es una enfermedad
bacteriana donde hay episodios esporádicos de parotiditis unilateral, con datos
inflamatorios locales que ceden al tratamiento antibiótico. Durante el periodo resolutivo
puede palparse una lesión dura circunscrita similar a una tumoración lo cual puede
confundir el diagnóstico. Un buen interrogatorio buscando el antecedente de cuadro
similar previo, la buena respuesta al antibiótico y la evolución hacia la desaparición
progresiva de la lesión confirman el diagnostico de enfermedad no neoplásica.
En los linfomas la cirugía solo juega un papel diagnóstico. Las localizaciones en la
glándula parótida son raras y pueden tratarse de linfomas primarios de la glándula salival
o de linfomas primarios de los ganglios intra o extraparotideos. También puede ser
manifestación infiltrativa de un linfoma primario de otra localización7, 66. Los linfomas de
localización ganglionar se presentan como masas únicas o múltiples circunscritas
inicialmente por lo tanto si los estudios de imágenes sugieren enfermedad ganglionar y
existe el antecedente previo de linfoma o la presencia de los llamados síntomas “b”
(fiebre, pérdida de peso, anemia etc) se debe proceder a la biopsia mediante la exéresis de
un ganglio para confirmar el diagnostico, ya que la parotidectomia es un procedimiento
excesivo para esta enfermedad cuyo tratamiento estándar es la quimioterapia y la
radioterapia. En los casos de infiltración difusa de la glándula donde no existe una lesión
definida, la biopsia incisional puede descartar o confirmar la enfermedad67. Se ha
reportado infiltración parotídea por linfomas difusos de células grandes tipo B o linfomas
de células del manto, sin embargo se considera que el verdadero linfoma primario de
glandula salival es un MALToma (Mucose Associated Lymphoyd Tissue) el cual casi
nunca se acompaña de enfermedad ganglionar y con frecuencia existe el antecedente de
proceso autoinmune como Sindrome de Sjögren68
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Las metástasis parotídeas también pueden ser al parénquima glandular o a los ganglios
tanto intra como extraparotideos. Hay metástasis con indicación de tratamiento quirúrgico.
Lo más frecuente son metástasis ganglionares de carcinomas epidermoides, melanomas o
angiosarcomas primarios en la piel del cráneo, de labio superior o comisura labial o de
piel de la cara con extensión a ganglios de la región parotídea, donde muchas veces la
lesión primaria ya fue operada tiempo atrás. En estos casos el antecedente de una cirugía
previa de piel o la presencia de una lesión primaria de piel resecable, nos permiten diseñar
el tratamiento definitivo que sería la exéresis de la lesión primaria más la parotidectomía
total conservadora con disección de cuello según estado del mismo y radioterapia
postoperatoria.
En ocasiones el primario no está cerca como sucede con las metástasis del carcinoma de
células claras de riñón, el cual puede metastizar al parénquima parotídeo manifestándose
como nódulo muy vascularizado y particularmente difícil de interpretar en la biopsia por
aspiración debido a la muestra hemorragica69. Otros tumores que pueden metastizar a la
glándula parótida son el cáncer de pulmón a células pequeñas70 y el carcinoma
hepatocelular 71 entre otros. En estos casos el diagnóstico está en un buen interrogatorio y
examen físico así como una citología aspirativa confirmatoria, y a la hora de diseñar el
tratamiento definitivo hay que tomar en cuenta la lesión primaria, por lo tanto una
parotidectomía pudiera estar contraindicada en la gran mayoría de estos pacientes debido
a lo avanzado de su enfermedad.
TECNICAS DE PAROTIDECTOMIA
La parótida es una glándula de forma más o menos triangular que se limita entre el arco
cigomático por arriba, el borde anterior del masetero por delante, la mastoides y el
conducto auditivo por detrás y el ángulo de la mandíbula por debajo. La complejidad
quirúrgica de la cirugía está dada por la presencia del nervio facial el cual al salir del
agujero estilomastoideo, se introduce y ramifica en el espesor del parénquima dividiendo
la glándula en un lóbulo superficial y un lóbulo profundo. Esta disposición anatómica
limita el margen oncológico y predispone a lesiones neurológicas con secuelas estéticas y
funcionales. De ahí que las técnicas quirúrgicas sobre la glándula parótida se relacionen
a los lóbulos y al nervio facial dividiéndose de forma general en:
 Biopsia incisional
 Enucleación
 Escisión amplia
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 Parotidectomía subtotal conservadora


 Parotidectomía total conservadora
 Parotidectomía subtotal no conservadora
 Parotidectomía total no conservadora (parotidectomía radical)
Cada una de estas técnicas pueden ser extendidas a otras estructuras y acompañarse o no
de disecciones de cuello y técnicas de reconstrucción por colgajos según el caso. A
continuación revisaremos cada una de estas técnicas y sus indicaciones
BIOPSIA INCISIONAL
Es un procedimiento rara vez indicado en tumores de parótida. Queda reservado para
lesiones generalmente malignas irresecables donde la citología no es definitiva y se
necesita esclarecer el diagnóstico para iniciar un tratamiento de quimioterapia o
radioterapia. Algunas veces se realiza en lesiones técnicamente resecables donde hay
dudas diagnosticas en relación a si se trata de una patología quirúrgica o no, y también la
citología es dudosa y se necesita justificar un sacrificio del nervio facial en caso de
malignidad.
ENUCLEACION
Se trata de realizar la exéresis de una lesión siguiendo el plano de la capsula del tumor.
De esta manera es muy difícil lesionar alguna rama del facial. Sin embargo este tipo de
cirugía no ofrece garantías cuando se trata de cáncer de glándula salival e incluso
adenoma pleomorfo, ya que el índice de recaída tras el procedimiento es relativamente
alto. Por lo tanto su indicación está limitada al tratamiento del Tumor de Warthin o para
la exéresis de ganglios con fines diagnósticos.

PAROTIDECTOMIA SUBTOTAL CONSERVADORA.


También llamada por los franceses parotidectomía exofacial. Es la técnica más utilizada y
consiste en la exéresis del lóbulo superficial de la glándula conservando el nervio facial.
Está indicada en tumores del lóbulo superficial de la parótida que no invaden ni engloban
el nervio facial o alguna de sus ramas ni se extienden al lóbulo profundo o a otras
estructuras fuera de la glándula. La operación puede durar entre 45 minutos y 2 horas
según la rapidez y experiencia del cirujano y el grado de dificultad impuesto por la
anatomía del paciente y la extensión del tumor.
Descripción de la técnica:
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Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza lateralizada ligeramente hacia el


lado opuesto a la lesión. Se realiza taponamiento del conducto auditivo externo para evitar
la entrada de sangre. La incisión esta en relación a la localización del tumor. Las más
empleadas72 son:
Incisión de Hamilton Bailey73: Es una incisión en “Y” con la componente anterior
preauricular, la componente posterior retroauricular y la inferior siguiendo la rama y
cuerpo de la mandíbula.
Incision de Sistrunk: Es una incisión en “Y” con la componente anterior preauricular , la
componente posterior retroauricular y la inferior siguiendo el borde anterior del
esternocleidomastoideo
Incision de Blair: Es una incisión en “S” que inicia preauricular se prolonga por debajo del
lóbulo de la oreja en sentido posterior con un pequeño colgajo y luego en sentido anterior
siguiendo el ángulo y cuerpo mandibular. Otras incisiones pueden diseñarse según
localización del tumor y extensión de la cirugía.

La componente anterior y superior de cualquiera de las incisiones se puede prolongar en


sentido anterior en ángulo de 90 grados a nivel del nacimiento del cabello con el objetivo
de hacer avanzar más el colgajo en sentido anterior y exponer bien los tumores de
localización preauricular donde a su vez no es necesaria la componente retroauricular de
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la incisión sin embargo, los tumores infrauriculares requieren invariablemente de esta


componente. Por su parte los tumores del polo inferior de la glándula no requieren casi
nunca de prolongación anterior ni de incisión retroauricular.
El colgajo se diseca en sentido medial siguiendo el plano entre el tejido subcutáneo y la
glándula. Es importante la tracción uniforme y cuidadosa de la piel hacia arriba por el
ayudante, auxiliándose de ganchos una vez hecha la incisión, para de esta forma facilitarle
al cirujano la identificación del plano. El colgajo se extiende hasta exponer el límite entre
la parótida y el músculo masetero. En la porción más cefálica de la disección se debe tener
precaución por la presencia de la arteria temporal superficial la cual se puede separar de la
piel o sencillamente ligar y seccionar. Una vez terminado el colgajo anterior se diseca el
colgajo posterior el cual en su porción inferior por debajo del pabellón auditivo sigue el
plano entre la piel y el músculo esternocleidomastoideo en su porción proximal. Una vez
expuesto el límite entre el músculo y la glándula se puede detener la disección. Durante la
exposición del musculo se localiza el nervio auricular mayor en su trayecto cefálico y
oblicuo medial hacia la parótida casi siempre acompañado de la yugular externa la cual se
encuentra paralela en una posición más medial. Como el nervio se ramifica en la glándula
este es habitualmente sacrificado, sin embargo la vena yugular continuidad de la facial
posterior casi siempre se conserva en esta técnica quirúrgica, ya que sigue un plano más
profundo que el nervio.

La parte superior del colgajo posterior se realizan en el plano del cartílago del conducto
auditivo externo el cual se localiza casi inmediatamente bajo la piel en la región
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preauricular por delante del trago, lográndose despegar la glándula de todo el trayecto del
conducto hasta el hueso timpánico mediante disección roma pegándose al pericondrio y
finalmente introduciendo el dedo para separar el tejido en dirección medial hasta palpar la
prominencia ósea del hueso timpánico en profundidad. Una vez liberado el conducto
auditivo y expuesto el músculo esternocleidomastoideo, nos queda un segmento de tejido
de unos 2 cm de ancho y otros 2 o 3 cm de profundidad entre el conducto y el musculo
justo sobre la mastoides. Este “segmento critico” es el que invariablemente engloba el
nervio facial.

Parotida

Conducto Auditivo

Segmento critico
Mastoides

Esternocleidomastoideo

A partir de aquí se inicia la separación del tejido fibroglandular del plano de la mastoides
entre el conducto auditivo y el esternocleidomastoideo realizando maniobras de disección
roma con una pinza de Kelly mosquito o una pinza de ángulo pequeña. El éxito de la
técnica se basa en la identificación macroscópica del tronco del nervio paro la cual se va
disecando el tejido con cuidado pegándose al plano del conducto, la mastoides y el
esternocleido, de manera que no quede tejido remanente sobre este plano y toda la pieza
vaya integra junto a la glándula. Algunos cirujanos buscan el vientre posterior del
digástrico, sin embargo hemos visto que para encontrar el facial generalmente no es
imprescindible su localización. Se debe evitar tunelizar la disección, es decir el
despegamiento de la pieza debe ser parejo en toda la extensión del segmento crítico de
tejido paralelo a la mastoides, de manera que cuando aparezca el nervio facial no sea al
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final de un túnel sino que quede fácilmente expuesto entre la mastoides y la pieza
quirúrgica. Cada segmento de tejido separado debe “esqueletonizarse” al máximo
evitando seccionar porciones muy gruesas donde pudiera englobarse el nervio. Al inicio
en la parte más superficial de la disección lateral a la mastoides la faena es rápida pues el
nervio está lejos del área, sin embargo en la medida que se profundiza hacia la porción
anterior de la mastoides y sobre todo mas allá de 1 cm se debe extremar el cuidado
evitando el uso de cauterio a este nivel.

Parotida

Conducto Auditivo

Sentido de la disección
Mastoides

Esternocleidomastoideo

Parotida

Conducto Auditivo

Nervio facial
Mastoides

Esternocleidomastoideo
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Finalmente en algún momento de la disección y prácticamente sin buscarlo, aparece el


tronco del nervio facial. Habitualmente existe un pequeño vaso (arteria estilomastoidea)
que lo precede cuyo sangrado en ocasiones avisa de la proximidad del tronco nervioso.
De nada sirve localizar el nervio en la profundidad del tejido fibroglandular con
coordenadas o referencias anatómicas exquisitas, pues a veces lo logramos identificar de
esta forma al final de un túnel hecho con una pinza y al realizar un pequeño gesto o
movimiento del instrumento, producirse un discreto sangrado o al retirar la pinza la
imagen se nos pierde y no tenemos control visual del nervio. También los desgarros de la
glándula durante una búsqueda infructuosa en el espesor del segmento critico puede
provocar sangrado y en los intentos de hemostasia, existe riesgo de una lesión nerviosa.
Solo despegando progresivamente todo el tejido glandular del plano de la mastoides el
conducto auditivo y el esternocleidomastoideo, nos quedará un campo con amplitud
suficiente para tener control visual eficaz del nervio una vez que aparezca. Ya identificado
el tronco del nervio facial, se inicia la disección de sus ramas comenzando siempre por la
rama más alejada del tumor.

CAE

DIG VII
MAS

ECM

Lecho quirúrgico después de la parotidectomía subtotal conservadora donde se observa en


nervio facial (VII) el vientre posterior del digástrico (DIG) el músculo
esternocleidomastoideo (ECM) el conducto auditivo externo (CAE) y la mastoides (MAS)

Para la disección del facial se introduce una pinza de Kelly curva con la concavidad hacia
arriba, entre el plano del nervio y el plano suprayacente de la glándula, la pinza se abre
formando una especie de túnel que avanza de unos 10 a 15 mm, en este punto la pinza se
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abre con una amplitud de 10 a 15 mm y bajo visión directa de la rama nerviosa que queda
entre ambas patas de la pinza, se secciona con una tijera de Metzembaum curva con
concavidad hacia arriba todo el tejido glandular encima y lateral a la pata de la pinza de
Kelly que se localiza distal a la pieza quirúrgica, de esta manera se va avanzando y
disecando inicialmente las ramas mas externas para ir liberando posteriormente las que se
continúan hacia el centro. Habitualmente queda un segmento de tejido central entre las
ramas de la cervicofacial y la temporofacial donde generalmente se halla el conducto de
Stenon el cual en muchos casos se identifica y se liga y secciona liberando así la pieza
quirúrgica. A veces hay pequeñas ramas del nervio en este segmento central las cuales
pueden disecarse con el mismo cuidado. La hemostasia debe ser cuidadosa y con la
precaución de no usar cauterio cerca de las ramas del nervio ni englobarlo con ligaduras
muy cercanas. Se concluye con un lavado del lecho, la colocación de un drenaje y un
cierre en 2 planos dejando un vendaje compresivo.
PAROTIDECTOMIA TOTAL CONSERVADORA
Está indicada en tumores del lóbulo profundo o tumores del lóbulo superficial que invaden
el lóbulo profundo respetando el nervio facial. Para realizar una parotidectomía total
conservadora siempre hay que iniciar con una parotidectomia subtotal conservadora y
posteriormente una vez removido el lóbulo superficial se procede a retirar el lóbulo
profundo, el cual es un pequeño segmento de la glándula que se encuentra en un plano
profundo al facial quedando su mayor porción a nivel retromandibular con una fina
prolongación hacia delante encima del masetero bajo las ramas del facial. La primera
maniobra es separar totalmente el lóbulo profundo del tronco del facial y sus ramas, hasta
que el nervio queda solamente fijo a su emergencia en el tronco y en el punto en que cada
una de sus ramas penetra en la musculatura facial. Ya con el nervio suelto, la glándula se
despega del plano del digástrico encontrando a la carótida externa en su recorrido
penetrando al lóbulo profundo de la glándula y emergiendo del borde anterior del vientre
posterior del digástrico y el estilohioideo, donde se liga y secciona, al retirar el segmento
de la glándula profundo al tronco del facial en sentido cefálico se liga y secciona
nuevamente la arteria carótida externa antes de su entrada en el agujero retrocondileo de
Juvara por detrás de cóndilo mandibular y a partir de este momento y cuidando de no
lesionar las ramas del facial , se despega el tejido remanente del plano del masetero
ligando y seccionando esta vez la arteria temporal superficial en su salida de la pieza,
quedando el lecho constituido por el plano muscular con el nervio esqueletonizado.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

El cierre es similar a la técnica subtotal.

