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Enterobacteriaceae

Características Gerais
 Bacilos ou cocobacilos Gram -;
 Anaeróbios facultativos;
 Oxidase negativa;
 Fermentam glicose;
 NO3 → NO2;
 Crescem em MC e em meios não
seletivos (ágar sangue);
 Imóveis ou móveis com flagelos.
Classificação antigênica

Antígeno O = Ag somático

Antígeno H = Ag flagelar

Antígeno K = Ag da cápsula
Patogenicidade

 São causa de infecções intra e extra-


intestinais.

 Invasoras:invadem camada epitelial


e tecidos mais profundos
Patogenicidade
 Infecções intestinais e extra-intestinais

Bactérias enteropatogênicas

Aderentes (ETEC, EPEC, EHEC) Invasoras


(EIEC, Shigella,
Salmonella,
Superficiais Íntimas Yersinia): invadem
superfície epitelial e
sem alterações na destroem atingem camadas
superfície epitelial microvilosidades mais profundas
Virulência
 Adesinas

 Toxinas

 Endotoxina

 Cápsula

 Variação antigênica
 Resistência
Salmonella spp. – Características Gerais

 Classificação taxonômica - ??

 2 espécies:
– S. enterica e S. bongori (>2.400 sorotipos)
 S. enterica – 6 subespécies
 S. enterica subsp. enterica – infecções em
humanos e animais (99,5% sorotipos)
 Nomenclatura segundo Kauffmann & White:
– Salmonella enterica
– subespécie: enterica
– sorotipos: Parathyphi A, Typhimurium, Typhi, Enteritidis,
etc... (Inicia com letra maiúscula, NÃO escrever em
itálico e nem em negrito)
Salmonella spp. – Virulência

 Sobrevivência intracelular;

 Disseminação sistêmica;

 Endotoxina
Salmonella sp. - Epidemiologia
Salmonella sp. - Epidemiologia
 Colonização de animais;
 Typhi e Paratyphi – patógenos
humanos estritos;
 Cepas adaptadas a animais causam
doenças graves em humanos.
 Transmissão direta oral-fecal em
crianças.
 Incidência em crianças menores de 5
anos e idosos.
Salmonella sp. - Epidemiologia
 Salmonella Typhi – não existe
reservatório animal – ingestão H2O
e alimentos contaminados por
manipuladores, dose infectante
baixa.

 Infecçõesocorrem em todo o mundo,


principalmente nos meses quentes.
Salmonella sp. - Patogenicidade
 Invasão e replicação nas células M
(micropregas), localizadas nas placas de
Peyer na porção terminal do intestino
delgado.
 Morte da célula hospedeira e disseminação
para células epiteliais e tecido linfóide.
 Resposta inflamatória: prostaglandinas,
AMPc e secreção de líquidos.
Salmonella sp. – Síndromes Clínicas

 Enterite:
forma mais comum.
Sintomas após 6 a 48 horas da
ingestão de água ou alimentos
contaminados, persistem de 2 dias a
1 semana. Náuseas, vômito, diarréia
não sanguinolenta, febre, mialgia,
dor abdominal, cefaléia.
Salmonella spp. – Síndromes Clínicas

 Septicemia:
crianças, idosos e
imunodeprimidos.

 Febre
entérica: doença febril –
FEBRE TIFÓIDE (Typhi) e FEBRE
PARATIFÓIDE (Paratyphi – forma
branda)
Salmonella spp. – Síndromes Clínicas

- Curso bimodal
(fase bacteriêmica
– fase diarréica).
- Travessia de
epitélio intestinal e
ingestão por
macrófagos.
Replicação após
transporte para
fígado, baço e
medula óssea.
Salmonella sp. – Síndromes Clínicas
- 14 dias: febre, cefaléia, mialgia,
mal-estar e anorexia.
- Colonização de vesícula biliar e
reinfecção intestinal.
- 1904: Surto da doença(EUA). Mary
Mallon suspeita de estar com a
doença. Antes de seu sangue poder
ser testado, ela desapareceu e
disseminou a bactéria por onde ela
passava, durante 3 anos.
Finalmente, em 1907, ela foi
encontrada e levada sob custódia
para um local seguro de onde saiu
depois de certo tempo. Em 1915,
outro surto devastador ocorreu,
traçado por Mary. Desta vez, as
autoridades resolveram “trancá-la”
em local seguro pelo resto de sua
vida.
Salmonella sp. – Síndromes Clínicas

 Portador assintomático: estado de


portador crônico durante mais de 1
ano após doença sintomática (1 a
5% dos pacientes. Reservatório:
vesícula.
Salmonella sp. – Tratamento e Controle

