You are on page 1of 41

SKENARIO 2

BATUK DARAH
Seorang laki-laki berumur 50 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan batuk
darah. Pada pemeriksaan didapatkan habitus asthenikus dan ronkhi basah halus yang nyaring
pada apeks paru kanan.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, laju endap darah yang tinggi dan
ditemukan bakteri tahan asam (BTA) pada pemeriksaan sputum. Hasil pemeriksaan foto
toraks ditemukan adanya infiltrat di apeks paru kanan.
Dokter memberi terapi obat anti tuberculosis (OAT) dan menganjurkan keluarga
serumah dengan beliau melakukan pemeriksaan serta menunjuk seorang keluarganya sebagai
pengawas minum obat (PMO). Dan dokter juga mengajarkan etika batuk untuk mencegah
penularan.

1

Kata Sulit :
1. Habitus Asthenikus : Bentuk tubuh tinggi, kurus, dada cekung, angulus costae tidak
tumbuh dengan baik.
2. Batuk darah : eksporasi darah akibat pendarahan pada saluran nafas dibawah laring.
3. Ronkhi basah halus : Bunyi tambahan selain suara nafas, terdengar pada akhir
inspirasi.
4. Sputum : Lendir dan materi lainnya yang dibawa dari paru
5. BTA : Bakteri bersifat asam berbentuk batang dan berwarna merah
6. Infiltrat : Gambaran akibat adanya dahak atau mucus dalam paru
7. OAT : Kombinasi obat untuk penderita TB

Pertanyaan :
1. Mengapa pemberian obat OAT harus diawasi?
2. Bagaimana mekanisme terjadinya batuk darah?
3. Apa penyebab adanya ronkhi basah halus?
4. Bagaimana etika batuk untuk mencegah penularan TB?
5. Mengapa keluarga pasien juga dianjurkan melakukan pemeriksaan?
6. Mengapa BTA bias ditemukan di sputum?
7. Contoh dari BTA itu apa saja?
8. Obat apa saja yang digunakan untuk TB?
9. Mengapa ditemukan Infiltrat pada bagian apeks paru dan apakah infiltrate itu bisa
terjadi di daerah lain?
10. Apa hubungan batuk darah dengan anemia dan LED tinggi?

Jawaban :
1. Karena pengobatan untuk TB harus rutin selama 6 bulan. Jika lupa makan pengobatan
harus diulang dari awal.
2. Batuk yang sangat keras mengakibatkan adanya pembuluh darah yang pecah.
3. Adanya bakteri di paru yang menyebabkan inflamasi dan penumpukan cairan
sehingga dapat terdengar bunyi ronkhi di paru.
4. Ketika batuk kita harus menutup mulut dengan tangan atau masker dan jangan
mebuang sputum sembarangan.
5. Karena penyakit TB menular maka keluarga harus diperiksa sebagai bentuk
pencegahan awal terhadap penyakit TB.
6. Karena sputum itu membawa materi-materi yang ada di paru termasuk bakteri TB
maka ketika kita memeriksa sputum dapat ditemukan BTA.
7. Mycobacterium sp.
8. Rimpafisin, Isoniazid, ethambutol dll
9. Karena bakteri TB bersifat aerob dan di apeks paling banyak oksigen maka bakteri
banyak berkumpul di bagian apeks paru. Di daerah lain bisa terdapat infiltrate
misalnya pada fase advance aka nada infiltrate pada bagian bawah paru.
10. Banyaknya darah yang keluar lewat batuklah yang menyebabkan anemia karena
kekurangan darah dan LED meningkat menandakan adanya infeksi pada tubuh.

2

HIPOTESIS
Bateri masuk kedalam tubuh manusia ( Paru-paru ) sehingga timbulah batuk. Batuk yang
terjadi sangat keras mengakibatkan pecahnya pembuluh darah sehingga terjadi batuk darah
dan sampai menjadi Habitus Asthenikus. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan
ronkhi basah halus dan pada pemeriksaan laboraturium ditemukan BTA +, LED meningkat,
anemia, dan infiltrate di apeks paru kanan. Diagnosis pasien TB paru. Pasien kemudian diberi
pengobatan berupa OAT.

3

SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Saluran Pernafasan Bawah
LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis
LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan natomi Mikroskopis
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernafasan Bawah
LI.3 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium sp.
LO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi
LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Morfologi
LO.3.3 Memahami dan Menjelaskan Siklus Hidup/Patogenesis
LI.4 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru
LO.4.1Memahami dan Menjelaskan Definisi
LO.4.2Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO.4.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
LO.4.4Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi
LO.4.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
LO.4.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO.4.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.4.8Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO.4.9Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
LO.4.10Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO.4.11Memahami dan Menjelaskan Prognosis
LI.5 Memahami dan Menjelaskan Program P2M Puskesmas
LI.6 Memahami dan menjelaskan Etika batuk dalam Islam

4

terdiri dari 6–8 cincin. alveoli. terdiri dari 9–12 cincin mempunyai 2 cabang. 5 . bronkiolus respiratory. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari pada bronkus kiri.1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis Saluran pernafasan bagian bawah terdiri dari : trakea. saccus alveolaris. ductus alveolaris. Dengan posisi anatomi tersebut di atas maka benda asing dari trache lebih mudah masuk ke broncus dextra dan mudah terjadi infeksi broncus = BRONCHITIS. broncus sekunder (bronchus lobaris).LI. berotot. Ujung cabang trachea disebut bifurcatio trakea. sedangkan broncus sinistra 45 derajat. Kartilago berbentuk huruf C dan pada cincin tersebut terdapat epitel bersilia tegak yang mengandung banyak sel goblet yang mensekresikan lendir (mucus). bronkiolus terminalis. Trachea bersifat sangat fleksibel. TRAKEA Trakhea merupakan perpanjangan dari laring pada ketinggian tulang vertebra torakal ke-7 yang bercabang menjadi 2 bronkhus.1 Memahami dan Menjelaskan Saluran Pernafasan Bawah LO. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang kanan. Bronkus itu berjalan kebawah dan kesamping kearah tampak paru–paru. bronkus primer (bronchus pricipalis). Jadi posisi broncus yang kanan lebih curam dari yang kiri. Terletak di tengah-tengah leher sampai incisura jugularis di belakang manubrium sternum masuk mediastinum superior. ada 2 buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis IV dan V. mempunyai 3 cabang. Broncus dextra membentuk sudut 25 derajat dengan garis tengah. Bronkus principal bercabang–cabang menjadi bronkus lobaris kemudian bronkus segmentalis. bronkus tersier (bronchus segmentalis). dan memiliki panjang 12 cm pada pria dan 10 cm pada wanita yang terdiri dari 16-20 cincin. BRONKUS Bronkus atau cabang tenggorokan merupakan kelanjutan dari trakea.