MIL

MASET

VII DIG
CAE

MAST

ECM

Lecho quirúrgico después de la parotidectomia total conservadora con vaciamiento


selectivo supraomohioideo, donde se observa en nervio facial (VII) el vientre posterior del
digastrico (DIG) el musculo esternocleidomastoideo (ECM) el conducto auditivo externo
(CAE) la mastoides (MAST) el masetero (MASET) y el milohioideo (MIL)

PAROTIDECTOMIA TOTAL NO CONSERVADORA


Las técnicas no conservadoras resultan relativamente más sencillas ya que sacrifican ya
sea el tronco del facial o alguna de sus ramas obviándose de esta manera el paso de la
localización y disección del nervio. En este caso no es necesario hacer una subtotal previa
ya que no se identifica ni se diseca el nervio en cuestión. Está indicada cuando existe ya
parálisis facial previa ya sea total o de una de las ramas, por invasión tumoral. También el
englobamiento del nervio por parte de un tumor maligno aunque no exista parálisis facial,
es indicación de técnica no conservadora, ya que la disección transtumoral del nervio
incrementa considerablemente el riesgo de recurrencia.
PAROTIDECTOMIAS AMPLIADAS
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Muchas veces la invasión tumoral a la piel o al hueso mandibular y músculo masetero nos
obliga a ampliar la resección mas allá de los límites anatómicos habituales de la técnica y
a su vez esto nos obliga a emplear procedimientos reconstructivos con colgajos
miocutáneos para cubrir los defectos quirúrgicos. La indicación es casi siempre casos muy
avanzados con alto índice de recaída locorregional y a distancia a pesar de la radioterapia
postoperatoria.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hemorragia postoperatoria: En casos de parotidectomía total la ligadura de la carótida
externa puede ceder con los movimientos de masticación y provocar hemorragia, por lo
cual se recomienda ligadura de este vaso por transfixión y dieta blanda los primeros días.
El sangrado por otros vasos puede evitarse con una hemostasia cuidadosa y un vendaje
compresivo apropiado.
Hematoma: Secundario a hemorragia más discreta y suele evitarse con drenajes
funcionales y vendaje compresivo apropiado.
Lesión nerviosa: La sección del auricular mayor invariablemente produce anestesia del
pabellón auditivo la cual puede recuperarse parcialmente de 9 meses a un año de la
cirugía. En algunos pacientes pueden conservarse las ramas posteriores del nervio
permitiendo un resultado funcional más favorable en cuanto a sensibilidad y añadiendo
unos 10 minutos más a la cirugía.
La lesión del nervio facial, que es la más temida puede ser por sección del tronco o alguna
de sus ramas o por daño por tracción o manipulación. Su incidencia depende de muchos
factores y en ocasiones la lesión es accidental y en otras es inevitable por compromiso del
nervio. La parálisis permanente oscila alrededor de un 3% , sin embargo la parálisis o
paresia transitoria ocurre mucho más frecuente hasta alrededor de un 30%84.Las lesiones
por sección nerviosa son irreversibles dejando parálisis de la zona comprometida, sin
embargo aquellas donde la integridad del nervio esta respetada suelen tener una
recuperación gradual la cual puede ser total o parcial de acuerdo al grado de daño
nervioso.
Los factores que influyen en la aparición de parálisis incluyen la experiencia y curva de
aprendizaje del cirujano, ya que el éxito de la técnica se basa fundamentalmente en la
localización exitosa e identificación macroscópica del nervio así como la disección
cuidadosa del tronco y sus ramas. El tipo de técnica quirúrgica también influye, ya que
las parotidectomías totales conservadoras tienen mayor incidencia de daño nervioso y
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secuelas. También cuando se realiza un vaciamiento de cuello simultáneo el daño sobre


todo a la rama marginal suele ser más pronunciado. Otro factor importante son las
reintervenciones por recidivas o la radioterapia previa, las cuales incrementan
considerablemente el riesgo de daño nervioso. Otros factores relativos son el tamaño y
localización del tumor. El tratamiento puede ser injerto libre nervioso con segmento de
auricular mayor o nervio sural así como otras técnicas de anastomosis o bypass con el
hipogloso, colocación de lamina de oro palpebral, colgajo de cincha del musculo
temporal. La recuperación con estos tratamientos es generalmente parcial. El tratamiento
de las paresias por manipulación consiste en antinflamatorios incluido esteroideos,
vitaminoterapia y fisioterapia con electroestimulación. En estos casos cuando el daño
nervioso es mínimo, los resultados son generalmente satisfactorios.
Síndrome de Frey (Síndrome auriculo-temporal o de Sudoración gustativa)
Es una secuela tardía de la parotidectomía subtotal constituida por sudoración y eritema
facial en el área operada, durante la ingestión de alimentos, de ahí su nombre de
sudoración gustativa. Teniendo en cuenta que las porciones mas distales de las
terminaciones nerviosas son capaces de regenerarse, este fenómeno se produce por
anastomosis de las pequeñas ramas nerviosas neurovegetativas con función de secreción
salival de la glándula remanente en el lecho quirúrgico después de la cirugía, con las
pequeñas ramas nerviosas vegetativas de la piel suprayacente con función de sudoración y
vasodilatación. El tratamiento consiste en el uso de toxina botulínica por infiltración
local85, interposición de bola de Bichat86 y en algunos casos interposición de fascia lata o
del musculo temporal87. La incidencia de esta complicación es alta pudiendo alcanzar
hasta un 65% de los casos operados con sintomatología en grado variable.84
Neuroma de amputación
Se trata de un nódulo pequeño, presente en algunos pacientes varios meses después de la
cirugía, en situación infrauricular y retromandibular, particularmente sensible al tacto con
fijación al plano profundo el cual se origina por un crecimiento de tejido nervioso en el
muñón del nervio auricular mayor seccionado previamente durante la cirugía. Su
incidencia es de alrededor de un 6% de las parotidectomías88. Esta lesión puede
confundirse con una recidiva local provocando en ocasiones reintervenciones
innecesarias, sin embargo en ocasiones las molestias generadas por la lesión como dolor e
hipersensibilidad, requieren de tratamiento quirúrgico89 o infiltración del alcohol. Con la
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maniobra del “pellizco”, es decir apretando bruscamente el nódulo, se produce una


sensación dolorosa particularmente molesta lo cual confirma el diagnostico en estos casos.

TUMORES BENIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA


El adenoma pleomorfo o tumor mixto de glándula salival resulta en la neoplasia más
frecuente en esta localización, y constituye poco más de mitad de los tumores que se
1, 7, 57
originan en esta glándula . En lo concerniente a patología salival neoplásica, es la
situación clínica que con mayor frecuencia nos encontramos. Sin embargo también se ve
con relativa frecuencia el Tumor de Warthin, el cual es casi exclusivo de la parótida.
Otros adenomas pueden observarse con mucha menor frecuencia.
Historia Natural
Histogénesis
Los Adenomas parotídeos se originan en el tejido epitelial de la glándula salival. Los
adenomas pleomorfos se les atribuye una histogénesis a partir de la célula mioepitelial y
en su crecimiento hay 2 componentes morfológicos en proporción variable: uno de
apariencia epitelial y otro de apariencia mesenquimatosa con aspecto de cartílago, de ahí
su antigua denominación de tumor mixto. La presencia de una expresión aumentada de
receptores a estrógenos asociado a su mayor incidencia en mujeres hacen sospechar en
alguna relación con el ambiente hormonal58. El tumor de Warthin o Cistoadenoma papilar
linfomatoso, por su parte es una combinación de tejido glandular bien diferenciado con
estroma linfoide el cual en ocasiones puede ser escaso, de ahí su nombre inicial de
Adenolinfoma, el cual fue suprimido para evitar confusión con lesiones francamente
malignas como los linfomas15. Su histogénesis aun controvertida donde universalmente se
acepta como una verdadera neoplasia, sin embargo otros lo consideran un proceso reactivo
multiquistico similar a la lesión linfoepitelial benigna90.
Extensión local
El adenoma pleomorfo crece lentamente en cualquier sitio de la glándula ya sea en su
superficie o en el espesor del lóbulo superficial o profundo pudiendo alcanzar de forma
general dimensiones muy variables de acuerdo al tiempo de evolución desde 1 cm hasta
un volumen considerable de más de 20 cm. Habitualmente desplaza los tejidos y abomba
la piel así como el pabellón auditivo, sin producir parálisis facial por invasión del nervio
y muy rara vez ulcerando la piel de la cara. El resto de los adenomas rara vez alcanzan
más de 4 cm. Se describen 2 formas de extensión local en el adenoma pleomorfo: una
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primera donde la lesión crece encapsulada rechazando el tejido glandular sin invadirlo y
una forma no encapsulada donde la tumoración emite finas prolongaciones digitiformes
que penetran en el tejido glandular vecino, en cuyo extremo distal crece un nuevo nódulo
el cual aparenta ser otra tumoración, simulando una forma multicéntrica de enfermedad.
Esta forma de crecimiento relativamente frecuente es la responsable de las altas tasas de
recurrencia secundarias a la exéresis simple de estos tumores55

FORMA ENCAPSULADA FORMA NO ENCAPSULADA

Las recurrencias suelen ser multinodulares lo cual dificulta la cirugía de rescate efectiva en
estos pacientes.
Las localizaciones en lóbulo profundo pueden en su crecimiento producir un abombamiento
mal definido de la parótida o extenderse al espacio parafaringeo manifestándose como un
aumento de volumen a nivel del paladar blando.
En raras ocasiones estos tumores pueden presentar crecimiento acelerado con degeneración
quística e incluso producir metástasis pulmonares (adenoma pleomorfo metastizante)
El tumor de Warthin por su parte es de crecimiento lento y encapsulado, habitualmente sufre
degeneración quística y puede ser múltiple hasta en un 20% y bilateral hasta en un 7% de los
casos91. En ocasiones sufre abscedación ya sea espontánea o después de una citología
aspirativa.
DIAGNOSTICO
Anamnesis:
En cuanto al adenoma pleomorfo, no hay antecedentes de importancia que puedan orientar al
diagnostico de estos casos. Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 45 años.
En general se observa un aumento de volumen nodular de crecimiento lento de largo tiempo
de evolución, generalmente más de 2 años de localización en la región parotídea.
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Las lesiones son casi exclusivamente asintomáticas. El dolor es un síntoma raro en estos
casos. El tumor de Warthin tampoco presenta un factor predisponente conocido sin embargo
aparece con mayor predominancia en hombres mayores de 55 años y frecuentemente múltiple
y bilateral sincrónico o metacrónico. Otros adenomas no presentan datos clínicos de interés.
Examen Físico
Los hallazgos en adenoma pleomorfo corresponden con una tumoración de consistencia dura
como cartílago que cuando es superficial se siente firme, definida y móvil, y en ocasiones
polilobulada, cuando es profunda los bordes son mal definidos y da la impresión de fijación.
El tamaño es variable pero de forma general no rebasan los 5 cm de diámetro mayor. Pueden
localizarse en cualquier sitio de la región parotídea. La parálisis facial es rarísima y nos hace
dudar del diagnostico de benignidad.

Adenoma Pleomorfo de parótida izquierda en una mujer joven

El tumor de Warthin es una lesión de consistencia blanda o renitente por su naturaleza


quística, y suele ser exclusiva de la parótida aunque se han descrito casos raros
extraparotideos, a nivel de ganglios cervicales91y a nivel parafaringeo92. Su localización típica
y casi exclusiva es la cola de la parótida.

Tumor de Warthin en parótida derecha a nivel de la cola. En la pieza


quirúrgica se observa la relación del tumor con la glándula. Actualmente se
sabe que la enucleación es un tratamiento suficiente.
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Complementarios
En tumores pequeños y superficiales en general, no se necesita de estudios de imagen para
precisar extensión, sin embargo en lesiones mal definidas, del lóbulo profundo o tumores muy
voluminosos la tomografía axial y la resonancia magnética puedes dar detalles del origen en
la glándula y su relación con estructuras como la rama de la mandíbula, el nervio facial y la
base del cráneo. El ultrasonido puede precisar la naturaleza quística, solida o compleja de una
lesión, la presencia de calcificaciones, así como de otros nódulos no palpables.

Tomografia axial computarizada y resonancia magnética de una lesión benigna de parótida izquierda
(flecha) Ambos estudios en tumores pequeños tienen mayor interés académico que práctico.

Otros estudios como la citología por aspiración con aguja fina (CAAF) se justifican solo en
un medio donde existan patólogos entrenados en diagnóstico citológico de estas lesiones. Este
estudio puede ayudar en el diagnóstico diferencial sobre todo cuando el cuadro clínico es
confuso y los datos de palpación e imagen hacen sospechar patología maligna primaria o
metastásica. El gammagrama con galio puede ser útil en el diagnóstico de tumores de
Warthin, sobre todo cuando hay dudas.
Tratamiento
De ser posible antes de la cirugía se debe tener un diagnóstico citológico, con su respectiva
correlación clínico-imagenológica. De esta manera se evitan tratamientos excesivos y se
pueden tratar los tumores de forma óptima según su naturaleza.
El tratamiento del adenoma pleomorfo es la cirugía siempre y cuando no esté contraindicada.
La técnica de elección es la parotidectomía subtotal conservadora en los casos del lóbulo
superficial y la parotidectomía total conservadora en casos que involucran el lóbulo profundo.
La recepción extracapsular ha sido preconizada por algunos autores94, sin embargo los
resultados aun son controvertidos. Cuando el nervio está englobado por el tumor, situación
rara, la disección transtumoral con conservación del nervio sumado a la radioterapia
postoperatoria suena una opción razonable siempre que se observe estrechamente al paciente,
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sin embargo el sacrificio del nervio involucrado es la opción que mas garantía oncológica
ofrece. En estos casos es imprescindible discutir con el paciente los riesgos y secuelas de cada
decisión. El tratamiento del tumor de Warthin es la enucleación. Estos tumores rara vez
recaen con este procedimiento. Se debe tener la certeza de la presencia de lesiones sincrónicas
homolaterales o contralaterales para incluirlas en la planificación quirúrgica. La cirugía
permite confirmar el diagnostico y descartar otras patologías, además de resolver el problema
estético que provoca la lesión. El tumor de Warthin se puede observar indefinidamente, sobre
todo en casos de alto riesgo quirúrgico o donde no hay compromiso importante de la estética,
por lo tanto no se considera una patología forzosamente quirúrgica. Siempre que se decida
observar se debe tener confirmación diagnostica citológica y/o gammagráfica.
El tratamiento de otros adenomas no difiere del adenoma pleomorfo, ya que rara vez se tiene
la certeza diagnóstica antes de la cirugía definitiva.
RECAIDAS Y MALIGNIZACION
La incidencia de recaída del adenoma pleormorfo tratado con parotidectomía subtotal
conservadora oscila entre un 0 a 15% según la literatura revisada y el tiempo de
seguimiento95, 96, pues aunque la mayoría de las recaídas (75%) ocurren en los primeros 5
años, hay reportes de hasta más de 40 años después de la cirugía inicial. Las recaídas pueden
ser nódulos solitarios pero con frecuencia suelen ser multinodulares y presentarse muy
adheridas a la piel, cicatriz y lecho quirúrgicos incluido en nervio facial. La cirugía de rescate
depende de la cirugía inicial y con frecuencia tiene una morbilidad mayor en cuanto a daño
nervioso con incidencia de parálisis alrededor del 50% y cuando la recidiva ocurre en un
paciente con una parotidectomía subtotal o total previa, el pronóstico en cuanto a una nueva
recaída suele ser peor.
En la medida en que se suman las recaídas el riesgo de una nueva recurrencia se incrementa
y el tiempo de aparición se acorta, en ocasiones el tumor cambia de biología en una de las
recaídas convirtiéndose en un tumor mixto maligno.
La incidencia de malignización es entre 1 y 10% y es variable según la serie estudiada y el
tiempo de seguimiento97, 98
. Los depósitos de tenascina, una proteína de la matriz
extracelular, han sido asociados con la transformación y progresión maligna del adenoma
pleomorfo99. La malignización puede ser “in situ”, microinvasiva o francamente invasiva y
puede ser a expensas del componente epitelial o tener una diferenciación sarcomatosa e
incluso componente mixto maligno tanto de carcinoma como de sarcoma (carcinosarcoma).
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Técnicas para rescate de recurrencias según cirugía inicial


Técnica inicial Extensión de la recaída Técnica a realizar
Enucleación Parótida lóbulo superficial Parotidectomía subtotal
conservadora
Enucleación Parótida lóbulo profundo Parotidectomía total conservadora
Parotidectomía subtotal Parótida lóbulo profundo Totalización de parotidectomía
conservadora
Parotidectomía subtotal Parótida lóbulo profundo y piel Totalización de parotidectomía
conservadora ampliada a piel
Parotidectomía total Piel, lecho quirúrgico, nervio facial Exéresis amplia a la demanda y
conservadora reconstrucción según defecto.
Nota: Incluir siempre la cicatriz anterior en la pieza, y considerar radioterapia postoperatoria sobre todo si el reporte de patología
arroja márgenes cercanos o malignidad.

TUMORES MALIGNOS DE LA PAROTIDA


En la mayoría de las series es el Carcinoma Mucoepidermoide la neoplasia maligna más
frecuente en las glándulas salivales incluida la parótida13, 17, 18
. Sin embargo en Cuba
predomina el carcinoma adenoideo quístico7, 53
, y en Groenlandia el carcinoma
indiferenciado11. El tratamiento de estos tumores suele ser más radical donde el sacrificio del
nervio facial es más frecuente y tanto el manejo quirúrgico del cuello como de la radioterapia
es muchas veces imperativo.
HISTORIA NATURAL
Los carcinomas de parótida presentan extensión local, regional y a distancia. En su
crecimiento hacia afuera, estos tumores suelen invadir la piel provocando ulceración, hacia
adentro el músculo masetero y la mandíbula provocando dolor espontaneo y a la masticación,
así como trismo parcial o total. También la extensión hacia arriba a la base del cráneo y el
conducto auditivo produce dolor (otalgia). Una forma característica de extensión local es la
diseminación perineural, característica del carcinoma adenoideo quístico provocando
neuralgia cuando invade el nervio auriculotemporal y parálisis facial cuando invade el nervio
facial. Este tipo de diseminación suele ser de mal pronóstico ya que le permite al tumor
penetrar en la base del cráneo siguiendo el trayecto de los nervios, donde ocurre la recaída
después de la cirugía y la radioterapia. La infiltración perineural en ocasiones puede ser vista
por resonancia magnética permitiendo una mejor planificación de la cirugía y la radioterapia.
La diseminación linfática se produce a los ganglios intra y extraparotideos (intraglandulares,
preauriculares retroauriculares) así como a los de las cadenas yugular externa e interna. Los
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tumores agresivos como el carcinoma mucoepidermoide de alto grado, el carcinoma


epidermoide, el carcinoma anaplásico y el adenoideo quístico, son los que más
frecuentemente producen metástasis ganglionares.
Las metástasis a distancia son frecuentes a pulmón, seguidas de hígado, cerebro, hueso y
partes blandas. Son características las metástasis pulmonares voluminosas y paradójicamente
asintomáticas con largo tiempo de evolución, en el carcinoma adenoideo quístico.
DIAGNOSTICO
La mayoría de los tumores malignos de la parótida se inician como nódulos de crecimiento
variable, asintomáticos. La presencia de datos francos de malignidad como la invasión a piel,
parálisis facial o metástasis ganglionares ocurren en la minoría de los casos. Son de alta
sospecha los pacientes mayores de 50 años sobre todo masculinos, con lesiones de rápido
crecimiento, consistencia dura, fijación a piel y planos profundos, y con tamaño mayor de 4
cm.
La Citología aspirativa puede orientar en el diagnostico de malignidad y contribuir a definir la
conducta en estos casos.
En lesiones voluminosas donde la invasión a estructuras vecinas no está muy evidente, la
Tomografia Axial y la Resonancia Magnética son útiles para valorar la extensión local.
ESTADIAJE
El estadiaje está basado en los factores pronósticos más importantes como el tamaño del
tumor, la invasión a estructuras adyacentes y la presencia de diseminación regional o a
distancia100.
ESTADIAJE DE TUMORES DE GLANDULA SALIVALES
Tumor Primario Ganglios Regionales
T1 Tumor de hasta 2 cm de diámetro mayor N0 Ausencia de ganglios regionales
T2 Tumor de mas de 2 cm hasta 4 cm N1 Ganglio metastásico homolateral único de 3 cm o menos
T3 Tumor mayor de 4 cm y/o con extensión extraparenquimatosa N2a Ganglio metastásico homolateral único mayor de 3 cm pero no mayor de 6 cm
T4a Tumor que invade piel, mandibula, conducto auditivo y/o N2b Ganglios metastásicos homolaterales multiples ninguno mayor de 6 cm
nervio facial. N2c Ganglios metastásicos bilaterales o contralaterales ninguno mayor de 6 cm
T4b Tumor que invade base de cráneo, pterigoides o arteria N3 Ganglio mayor de 6 cm
carótida.
Metastasis a distancia Grado Histológico
M0 No metástasis a distancia G1 Bien diferenciado
M1 Metastasis a distancia G2 Moderadamente diferenciado
G3 Poco diferenciado
Estadios Etapa IVa T4a N0 M0
Etapa I T1 N0 M0 T1-4a N2 M0
Etapa II T2 N0 M0 Etapa IVb T4b N0 M0
Etapa III T3 NO M0 T1-4b N3 M0
T1-3 N1 M0 Etapa IVc T*N* M1

Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al (eds). AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition Springer-Verlag: New York 2002.
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TRATAMIENTO
Control local
La cirugía es el tratamiento fundamental de los tumores malignos de parótida, con el objetivo
de lograr la resección total de la lesión. En los tumores pequeños y sin datos de parálisis los
criterios quirúrgicos son los mismos que en el Adenoma Pleomorfo. Las lesiones del lóbulo
superficial donde no existen datos clínicos de parálisis facial pueden ser candidatas a
parotidectomía subtotal conservadora. Las lesiones que se extienden o están en el lóbulo
profundo sin parálisis facial son resecadas mediante una parotidectomía total conservadora.
Siempre que exista parálisis facial previa por invasión tumoral del nervio o englobamiento del
nervio por el tumor la parotidectomía total no conservadora es la técnica de elección.
En tumores voluminosos y que invaden estructuras extraparenquimatosas, estas técnicas
pueden ser ampliadas a piel, musculo masetero, conducto o pabellón auditivo o mandíbula
según la extensión local del tumor.
La radioterapia se emplea fundamentalmente como tratamiento adyuvante a la cirugía con
dosis profilácticas de 50Gy en casos de alto riesgo de recaída, y dosis de 60 a 70 Gy cuando la
resección es incompleta o cuanado se usa como único tratamiento en lesiones avanzadas,
recurrentes o con contraindicación quirúrgica.
Las indicaciones de radioterapia postoperatoria son101, 102, 103:
Tumores voluminosos (T3 o T4)
Tumores de alto grado histológico (G3)
Presencia de márgenes quirúrgicos positivos o cercanos al tumor.
Invasión ósea o perineural
En nuestro medio la radioterapia se emplea de manera sistemática en todos los tumores
malignos no importa la etapa clínica ni el grado histológico. Esta conducta está basada en la
dificultad de tener un diagnóstico histológico que sea 100% seguro, ya que en muchos
tumores de glándulas salivales hay áreas de bajo grado y áreas de alto grado de malignidad
dentro de la misma lesión, y no siempre se estudian muestras de todas las áreas de un tumor,
quedando siempre la posibilidad de que un tumor diagnosticado como de bajo grado tenga
zonas de alto grado que no fueron estudiadas. Las recidivas de alto grado en tumores
inicialmente diagnosticados como de bajo grado apoyan esta teoría.
La radioterapia puede ser el tratamiento definitivo en casos de contraindicación quirúrgica
por comorbilidad o irresecabilidad y siempre con una biopsia previa del tumor.
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Nuevas modalidades como la quimioradioterapia concurrente, el uso de radioterapia y


anticuerpos monoclonales como el Cetuximab y el trastuzumab, así como la radioterapia
intraoperatoria se exploran buscando incrementar el control locorregional sobre todo en casos
irresecables o con alta probabilidad de recaída. Estos tratamientos son considerados aun solo
bajo protocolos de investigación y no constituyen la practica estándar en estos pacientes.
Control Regional
El manejo del cuello en casos de ganglios negativos a la palpación suele ser la observación, ya
que la incidencia de metástasis subclínicas es baja sobre todo en tumores pequeños y de bajo
grado, sin embargo muchos autores preconizan la disección profiláctica supraomohioidea en
tumores grandes (T3, T4) o de alto grado (G3)104, 105. Muchas veces no se tiene el diagnóstico
de tumor de alto grado previo al acto quirúrgico, en cuyo caso la radioterapia electiva
postoperatoria del cuello puede ser una opción razonable. En algunos centros se examinan los
ganglios macroscópicamente sospechosos durante el transoperatorio y de presentar metástasis
en la biopsia por congelación se procede a una disección ganglionar.

Factores que influyen en la aparición de metastasis subclínicas en cáncer parotídeo


Tipo histológico:
 Adenocarcinoma
 Carcinoma Ductal
 Carcinoma Epidermoide
 Carcinoma Indiferenciado
 Carcinoma mucoepidermoide de alto grado
Tamaño tumoral mayor de 4 cm
Paralisis facial

En ganglios clínicamente palpables las disecciones de cuello se realizan según las


indicaciones estándares ya sea radical modificada en nódulos pequeños de hasta 3 cm
móviles o radical clásica en ganglios voluminosos o fijos a estructuras, ya sea con o sin
radioterapia postoperatoria según factores pronósticos106, 107, 108.

Control a distancia
Los tumores de glándulas salivales son las lesiones de cabeza y cuello que con mayor
frecuencia recaen a distancia, sobre todo (por orden de frecuencia) en pulmones, hueso,
cerebro, hígado y partes blandas. Esto es característico sobre todo de los tumores de alto
grado, avanzados y recurrentes. Alrededor de un 20% de los pacientes desarrollan
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diseminación a distancia, fundamentalmente con carcinoma adenoideo quístico e


indiferenciado.
El tratamiento del cáncer de parótida diseminado es paliativo y se basa en el uso de la
quimioterapia. La monoquimioterapia o las combinaciones de drogas utilizando cisplatino,
carboplatino, paclitaxel, ciclofosfamida, doxorrubicina y vinorelbina obtienen respuestas
parciales entre un 15 a un 50% con una duración variable de hasta 6 meses 109-116

QUIMIOTERAPIA EN CANCER DE GLANDULAS SALIVALES


Hasta el momento la cirugía con o sin radioterapia es el tratamiento fundamental de los
tumores de glándulas salivales con lo cual se logra el control locorregional de la enfermedad.
El papel de la quimioterapia como tratamiento sistémico en casos con metástasis a distancia
es eminentemente paliativo. Las respuestas objetivas obtenidas son muy discretas y con una
duración habitualmente igual o menor a 6 meses. Algunos reportes sugieren un beneficio en
cuanto a supervivencia con la quimioterapia paliativa basada en platinos y antraciclinas para
carcinomas de glándula salival117. La quimioterapia adyuvante no ha encontrado un lugar en
la práctica clínica, quizás por la baja incidencia de la enfermedad y la heterogeneidad
biológica de estas neoplasias.
El uso de marcadores biológicos como el Her2-neu en algunos tumores como el carcinoma de
conductos de glándula salival es un nuevo campo a explorar para incrementar la eficacia de la
terapia sistémica118. El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal dirigido al receptor del
factor de crecimiento epidérmico sobreexpresado en el 25% de los cánceres de mama. Este
tratamiento ha logrado incrementar la sobrevida libre de progresión y la supervivencia en
cáncer de mama con Her2 positivo. La sobreexpresión de este receptor en la gran mayoría de
los carcinomas ductales de glándula salival, histotipo muy similar al carcinoma ductal de la
mama, se asocia a un peor pronóstico y a una respuesta a la terapia con trastuzumab en
estudios preliminares119-21.
Actualmente se prueban nuevas drogas como inhibidores de la enzima tirosinquinasa y
antiangiogénicos en el tratamiento de los carcinomas de origen salival122.
MANEJO DE TUMORES DE LA GLANDULA SUBMAXILAR
Introducción
Los tumores en la glándula submaxilar son también relativamente frecuentes en la práctica
clínica. Esta glándula es asiento frecuente de patología no neoplásica y de metástasis por lo
que las lesiones primarias de origen salival deben ser diferenciadas adecuadamente. Los
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

tumores primarios de glándula salival submaxilar constituyen alrededor del 12% del total de
la patología neoplásica salival7. En general se dice que por cada 100 tumores de parótida hay
10 de submaxilar 10 de glándula salival menor y uno de la sublingual, sin embargo en la
región asiática de malasia los tumores submaxilares son el 30% del total.
En la mayoría de las series se dice que el 50% de los aumentos de volumen de la glándula
submaxilar se trata de sialoadenitis generalmente por litiasis del conducto de Warthon. El
50% restante está constituido por neoplasias de las cuales el 50% son benignas y el 50%
malignas. La gran mayoría de los tumores benignos (95%) son adenomas pleomorfos.
Es muy importante saber diferenciar la patología inflamatoria o no neoplásica de la patología
neoplásica. En los tumores lograr definir si se trata de una lesión benigna o maligna y en este
último caso si es primaria o metastásica. Los datos clínicos, estudios de imagen y la citología
aspirativa nos permiten llegar a un diagnostico presuntivo que finalmente podrá ser
confirmado con la biopsia definitiva.

Adenoma Pleomorfo Submaxilar izquierdo en la Tomografia Axial Computarizada arriba de izquierda a


derecha corte sagital, axial y coronal y debajo de izquierda a derecha inspección, pieza quirúrgica
macroscópica e histopatología. Obsérvese las calcificaciones intratumorales (flechas) en la imagen
tomográfica y en la histología .