Broncus segmentalis basalis lateralis e. Broncus segmentalis superior b. inferior ). Broncus segmentalis lingularis inferior 2. Broncus segmentalis basalis lateralis e. Broncus segmentalis superior b. Broncus segmentalis basalis posterior PULMO (PARU) Paru-paru terletak pada rongga dada. Broncus segmentalis Anterior 2. Broncus segmentalis Lingularis superior d. Broncus segmentalis Apicoposterior b. Broncus segmentalis basalis Anterior c. Broncus segmentalis Anterior c. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. media. Broncus segmentalis medialis 3. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang 6 .BRONKUS DEXTRA 1. Pemisah antar lobus dektra disebut fisura obliq dan horizontal sedangkan pemisah antar lobus sinistra disebut fisura obliq. Setiap paru- paru terbagi lagi menjadi beberapa sub bagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Broncus segmentalis basalis medialis d. Broncus segmentalis basalis Posterior BRONKUS SINISTRA 1. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) : a. Broncus segmentalis lateralis b. Lobus Inferior (ada 5 segmen ) : a. Lobus superior ( ada 4 segmen ) : a. Lobus Media ( ada 2 segmen ) : a. Lobus superior ( ada 3 segmen ) : a. Broncus segmentalis apicalis b. Broncus segmentalis basalis anterior c. inferior ) sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus ( superior. Broncus segmentalis posterior c. berbentuk kerucut yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus( superior. Broncus segmentalis basalis media d.

duktus alveolus. bagian dari trakhea dan bronkhus. DADA. dan pembuluh darah besar. Parenkim tersebut mengandung berjuta-juta unit alveolus.Pleura Cervicalis : Melapisi Apex paru Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru-paru. Sulcus vena cava. Pleura merupakan membran serosa yang menyelimuti paru-paru. pembuluh paru-paru. Alveolimerupakan kantong udara yang berukuran sangat kecil. Pleura ada dua macam yaitu pleura parietal yang bersinggungan dengan rongga dada (lapisan luar paru-paru) dan pleura visceral yang menutupi setiap paru-paru. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. dan merupakan akhir dari bronkhiolus respiratorus sehingga memungkinkan pertukaran O2 dan CO2. pleura akan mengalami peradangan. Fungsi utama dari unit alveolus adalah pertukaran O2 dan CO2 diantara kapiler pulmoner dan alveoli. DIAFRAGMA. Antara Lain : Mediastinum Posterior.Pleura Mediastinalis : Melapisi mediastinum . serta kelenjar timus terdapat pada mediastinum. Impressio cardiaca. Pleura parietalis berdasarkan letaknya terbagi atas : . aorta. Bagian atas dada pada daerah leher terdapat dua otot tambahan inspirasi yaitu otot scaleneus dan sternocleidomastoid. Jantung.Pleura diafraghmaica : Melapisi diafhragma . Masuknya udara maupun cairan ke dalam rongga pleura akan menyebabkan paru-paru tertekan dan kolaps. Diafragma berbentuk seperti kubah pada keadaan relaksasi. dan mencegah pelekatan dada dengan paru-paru. Sulcus aorta Thoracica. PERDARAHAN PARU Bronchi. Hillus pulmonalis adalah suatu daerah lipatan pleura pada Facies mediastinalis. Seluruh dari unit alveoli (zona respirasi) terdiri ats bronkhiolus respiratorius. Pada jaringan paru bagian posterior di dapatkan jejas ( Alur ) Dari Alat alat yang lewat yang menekan jaringan paru. Pengaturan saraf diafragma (Nervus Phrenicus) terdapat pada susunan saraf spinal. DAN PLEURA Tulang dada (sternum) berfungsi melindungi paru-paru. 7 .Pleura costalis : Melapisi iga . esofagus. Diantara kedua pleura terdapat cairan pleura seperti selaput tipis yang memungkinkan kedua permukaan tersebut bergesekan satu sama lain selama respirasi. Apabila terserang penyakit. jantung. Bagian luar rongga dada terdiri atas 12 pasang tulang iga (costae). dimana terjadinya peralihan dari pleura parietalis menjadi pleura Viseralis. vena cava.disebut mediastinum. dan alveolar sacs (kantong alveolus). Diafragma terletak di bawah rongga dada. dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. jaringan ikat paru. Sulcus Esophagia ALVEOLI Parenkim paru-paru merupakan area yang aktif bekerja dari jaringan paru-paru.

Fungsi saraf sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus. 1. bronchokonstrinksi. dan peningkatan sekresi kelenjar. vasodilatasi. Serabut para sympatikus Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis kedepan dan kebelakang. LO. 2.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Mikroskopis dari saluran pernafasan bagian bawah : 8 . Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi broncus.Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor PERSARAFAN PARU Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus. Serabut symphatis Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim.1.

TRAKEA Dilapisi oleh mukosa respirasi. trakealis) terikat pada periostium dan menjembatani kedua ujung bebas tulang rawan berbentuk C ini. Ligamen mencegah overdistensi dari lumen.sedangkan muskulus memungkinkan lumen menutup. BRONKUS DAN BRONKIOLUS 9 .Kontraksi otot dan penyempitan lumen trakea akibat bekerjanya refleks batuk. epitel bertingkat silindris. Ligamen fibroelastis dan berkas- berkas otot polos (M.

memiliki sedikit sel clara dan memiliki lapisan otot polos Ductus Alveolaris Ductus alveolaris adalah saluran berdinding tipis.Bronkus Memiliki lapisan sel epitel pseudostratified cilliated collumnar dengan sedikit sel goblet. 3. didalamnya terdapat kapiler. kolagen. Pada bronkiolus kecil terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan. fibroblast. 2. sitoplasma mengandungmultilamelar bodies (surfaktan). lamina propia dipisah dari submukosa oleh lapisan otot polos. tidak terdapat kelenjar mukosa dan lamina propia tersusun atas sel otot polos dan serabut elastic. sedikit kelenjar seromukous dan kartilago lebih pipih Bronkiolus Diameter < 1 mm. serat elastin.sitoplasma bervakuola (sel darah yg telah memfagosit) /bergranula tanpa vakuola(mitosis dri makrofag). ALVEOLI Dipisahkan oleh septum interalveolar/dinding alveolus. retikulin.Epitel selapis gepeng. tanpa sel goblet. Sel alveolar fagosit/debu/dust cell : berasal dari monosit.sitoplasma tipis.berkelompok 2-3 sel. bebentuk kerucut.Alveoli dipisahkan septum interalveolaris. Pada Septum Intralveolaris terdapat sel yang hanya dapat dibedakan dgn mikroskop elektron : 1. tidak terdapat tulang rawan. dindingnya dibentuk oleh jaringan fiboelastis. 10 . Tanpa kelenjar di lamina propria. inti bulat. Sel pneumosit tipe II/septal/alveolar besar/sekretorius : bentuk kubis. sel clara (tidak bersilia) terdapat di antara epitel bersilia. Antara dinding alveoli yang berdekatan terdapat lubang kecil dengan diameter 10-15 mm. sel menonjol ke arah lumen. Bronkiolus terminalis Epitel kuboid atau kolumner selapis bersilia tanpa sel goblet.Terdiri atas 2 lapis epitel gepeng. terdapat otot polos. diluar epitel. Sel pneumosit tipe I/epitel alveoli/alveolar cell : inti gepeng. epitel selapis torax bersilia dengan beberapa sel goblet. sedikit atau tidak bersilia. 95 % dinding alveoli. Makin kecil bronkiolusnya epitelnya selapis kubis bersilia tanpa sel goblet. sel agak besar inti bulat.disebut stigma alveoli (porus alveolaris) untuk sirkulasi udara atau Septum Intralveolaris. Bronkiolus respiratoris Memiliki mukosa sel kuboid.

faring. Dengan demikian jarak antara sternum dan vertebrata semakin luas dan lebar. Serratus anterior & M. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi di dalam alveoli. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. yaitu : 1. serta membersihkan. Menarik napas (inspirasi) Inspirasi merupakan proses aktif. Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 bagian. trakea. serta bronkioli terminalis. maka udara didorong keluar. Intercostalis Eksterna. dan struktur yang berhubungan. Tetapi setelah ekspirasi normal. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. M. yaitu : 1. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik. Scalenus Inspirasi terjadi bila muskulus diafragma telah dapat rangsangan dari nervus prenikus lalu mengkerut datar. kita pun 11 . M. Zona konduksi terdiri dari hidung. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. muskulus interkostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali. 2. dengan demikian menarik paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. 2. disini kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan tekanan di dalam ruang antara paru-paru dan dinding dada (tekanan intraktorakal).2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pernafasan Bawah Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. Otot-otot tersebut diantaranya adalah M. Menghembus napas (ekspirasi) Ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan konstraksi otot untuk menurunkan intratorakal. Ekspirasi terjadi apabila pada suatu saat otot-otot akan kendur lagi (diafragma akan menjadi cekung. bronkus. Muskulus interkostalis kontraksi.Sel pneumosit tipe I dan Sel pneumosit tipe I LI. Sternocleidomastoideus.

yaitu tekanan yang terjadi diluar paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. dikenal juga sebagai tekanan Intra toraks. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Tekanan intra pleura biasanya lebih kecil daripada tekanan atmosfer. 12 . Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Tekanan ini ± 760 mmHg. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. ± 756mmHg saat istirahat Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal.masih bisa menghembuskan nafas dalam-dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis. Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Ventilasi Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting dalam ventilasi : 1) Tekanan Atmosfer Tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian diatas permukaan laut. Sistem respirasi bekerja melalui 3 tahapan yaitu : 1. 2) Tekanan Intra-alveolus Tekanan di dalam alveolus 3) Tekanan Intrapleura Tekanan dalam kantung pleura.