Aspectos importantes a la anamnesis


Edad: En la infancia son frecuentes las linfadenitis de la región submaxilar por procesos
infecciosos respiratorios así como caries dentales. Los ganglios de la región submaxilar están
habitualmente más agrandados que los del resto del cuello y todo esto debido a la alta
incidencia de linfadenitis crónica por sepsis oral. En edades tempranas pueden observarse
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

también tanto leucemias como linfomas, los cuales pueden debutar como linfadenopatia
submaxilar. En el adulto tanto las caries como la periodontopatia propicia la presencia de
ganglios agrandados en esta región. Se ha estimado que en la región submaxilar los ganglios
pueden tener hasta 2 cm considerándose normal el tamaño hasta esta dimensión. Sin embargo
en el resto del cuello el límite de normalidad es de 1,5 cm. La actinomicosis cervical se
asocia generalmente a sepsis oral y puede provocar adenomegalias en ocasiones con
elementos clínicamente similares a una neoplasia maligna como la consistencia dura y la
fijación a planos profundos con ulceración y fistulización a piel.
Tiempo de evolución
Los procesos inflamatorios agudos evolucionan en días o semanas, sin embargo los tumores
suelen hacerlo en meses. Por otra parte las malformaciones como linfagiomas suelen hacerlo
en años. Algunos tumores de alto grado de malignidad como linfomas agresivos o carcinomas
anaplásicos pueden crecer en poco tiempo, digamos en periodos de 4 a 6 semanas alcanzando
volumen considerable, sobre todo en pacientes con SIDA.
Presencia de dolor
La presencia de dolor es un dato de proceso inflamatorio, en ocasiones aparece con la
ingestión de alimentos, lo cual sugiere sialoadenitis litiásica, ya que el estímulo nervioso
secretorio en una glándula con el conducto obstruido provoca estasis de saliva con el
consiguiente dolor y aumento de volumen. Este cuadro clínico tiende a mejorar
paulatinamente, en la medida que la saliva encuentra salida, reincidiendo con un nuevo
estímulo salival. En el caso de las neoplasias malignas el dolor está presente en casos
avanzados con invasión a tejidos adyacentes como la mandíbula.
Presencia de síntomas “b”
Son elementos de mal pronóstico que indican enfermedad sistémica y que pueden estar
presentes en los linfomas. Según la clasificación la “a” es la ausencia y la “b” la presencia de
dichos síntomas. Entre estos tenemos: la fiebre recurrente de más de 38 grados, sudoración
nocturna, anemia, prurito generalizado y pérdida de peso mayor de un 10% del peso corporal
en un periodo de 6 meses o menos. Un tumor submaxilar asociado a estos síntomas nos obliga
a sospechar un linfoma.
Aspectos relevantes al examen físico
Datos palpatorios
El tamaño grande mayor de 5 cm y la consistencia dura o pétrea son datos de probable
malignidad así como la fijación del tumor a planos profundos o a la piel.
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Afectación de pares craneales


Otro elemento de comportamiento agresivo de los tumores malignos es la afectación
neurológica motora en el caso de la parálisis de la rama marginal del facial la cual pasa sobre
los vasos faciales a nivel del triangulo submaxilar, de la misma manera la afectación sensitiva
se observa por invasión del nervio mentoniano en su salida por el agujero mentoniano o en su
recorrido intraóseo provocando inicialmente neuralgia y posteriormente anestesia del
hemilabio correspondiente.
Ulceración de la piel
Al igual que en la glándula parótida la ulceración de la piel es dato de malignidad.
Habitualmente está precedida de cambios de coloración como eritema.
Ganglios metastásicos
Su presencia es patognomónica de Cancer, sin olvidarse el cáncer de la glándula submaxilar
puede extenderse a los ganglios parotídeos y a los de la cadena yugular externa quedando más
superficiales bajo la piel
Aspectos importantes de los análisis complementarios
Ultrasonido de cuello
Nos permite ver la naturaleza sólida, quística o compleja del tumor así como la presencia de
calcificaciones. También nos puede orientar hacia la localización a nivel de la glándula
submaxilar o si se trata de una adenopatía única o múltiple.
Tomografia Axial Computarizada (TAC)
Para decidir resecabilidad, no aporta muchos datos en tumores pequeños, sin embargo en
lesiones voluminosas nos permite evaluar el estado del paquete vasculo-nervioso, la
mandíbula, el espacio sublingual entre otros detalles así como la presencia de ganglios
metastasicos.

Adenocarcinoma de glándula submaxilar izquierda con invasión sublingual (flecha roja) y


metástasis ganglionares parotídeas (flecha amarilla)
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Resonancia Magnética Nuclear


En tumoraciones del área submaxilar rara vez aportan más que la tomografía y su indicación
es para complementar algún detalle de partes blandas no precisado en la TAC.
Citología aspirativa con aguja fina
Al igual que en la glándula parótida la citología permite diferenciar lesión salival de lesión no
salival así como descartar malignidad primaria o metastásica.
Biopsia incisional
Rara vez indicada solo en casos de neoplasias malignas avanzadas irresecables donde la
citología no aporta datos suficientes y se necesita un diagnostico histopatológico para iniciar
un tratamiento de quimioterapia o radiaciones.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UN TUMOR SUBMAXILAR
El diagnostico diferencial de un tumor submaxilar incluye lesiones originadas en la glándula
salival y fuera de esta, desde la piel hasta el musculo hiogloso. Es importante una completa
evaluación clínica con examen minucioso de la cavidad oral y resto del cuello, así como
estudios complementarios indicados.
Lesiones de piel
A diferencia de la región parotídea, los carcinomas de piel son raros en localización
submandibular por lo cual no están comtemplados en el diagnóstico diferencial, sin embargo
lesiones benignas de piel si pueden encontrarse en esta localización, como los quistes
sebáceos y de inclusión dérmica, los cuales se palpan fijos a la piel y presentan en el caso del
quiste sebáceo un punto negro o comedón.
Lesiones del tejido celular subcutáneo
Los más frecuentes son los lipomas que se palpan como tumoraciones blandas móviles
generalmente bien definidas. A nivel submaxilar podemos encontrar también linfangiomas,
angiomas y quistes branquiales. Otras lesiones tumorales de tejidos blandos pueden verse rara
vez como los sarcomas o la fibromatosis colli.
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Sialoadenitis litiasica: fenómeno característico de la glándula submaxilar por el alto


contenido de sales de la saliva

Lesiones de la glándula submaxilar


Comparado con la parótida, la glándula submaxilar es particularmente propensa a la
formación de cálculos, debido a la mayor concentración de sales de la saliva que esta produce.
Por esto es frecuente ver fenómenos de sialolitiasis y sialoadenitis crónica litiásica que se
manifiestan por historia de inflamaciones intermitentes crónicas, asociadas a la ingestión de
alimentos y que en muchos casos puede detectarse un cálculo en el trayecto del conducto de
Warthon o incluso intraglandular ya sea a la palpación o en medios de diagnóstico por
imagen. Los episodios a repetición de sialoadenitis van ocasionando fibrosis de la glándula lo
cual evoluciona a un fenómeno cirrótico conocido como tumor de Kuttner donde la glándula
se convierte en una masa de tejido cicatrizal duro y afuncional.
Adenopatías
En la región submaxilar existe una distribución importante de ganglios linfáticos donde se
describen ganglios intraglandulares y extraglandulares, estos últimos se dividen en
preglandulares, prevasculares, retrovasculares y retroglandulares. Cualquiera de estos
ganglios puede ser asiento de patología inflamatoria aguda o crónica, procesos
granulomatosos o tumores primarios o metastásicos. Muchas veces por palpación se hace
difícil definir si un tumor es de causa ganglionar o salival. En estos casos la citología
aspirativa, la TAC o la RMN pueden esclarecer el origen del problema.
Lesiones de la base de la lengua
Los schwannomas del hipogloso o sus ramas suelen insinuarse abombando las estructuras del
triangulo submaxilar, simulando en ocasiones una lesión primaria de la glándula submaxilar.
Muchas veces al TAC o la RMN puede definir esto antes de la cirugía. Otras lesiones más
raras en base de lengua como los sarcomas pueden tener esta presentación.
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Lesiones en “tierra de nadie”


En ocasiones los tumores se asientan en el límite entre la submaxilar y la cola parotídea, y es
difícil por palpación determinar su origen. En forma general los tumores de parótida en esta
área son imposibles de independizar de la mandíbula al manipularlos dato que ayuda en el
diagnóstico. Cuando la citología sugiere tumor de Warthin está claro que el origen es
parotídeo y no hay un problema decisivo ya que el tratamiento seria enucleación donde quiera
que este, sin embargo en el caso de carcinomas o tumores mixtos se debe apoyar el
diagnostico topográfico con estudios de imágenes ya que el tratamiento quirúrgico difiere
según el sitio primario, y cuando hay dudas o se trata de lesiones que invaden ambas
glándulas, la cirugía deberá incluir tanto parotidectomía como submaxilarectomía.

Linfangioma quístico recurrente en región submandibular derecha en un niño de 12 años

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESION BENIGNA Y MALIGNA EN


REGION SUBMAXILAR
En la región submaxilar ocurren alrededor del 12% de los tumores de glándulas salivales
de los cuales la mitad suelen ser benignos y la otra mitad malignos. Al igual que en la
parótida la ausencia de datos de malignidad ocurre en la mayoría de los casos por lo cual
su ausencia no descarta cáncer, sin embargo su presencia sugiere fuertemente malignidad.
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Diferencias Clínicas entre tumores benignos y malignos de la Glándula submaxilar


Variables BENIGNO MALIGNO
TIEMPO DE EVOLUCION Largo (Años) Corto (semanas o meses)
VELOCIDAD DE Lento Rápido
CRECIMIENTO
SINTOMAS LOCALES COMO Ausentes Presentes
DOLOR O MOLESTIA
CAMBIOS O ULCERACION Ausente Presente
DE LA PIEL
PARALISIS DE LA RAMA Ausente Presente
MARGINAL O NEURALGIA
O ANESTESIA DEL
LINGUAL
ADENOPATIAS Ausente Presente
CERVICALES ASPECTO
METASTASICO
TRISMO Ausente Presente
OSTEOLISIS DE LA Ausente Presente
MANDIBULA
METASTASIS A DISTANCIA Ausente Presente
(PULMON)

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS LESIONES DE LA GLÁNDULA


SUBMAXILAR
La cirugía debe decidirse según los hallazgos clínicos e imagenológicos y en ocasiones
cuando hay dudas, la citología aspirativa o la biopsia. Se opera siempre que exista la certeza
de neoplasia ya sea benigna o maligna y además los elementos que denotan resecabilidad y
operabilidad. Algunas lesiones pseudotumorales son también tributarias de cirugía sobre todo
cuando no existen opciones alternativas.
Criterios quirúrgicos
Operabilidad
Los pacientes tributarios de cirugía deben cumplir con requisitos preoperatorios que
minimicen el riesgo de complicaciones por la anestesia o el acto quirúrgico en sí. La edad
muy avanzada, las comorbilidades descompensadas como la diabetes, la hipertensión , o la
insuficienica cardiaca, así como insuficiencia renal o hepática, coagulopatías, enfermedad
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cardiovascular de alto riesgo etcétera pueden orientarnos hacia una conducta conservadora
como es la observación cuando se trata de tumores benignos y la radioterapia externa cuando
se trata de tumores malignos siempre con previa biopsia.
Resecabilidad
Se refiere a la posibilidad técnica de retirar la lesión con margen suficiente y bajo las técnicas
estandarizadas de tratamiento quirúrgico. En el caso de tumores benignos la resecabilidad
nunca constituye un problema pues los márgenes seguros son fáciles de lograr, sin embargo
en aquellos tumores malignos que invaden estructuras adyacentes en ocasiones es difícil
lograr márgenes seguros sobre todo cuando se trata de estructuras vitales como la carótida
primitiva.
Aunque la resecabilidad es un término relativo aquellos tumores que invaden la carótida, la
columna vertebral, la base del cráneo o la piel y tejidos blandos del cuello de manera muy
extensa, se consideran irresecables. Otras lesiones con invasión limitada a estas estructuras
pudieran resecarse con márgenes estrechos, sin embargo se sabe que incluso usando la
radioterapia postoperatoria la recidiva es la regla en estos casos. De forma general, cuando en
la evaluación preoperatoria con datos clínicos e imagenológicos nos impresiona que se pueda
conservar la carótida primitiva y la interna y se pueda resecar todo el tumor macroscópico, el
paciente es candidato probable a tratamiento quirúrgico.
TECNICAS QUIRURGICAS EN TUMORES SUBMAXILARES
Existen 3 técnicas básicas: la submaxilarectomia , el vaciamiento de la celda submaxilar y el
vaciamiento supraomohioideo. En la primera solo se incluye la glándula en conjunto con la
lesión, en la segunda se incluye todo en contenido del triangulo submaxilar entre la mandíbula
y ambos vientres del digástrico. El vaciamiento supraomohioideo es una técnica estándar de
manejo quirúrgico del cuello que incluye niveles I, II y III. Estas técnicas puedes ser
extendidas fuera de los planos de disección teniendo en cuenta la invasión local y las
disecciones de cuello indicadas según el estado del cuello (presencia de metastasis
regionales).
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Extensión de las técnicas frecuentes en el manejo de tumores submaxilares


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SUBMAXILARECTOMIA
La submaxilarectomia consiste exclusivamente en la exéresis de la glándula sin incluir otras
estructuras. Es la técnica más utilizada ya que se indica en el tratamiento de las sialoadenitis
crónicas y de tumores benignos. La operación puede durar entre 30 minutos y una hora según
la experiencia del cirujano y el grado de dificultad impuesto por la anatomía y sobre todo por
las adherencias cicatrizales producidas por cuadros inflamatorios previos a repetición.
Descripción de la técnica
La incisión puede ser baja a nivel del hioides aprovechando los pliegues naturales del cuello
extendiéndose unos 4 o 5 cm, en el límite inferior de la glándula submaxilar, con esta incisión
se impone la disección de un colgajo grande subplatismal para llegar hasta el cuerpo
mandibular y lograr una buena exposición. Otra variante es la incisión justo bajo el cuerpo
mandibular aproximadamente 1cm bajo el borde disimulando la cicatriz en la sombra
proyectada por el inicio del cuello, esta incisión requiere de un colgajo superior muy corto
hasta el cuerpo mandibular y uno inferior más largo hasta el tendón intermedio del digástrico.
Otra variante es hacer la incisión justo encima de la glándula submaxilar con colgajos
superior e inferior similar, pero quizás dejando una cicatriz más visible. Independientemente
de la incisión realizada, los colgajos son subplatismales y deben exponer el cuerpo
mandibular por arriba y el tendón intermedio del digástrico por abajo, extendiéndose
lateralmente hasta el borde anterior del esternocleidomastoideo y medialmente hasta el
vientre anterior del digástrico. Límites más conservadores podrán lograrse en función de la
experiencia del cirujano trabajando en un campo más estrecho. Es importante durante la
confección de los colgajos mantener el plano subplatismal, ya que la rama marginal del facial
se localiza cruzando perpendicularmente los vasos faciales justo bajo la hoja superficial de la
fascia profunda del cuello la cual cubre la glándula submaxilar, y una mala disección donde se
incluya la fascia en el colgajo puede hacernos dañar el nervio sin percatarnos. Una vez
expuesta la glándula submaxilar cubierta por la hoja superficial de la fascia profunda del
cuello, se procede a la exéresis de la glándula. El paso inicial debe ser la localización, ligadura
y sección de la arteria facial en su emergencia a nivel del borde anterior del estilohioideo en el
borde posterolateral de la glándula submaxilar. Esto permite una cirugía más exangüe al
cortar la circulación arterial en la glándula. Para localizar la arteria a este nivel se secciona la
hoja superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde inferior de la glándula
submaxilar donde casi siempre se encuentra la vena facial saliendo de la glándula para
incorporarse a la yugular interna o al tronco tirolinguofacial, esta se liga y secciona para
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encontrar más profundamente el tendón intermedio del digástrico, el cual se diseca en sentido
anterior hacia el mentón y posterior y cefálico permitiendo exponer el vientre posterior del
digástrico y el estilohioideo cruzando por encima e insertándose en le hioides. En el borde
anterior del estilohioideo próximo al ángulo mandibular, emerge la arteria facial saliendo
directamente de la carótida externa, profundo al plano del vientre posterior del digástrico. A
este nivel se independiza, y se liga y secciona, de preferencia respetando la emergencia de la
arteria faríngea ascendente la cual sale hacia arriba casi inmediatamente antes de la entrada de
la arteria en la glándula submaxilar.

Cola parotidea

milohioideo
hiogloso Auricular mayor

hipogloso
Yugular externa
Arteria facial
Glándula
submaxilar

Vientre intermedio del digastrico

Exposición del tronco emergente de la arteria facial al final de la técnica. Si este paso se
hace al principio se evita sangrado innecesario durante la operación.
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Posteriormente se localizan los vasos faciales a nivel del borde superior de la submaxilar. Para
su ubicación se toma como referencia el hemicuerpo mandibular desde la sínfisis hasta el
ángulo y se divide en tercios. A nivel de la unión de los 2/3 anteriores con el 1/3 posterior
cruzan los vasos faciales en sentido perpendicular. Una vez ubicados los vasos a trasluz se
secciona la fascia justo bajo el borde mandibular y se disecan los vasos hacia su encuentro
con la glándula. La rama marginal del facial cruza perpendicularmente los vasos faciales en
algún punto antes de la unión de los vasos a la glándula por lo que es lógico encontrarla en
este trayecto. Una vez localizada esta se despega de los vasos y tejidos blandos y se rechaza
hacia arriba hasta situarla por encima del reborde mandibular para ligar y seccionar arteria y
vena facial por debajo del reborde mandibular, despegando la glándula fácilmente de la
mandíbula. La mayoría de los cirujanos suelen localizar la rama marginal y ligar los vasos
faciales a su salida de la glándula como primer paso de la operación dejando la ligadura del
tronco de la arteria facial para el final como se muestra en la figura. Posteriormente se
despega la submaxilar del plano profundo del hiogloso en sentido anterior hasta dejarla solo
unida a su conducto a nivel del borde posterior del milohioideo el cual se separa en sentido
anterior para exponer el espacio sublingual donde se identifican de arriba hacia abajo el
nervio lingual con su rama submaxilar, el conducto de Warthon el cual puede acompañarse de
una prolongación de la submaxilar la vena lingual y el nervio hipogloso entrando en el
espesor del hiogloso. Se secciona la rama nerviosa submaxilar del nervio lingual cuidando de
no dañar su continuidad hacia la lengua, y se liga y secciona el conducto de Warthon con o
sin la prolongación de la glándula. La vena lingual y el hipogloso se liberan de la pieza para
completar la exéresis.
Finalmente se hace una hemostasia cuidadosa, lavado del lecho quirúrgico y cierre de la
herida dejando siempre drenaje.
VACIAMIENTO DE LA CELDA SUBMAXILAR
Como esta técnica es más extendida se necesita una incisión algo mayor ya que incluye la
grasa contenida entre ambos digástricos y el cuerpo mandibular, de manera que deja un
margen de tejido sano con una resección de mayor calidad oncológica. Aunque no es una
técnica muy generalizada, es ideal para tumores malignos de bajo grado donde el manejo del
cuello no es necesario sin embargo si se necesita un margen mayor para evitar recidivas
locales. También en ocasiones los planos quirúrgicos de la glándula están afectados por el
propio tumor o por inflamaciones previas y se necesitan planos despejados para la disección.
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Se incluye en la pieza la grasa y ganglios contenidos entre la submaxilar y el cuerpo


mandibular (ganglios prevasculares, preglandulares, retrovasculares y retroglandulares) hasta
el borde posterior del vientre anterior del digástrico encima del milohioideo en sentido
anterior y hasta el tendón intermedio del digástrico en sentido inferior. El procedimiento para
ligar el conducto es el mismo.
VACIAMIENTO SUPRAOMOHIOIDEO
Es una técnica estándar en el manejo del cuello principalmente para tumores de cavidad oral
donde se incluyen todo el contenido de los niveles ganglionares I, II y III incluyendo por su
puesto la glándula submaxilar. Está indicado en pacientes con tumores malignos de la
glándula submaxilar sin ganglios metastásicos clínicamente detectables y con riesgo
importante de metástasis ganglionares como son los estadificados como T3 y T4 y aquellos
con histología de alto grado.
Técnica Quirúrgica del Vaciamiento Selectivo Supraomohioideo (VSSOH).

El VSSOH se realiza como disección profiláctica, estadiadora y en ocasiones terapéutica en

tumores de cavidad bucal, orofaringe, parótida, submaxilar y seno maxilar, en pacientes con

cuellos clínicamente negativos de metástasis, o en el cuello contralateral de pacientes N+

donde existe riesgo de diseminación cruzada. Su indicación puede ser uní o bilateral según el

caso y los hallazgos transoperatorios pueden potencialmente cambiar la extensión del

vaciamiento123, 124, 125


. La técnica quirúrgica está basada en principios anatómicos,

oncológicos y su ejecución tiene una duración aproximada de 1 hora en manos expertas.

Preparación del paciente:

El paciente debe valorarse por anestesia y estomatología previamente a la intervención y de

tener alguna patología de base, debe ser interconsultado con los especialistas en cuestión. La

preparación preoperatoria que incluye antibióticos, sedantes, enemas etcétera, está en función

de la cirugía a realizar. Rasurado de cara, cuello y del cabello cercano a la región

retroauricular que pudiera interponerse en la parte más posterior del campo quirúrgico.

Posición del paciente


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La posición del paciente es en decúbito supino con el cuello en hiperextensión colocando un


calzo o rodillo detrás de los hombros para incrementar la distancia entre la clavícula y el
cuerpo mandibular y lateralizando la cabeza hacia el lado opuesto, obteniendo así un buen
campo quirúrgico y una buena definición de la anatomía de superficie. Durante esta maniobra
debe tenerse el cuidado de no dejar la cabeza sin apoyo sobre todo en pacientes con artrosis
cervical ya que la posición puede causar cefalea en el postoperatorio.

Preparación del campo quirúrgico

Se realiza el lavado de la región cervicofacial con agua jabonosa incluyendo además en tercio

superior del tórax. La antisepsia del campo se realiza preferiblemente con Yodo Povidona o

Hibitane alcohólico incluyendo la cara desde párpado inferior hacia abajo, pabellón auricular,

región retroauricular en el nacimiento del pelo continuando caudalmente todo el cuello hasta

incluir hombros y hasta la región pectoral. Se colocan los campos dejando descubiertos el

cuerpo mandibular, pabellón auricular, la clavícula y la escotadura supraesternal.

Incisión

Las incisiones pueden dibujarse según un diseño preconcebido. La incisión más común es un

trazo desde el mentón en la línea media hacia abajo perpendicularmente o ligeramente oblicuo

hasta encontrar el hioides, continuando en sentido posterior hasta la mastoides quedando una

incisión arciforme. Con esta incisión un poco alta en ocasiones resulta incómodo para el

cirujano abordar los ganglios del nivel III, es por eso que algunos prefieren bajar más el arco

hasta nivel del cricoides a pesar de ser menos estético y en caso de tener que abordar los

ganglios del nivel IV por cualquier razón puede llegarse con ese mismo campo sin tener que

hacer una componente inferior. Con la incisión alta sin embargo es casi obligada la

componente inferior para abordar con comodidad el nivel IV.

La sección de la piel penetrando inicialmente la punta del bisturí y después horizontalizándolo

debe incluir también el tejido graso subcutáneo y el músculo platisma.


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Durante la sección de la piel el ayudante debe delimitar bien la zona a cortar estirando la piel

a medida que el cirujano avanza. Una vez seccionado ese plano se realiza una hemostasia

cuidadosa de los vasos cutáneos y del platisma teniendo la precaución de no producir

quemaduras en la piel con el electrobisturí durante la coagulación de vasos cercanos al borde.

Colgajos de piel

Utilizando el bisturí o el electro en corte, se va decolando el colgajo de piel del plano de la

hoja superficial de la fascia profunda del cuello dejando el músculo platisma incluido en el

colgajo. El plano subplatismal se pierde por detrás del ángulo de la mandíbula. A este nivel se

sigue el plano del músculo esternocleidomastoideo (ECM) dejando sobre el mismo los vasos

y nervios (yugular externa y ramas del plexo cervical). Debe tenerse la precaución de no

utilizar el electrobisturí con una intensidad muy alta, sobre todo en pacientes con colgajos de

piel muy finos, con poca grasa o que han recibido radiaciones, donde el calor que se dispersa

sobre los tejidos puede provocar quemaduras, sepsis y necrosis.

Otra precaución importante es la de mantener el plano adecuado a nivel subplatismal sin dejar

grasa encima del platisma que asciende con el colgajo ni platisma en la grasa que queda en el

campo. Este plano es prácticamente exangüe y permite una resección oncológica de los

ganglios, ya que los conductos y cúmulos linfáticos viajan conjuntamente con las estructuras

vasculares que se encuentran incluidas en la grasa. Estas son las mismas vías que emplean las

células tumorales en su diseminación regional.

El colgajo superior es tallado hasta exponer el cuerpo de la mandíbula, la cola parotídea y la

inserción superior del ECM. Se tira del colgajo durante la disección hacia arriba ayudándose

con garfios o pinzas de Allis, las cuales se colocan en el borde de la piel utilizando una

compresa. Una vez terminada esta maniobra se retira las pinzas y se fija el colgajo el campo

con ayuda de pinzas o sutura.


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El colgajo inferior cóncavo se diseca también en el plano suplatismal hasta exponer la línea

media en la región suprahioidea, el hemihioides ipsilateral, y el borde anterior del músculo

omohioideo en su vientre superior, teniendo como límite inferior el punto donde se cruzan el

ECM y el omohioideo. El límite posterior de la disección es el borde posterior del ECM

Exéresis de la pieza quirúrgica

El orden de los diferentes tiempos operatorios es variable de un cirujano a otro así como el

estilo y la forma de ejecutar la técnica pero el objetivo es similar: eliminar todo el tejido

celulo-ganglionar de los niveles I, II y III. También se incluye la glándula submaxilar y en

ocasiones la cola parotídea.


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Exéresis del Nivel Ia

Son los ganglios del triangulo suprahioideo medio. Se secciona la grasa al nivel de la punta de

la sínfisis mandibular cortando en profundidad hasta encontrar el plano del músculo

milohioideo. Siguiendo este plano y tomando como limite el vientre anterior del músculo

digástrico contralateral, se reseca la grasa en sentido lateral desde la mandíbula hasta el

hioides, hasta descubrir el vientre anterior del digástrico homolateral, coagulando los vasos

submentales y sus ramas y dejando la pieza unida a la submaxilar. De esta forma quedan

expuestos los vientres anteriores de ambos digástricos, la porción central del milohioideo y

por debajo las inserciones musculares en el cuerpo del hioides.

Exéresis del nivel Ib

Son los ganglios del triangulo submaxilar. Inicialmente se localiza la rama marginal del

nervio facial, tomando como referencia el ángulo y la sínfisis mandibular, se divide el cuerpo

de la mandíbula en tercios y en la unión de los dos tercios anteriores con el tercio posterior se

vislumbran los vasos faciales, los cuales se localizan disecando la grasa a este nivel. Una vez

localizados los vasos, se realiza una disección cuidadosa de los mismos en sentido caudal,

tomando como punto de partida el borde inferior de la mandíbula, con el objetivo de encontrar

el paso de la rama marginal del facial perpendicular a los vasos. En un 25 % de los casos esta

pasa por encima del borde de la mandíbula, por lo que una vez que se llegue en la disección

de los vasos a su salida de la glándula submaxilar ya es poco probable que aparezca el nervio

más abajo. Una vez localizada la rama marginal del facial esta se despega de los vasos

faciales y tejidos circundantes rechazándola hacia arriba por encima del reborde de la

mandíbula y se sigue su trayecto hasta su salida del parénquima parotídeo. Se ligan y

seccionan los vasos faciales (vena y arteria) y se rechazan hacia arriba los muñones superiores

conjuntamente con la rama marginal del facial y se comienza a seccionar toda la grasa de la

región submaxilar siguiendo el borde inferior de la mandíbula con profundidad hasta


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encontrar el plano muscular del milohioideo y la inserción anterior del digástrico, una vez

liberada la pieza del vientre anterior del digástrico se diseca el resto del milohioideo hasta

exponer su borde posterior el cual se despega del plano profundo y se rechaza hacia arriba y

medialmente, para exponer las estructuras del espacio sublingual que en sentido cefalocaudal

son: el nervio lingual con sus ramas submaxilares que penetran en la glándula, el conducto de

Warthon que sale de la glándula y acompaña al nervio lingual en el plano del hiogloso hacia

el piso de la boca, la prolongación sublingual de la submaxilar, la vena lingual y el nervio

hipogloso. Se liga y secciona el conducto de Warthon, se secciona la prolongación de la

glándula, se separa la submaxilar del lingual cortando las ramas nerviosas que los unen y se

libera con disección roma la glándula submaxilar del plano del hiogloso, ligando o

coagulando los vasos a este nivel. Una vez que se llega al tendón intermedio del digástrico en

sentido lateral, la disección debe ser más cuidadosa ya que al nivel de la porción mas inferior

del vientre posterior del digástrico, justo donde el estilohioideo se entrecruza para insertarse

en el hioides, se localiza la arteria facial emergiendo del borde anterior del estilohioideo,

dando su rama faríngea ascendente que sigue el plano del hiogloso hacia arriba. A este nivel

se liga y secciona la arteria facial con sutura no absorbible 2-0 y se libera completamente la

submaxilar, quedando limpios los niveles Ia y Ib.

Vaciamiento del nivel Ib donde solo queda pór seccionar la rama


dellingual que va a la submaxilar
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Vaciamiento de los Niveles IIa, IIb y III

El nivel IIa son los ganglios del tercio superior de la cadena yugular interna anterior al nervio

espinal. El nivel IIb son los ganglios posteriores al espinal. Inicialmente se secciona la hoja

superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde anterior del ECM y se va

despegando la misma de la cara interna del músculo hasta llegar al borde posterior del mismo.

Durante la realización de esta maniobra se coagulan todas las pequeñas ramas vasculares que

van al músculo. Se localiza el nervio espinal disecando cuidadosamente la cara interna del

ECM en algún punto por encima del hioides, aproximadamente a 3 o 4cm de la inserción

mastoidea del ECM. El nervio espinal se ve entrando al músculo o pasando por debajo de él y

dando una rama que se introduce en el espesor del mismo. En sentido anterior y cefálico se

van seccionando todos los tejidos por encima del espinal teniendo el cuidado de no dañar la

vena yugular interna, que en algunos casos está superficial al nervio. Seccionando los tejidos

en esa dirección se llega al vientre posterior del digástrico, el cual se despega de los planos

profundos para tener acceso a la parte más alta de la yugular interna. La cola parótida que

puede interponerse se puede seccionar o rechazar teniendo el cuidado de no dañar la rama

marginal del facial en el espesor del parénquima glandular. La vena yugular externa saliendo

de la parótida puede ligarse y seccionarse o preservarse, si su presencia no limita el campo en

la parte más superior del ECM. Por su parte el nervio auricular mayor que va paralelo a la

vena yugular externa pero en una situación más posterior puede preservarse en la mayoría de

los casos.