Volume Tidal Volume udara yang di inspirasi atau diekspirasi setiap kali bernafas normal . Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. Volume Cadangan Inspirasi (IRV) Volume udara ekstra yang dapat di inspirasi setelah dan diatas volume alun nafas normal . Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Volume 1. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. 4. Volume Cadangan Ekspirasi (ERV) Jumlah udara ekstra yang dapat di ekspirasi oleh ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi alun nafas normal. Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut kapasitas difusi. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. 2.000 ml. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. 3. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit.2. dimulai dari tahap ekspirasi normal dan selanjutya inspirasi dengan pengembangan paru yang maksimal. Volume ini besarnya kira-kira = 1200ml. 3. Regulasi Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Transportasi Transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. 13 . Nilai rata-ratanya = 1100ml. 4. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Nilai rata- rata saat istirahat = 500 ml. b) Kapasitas Residu Fungsional (FRC) KRF = VCE + VR = 2300 ml Jumlah udara yang tersisa dalam paru setelah akhir ekspirasi normal c) Kapasitas Vital (VC) KV = VCI + VT + VCE = 4600 ml. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Volume Residu (RV) Volume udara yang masih tetap berada dalam paru setelah ekspirasi paling kuat. Nilai rata-ratanya = 3. Kapasitas a) Kapasitas Inspirasi (CI) KI = VCI + VT = 3500 ml Jumlah udara yangdapat dihirup seseorang.

oesofagus dan pita suara menutup.. Membran ini secara bersama-sama dikenal sebagai membran pernafasan/membran paru. atelektasis. Jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan seseorang dari paru. Epitel alveolus c. gangguan pertukaran gas dan lain-lain. sehingga udara terjerat dalam paru2 14 . Untuk memindahkan masing-masing gas melalui membran pernafasan bergantung kepada kelarutannya dalam membran ini dan berbanding terbalik dengan akar pangkat dua berat molekulnya. dipertahankan agar tetap lembab oleh selapis mukosa yang melapisi seluruh permukaan. Membran Pernafasan Pertukaran gas antara udara alveolus dengan darah paru tidak hanya terjadi di alveoli itu sendiri tetapi juga diseluruh bagian terminal paru. dan sebagian lagi oleh kelenjar submukosa yang kecil. Volume maksimum dimana paru dapat dikembangkan sebebsar mungkin dengan inspirasi paksa. luas permukaan membrane. Ruang interstisial diantara epitel alveolus dengan membran kapiler e. Mekanisme batuk dibagi menjadi 3 fase: Fase 1 (Inspirasi). Lapisan-lapisan membran pernafasan adalah sebagai berikut : a. Endotel kapiler Faktor-faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas melalui membran pernafasan adalah ketebalan membran. paru2 memasukan kurang lebih 2. Lapisan cairan dan surfaktan b. setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimum dan kemudian mengeluarkan sebanyak- banyaknya. Membran basalis kapiler f. MEKANISME BATUK Seluruh saluran nafas dari hidung sampai bronkiolus terminalis. Membran basalis epitel d. d) Kapasitas Paru Total (TLC) KPT = KV + VR = 5800 ml. Batuk yang tidak efektif dapat menimbulkan penumpukan sekret yang berlebihan. Mukus ini disekresikan sebagian oleh sel goblet dalam epitel saluran nafas.5 liter udara.

burung Tidak diketahui M.ulcerans Manusia.lingkungan Nodul dan ulcer subkutaneus M.unggas.air.scrofulaceum Tanah. Fase 3 (Ekspirasi).tuberculosis Manusia Paru-paru dan tuberkulosis disseminate M.bovis Manusia dan ternak Penyakit mirip tuberculosis Spesies yang potensial patogen terhadap manusia Spesies Reservoir Manifestasi Klinis Umum M. diikuti pula dengan kontraksi intercosta internus.szulgai Tidak diketahui Pulmonary M.air Nodul subkutaneus dan abses M.africanum Manusia.makanan yang Limfadenitis servikal lemba M.xenopi Air. Tuberculosis Spesies yang selalu dipertimbangkan sebagai pathogen Spesies Reservoir Manifestasi Klinis Umum M.air. Pada akhirnya akan menyebabkan tekanan pada paru2 meningkat hingga 100mm/hg.Fase 2 (Kompresi).3 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium sp.genavense Manusia.1 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kingdom : Bacteria Filum : Acinobacteria Ordo : Actynomycetales Upordo : Corynebacterineae Famili : Mycobacterieae Genus : Mycobacterium Spesies : M.burung Pulmonary 15 .malmoense Tidak diketahui Paru-paru mirip tuberculosis M.kansaii Air.disseminated pada pasien AIDS M.simiae Kera.dan lingkungan umum pada AIDS M.3.kera Biakan paru-paru mirip tuberculosis M. Spontan oesofagus dan pita suara terbuka dan udara meledak keluar dari paru LI.ternak Paru-paru M. otot perut berkontraksi. LO. diafragma naik dan menekan paru2.avium complex Tanah.air Pulmonary.sangat ernak.leprae Manusia Leprosi M.burung.paru-paru.marinum Ikan.t Disseminata.

tuberculosis tampak seperti manik-manik atau tidak terwarnai secara merata. Dalam dahak dapat bertahan 20-30 jam. yang tergantung dari integritas dinding sel dan adanya lipid-lipid tertentu. b.3. akan mati pada 6°C selama 15-20 menit. Pada pewarnaannya M. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini. Sifat tahan asam juga dapat dihilangkan setelah sonikasi sel mikobakterium. Biakan basil ini dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. e. berukuran panjang 1 sampai 4 µ dan lebar 0.2 sampai 0. d. Analisis lipid oleh kromatografi gas menunjukkan pola yang dapat membantu klasifikasi spesies yang berbeda. Di dalam sel. Mycobakteri tahan terhadap berbagai chemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%. Bersifat aerob obligat Komponen Basil Tuberkel A. a. asam sulfat 15%. lipid banyak terikat dengan protein dan polisakarida. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.2 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok. asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh iodium tinctur dalam 5 minit. g.LO. yang tediri dari asam mikolat ( asam lemak rantai panjang C78-C90). f. Biakan dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam.8 µ. h. Lipid pada beberapa hal bertanggungjawab pada sifat tahan asamnya. Lipid Mikobakterium kaya akan lipid. dapat ditemukan bentuk sendiri maupun berkelompok. tidak berspora. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak. dan tidak bersimpai. Mycobacterium tidak tahan panas. 16 . dan. fosfat. lilin. c. dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit.

Polisakarida Mikobakterium mengandung berbagai polisakarida. koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Protein Setiap tipe mikobakterium mengandung beberapa protein yang membangkitkan reaksi tuberculin. Suhu optimum 37°C. Resistensi dan hipersensitivitas inang sangat mempengaruhi perkembang penyakit. Basil virulen yang diinjeksikan (yaitu BBG) bertahan hanya dalam beberapa bulan atau tahun dalam inang yang normal. Hal ini dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Protein ini juga dapat merangsang pembentukan berbagai antibodi. Penyakit dihasilkan dari pembentukan dan proliferasi organisme virulen dengan inang. As. C. Protein berikatan dengan wax fractioncan.3. As mikolat dapat mencegah serangan dari protein kation. c. Mycobacterim tahan terhadap berbagai khemikalia dan disinfektan antara lain phenol 5%. akan menginduksi sensitivitas tuberculin. lisozim dan oksigen radikal pada granula fagositik b. Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. asam sitrat 3% dan NaOH 4%. 17 . dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit. bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam. Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan mati pada 6°C selama 15- 20 menit. Basil ini dihancurkan oleh jodium tinctur dalam 5 minit. Polisakarida tersebut dapat menginduksi hipersensitifitas tipe cepat dan dapat berperan sebagai antigen dalam reaksi dengan serum pasien yang terinfeksi.Fraksi lipid dari dinding sel mikobakterium tuberkulosis terdiri dari 3 komponen: a. Dalam dahak. Mycobacterium tuberculosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Cord factor → toxic bagi sel mamalia dan juga sebagai inhibitor dari migrasi sel PMN. Peran polisakarida dalam pathogenesis penyakit manusia tidak jelas. Biakan basil ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. Kuman ini tumbuh lambat. asam sulfat 15%. Pada sifat dormant ini apabila suatu saat terdapat keadaan dimana memungkinkan untuk berkembang. kuman tuberculosis ini dapat bangkit kembali. setelah injeksi.3. Memahami dan Menjelaskan Siklus Hidup/ Patogenesis Mikobacterium dalam droplet dengan diameter 1-5 μm dihirup dan mencapai alveoli. Mikolat diperkirakan sebagai faktor penentu virulensi MTB. Wax-D → merupakan komponen utama dari Freund‟s Complete Adjuvant (FCA) pada envelope sel B. Asam Mikolat → hidrofobik kuat yang membentuk lipid pada sekeliling organisme tersebut dan mempengaruhi permeabilitas selnya. LO. tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebih dari 40°C. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari.

4 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO. diamkan selama 5 menit 4) Panaskan sampai keluar uap. 4) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang. disebut negatif. 3) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang. 2) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang. disebut +(1+). LI. disebut ++(2+). disebut +++(3+). bakteri ini berbentuk batang. tidak membentuk spora dan termasuk bakteriaerob. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges. 5) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang. diamkan selama 1-2 menit 10) Cuci dengan air mengalir 11) Keringkan di atas kertas saring tanpa menggosoknya 12) Teteskan sedikit minyak emersi 13) Lihat di bawah mikroskop dengan pembesaran 100x Interpretasi Hasil 1) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau ketidakefektifan respon imun. LO.IDENTIFIKASI Identifikasi melalui pewarnaan Ziehl Neelsen 1) Siapkan sediaan yg sdh direkatkan oleh sputum 2) Fiksasi 3) Tuangi dengan Karbol fuchsin. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan. 18 . tulang. nodus limfe. tapi tidak sampai mendidih selama 5 menit 5) Cuci dengan air mengalir 6) Tuang dengan H2SO4 5% selama 3 detik sambil sediaan dimiringkan 7) Tuang kembali dengan alkohol 60% slm 30 detik 8) Cuci dengan air mengalir 9) Tuang dengan biru metilen. ditulis jumlah kuman yang ditemukan. Karena Mycobacterium tuberculosis mempunyai lapisan dinding lipid yang tahan terhadap asam sehingga disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA).1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberculosis adalah penyakit infeksi menular langsung yangbiasanya menyerang paru-paru disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.4.4. ginjal.

b. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relative terlepas dari angka pandemic infeksi HIV karena masih relative rendahnya infeksi HIV. tapi hal ini mungkin akan berubah di masa dating melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ketahun. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/4 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB. LO. tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Pada bulan Maret 1993.24%. Sebagian besar kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang.Bakteri yang jarang sebagai penyebab. TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. c.Avium. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266. Bovis dan M. kemiskinan pada berbagai penduduk. perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan terutama di negeri-negeri miskin. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% dari kasus-kasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia.4.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Klasifikasi Diagnosis Penyakit Dari system lama: a.000 tahun 1998. EPIDEMIOLOGI TB DI INDONESIA Di Indonesia TB paru menduduki urutan ke-4 untuk angka kesakitan sedangkan sebagai penyebab kematian menduduki urutan ke-5. adanya epidemic HIV terutama di Afrika dan Asia. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun.TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV.617. pembagian secara patologis 1) tuberculosis primer 2) tuberculosis post-primer 19 . Pada tahun 1998 ada 4. tetapi angka insiden maupun prevalensi TB paru di Indonesia tidak pernah turun. WHO mendeklarasikan TB sebagai globalhealth emergency. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0. d. Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan: a. Menyerang sebagian besar kelompok usia produktif dari kelompok sosioekonomi lemah. LO. e. f. sarana diagnostic.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia. terlantar dan kurangnya biaya untuk obat. tetapi pernah terjadi adalah M.4. tidak hanya pada Negara yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di Negara maju. adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup. berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1985 dan survey kesehatan nasional 2001. Walau upaya memberantas TB telah dilakukan. dan pengawasan khusus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat.

pembagian secara radiologis (luas lesi) 1) tuberculosis minimal terdapat sebagian kecil infiltrate nonka-vitas pada satu paru maupun kedua paru. 2) moderately advanced tuberculosis ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. selaput otak. tetapi tidak sakit. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. saluran kencing. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis : 1. kategori I : terpajan tuberculosis. tes tuberculin negatif c. radiologis dan sputum negatif d. Di sini riwayat kontak positif. d. kulit. tapi tidak terbukti ada infeksi. Tuberkulosis paru BTA positif a. 2. jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. B. b. tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Tuberkulosis ekstra paru. pembagian secara aktivitas radiologis tuberculosis paru (Koch pulmonum) aktif. kategori II : terinfeksi tuberculosis. kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis. radiologis dan mikrobiologis: A. tes tuberculin negatif b. riwayat kontak negative. ginjal. selaput jantung (pericardium). 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. usus. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. dan lain-lain. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. c. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru 3) far advanced tuberculosis terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis. Tuberkulosis paru. non aktif dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh) c. misalnya pleura. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. persendian. Pada tahun 1974 American Thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang diambil berdasarakan aspek kesehatan masyarakat: a.b. kategori 0 : tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi. alat kelamin. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. Tes tuberculin positif. 20 . kelenjar lymfe. tulang. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis.

Tuberkulosis paru BTA negative Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. c. e) Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. kategori II 1) kasus kambuh 2) kasus gagal dengan sputum BTA + c. kategori I 1) kasus baru dengan sputum + 2) kasus baru dengan bentuk TB berat b. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. d. f) Kasus lain Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). Riwayat pengobatan TB paru-paru sebelumnya : Ada beberapa tipe interpretasi pemeriksaan mikroskopis. kategori III 1) kasus BTA – dengan kelainan paru yang tidak luas 2) kasus TB ekstrea paru selain dari yang disebut dalam kategori I d. b) Kasus Kambuh (Relaps) Adalah pasien TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. kategori IV. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. WHO 1991 berdasarkan terpai pembagi TB : a. c) Kasus Putus Berobat (Default/Drop Out/DO) Adalah pasien TB yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. WHO merekomendasikan pembacaan dengan skala International Union a) Kasus Baru Adalah pasien yang BELUM PERNAH diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). d) Kasus Gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. ditunjukan terhadap TB kronik 21 . 2. C. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non spesifik. akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut. 22 . Kuman TB dalammakrofag yang terus berkembang biak. dapat mencapai alveolus. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. pada sebagian kecil kasus. Akan tetapi.LO. makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.4. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB.

Bila imunitas seluler telah terbentuk. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Pada sebagian besar individu dengan system imun yang berfungsi baik. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat menyebabkan ateletaksis. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. mengalami perkembangan sensitivitas. Namun. kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Selama masa inkubasi. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Setelah imunitas seluler terbentuk.Dari focus primer. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Hal ini berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain. Dalam masa inkubasi tersebut. Kompleks primer merupakan gabungan antara focus primer. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama masa inkubasi. sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru. proliferasi kuman TB terhenti. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. begitu system imun seluler berkembang. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus primer. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberculin. Setelah kompleks primer terbentuk. imunitas seluluer tubuh terhadap TB telah terbentuk. kuman menyebar ke kelenjar limfe 23 . Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Pada penyebaran limfogen. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna focus primer di jaringan paru. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. focus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. uji tuberculin masih negatif. Jika focus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.

3. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. ginjal. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah) 2. dan paru sendiri.4. maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. terutama apeks paru atau lobus atas paru. biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. tulang.regional membentuk kompleks primer. kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. TB tulang dll. misalnya otak. Perasaan tidak enak (malaise). Bila mengenai tulang. Di berbagai lokasi tersebut. dapat disertai dengan keluhan sakit dada. tetapi berpotensi untuk menjadi focus reaktivasi. 4. 24 . suara nafas melemah yang disertai sesak. LO.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gejala sistemik/umum: 1. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul 3. Sedangkan pada penyebaran hematogen. adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak). 2. Melalui cara ini. Focus potensial di apeks paru sebagia focus SIMON. gejalanya adalah demam tinggi. kuman TB menyebar secara sporadic dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. Penurunan nafsu makan dan berat badan 4. bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar. lemah Gejala khusus: 1. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. akan menimbulkan suara “mengi”. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru). pada muara ini akan keluar cairan nanah. Bertahun-tahun kemudian bila daya tahan tubuh penjamu turun focus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi TB di organ terkait misalnya meningitis.

demam meriang lebih dari satu bulan.LO. Dalam penampilan klinis. dahak. malaise. TB paru sering asimtomatik. PEMERIKSAAN LABORATURIUM Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi. kanker paru. batuk darah. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. Ketepatan diagnosis bergantung pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. ANAMNESIS TB Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. misalnya uji mikrobiologi. badan lemas. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lain- lainnya. akan didapatkan perkusi redup dan auskultasi suara napas bronchial. PEMERIKSAAN FISIK Didapatkan konjungtiva mata atau kulit yang pucat. b. kasar. asma. dan lain-lain. patologi anatomi. d. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa. dan lain-lain. bronkitis kronis. seperti bronkiektasis. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain TB. berat badan menurun. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. Rontgen dada (thorax photo). Uji tuberkulin. 25 . f. badan kurus (BB menurun). Pemeriksaan fisik. nafsu makan menurun. c. TB Ekstra Paru 1. Pemeriksaan laboratorium (darah. didapatkan bunyi tambahan berupa ronki basah. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis).4. nyaring. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. foto toraks.7Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding DIAGNOSIS TUBERKULOSIS Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC. e. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. cairan otak). serologi. maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah: a. Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. serta skoring pada pasien anak. 2. sesak nafas. Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

Bayangan bercak milier 4. ataupun media agar. P(Pagi): Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. 3 positif atau 2 positif + 1 negatif: BTA positif 2. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Bayangan berawan/nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah 2. Pemeriksaan mikroskopis dapat dengan pewarnaan Ziehl-Nielsen atau dengan fluorosens pewarnaan auramin-rhodamin. 2. apabila 3 negatif: BTA negatif. terutama lebih dari satu. S(sewaktu): Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah: 1. 3. pemeriksaan kultur dilakukan dengan metode konvensional. Pada saat pulang. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. Gambaran yang dicurigai sebagai lesi TB aktif adalah: 1. Cara pemeriksaan bakteriologi dilakukan secara mikroskopis dan kultur. 1 positif + 2 negatif atau ulang BTA 3 kali. Namun. S(sewaktu): Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. yaitu dengan menggunakan media Lowenstein-jensen. saat menyerahkan dahak pagi. Sedangkan. Apabila 1 positif +2 negatif atau BTA positif. segera setelah bangun tidur. Kaviti.Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. Efusi pleura unilateral atau bilateral 26 . dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular 3. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS): 1.

Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon). Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB inaktif meliputi: 1. 2.Pada sebagian besar TB paru. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Schwarte atau penebalan pleura SUSPEK TB PARU 27 . 3. Fibrotik 2. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). pleuritis eksudativa. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. Kalsifikasi 3.

Pemeriksaan histopatologi jaringan dengan biopsi jaringan halus Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Titer > 128 dianggap positif. Pemeriksaan serologi dengan ELISA. umur 1–2 tahun 92%. 4–6 tahun 75%. 6. 5. dan IgG TB 4. namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah. Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram. dan Otopsi pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi pada Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB). Analisis cairan pleura :Pemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan BACTEC dengan metode radiometric 2. Uji tuberkulin: kurang berarti untuk orang dewasa Tes Serologi Tes serologi yang dikenal hingga saat ini yang dapat membantu diagnosa tuberkulosis adalah Tes Takahasi. Uji Tuberkulin Pada anak. Mycodot. uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan sering digunakan dalam “Screening TBC”. Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. biopsi paru terbuka). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi: 1. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Tes ini merupakan reaksi aglutinasi fosfatida kaolin pada seri pengenceran serum sehingga dapat ditentukan titernya. Pemeriksaan darah rutin: tidak banyak membantu 7. yang berarti proses tuberkulosis masih aktif. uji mantoux negatif. Polymerase Chain Reaction (PCR) 3. satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.Pemeriksaan Penunjang Lain Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk memastikan diagnosis tuberkulosis antara lain: 1. PAP. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin. ICT. disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). trans thoracal needle aspiration/TTNA. Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan. dan umur 6– 12 tahun 51%. Cope dan Veen Silverman). Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%. Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm. 28 . Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat. 2–4 tahun 78%.

Batuk darah e. Tahap intensif: obat diberikan setiap hari. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Pembengkakan (Indurasi) :>= 10mm. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. misalnya sesak nafas c. uji mantoux meragukan. Nyeri dada yang terus menerus d. mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan.4. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. 29 . Pneumonia 2. Kanker paru Kanker paru-paru stadium dini sering kali tidak menunjukkan gejala apapun. yang awalnya menular bisa men jadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Pneumonia aspirasi 6. yaitu tahap intensif (2-3 bulan) dan lanjutan (4-7 bulan) d. Tidak OAT tunggal (monoterapi). misalnya pneumonia g. Sebagian besar TB BTA positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan e. Selalu merasa sangat letih h. Tahap lanjutan: diberikan obat lebih sedikit dengan jangka waktu yang lama. c. 3. Suara serak f. b. reaksi silang dengan Mycobacterium atypikal atau pasca vaksinasi BCG. Kehilangan berat badan 4. Bronkiektasis 5. DIAGNOSIS BANDING 1. Jika diberikan secara tepat. uji mantoux positif. Hal ini bisa karena kesalahan teknik. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Pembengkakan (Indurasi) : 5–9mm. Abses paru 3. Infeksi paru-paru yang sering.dan diawasi langsung untuk mencegah resistensi obat. Ronkopneumonia LO. Pengobatan Tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sbb: a.8Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana FARMAKOTERAPI Tujuan pengobatan pada TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian. Kesulitan bernafas. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. gejala yang umum terjadi antara lain: a. Tahap ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah kekambuhan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Tapi dengan bertumbuhnya kanker. Batuk yang terus bertambah berat atau tidak kunjung sembuh b. 2.