Se libera el nervio de los planos profundos y de la yugular interna, quedando suelto el tramo

entre la base del cráneo y el ECM. Se comienza entonces la disección del receso submuscular,

para ello se diseca la vaina de la yugular interna por encima del espinal conjuntamente con el

tejido graso y ganglios que pueden o no estar presentes, hasta dejar bien limitado el borde

posterior de la yugular interna, lo cual nos permite saber donde comienza la vena a la hora de
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

seccionar la grasa de receso submuscular. La disección comienza pegado a la cara interna del

ECM por encima del espinal, despegando toda la grasa a este nivel hasta llegar al borde

posterior del ECM, donde se localiza el plano muscular profundo del esplenio de la cabeza y

el elevador de la escápula y se desciende limpiando la grasa desde la apófisis transversa del

atlas como límite superior, el borde posterior de la vena yugular interna como límite anterior,

el borde posterior del ECM como límite posterior y el espinal como límite inferior. Durante

esta maniobra se secciona y liga la arteria occipital que pasa en sentido oblicuo de abajo hacia

arriba y delante hacia atrás, cruzando por encima de la yugular formando una equis con el

espinal. Una vez que la pieza quirúrgica se proyecte en profundidad al mismo nivel o más

caudal que el paso del espinal, se realiza entonces la llamada “Maniobra del Espinal”,

pasando la pieza constituida por los ganglios del nivel IIb por debajo del espinal. A partir de

este momento se diseca el límite posterior de la disección en el nivel IIa y III seccionando

toda la grasa en una línea que se proyecta en el borde posterior del ECM, hasta llegar a la

intersección del Omohioideo con la vena yugular interna. Se secciona la vaina de la vena

yugular a este nivel en toda la circunferencia del vaso, lo cual viene a ser el límite inferior de

la disección y se colocan pinzas para extraer toda la pieza quirúrgica en sentido medial y

despegarla del plano de los músculos prevertebrales y del paquete vasculonervioso del cuello.

Durante este paso pueden conservarse las ramas del plexo braquial, realizando a bisturí la

disección de la vaina carotídea, del vago y de la vena yugular interna, ligando sus ramas

mediales (tronco tirolinguofacial o sus variantes). Se incluye también en la pieza la

aponeurosis y grasa situada desde el borde posterior del vientre superior del Omohioideo

hasta la vena yugular interna, teniendo la precaución de no dañar la arteria tiroidea superior

que en ocasiones sobresale a este nivel, completando así la disección del nivel III.
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Vaciamiento supraomohioideo donde se muestran las estructuras conservadas

Vaciamiento supraomohioideo: niveles ganglionares resecados y pieza quirúrgica.


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Marcaje de la pieza quirúrgica

Para facilitar el trabajo del patólogo, se marcan los límites de los niveles ganglionares o se

envían los mismos por separado, para de esta forma conocer la cantidad y positividad de

adenopatías por niveles

Cierre

Se lava el campo quirúrgico con alguna solución antiséptica, y posteriormente con suero

fisiológico, se colocan uno o dos drenajes preferiblemente de aspiración, uno por detrás del

ECM en todo su trayecto y saliendo por el extremo inferior de la herida o por una

contrabertura más caudal y posterior, y otro siguiendo desde la región submental y submaxilar

por encima del ECM a salir por el borde posterior de la herida o contrabertura cercana.

El cierre se realiza en 2 planos empleando sutura absorbible 00 para el plano del platisma y

del tejido subcutáneo y sutura no absorbible fina o grapas para la piel, previa fijación de los

drenajes.

LA RADIOTERAPIA EN TUMORES DE GLÁNDULA SUBMAXILAR


Los criterios de envío para radioterapia en tumores de glándula submaxilar son:
 Como tratamiento definitivo en lesiones malignas irresecables o inoperables con
previa biopsia incisional o por trucut.
 Como tratamiento adyuvante en tumores de alto grado o voluminosos T3 y T4
 Como tratamiento adyuvante en casos de márgenes dudosos o positivos.
 Para tratamiento del cuello bajo los mismos criterios e indicaciones que las metástasis
cervicales.
QUIMIOTERAPIA
Los criterios que se siguen son similares a los que se aplican en tumores de la parótida. Los
tumores de alto grado pueden tener propensión a metastizar a distancia por lo cual la
quimioterapia tanto en el carácter paliativo como adyuvante pueden tener utilidad 125. El uso
de esquemas con cisplatino, antraciclinas, gemcitabine, taxanos y 5 fluoruracilo entre otros,
en monodroga o combinados han obtenido un porcentaje de respuestas objetivas entre 15 a 50
% según la literatura109-114. El papel en la adyuvancia aun no ha sido del todo aclarado118.
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TUMORES BENIGNOS DE LA GLANDULA SUBMAXILAR


Constituyen aproximadamente el 50% de las lesiones neoplásicas y es el adenoma pleomorfo
el que predomina ampliamente. Otros adenomas pueden verse raramente en esta localización.
Historia Natural
Los adenomas pleomorfos se originan en la célula mioepitelial y son tumores de crecimiento
lento que desplazan las estructuras adyacentes, hasta alcanzar incluso tamaños considerables.
El abombamiento de la piel del cuello a nivel submaxilar es el dato clínico más frecuente, y
no se observa invasión de la piel ni toma nerviosa o del hueso. Debido a que su crecimiento
no es infiltrativo no se presenta fijación a estructuras vecinas salvo en casos excepcionales de
lesiones muy volumnosas. No son lesiones metastizantes.
Diagnostico
Anamnesis: Tiempo de evolución largo, crecimiento lento y asintomático.
Examen clínico: Lesiones adheridas a la glándula submaxilar, móviles, de consistencia
cartilaginosa no sensibles. El tamaño es variable pudiendo alcanzar dimensiones
considerables.
Complementarios
Biopsia Aspirativa con Aguja Fina
Ante la sospecha clínica nos permite confirmar el diagnóstico y evitar estudios invasivos y
costosos, ya que un paciente con un nódulo que hace cuerpo con la glándula submaxilar, bien
definido, ahulado, móvil, con una citología de Adenoma Pleomorfo y un ultrasonido que lo
caracterice como tal, generalmente no requiere de más estudios para tomar una decisión.
Ultrasonido
Permite observar las características sonograficas del tumor y la presencia de calcificaciones.
Los adenomas son masas sólidas circunscritas encapsuladas en estrecha relación con la
glándula.
Tomografia axial compurarizada (TAC):
Rara vez en casos de duda topográfica donde el ultrasonido no define sitio primario, o en
lesiones voluminosas donde se desea evaluar la extensión está indicada la TAC.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía. La Submaxilarectomia es la técnica empleada con una
tasa de recaídas cercana a 0%
TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULA SUBMAXILAR
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Son el 50% de las neoplasias salivales en la submaxilar7. En la mayoría de las series es el


carcinoma adenoideo quístico o cilindroma el más frecuente7, 126. Spiro y colaboradores en una
serie de 217 pacientes de tumores de glándula submaxilar concluyeron que estos constituyen el 9% de
los tumores de glándulas salivales de su serie, donde la mayoría, (56%) fue maligno. El adenoma
pleomorfo fue el tumor más encontrado (43%) y el cilindroma fue el cáncer mas visto en estos casos.
Comparado con la parótida hubo mayor incidencia de tumores de alto grado de tipo adenocarcinomas,
carcinoma mucoepidermoides, o epidermoides y anaplásicos donde alrededor del 50% presentaron
diseminación ganglionar. Esto hace de la submaxilar un subsitio cuyo tratamiento suele ser más
agresivo y con mayor frecuencia se realizan disecciones radicales de cuello127.
HISTORIA NATURAL
Los tumores malignos de la glándula submaxilar como toda neoplasia maligna, tienen formas
de diseminación local, regional y a distancia. En su crecimiento producen abombamiento de la
piel suprayacente y en determinado momento hay cambios en la coloración de la piel y
ulceración por invasión de la misma. En su crecimiento existe cierta propensión a la invasión
de la sublingual y la parótida por lo que en ocasiones el paciente acude con las 3 glándulas
afectadas. La invasión nerviosa es generalmente a la rama marginal del facial y a la rama
mentoniana del trigémino, aunque también se describe toma del lingual y del hipogloso. Los
cilindromas son los que con mayor frecuencia desarrollan invasión perineural. Por su
vecindad con la mandíbula, estas lesiones pueden atravesar la cortical e invadir el hueso.
También los músculos de la lengua y del diafragma estiloideo pueden ser afectados
produciéndose en algunos casos extensión al espacio parafaringeo.
La diseminación regional es a los propios ganglios de la región submaxilar (nivel Ib) ,
submentonianos (Ia) y de las cadenas yugular interna (niveles II, III y IV)

Adenopatía metastásica señalada con una pinza, a nivel del tercio inferior de la cadena yugular
externa encima del esternocleidomastoideo, en un caso de cáncer submaxilar. Se observa la vena
yugular externa pasando justo debajo antes de perderse bajo la clavicula.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Específicamente la metastización a la cadena yugular externa es propia de los tumores de la


piel así como de la glándula parótida y submaxilar y esta puede ocurrir desde la salida de la
vena en la cola parotídea hasta su entrada en el torax.

Adenopatía metastásica en la cola parotídea, secundaria a cáncer submaxilar. Se observa arriba


a la derecha la cola parotídea, en el centro el ganglio y a la izquierda de arriba abajo la vena
yugular externa y el nervio auricular mayor , todo encima del esternocleidomastoideo.

Las metástasis a distancia ocurren con mayor frecuencia que en el caso de los carcinomas
epidermoides mucosos y se presentan en pulmón, hígado, hueso, partes blandas y cerebro.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Los canceres submaxilares evolucionan en semanas o meses según el caso pero en general su
crecimiento es rápido. Se trata de lesiones asintomáticas en sus inicios y que en estadios
avanzados suelen dar síntomas locales como dolor.
Examen Físico
En su gran mayoría se presentan como lesiones de consistencia dura inicialmente móviles
pero en etapas más avanzadas suelen tener fijación a la piel o a planos profundos. La invasión
a piel dada por eritema inicialmente y después ulceración. Finalmente aparece trismo y
parálisis de la rama marginal del facial.
Complementarios
El ultrasonido nos informa del componente sólido, quístico o complejo de la lesión así como
la presencia de adenopatías.
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La TAC y la RMN pueden indicarse en lesiones voluminosas donde se desea evaluar


resecabilidad, principalmente para definir estado del paquete vasculo-nervioso del cuello, el
espacio prevertebral, parafaeringeo y de la base del cráneo.
Biopsia por aspiración con aguja fina
Al igual que en el caso de la glándula parótida, con esta técnica se obtiene diagnóstico
etiológico rápido, sobre todo si existe experiencia por parte del citólogo en la evaluación de
tumores salivales. Es importante en la submaxilar diferenciar procesos inflamatorios y
lesiones primarias de los ganglios de las neoplasias salivales, todo lo cual puede orientarse a
partir de la citología siempre apoyada en los datos clínicos e imagenológicos.
ESTADIAJE
En los tumores submaxilares se aplica el mismo sistema de estadiaje que en aquellos de la
glándula parótida.
TRATAMIENTO
Control del tumor primario y metástasis ganglionares
La cirugía es el tratamiento principal en el manejo del cáncer submaxilar. En lesiones de bajo
grado el vaciamiento de la celda submaxilar es suficiente. En lesiones avanzadas T3 y T4 o
lesiones de alto grado, sin evidencia de metástasis ganglionares el vaciamiento selectivo
supraomohioideo es la técnica estándar, sin embargo cuando existen metástasis ganglionares
la disección radical de cuello ya sea estándar o modificada es el procedimiento indicado.
La radioterapia postoperatoria sobre el lecho quirúrgico se utiliza bajo los mismos criterios
que en la glándula parótida, es decir, tumores T3 y T4, histología de alto grado o márgenes
positivos o dudosos.
La radioterapia postoperatoria en el resto del cuello puede administrarse con dosis profiláctica
de 50 Gy cuando hay ganglios metastásicos en el estudio de la pieza quirúrgica.
Si existiera ruptura capsular en alguno de los ganglios deberá considerarse un refuerzo (boost)
en el nivel ganglionar de dicho ganglio, incrementando la dosis a 60 Gy.
Si el diagnóstico de tumor de alto grado nos llega después de la cirugía, la radioterapia
profiláctica tanto en lecho como en el cuello ofrece resultados similares que una
reintervención para tratar el cuello.
En casos de invasión perineural como sucede frecuentemente con el carcinoma adenoideo
quístico, la búsqueda intencional de lesión con resonancia magnética nuclear a nivel del
trayecto de los nervios involucrados ayuda a dirigir los campos de radioterapia e incluso a
tratar alguna lesión especifica con radiocirugía (gammaknife o cyberknife)
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

La radioterapia asociada o no a quimioterapia puede emplearse en casos no operables.


El valor de la quimioterapia solo se ha demostrado en los casos de lesiones localmente
avanzadas irresecables o con metástasis a distancia. Al ser el mismo espectro histopatológico
que en la glándula parótida, los esquemas y drogas son similares.
TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES MENORES
Introducción
La mayoría de los tumores de glándulas salivales menores son malignos (80%) y su
característica clínica fundamental es su forma de crecimiento submucoso. El diagnóstico y
tratamiento de estas lesiones a nivel de la mucosa es de alguna, manera similar a los
carcinomas epidermoides que ahí se originan. Una situación frecuente es la aparición de un
abombamiento del paladar blando.
Epidemiologia
La incidencia de tumores de glándulas salivales menores varia con la serie estudiada pero en
la mayoría de las series constituye alrededor del 20% de las neoplasias salivales7. Los tumores
de glándulas salivales menores son después de la parótida la localización más frecuente. Se
distribuyen en toda la mucosa de las vías aerodigestivas superiores excepto a nivel de las
encías y los dos tercios anteriores del paladar duro. Su sitio de mayor incidencia es el paladar
principalmente el blando, debido a la mayor concentración de estructuras glandulares a este
nivel. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma adenoideo quístico seguido del
adenoma pleomorfo. Otras lesiones como el carcinoma mucoepidermoide, el adenocarcinoma
y el tumor mixto maligno son también vistas.
Anatomía Patológica
En las glándulas salivales menores pueden verse:
Tumores Epiteliales Benignos:
 Adenoma Pleomorfo
 El Tumor de Warthin no se localiza en glándulas menores y otros adenomas son raros
Tumores Epiteliales Malignos
 Carcinoma Adenoideo Quístico
 Carcinoma Mucoepidermoide
 Adenocarcinoma en sus diferentes variantes.
 Tumor mixto maligno en sus diferentes variantes
 Otros carcinomas
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Los tumores mesenquimales no están incluidos ya que el estroma de estas glándulas es el


mismo de la mucosa.
Lesiones pseudotumorales
 Sialometaplasia necrotizante
 Mucocele
Historia Natural
Estos tumores se originan en las glándulas salivales mucosas, ya sea en los conductos, acinos
o células mioepiteliales. Su crecimiento es bajo la mucosa provocando abombamiento de la
misma y posteriormente van desplazando y en ocasiones invadiendo estructuras vecinas. Los
mecanismos de invasión local son similares a los descritos para carcinomas epidermoides de
cada subsitio. A pesar de esto hay que distinguir el carácter submucoso de su crecimiento
inicial y la predilección de la vía perineural de diseminación del carcinoma adenoideo
quístico. La metástasis linfática es menos frecuente que en los carcinomas epidermoides, sin
embargo tumores de algo grado como carcinomas mucoepidermoides y adenocarcinomas
suelen extenderse frecuentemente por vía linfática. La metástasis a distancia es relativamente
más frecuente que en los carcinomas epidermoides y suelen diseminarse a pulmón, hígado y
huesos.
Diagnóstico
Los síntomas y signos dependen de la localización anatómica. Generalmente se manifiestan
por un aumento de volumen submucoso que inicialmente abomba la mucosa y posteriormente
la ulcera. En el paladar blando así como en cavidad oral estas lesiones son accesibles al
examen clínico, sin embargo otras localizaciones como en los senos perinasales, laringe e
hipofaringe, deben ser estudiadas por imagenología con tomografía axial computarizada y
resonancia magnética nuclear así como endoscopia.
Un punto importante en el diagnóstico de estas lesiones es la biopsia, la cual resulta en
ocasiones difícil con sacabocados o “ponche” por su crecimiento submucoso. En las lesiones
del paladar se realiza una biopsia incisional en “tajada de melón” o losange donde deberá
incluirse tumor, interfase tumor-tejido sano y tejido sano, para la correcta evaluación de la
cápsula de la lesión. A veces la diferenciación entre tumor mixto benigno y maligno está en la
invasión de la capsula, y si esta no se incluye en la biopsia este parámetro no es evaluable.
Este punto de la biopsia previa es importante ya que la extensión de la cirugía depende
muchas ocasiones de la naturaleza biológica del tumor. Una lesión benigna como el adenoma
pleomorfo puede tratarse con exéresis con un pequeño margen de 2 a 3 mm de tejido sano y
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

conservando el hueso subyacente, sin embargo en un carcinoma adenoideo quístico se deberá


ser más generoso con los márgenes de al menos 1 cm y en el caso del paladar esto nos obliga
a sacrificar el hueso ya sea paladar duro o reborde alveolar y/o musculo subyacente.