rasa tertekan pada ulu hati. tinnitus. b. Farmakokinetik: mudah diabsorbsi pada pemberian oral maupun parenteral. Kapreomisin. maksimum 300 mg/hari. Dalam tablet kadang-kadang telah ditambahkan B6. dan 400 mg serta sirup 10 mg/mL. Setelah diserap dari saluran cerna. e. Isoniazid dapat menembus ke dalam sel dengan mudah. Rifampisin. methemoglobinemia. Amikasin. Paraaminosalisilat. Streptomisin. c. berbagai kelainan kulit. dan retensi urin. Kadar efektif dicapai dalam berbagai organ dan cairan 30 . Isoniazid (INH) a. Farmakokinetik: pemberian per oral menghasilakn kadar puncak dalam plasma setelah 2- 4 jam. Neuritis perifer paling banyak terjadi. tetapi tidak ada bukti bahwa dosis demikian besar lbih efektif. yaitu: Obat primer / Lini pertama: Isoniazid (INH). maksimum 600 mg/hari. b. Untuk TB berat dapat diberikan 10mg/kgBB. Mulut terasa kering. Dosis biasa 5 mg/kgBB. Etambutol. Efek antibakteri : bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosid. c. Didistribusi ke seluruh tubuh. Efek samping: reaksi hipersensitivitas menyebabkan demam. 100. Penyerapannya dihambat oleh makanan. Antar 75-95% diekskresikan melalui urin dalam waktu 24 jam dan hampir seluruhnya dalam bentuk metabolit. Sikloserin. Aktivitas antibakteri: menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram-positif dan gram- negatif. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase dari mikrobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya (bukan pemanjangan) rantai dalam sintesis RNA.Jenis OAT Sifat Dosis yang Direkomendasikan (mg/kg) Harian 3x seminggu Isoniazid (H) Bakterisid 5 (4-6) 10 (8-12) Rifampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12) Pyrazinamid (Z) Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40) Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18) Ethambutol (E) Bakteriostatik 15 (15-20) 30 (20-35) Obat yang digunakan untuk TBC digolongkan atas dua kelompok. 300. Pirazinamid. Mekanisme kerja: menghambat biosintesis asam mikolat (mycolic acid) yang merupakan unsur penting dinding sel mikobakterium. biasanya diberikan dalam dosis tunggal per orang tiap hari. d. Anak <4 tahun dosisnya 10mg/kgBB/hari. Sediaan dan posologi: terdapat dalam bentuk tablet 50. Kanamisin. obat ini cepat diekskresi melalui empedu dan kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Rifampisin a. Mudah berdifusi ke dalam sel dan semua cairan tubuh. Mekanisme kerja: terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Isoniazid juga dapat diberikan secara intermiten 2 kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Efek bakterisidnya hanya terlihat pada kuman yang sedang tumbuh aktif. Obat sekunder / Lini kedua: Etionamid.

Sediaan dan posologi: bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. air mata. Aktivitas antibakteri: menghambat sintesis metabolit sel sehingga metabolisme sel terhambat dan sel mati. termasuk cairan otak. b. mual. ludah. Efek samping yang paling penting ialah gangguan penglihatan. tubuh. ada pula yang menggunakan dosis 25 mg/kgBB selama 60 hari pertama. Aktivitas antibakteri: bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman TB. c. tetapi pada meningitis tuberkulosa dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. juga disuria. c. Aktivitas antibakteri: mekanisme kerja belum diketahui. hilangnya kemampuan membedakan warna. Efek samping lainnya ialah artralgia. Farmakokinetik: setelah diserap dari tempat suntikan. Etambutol a. Efek samping: jarang menimbulkan efek yang tidak diingini. dan skotom sentral maupun lateral. Hanya sedikit sekali yang masuk ke dalam eritrosit. kemudian turun menjadi 15 mg/kgBB. d. dan muntah. Dosis oral 20-35 mg/kgBB sehari (maksimum 3 g). Untuk anak-anak dosisnya 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari. demam. b. Menyebabkan peningkatan kadar asam urat darah pada 50% pasien. Farmakokinetik: mudah diserap usus dan tersebar luas ke seluruh tubuh. Sediaan dan posologi: tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg dan 300 mg. Biasanya diberikan sehari sekali sebaiknya 1 jam sebelum makan atau dua jam setelah makan. biasanya bilateral. Ekskresinya terutama melalui filtrasi glomerulus. Streptomisin a. Kemudian menyebar ke seluruh cairan ekstrasel. dan muntah. Diekskresi melalui filtrasi glomerulus. d. Dosis untuk orang dewasa dengan berat badan kurang dari 50 kg ialah 450 mg/hari dan untuk berat badan lebih dari 50 kg ialah 60 mg/hari. Pirazinamid a. Mudah masuk kavitas. Ada pula sediaan yang telah dicampur dengan isoniazid dalam bentuk kombinasi tetap. tinja. d. dan demam. Dosis biasanya 15 mg/kgBB. e. yang tercermin dengan warna merah jingga pada urin. Sediaan dan posologi: tablet 250 mg dan 500 mg. b. tetapi relatif sukar berdifusi ke cairan intrasel. hampir semua streptomisin berada dalam plasma. sputum. anoreksia. Hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. Yang paling sering ialah ruam kulit. Tidak dapat ditembus sawar darah otak. yang merupakan neuritis retrobulbar yaitu berupa turunnya ketajaman penglihatan. diberikan dalam satu atau beberapa kali sehari. malaise. Beberapa sediaan telah dikombinasi dengan isoniazid. Terdapat pula tablet 450 mg dan 600 mg serta suspensi yang mengandung 100 mg/5mL rifampisin. mual. Menghambat ekskresi asam urat. Efek samping: jarang. diberikan sekali sehari. Efek samping: yang paling umum dan serius adalah kelainan hati. Farmakokinetik: pada pemberian oral sekitar 75-80% diserap dari saluran cerna. 31 . dan keringat. mengecilnya lapangan pandang.

Kanamisin dan Amikasin a. Dosis awaln 250 mg sehari. vertigo. menghambat pertumbuhan M. d.5 mg 2 atau 3 kali/mgg selama 4 bulan. Ekskresi maksimal dalam 2- 6 jam. Sering terjadi hipotensi postural.TB pada kadar 5-20 𝜇g/mL dengan menghambat sintesis dinding sel. maksimum 1 gr/hari selama 2 sampai 3 minggu. Efek samping: SSP biasanya dalam 2 minggu pertama. Sediaan dan posologi: bentu kapsul 250 mg. 50% melalui urin dalam bentuk utuh. Menghambat sintesis protein bakteri.9-2. Aktifitas bakteri: in vitro. Efek samping: paling sering anoreksia. Ditribusi dan difusi ke seluruh cairan dan jaringan baik. Kemudian frekuensi berkurang menjadi 2-3 kali seminggu. c. Distribusi cepat. Farmakokinetik: pemberian per oral mudah di absorpsi. menghambat M. Hasil terapi paling baik dalam plasma 25-30 𝜇g/mL. sebagian besar strain M. Ototoksisitas lebih sering terjadi pada pasien yang fungsi ginjalnya terganggu. tb hanya bersifat supresif.dan dilanjutkan dengan 1-1. Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 500 mg dengan dosis oral 8-12 g sehari. diberikan 2 kali sehari. Sediaan dan posologi: bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram. Kadar puncak 3 jam dan kadar terapi bertahan 12 jam. Farmakokinetik: melalu suntikan intramuskular dosis 500 mg/12 jam (15mg/kgBB/hr. d. c. sakit kepala. trombositopenia. konvulsi. b. d. depresi mental. Bersifat nefrotoksik. Etionamid a. Farmakokinetik: mudah diserap melalui saluran cerna. mual da muntah. mengantuk dan asthenia. Diekskresi 80% di ginjal dan 50% dalam bentuk asetilasi. b. Kadar puncak setelah pemberian obat 4-8 jam. lalu dinaikan setiap 5 hari dengan dosis 125 mg – 1 g/hr. dan merata ke cairan dan jaringan. Aktivitas bakteri: in vitro. 32 . b. tuberculosis jenis human pada kadar 0. luas. sindrom mononukleosis atipik. d. Kadang-kadang terjadi sakit kepala sebentar atau malaise. Dosisnya 20 mg/kgBB secara IM. tuberculosis sensitif dengan kadar 1 𝜇g/mL. Aktivitas antibakteri: in vitro. Sikloserin a. Sediaan dan posologi: dalam bentuk tablet 250 mg. dengan gejala somnolen. Efek pada M. Efek samping: gejala yang menonjol mual dan gangguan saluran cerna. Ekskresi cepat dalam bentuk utama metabolit 1% aktif. Paraaminosalisilat a. tremor. c. dll.5 𝜇g/mL. Dikonsumsi waktu makan untuk mengurangi iritasi lambung. eosinofilia. Farmakokinetik: baik dalam pemberian oral. atau dengan intravena selama 5 hr/mgg selama 2 bulan. agranulositopenia. Dan kelianan darah antara lain leukopenia. limfositosis. b. Masa paruh 1 jam. Efek samping: umumnya dapat diterima dengan baik.c.

Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif 3. Pasien TB ekstra paru Dosis panduan OAT-KDT kategori 1 Berat Badan Tahap intensif tiap hari Tahap lanjutan 3 kali selama seminggu 56 hari RHZE selama 16 minggu RH (150/75/400/275) (150/150) 30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT 38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT 55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT ≥70 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT Dosis panduan OAT-Kombipak kategori 1 Tahap pengobatan Lama pengobatan Dosis /hr/kali Tablet Kaplet Tablet Tablet Isoniazid Rifamp Pirazi Etambutol @300mgr isin namid @250mgr @450m @500 gr mgr Intensif 2 bulan 1 1 3 3 Lanjutan 4 bulan 2 1 . sakit perut Rifampisin Semua OAT diminum malam sebelum tidur Nyeri sendi Pirasinamid Beri Aspirin Kesemutan s/d rasa terbakar pada kaki INH Beri Vitamin B6 (Piridoxin) 100mg/hr Kemerahan pada air seni Rifampisin Perlu penjelasan ke pasien Gatal dan Kemerahan Semua jenis Ikuti petunjuk pelaksanaan OAT Tuli streptomisin Hentikan.ganti dengan Etambutol Gangguan Keseimbangan streptomisin Hentikan.segera tes fungsi hati semua OAT Gangguan Penglihatan Etambutol Hentikan Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan a) OAT kategori 1 (2HRZE/ 4H3R3).sampai menghilang semua OAT Bingung dan muntah-muntah Hampir Hentikan. mual. - 33 . Pasien baru TB paru BTA positif 2.Efek samping ringan OAT Efek Samping Penyebab Penatalaksanaan Tidak nafsu makan.ganti dengan Etambutol Ikterus tanpa sebab lain Hampir Hentikan. Panduan OAT ini diberikan untuk: 1.

38-54 kg 3 tab 3 tab 4KDT 3 tab 2KDT+3 tab Etambutol 4KDT+500mg streptomisin inj. Kambuh 2. ≥71 kg 5 tab 4KDT+ 5 tab 4KDT 5 tab 2KDT + 5 tab 1000mg Etambutol streptomisin inj. hampir semua OAT aman untuk kehamilan. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier placenta. kecuali streptomisin. Panduan OAT ini diberikan untuk BTA positif yang telah diobati sebelumnya: 1. Dengan pengobatan setelah putus berobat Dosis panduan OAT-KDT kategori 2 BB Tahap intensif tiap hari RHZE Tahap lanjutan 3 x smgg RH (150/75/400/275)+S (150/150)+E(400) 56 hari 28 hari 20 mgg 30-37 kg 2 tab 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT+2 tab Etambutol 4KDT+750mg streptomisin inj. Kehamilan Menurut WHO. 55-70 kg 4 tab 4 tab 4KDT 4 tab 2KDT + 4 tab 4KDT+1000m Etambutol g streptomisin inj. Gagal 3.b) OAT kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3). Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya gangguan 34 . Dosis panduan OAT-Kombipak kategori 2 PENGOBATAN TB PADA KEADAAN KHUSUS 1.

Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah 2HRZ/4HR. Penggunaan suntikan Streptomisin harus memperhatikan Prinsip-prinsip Universal Precaution(Kewaspadaan Keamanan Universal) Pengobatan pasien TB-HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan pengobatan secara teratur. Pasien TB dengan hepatitis akut Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinisikterik. Ibu danbayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. Seorang ibu menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal.atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis tinggi (50 mcg). 5. Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali. Obat TB pada pasien HIV/AIDSsama efektifnya dengan pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS. pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan. 3. pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal. suntikan KB.Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu dirujuk kepelayanan VCT (Voluntary Counceling and Testing = Konsul sukareladengan test HIV). Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan pengobatan TB. oleh karena itu hindari penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. 2.susuk KB). OAT jenis ini dapat diberikan dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal. Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama seperti pasien TB lainnya. 35 . Apabila fasilitas pemantauan faal ginjal tersedia. Pasien TB dengan gagal ginjal Isoniasid (H).Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. Pasien TB pengguna kontrasepsi Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB. Paduan OAT yang dapat dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE. Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu dan dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. Ibu menyusui dan bayinya Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. 4.Pasien dengan kelainan hati. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan Tb. Pada keadaan dimana pengobatan Tb sangat diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H)selama 6 bulan. Pasien TB dengan kelainan hati kronik Bila ada kecurigaan gangguan faal hati. 7. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3kali OAT tidak diberikan dan bila telah dalam pengobatan. Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang sesuai faal ginjal. harus dihentikan. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatan sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB. 6. ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan.

b. Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari. walaupun hanya mengandung tujuan pengukuran umum dan mempertahankan standar kesehatan sebelumnya yang sudah tinggi. 2) Untuk TB ekstra paru: Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi komplikasi retinopathy diabetika.8. malnutrisi. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapatdiatasi secara konservatif. LO. Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan carakonservatif. misalnya pasien TB tulangyang disertai kelainan neurologik. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yangmembahayakan jiwa pasien seperti: a. setelah selesai pengobatan TB. TB dengan Perikarditis konstriktiva. Host dan Environment dari TBC. Meningitis TB b.4. dilanjutkan dengan antidiabetes oral.9Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Berkaitan dengan perjalanan alamiah dan peranan Agent. 36 . Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir. Pengontrolan Faktor Prediposisi. adalah: 1) Untuk TB paru: a. TB milier dengan atau tanpa meningitis c. sakit kronis dan mental. Imunisasi aktif. karena dapat memperberat kelainan tersebut.kemudian diturunkan secara bertahap. Pencegahan Primer Dengan promisi kesehatan sebagai salah satu pencegahan TBC paling efektif. Proteksi spesifik dengan tujuan pencegahan TBC yang meliputi : 1. 9. yang mengacu pada pencegahan dan pengobatan diabetes. TB dengan Pleuritis eksudativa d. Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah. obat anti TBC yang dinilai terbukti ketika kontak dijalankan dan tetap harus dikombinasikan dengan pasteurisasi produk ternak 3. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat antidiabetes perlu ditingkatkan. Chemoprophylaxis. melalui vaksinasi Basil Calmette Guerin (BCG) secara nasional dan internasional pada daerah dengan kejadian tinggi dan orang tua penderita atau berisiko tinggi dengan nilai proteksi yang tidak absolut dan tergantung Host tambahan dan Environment 2. oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol. maka tahapan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain : a. Lama pemberian disesuaikandengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan. 10. silicosis. Pasien TB dengan Diabetes Melitus Diabetes harus dikontrol. Indikasi operasi Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru). c.

Pneumotorak (adanya udara didalam rongga pleura) spontan : kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Metode tidak langsung dapat dilakukan dengan indikator anak yang terinfeksi TBC sebagai pusat.b. Kontrol lingkungan dengan membatasi penyebaran penyakit. Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut : 1. Selanjutnya. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. Resistensi dapat terjadi karena penderita yang menggunakan obat tidak sesuai atau tidak patuh dengan jadwal atau dosisnya. kemudian rehabilitasi pekerjaan yang tergantung situasi individu. Kontrol pasien dengan deteksi dini penting untuk kesuksesan aplikasi modern kemoterapi spesifik. tulang. 3. Dimulai dengan diagnosis kasus berupa trauma yang menyebabkan usaha penyesuaian diri secara psikis. Hemoptisis berat (pendarahan dari saluran nafas bawah) yang mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas. persendian. Selain itu. pelayanan kesehatan kembali dan penggunaan media pendidikan untuk mengurangi cacat sosial dari TBC. materi maupun tenaga. Pencegahan Tersier Rehabilitasi merupakan tingkatan terpenting pengontrolan TBC. dengan imunisasi TBC negatif dan Chemoprophylaxis pada TBC positif. LO. Dapat pula terjadi karena mutu obat yang dibawah standar. Melalui usaha pembatasan ketidakmampuan untuk membatasi kasus baru harus dilanjutkan. serta penegasan perlunya rehabilitasi. ginjal dan sebagainya. sehingga ditemukan bahwa kontaminasi lingkungan memegang peranan terhadap epidemic TBC. c. 37 . sehingga pengobatan dini dapat diberikan. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial Bronkietaksis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru. Resistensi terhadap OAT terjadi umumnya karena penggunaan OAT yang tidak sesuai. Pencegahan Sekunder Dengan diagnosis dan pengobatan secara dini sebagai dasar pengontrolan kasus TBC yang timbul dengan 3 komponen utama : Agent. dengan istirahat dan menghindari tekanan psikis. 4. 2. rehabilitasi penghibur selama fase akut dan hospitalisasi awal pasien. Host dan Environment. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency). 5. Resistensi ini menyebabkan jenis obat yang biasa dipakai sesuai pedoman pengobatan tidak lagi dapat membunuh kuman. pengetahuan tentang resistensi obat dan gejala infeksi juga penting untuk seleksi dari petunjuk yang paling efektif. disinfeksi dan cermat mengungkapkan investigasi epidemiologi.10Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Pada penderita TB sering terjadi komplikasi dan resistensi. Langkah kontrol kejadian kontak adalah untuk memutuskan rantai infeksi TBC. walau terasa berat baik dari finansial.4.

Jaringan yang sudah terkalsifikasi dan berubah menjadi jaringan fibrosis bersifat irreversible sehingga tidak akan sepenuhnya kembali berfungsi normal LI. b. Ad fungsionam: dubia ad malam Penyakit TB paru biasanya meninggalkan „tanda mata‟ berupa kalsifikasi dan jaringan fibrosis pada jaringan parenkim paru yang terinfeksin. diare. Prioritas penyakit tidak menular yang ditanggulangi adalah penyakit jantung dan gangguan sirkulasi. Prioritas penyakit menular yang akan ditanggulangi adalah Malaria. HIV/AIDS. polio. disebabkan oleh pertimbangan pasien pernah mengalami TB paru sebelumnya (gambaran fibrotic pada foto Rontgen paru).LO. c. kusta tuberkulosis paru. Selain itu kemungkinan pengobatan TB paru pasien sebelumnya tidak tuntas.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis a. filaria. Ad vitam: ad bonam Prognosis ad bonam karena keadaan yang ditemukan pada pasien ini bukan kondisi yang berat yang dapat menyebabkan kematian. Pengobatan TB yang tidak tuntas dikhawatirkan akan membuat kuman TB menjadi resisten. Tujuan program: menurunkan angka kesakitan.4. Perlu pemeriksaan lebih lanjut apakah pada pasien terdapat infeksi HIV atau tidak. Ad sanationam: dubia ad malam Kemungkinan terjadinya infeksi TB berulang pada kasus ini cukup tinggi. Strategi Penemuan Kasus TB 38 . DBD. kematian dan kecacatan akibat penyakit menular dan penyakit tidak menular. demam berdarah dengue. pneumonia. dan penyakit-penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi. dan kanker.5 Memahami dan Menjelaskan Program P2M Puskesmas Pencegahan dan Pengendalian Penyakit menular dan tidak menular yaitu program pelayanan kesehatan Puskesmas untuk mencegah dan mengendalikan penular penyakit menular/infeksi (misalnya TB. Adanya jaringan fibrosis ini terlihat pada foto Rontgen thorax pasien. diabetes mellitus. Kusta dll).

Infeksi Tuberkulosis a. diagnosis. Penularan ini terjadi secara inhalasi. f. Langkah 4 : Gunakan masker. b. c. akan dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak (Depkes RI. Sumber dan Cara Penularan Sumber penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis adalah pasien TB dengan BTA positif. Koinfeksi dengan virus imunodefisiensi manusia (HIV). dan sinar matahari langsung dapat membunuh kumanTB. akan dapat mengurangi jumlah percikan. e. b. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Penemuan dan penyembuhan pasien TB menular. (Depkes RI. Pengguna obat injeksi. terutama di kota-kota besar. yaitu: 2. Langkah 2 : Segera buang tisu yang sudah dipakai ke dalam tempat sampah. 39 . LI.Kegiatan penemuan pasien terdiri dari penjaringan suspek. Penyakit gangguan imun lain. 2006) FAKTOR RISIKO Faktor risiko pada Tuberkulosis dibagi menjadi dua. Langkah 1 : Sedikit berpaling dari orang disekitar anda dan tutup hidung dan mulut atau hidung saat batuk dan bersin dengan menggunakan tissu. Penghuni penjara sekarang atau sebelumnya. Bayi dan anak < 3 tahun. Penyakit Tuberkulosis bila Terinfeksi a. Langkah 3 : Cuci tangan dengan mengunakan sabun atau menggunakan gel pembersih tangan. sapu tangan atau lengan baju. Orang tunawisma. 2006). 3. penularan TB di masyarakat dan sekaligus merupakan kegiatan pencegahan penularan TB yang paling efektif di masyarakat. g. Pekerja perawat kesehatan yang merawat penderita berisiko tinggi. yaitu bila pasien tersebut batuk atau bersin. terutama keganasan. Bersin pada lengan baju bagian dalam adalah cara penting untuk membantu mengurangi penyebaran penyakit udara di seluruh dunia. Anak yang terpajan pada orang dewasa berisiko tinggi. b. Penemuan pasien merupakan langkah pertama dalam kegiatan program penanggulangan TB. secara bermakna akan dapat menurunkan kesakitan dan kematian akibat TB. d. Pengobatan imunosupresif. Sekali penderita TB BTA (+) batuk. c. Sedangkan ventilasi yang baik. d. penentuan klasifikasi penyakit dan tipe pasien. Percikan ini dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan ruangan yang gelap dan lembab. Orang-orang miskin dan sangat miskin.6 Memahami dan Menjelaskan Etika Batuk Cara Batuk yang Benar yaitu : a. pasien akan menyebarkan kuman udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Orang-orang yang lahir di negara asing dari negara-negara yang berinsiden tinggi. d. c.

Etika batuk menurut islam Rasulullah saw. maka hendaklah orang yang bersin berkata. ‘Semoga Allah memberi petunjuk kepadamu. itu hanya boleh digunakan sekali dan diikuti segera dengan mencuci tangan dan membuang tissue pada tempat sampah. beliau meletakkan tangannya.” (Diriwayatkan Al-Bukhari). maka hendaklah ia berkata. Jika menggunakan tissue. dan merendahkan suaranya. ‘Semoga Allah merahmatimu’. dan jika saudaranya telah mengatakan. atau pakaiannya di mulutnya. dan memperbaiki hatimu’. ‘Semoga Allah merahmatimu’. bersin.” (Muttafaq Alaih). dan hendaklah saudaranya mengatakan padanya. 40 . ‘Segala puji bagi Allah’. Abu Hurairah ra berkata. “Jika Rasulullah SAW. Bersabda: “Jika salah seorang dan kalian bersin.

DAFTAR PUSTAKA Raden. Anatomi Kedokteran Sistem Respirasi. Jakarta: EGC. Ed. L. Ed 5.Aru W. 2007. 2009. 2011. William F. Inmar. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Sulistia Gan. Jakarta: Bagian Anatomi FKUY Sudoyo. 2008. 41 . 22. Jakarta: Interna Publishing Gunawan. Farmakologi dan Terapi. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI Sherwood. 2014. Jakarta : EGC. Ganong.