Procedimiento de biopsia incisional del paladar donde se incluye tumor,


interfase tumor/tejido sano y tejido sano.

Una vez precisado el diagnostico histopatológico se puede proyectar adecuadamente la


cirugía.
Tratamiento
La cirugía logrando una exéresis completa de la tumoración con márgenes libres de lesión
seguida de radioterapia en los casos de alto riesgo de recidiva es la base del tratamiento de
estos casos. La técnica a emplear depende de la localización primaria de la lesión y de su
naturaleza biológica.
Tumores de glándula salival del paladar blando
Ya con el resultado de la biopsia previa si se trata de un adenoma pleomorfo la resección de la
lesión se puede realizar con margen de tejido sano sin sacrificar estructuras óseas como el
paladar y el reborde alveolar. De preferencia se deberá incluir la cicatriz anterior de la biopsia
en la pieza de resección. El plano óseo puede desperiostizarse y la herida dejarse abierta para
cierre por segunda intención. En un defecto de unos 3 cm la migración de la mucosa logra el
cierre total en unas 3 o 4 semanas con secuelas cicatriciales a penas visibles. En el área del
paladar blando la resección de la mucosa y glándulas salivales hasta el plano muscular sin
afectar este último, resulta suficiente para controlar la lesión en la mayoría de los casos. La
utilización de injertos libres de mucosa o piel no ofrece mayores ventajas funcionales o de
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

cierre, al contrario agrega una herida más en el área donante. En ocasiones para evitar
sangrado en las primeras 24 a 48 horas se puede dejar un tapón de gasa en la cavidad
quirúrgica, el cual puede quedar fijo con suturas.

Procedimiento de exéresis de tumor benigno (adenoma pleomorfo) del paladar el cual conserva
el hueso subyacente

Procedimiento de exéresis de tumor maligno (carcinoma adenoideo quistico) del paladar el cual
además de un margen oncológico mayor incluye el hueso subyacente
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Criterios de Radioterapia
En los tumores de glándulas salivales menores la decisión de operar o administrar radioterapia
como tratamiento inicial está basada en los mismos principios que para los carcinomas
epidermoides de la mucosa. Por lo tanto las lesiones de nasofaringe y en la mayoría de los
casos de orofaringe como pared posterior y lateral y base de lengua, el tratamiento inicial
con intento curativo es la radioterapia la cual puede acompañarse de quimioterapia
radiosensibilizante.
Todos los tumores malignos de glándulas salivales menores operados y categorizados T3 o T4
o de cualquier tamaño que sean de alto grado de malignidad reciben radioterapia
postoperatoria de forma profiláctica. También aquellos con márgenes dudosos o positivos
pueden ser considerados para reintervención o radioterapia en lecho quirúrgico.
Papel de la Quimioterapia
Los tumores epiteliales malignos de glándulas salivales menores tienen los mismos criterios
de quimioterapia que aquellos de glándulas mayores. Su uso como tratamiento en la presencia
de enfermedad avanzada metastásica tiene un carácter paliativo. En la revisión hecha por
Riszk y colaboradores128 las tasas de respuestas objetivas con combinaciones de platinos y
antraciclinas fueron de 34% para glándulas mayores y 23% para glándulas menores, lo cual
deja entrever que estas últimas responden menos. Los tumores con componente escamoso
(mucoepidermoide) suelen responder mejor (47%) y el carcinoma adenoideo quístico tiene
pobre respuesta. Los platinos son las drogas más importantes en el tratamiento de estos
tumores y su asociación con antraciclinas mejora las respuestas pero también incrementa la
toxicidad, por lo que la monoquimioterapia con platinos resulta una opción razonable en
muchos casos.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

Referencias Bibliográficas
1. Auclair PL et al. Salivary gland neoplasms: General Considerations in: Salivary Gland
Pathology, Chapter 1 pp 135, Edit Saunders Philadelphia 1992.
2. Simpson RH. Classification of salivary gland tumours: a brief histopathological
review. Histol Histopathol. 1995 Jul; 10(3):737-46.
3. Nash M, Hyun C, Cohen J. Salivary choristomas in the neck. Otolaryngol Head Neck
Surg 1982; 90: 814-17.
4. Stingle WL, Priebe CS. Ectopic Salivary gland and sinus in the lower neck. Ann Otol
1971; 83: 379-81.
5. Braun GA, Lowry LO, Meyers A. Bilateral choristomas of external auditory canal.
Arch Otolaryngol 1978; 104: 467-468.
6. Weitzner S. Ectopic salivary gland tissue in submucosa of the rectum. Dis Colon
Rectum 1983; 26: 814-17.
7. Ferbeyre Binelfa L, Cruz González P, Fernández Mirabal A, Sánchez Acuña G,
Medina Suarez M. Tumores de Glándulas Salivales: Experiencia en Cuba en
comparación con otros países. Gaceta Mexicana de Oncología (GAMO)2006; 5
(5):154-60
8. Doll R, Muir C, Waterhouse J. Cancer in five continents Vol. II, UICC and Springer
1970: 90
9. Waterhouse J, Muir C, Correa P, Powell J. Cancer: Incidence in Five Continents, Vol.
3; Sci. Publ.1976: 15-16
10. Wallace AC . Salivary gland tumours in Canadian Eskimos. Cancer 1963; 16: 1338-
1353.
11. Nielsen NH, Mikkelsen F, Hansen JP. Incidence of salivary gland neoplasms in
Greenland with special reference to an anaplastic carcinoma. Acta Pathol Microbiol
Scand [A]. 1978 Mar; 86(2):185-93.
12. Compendio de Cáncer. Morbilidad/Mortalidad 2002. Dirección General de
Epidemiología. Secretaria de Salud, México.
13. Foote FW and Frazel EL. Tumors of major salivary glands. Cancer 1954; 1065-1133.
14. Ellis GL, Auclair PL. Classification of salivary gland neoplasm: In Salivary Gland
Pathology Chapter 8 pp 657-74 Edit Saunders Philadelphia 1992
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

15. Seifert G and Sobin LH. The World Health Organization histological classification of
salivary gland tumours: A commentary on the second edition. Cancer 1992: 70; 2:
579-85.
16. Thackray AC. Histological typing of salivary gland tumours. In “Histological
classification of tumours” Vol 7, World Health Organization (WHO), Geneva 1972
17. Eneroth CM. Histological and clinical aspects of parotid tumours. Acta Otolaryngol
Suppl. 1964;188:SUPPL 191:1-99.
18. Spiro RH. Salivary gland tumours in the parotid gland, submandibular gland and the
palate region. Cancer 1971; 27: 1415-18.
19. Pacheco-Ojeda L, Domeisen H, Narvaez M, Tixi R, Vivar N. Malignant salivary gland
tumors in Quito, Ecuador. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2000 Nov-
Dec;62(6):296-302.
20. Ledesma-Montes C, Garces-Ortiz M. Salivary gland tumours in a Mexican sample. A
retrospective study. Med Oral. 2003 Mar-Apr;8(2):81; author reply 82-3.
21. Frade Gonzalez C, Lozano Ramirez A, Garcia Caballero T, Labella Caballero T.
Epidemiological study of salivary gland tumours. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord).
1999;120(5):331-6.
22. Ito FA, Ito K, Vargas PA, de Almeida OP, Lopes MA. Salivary gland tumors in a
Brazilian population: a retrospective study of 496 cases. Int J Oral Maxillofac Surg.
2005 Jul;34(5):533-6.
23. Pinkston JA, Cole P. Incidence rates of salivary gland tumors: results from a
population-based study. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999 Jun;120(6):834-40.
24. Nagler RM, Laufer D. Tumors of the major and minor salivary glands: review of 25
years of experience. Anticancer Res. 1997 Jan-Feb;17(1B):701-7.
25. Guzzo M, Ferrari A, Marcon I, Collini P, Gandola L, Pizzi N, Casanova M, Mattavelli
F, Scaramellini G. Salivary gland neoplasms in children: The experience of the Istituto
Nazionale Tumori of Milan. Pediatr Blood Cancer. 2006 Jan 19.
26. Fiorella R, Di Nicola V, Fiorella ML, Spinelli DA, Coppola F, Luperto P, Madami L.
Major salivary gland diseases. Multicentre study. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2005
Jun;25(3):182-90.
27. Lima SS, Soares AF, Amorim RF, Freitas RD. Epidemiologic profile of salivary gland
neoplasms: analysis of 245 cases. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed). Jun;71(3):335-
340. Epub 2005 Dec 14.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

28. Masanja MI, Kalyanyama BM, Simon EN. Salivary gland tumours in Tanzania. East
Afr Med J. 2003 Aug;80(8):429-34.
29. Ergicho B, Ergisho B Pattern of salivary gland tumors in Ethiopia and non-western
countries. Ethiop Med J. 2003 Jul;41(3):235-44.
30. Vuhahula EA. Salivary gland tumors in Uganda: clinical pathological study. Afr
Health Sci. 2004 Apr;4(1):15-23.
31. Kayembe MK, Kalengayi MM. Salivary gland tumours in Congo (Zaire).
Odontostomatol Trop. 2002 Sep;25(99):19-22.
32. Chidzonga MM, Lopez Perez VM, Portilla-Alvarez AL. Salivary gland tumours in
Zimbabwe: report of 282 cases. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995 Aug;24(4):293-7.
33. Lopes MA, Kowalski LP, da Cunha Santos G, Paes de Almeida O. A
clinicopathologic study of 196 intraoral minor salivary gland tumours. J Oral Pathol
Med. 1999 Jul;28(6):264-7.
34. Rivera-Bastidas H, Ocanto RA, Acevedo AM. Intraoral minor salivary gland tumors: a
retrospective study of 62 cases in a Venezuelan population. J Oral Pathol Med. 1996
Jan;25(1):1-4.
35. Toida M, Shimokawa K, Makita H, Kato K, Kobayashi A, Kusunoki Y, Hatakeyama
D, Fujitsuka H, Yamashita T, Shibata T. Intraoral minor salivary gland tumors: a
clinicopathological study of 82 cases. Int J Oral Maxillofac Surg. 2005 Jul;34(5):528-
32.
36. Saku T, Hayashi Y, Takahara O, Matsuura H, Tokunaga M, Tokunaga M, Tokuoka S,
Soda M, Mabuchi K, Land CE. Salivary gland tumors among atomic bomb survivors,
1950-1987. Cancer. 1997 Apr 15;79(8):1465-75.
37. Ma'aita JK, Al-Kaisi N, Al-Tamimi S, Wraikat A.Salivary gland tumors in Jordan: a
retrospective study of 221 patients. Croat Med J. 1999 Dec;40(4):539-42.
38. Ostman J, Enneroth G, Gustafsson H, Tavelin B.Malignant salivary gland tumours in
Sweden 1960-1989--an epidemiological study. Oral Oncol. 1997 May;33(3):169-76.
39. Martin VT, Salmaso R, Onnis GL. Tumors of salivary glands. Review of 479 cases
with particular reference to histological types, site, age and sex distribution. Appl
Pathol. 1989;7(3):154-60.
40. Main JH, Orr JA, McGurk FM, McComb RJ, Mock D. Salivary gland tumors: review
of 643 cases. J Oral Pathol. 1976 Mar;5(2):88-102.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

41. Spiro RH. Salivary neoplasm: Overview of a 35 years experience with 2807 patients.
Head Neck Surg 1986; 8:177-184.
42. Seifert G, Okabe H, Caselitz J. Epithelial salivary gland tumors in children and
adolescents: Analysis of 80 cases.(Salivary Gland Register 1965-1984). ORL 1986;
48:137-149.
43. Castro EB, Uvos AG, Strong EW, Foote F. Tumors of the major salivary glands in
children. Cancer 1972; 29:312-317.
44. Lack EE, Lupton NP. Hystopathologic review of salivary gland tumors in childhood.
Arch Otolryngol Head Neck Surg 1988; 114: 898-906.
45. Perez DE, Pires FR, Alves Fde A, Almeida OP, Kowalski LP. Sublingual salivary
gland tumors: clinicopathologic study of six cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2005 Oct; 100(4):449-53.
46. Al-Sukhun J, Lindqvist C, Hietanen J, Leivo I, Penttila H. Central adenoid cystic
carcinoma of the mandible: case report and literature review of 16 cases. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 Mar;101(3):304-8.
47. Saenz-Santamaria J, Catalina-Fernandez I, Fernandez-Mera JJ, Villarreal-Renedo P.
Low grade mucoepidermoid carcinoma arising in cervical lymph nodes. A report of
two cases with fine needle aspiration findings. Acta Cytol. 2003 May-Jun;47(3):470-4.
48. Daniel E, McGuirt WF Sr. Neck masses secondary to heterotopic salivary gland tissue:
a 25-year experience. Am J Otolaryngol. 2005 Mar-Apr;26(2):96-100.
49. Zaharopoulos P. Primary intraosseous (central) salivary gland neoplasms in jaw bones:
report of a mucoepidermoid carcinoma of the mandible diagnosed by fine-needle
aspiration cytology. Diagn Cytopathol. 2004 Oct;31(4):271-5.
50. Surana R, Moloney R, Fitzgerald RJ. Tumours of heterotopic salivary tissue in the
upper cervical region in children. Surg Oncol. 1993;2(2):133-6.
51. Perzin KH, Livolsi VA. Acinic cell carcinoma arising in ectopic salivary gland tissue.
Cancer. 1980 Mar 1;45(5):967-72.
52. Shaw CK, Sood S, Bradley PJ, Krishnan S. Unusual mass in the parapharyngeal space:
a Warthin's tumour. ANZ J Surg. 2006 Mar;76(3):193-4.
53. Medina Suárez M, Ferbeyre Binelfa L, Fernández Mirabal A, Cruz González P,
Correa Pablos T. Carcinoma Adenoideo Quístico de glándulas salivales: Experiencia
en Cuba. An ORL Mex 2003; 48 (4): 30-35.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

54. Wal van der JE, Klijanienko J, Micheau C, Rilke F, Seifert G, Waal van der I.
Histological re-evaluation of 101 intraoral salivary gland tumors by an EORTC-study
group. J Oral Pathol Med. 1993;22:21-22.
55. Barnes L. Eveson WE, Reichart P, Sidranski D. Pathology and Genetics : Head and
Neck Tumors 2005; Chapter 5 Tumours of Salivary Glands. IARC Press, Lyon ,
France.
56. Just PA, Miranda L, Elouaret Y, Meatchi T, Hans S, Badoual C. Classification of
salivary gland tumors. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 2008 Dec;125(6):331-40.
57. Seifert G, Sobin LH. The World Health Organization's Histological Classification of
Salivary Gland Tumors. A commentary on the second edition. Cancer. 1992 Jul
15;70(2):379-85.
58. . Wong MH, Dobbins TA, Tseung J, Tran N, Lee CS, O'Brien CJ, Clark J, Rose BR.
Oestrogen receptor beta expression in pleomorphic adenomas of the parotid gland. J
Clin Pathol. 2009 Sep;62(9):789-93.
59. Khurana VG, Mentis DH, O'Brien CJ, Hurst TL, Stevens GN, Packham NA. Parotid
and neck metastases from cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck.
Am J Surg.1995Nov;170(5):446-50.
60. Vargas PA, Mauad T, Böhm GM, Saldiva PH, Almeida OP. Parotid gland
involvement in advanced AIDS. Oral Dis. 2003 Mar;9(2):55-61.
61. Shang J, Sheng L, Wang K, Shui Y, Wei Q. Expression of neural cell adhesion
molecule in salivary adenoid cystic carcinoma and its correlation with perineural
invasion. Oncol Rep. 2007 Dec;18(6):1413-6.
62. Harada H, Omura K. Metastasis of oral cancer to the parotid node. Eur J Surg Oncol.
2009 Aug;35(8):890-4.
63. Dong XR, Zhang T, Fan L, Zhang S, Wu G. Parotid gland metastasis of
nasopharyngeal carcinoma: case report and review of the literature. J Int Med Res.
2009 Nov-Dec;37(6):1994-9.
64. Howlett DC, Kesse KW, Hughes DV, Sallomi DF The role of imaging in the
evaluation of parotid disease .Clin Radiol. 2002 Aug;57(8):692-701.
65. De Sanctis C, Grillone G, Randaccio M. Neurofibromatosis of the parotid gland.
Minerva Pediatr. 1977 Jun 16;29(21):1349-54.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

66. Alvarez-Buylla Blanco M, Martínez Moran A, Vázquez Barro JC, Vidal JM. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2010 Mar 24. Primary Non-Hodgkin Lymphoma of the parotid
gland: Revision of 8 cases.
67. Pilavaki M, Athanasiadou A, Iordanidis F, Karakozoglou T, Palladas P. Magnetic
resonance imaging with pathological correlation in a case of mantle cell lymphoma of
the parotid gland: a case report.J Med Case Reports. 2010 Mar 30;4:99.
68. Pariente D, Anaya JM, Combe B, Jorgensen C, Emberger JM, Rossi JF, Sany J. Non-
Hodgkin's lymphoma associated with primary Sjögren's syndrome. Eur J Med. 1992
Oct;1(6):337-42.
69. Mrena R, Leivo I, Passador-Santos F, Hagström J, Mäkitie AA. Histopathological
findings in parotid gland metastases from renal cell carcinoma. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2008 Sep;265(9):1005-9.
70. Ulubas B, Ozcan C, Polat A. Small cell lung cancer diagnosed with metastasis in
parotid gland. J Craniofac Surg. 2010 May;21(3):781-3
71. Romanas MM, Cherian R, McGregor DH, Wu Y, May CL, Baranda JC.
Hepatocellular carcinoma diagnosed by fine-needle aspiration of the parotid gland.
Diagn Cytopathol. 2004 Jun;30(6):401-5.
72. Estrada Sarmiento M, Virelles Espinosa I, Vega Barreto FF. Resultados a largo
plazo de la parotidectomía subtotal para tumores mixtos. Rev Cubana Cir
2001;40(3):256-61
73. Bailey H. Parotidectomy: Indications And Results. The British Medical Journal 1947,
1; 4499: 404-407.
74. Gilman RA, Schwartz M, Gilman JS. Fatty infiltration of the parotid gland: report of a
case simulating a tumor. J Am Med Assoc. 1956;160(1):48-49.
75. Iko BO, Chinwuba CE, Myers EM, Teal JS. Sarcoidosis of the parotid gland. Br J
Radiol. 1986 Jun;59(702):547-52.
76. Nandapalan V, Jones TM, Morar P, Clark AH, Jones AS Localized amyloidosis of the
parotid gland: a case report and review of the localized amyloidosis of the head and
neck. Head Neck. 1998 Jan;20(1):73-8.
77. Güven G, Ilgan S, Altun C, Gerek M, Gunhan O. Rosai Dorfman disease of the parotid
and submandibular glands: salivary gland scintigraphy and oral findings in two
siblings. Dentomaxillofac Radiol. 2007 Oct;36(7):428-33
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

78. Zhong LP, Wang LZ, Ji T, Hu YH, Hu YJ, Ye WM, Li J, Sun J, Zhu HG, Li J, Zhang
CP. Clinical analysis of Castleman disease (hyaline vascular type) in parotid and neck
region. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010 Mar;109(3):432-40.
79. Kim YH, Jeong WJ, Jung KY, Sung MW, Kim KH, Kim CS. Diagnosis of major
salivary gland tuberculosis: experience of eight cases and review of the literature. Acta
Otolaryngol. 2005 Dec;125(12):1318-22.
80. Darvishian F, Hirawat S, Teichberg S, Wolk D, Allen SL, Hajdu SI Ch'ng S, Maitra A,
Lea R, Brasch H, Tan ST. Langerhans' cell histiocytosis in the parotid gland. Ann Clin
Lab Sci. 2002 ;32(2):201-6.
81. Arshad AR. Kimura's disease of parotid gland presenting as solitary parotid swelling.
Head Neck. 2003 Sep;25(9):754-7.
82. Ulvi BM. Actinomycosis of the parotid gland. Plast Reconstr Surg. 2005
Feb;115(2):659-61.
83. Steele NP, Sampogna D, Sessions RB. Kaposi's sarcoma of an intraparotid lymph
node leading to a diagnosis of HIV. Laryngoscope. 2005 May;115(5):861-3.
84. Koch M, Zenk J, Iro H. Long-term results of morbidity after parotid gland surgery in
benign disease. Laryngoscope. 2010 Apr;120(4):724-30.
85. Cantarella G, Berlusconi A, Mele V, Cogiamanian F, Barbieri S. Treatment of Frey's
syndrome with botulinum toxin type B. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010
Aug;143(2):214-218
86. Kim JT, Naidu S, Kim YH. The buccal fat: a convenient and effective autologous
option to prevent Frey syndrome and for facial contouring following parotidectomy.
Plast Reconstr Surg. 2010 Jun;125(6):1706-9.
87. Clayman MA, Clayman SM, Seagle MB A review of the surgical and medical
treatment of Frey syndrome. Ann Plast Surg. 2006 Nov;57(5):581-4.
88. Moss CE, Johnston CJ, Whear NM. Amputation neuroma of the great auricular nerve
after operations on the parotid gland. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000 Oct;38(5):537-
8.
89. Vernadakis AJ, Koch H, Mackinnon SE. Management of neuromas. Clin Plast Surg.
2003 Apr;30(2):247-68.
90. Honda K, Kashima K, Daa T, Yokoyama S, Nakayama I. Clonal analysis of the
epithelial component of Warthin's tumor. Hum Pathol. 2000;31:1377–1380.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

91. Maiorano E, Lo Muzio L, Favia G, Piattelli A. Warthin's tumour: a study of 78 cases


with emphasis on bilaterality, multifocality and association with other malignancies.
Oral Oncol. 2002 Jan;38(1):35-40
92. Snyderman C, Johnson JT, Barnes EL. Extraparotid Warthin's tumor. Otolaryngol
Head Neck Surg. 1986 Feb;94(2):169-75.
93. Shaw CK, Sood S, Bradley PJ, Krishnan S. Unusual mass in the parapharyngeal space:
a Warthin's tumour. ANZ J Surg. 2006 Mar;76(3):193-4
94. Witt RL, Rejto L. Pleomorphic adenoma: extracapsular dissection versus partial
superficial parotidectomy with facial nerve dissection. Del Med J. 2009
Mar;81(3):119-25.
95. Maxwell EL, Hall FT, Freeman JL. Recurrent pleomorphic adenoma of the parotid
gland. J Otolaryngol. 2004 Jun;33(3):181-4
96. Niparko JK, Beauchamp ML, Krause CJ, Baker SR, Work WP. Surgical treatment of
recurrent pleomorphic adenoma of the parotid gland. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg. 1986 Nov;112(11):1180-4.
97. Makeieff M, Pelliccia P, Letois F, Mercier G, Arnaud S, César C, Garrel R, Crampette
L, Guerrier B. Recurrent Pleomorphic Adenoma: Results of Surgical Treatment. Ann
Surg Oncol. 2010 Jul 20.
98. Friedrich RE, Li L, Knop J, Giese M, Schmelzle R. Pleomorphic adenoma of the
salivary glands: analysis of 94 patients. Anticancer Res. 2005 May-Jun;25(3A):1703-
5.
99. Félix A, Rosa JC, Fonseca I, Cidadão A, Soares J. Pleomorphic adenoma and
carcinoma ex pleomorphic adenoma: immunohistochemical demonstration of the
association between tenascin expression and malignancy. Histopathology. 2004
Aug;45(2):187-92.
100. Greene FL, Page DL, Fleming ID et als (Eds). AJCC Cancer Staging Manual .
Sixth Edition, Springer Verlag : New York 2002.
101. Noh JM, Ahn YC, Nam H, Park W, Baek CH, Son YI, Jeong HS. Treatment
Results of Major Salivary Gland Cancer by Surgery with or without Postoperative
Radiation Therapy. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2010 Jun;3(2):96-101.
102. Theriault C, Fitzpatrick PJ. Malignant parotid tumors. Prognostic factors and
optimum treatment. Am J Clin Oncol. 1986 Dec;9(6):510-6.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

103. Nagliati M, Bolner A, Vanoni V, Tomio L, Lay G, Murtas R, Deidda MA,


Madeddu A, Delmastro E, Verna R, Gabriele P, Amichetti M. Surgery and
radiotherapy in the treatment of malignant parotid tumors: a retrospective multicenter
study. Tumori. 2009 Jul-Aug;95(4):442-
104. Jouzdani E, Yachouh J, Costes V, Faillie JL, Cartier C, Poizat F, Pierre G,
Burcia V, Makeieff M, Crampette L, Guerrier B, Garrel R. Prognostic value of a three-
grade classification in primary epithelial parotid carcinoma: result of a histological
review from a 20-year experience of total parotidectomy with neck dissection in a
single institution. Eur J Cancer. 2010 Jan;46(2):323-31
105. Zbären P, Schüpbach J, Nuyens M, Stauffer E. Elective neck dissection versus
observation in primary parotid carcinoma. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005
Mar;132(3):387-91.
106. Armstrong JG, Harrison LB, Thaler HT, et al. The indications for elective
treatment of the neck in cancer of the major salivary glands. Cancer 1992;69:615.
107. Frankenthaler RA, Byers RM, Luna MA, et al. Predicting occult lymph node
metastasis in parotid cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993;119:517.
108. Regis de Brito Santos I, Kowalski LP, Cavalcante de Araujo V, et al.
Multivariate analysis of risk factors for neck metastases in surgically treated parotid
carcinomas. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:56-60.
109. Dreyfuss AI, Clark JR, Fallon BG, et al. Cyclophosphamide, doxorubicin,
cisplatin combination chemotherapy for advanced carcinomas of salivary gland origin.
Cancer 1987;60:2869.
110. Kaplan MJ, Johns ME, Cantrell RW. Chemotherapy for salivary gland cancer.
Otolaryngol Head Neck Surg 1966;95:165.
111. Dimery IW, Legha SS, Shirinian M, et al. Fluorouracil, doxorubicin,
cyclophosphamide, and cisplatin combination chemotherapy in advanced or recurrent
salivary gland carcinoma. J Clin Oncol 1990;8:1056.
112. Licitra L, Marchini S, Spinazze S, et al. Cisplatin in advanced salivary gland
carcinoma. Cancer 1991;68:1874.
113. Creagan ET, Woods JE, Rubin J, et al. Cisplatin-based chemotherapy for
neoplasms arising from salivary glands and contiguous structures in the head and
neck. Cancer 1988;62:2313.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

114. Airoldi M, Fornari G, Pedani F, et al. Paclitaxel and carboplatin for recurrent
salivary gland malignancies. Anticancer Res 2000;20:3781-3783.
115. Airoldi M, Pedani F, Succo G, et al. Phase II randomized trial comparing
vinorelbine verses vinorelbine plus cisplatin in patients with recurrent salivary gland
malignancies. Cancer 2001;91:541-554.
116. Till BG, Martins RG. Response to paclitaxel in adenoid cystic carcinoma of the
salivary glands. Head Neck. 2008 Jun;30(6):810-4.
117. Rizk S, Robert A, Vandenhooft A, Airoldi M, Kornek G, Machiels JP. Activity
of chemotherapy in the palliative treatment of salivary gland tumors: review of the
literature. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007 Jun;264(6):587-94.
118. Agulnik M, Siu LL. An update on the systemic therapy of malignant salivary
gland cancers: role of chemotherapy and molecular targeted agents. Curr Med Chem
Anticancer Agents. 2004 Nov;4(6):543-51.
119. Nabili V, Tan JW, Bhuta S, Sercarz JA, Head CS. Salivary duct carcinoma: a
clinical and histologic review with implications for trastuzumab therapy. Head Neck.
2007 Oct;29(10):907-12
120. Prat A, Parera M, Reyes V, Peralta S, Cedrés S, Andreu J, Huguet P, del
Campo JM. Successful treatment of pulmonary metastatic salivary ductal carcinoma
with trastuzumab-based therapy. Head Neck. 2008 May;30(5):680-3.
121. Nashed M, Casasola RJ. Biological therapy of salivary duct carcinoma. J
Laryngol Otol. 2009 Feb;123(2):250-2.
122. Milano A, Longo F, Basile M, Iaffaioli RV, Caponigro F Recent advances in
the treatment of salivary gland cancers: emphasis on molecular targeted therapy. Oral
Oncol. 2007 Sep;43(8):729-34.
123. Ambrosch P, Kron M, Pradier O, Steiner W. Efficacy of selective neck
dissection: A review of 503 cases of elective and therapeutic treatment of the neck in
squamous cell carcinoma of the upper aerodigestive tract. Otolaryngol Head Neck
Surg 2001, 124: 180-7.
124. Hosal AS, Carrau RL, Johnson JT, Myers EN. Selective neck dissection in the
management at the clinically node-negative neck. Laryngoscope. 2000 Dec; 110(12):
2037-40.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

125. Haddad R, Posner MR. Palliative chemotherapy in patients with salivary gland
neoplasms and preliminary reports of 2 recent phase II studies with trastuzumab and
gemcitabine. Clin Adv Hematol Oncol. 2003 Apr;1(4):226-8.
126. Madrid A, Larrain D, Capdeville F, Ferrada C, Cumsille MA. Tumores de
glándula submandibular: experiencia del Instituto Nacional del Cancer. Rev. Chilena
de Cirugía. 2005, 57; ( 1):19-25.
127. Spiro RH, Hajdu SI, Strong EW. Tumors of the submaxillary gland. Am J Surg
1976, 132 ;(4):463-468.
128. Rizk S, Robert A, Vandenhooft A, Airoldi M, Kornek G, Machiels JP.
Activity of chemotherapy in the palliative treatment of salivary gland tumors: review
of the literature. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007; 264:587–594