– Gastroenterites: não é
recomendado.
– Febre tifóide/febres
entéricas/septicemia/ infecções
focais: antimicrobianos
(cloranfenicol).
– Controle de manipuladores.
– Tratamento de portadores.
– Vacinação contra Typhi.
Shigella spp. – Características
Gerais

 Principais espécies
– S. flexneri
– S. sonnei
– S. dysenteriae
– S. boydii
Shigella sp. - Virulência
 Toxina Shiga: exotoxina. Semelhante
à toxina produzida por EHEC – lesão
do epitélio intestinal e em alguns
casos, lesão de células endoteliais do
glomérulo renal, resultando em
deficiência renal (HUS)
Shigella sp. - Epidemiologia
 Transmissão oral-fecal. Nem sempre
por água e alimentos.
 Homem – reservatório.

 Crianças, contatos adultos e


homossexuais.
 Surtos em creches, berçários,
enfermarias, prisões.
 Inóculo pequeno.
Shigella sp. - Patogenicidade
 Shigelose: doença localizada no íleo
terminal e cólon
 Invasão e destruição da camada epitelial
da mucosa com intensa reação
inflamatória
 Mecanismos relativamente conhecidos

 S. dysenteriae tipo I (Bacilo de Shiga) -


produz toxina ~ a SLT-I , podendo causar
HUS
Shigella sp. – Síndromes Clínicas
 Shigelose: cólicas abdominais, diarréia,
febre e fezes sanguinolentas. Sintomas
após 1 a 3 dias da ingestão.
 Sintoma inicial de diarréia aquosa, sem
evidências de invasão: mediado por
toxina.
 Pus, sangue, neutrófilos e muco nas
fezes, devido a invasão da mucosa
colônica.
Shigella sp. – Síndromes Clínicas

 Possíveis complicações da shigelose


– Bacteremia
– Convulsões e outras complicações neurológicas
– Artrite reativa (síndrome de Reuter)
– Síndrome hemolítico-urêmica (HUS)
– Síndrome de Eriki (encefalopatia rara e fatal)
Shigella sp. – Tratamento e Controle

 Infecção autolimitada.
 Antibioticoterapia: redução de
disseminação secundária.
 Higiene pessoal, padrões sanitários
adequados.
Yersinia spp. – Características Gerais

 Pequenas colônias puntiformes em


MacConkey.
 Crescimento ótimo 25°C – 32°C.

 Y. pestis, Y. enterocolitica e Y.
pseudotuberculosis.
Yersinia spp. - Virulência

 Cápsula;

 Resistência a destruição sérica e


fagocítica;

 Inibição de agregação de plaquetas.


Yersinia sp. - Epidemiologia
 duas formas de
infecção por Y.
pestis
 peste urbana - ratos
- reservatórios
naturais
 peste silvestre -
esquilos, coelhos,
ratos selvagens e
gatos domésticos
Yersinia sp. - Epidemiologia
 A peste urbana é
disseminada por
pulgas, contato direto
com tecidos infectados
ou inalação de
aerossóis.
 Exposição a alimentos
e derivados de sangue
infectados.
 Homem – hospedeiro
acidental
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
 Y. pestis: peste bubônica e pneumônica.
 Peste bubônica: incubação de 7 dias após
picada. Sintomas: febre e bubão doloroso.
75% de mortes em casos não tratados.
 Peste pneumônica: 2 a 3 dias de
incubação. Febre, mal-estar e sinais
pulmonares em 1 dia. Mortalidade excede
90% em casos não tratados.
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
Yersinia sp. – Síndromes Clínicas
 Y. enterocolitica: enterocolite
associada a ingestão de água e
alimentos contaminados. Incubação
de 1 a 10 dias. Diarréia, febre e dor
abdominal. Pseudo-apendicite.
- Bacteremia: transfusão de sangue.
 Y. pseudotuberculosis: doença
entérica semelhante.
Yersinia sp. – Tratamento e Controle

 Estreptomicina, tetraciclinas,
cloranfenicol.
 Infecções entéricas: autolimitadas.

 Peste: controle de roedores e


vacinação.
 Manipulação adequada de produtos
alimentares.
Escherichia coli
EIEC – enteroinvasora

 14 sorotipos baseados no AgO


 Imóveis

 Estreitamente relacionadas com


Shigella spp
 Infecção intestinal - inflamação e
necrose da mucosa do cólon
 Clinicamente: diarréia, sanguinolenta
ou não, com presença de leucócitos e
muco, com dores abdominais e febre
EIEC

 Patogenicidade

– EIEC invade e se espalha


lateralmente para as células
adjacentes da mucosa intestinal,
onde proliferam e levam a morte
celular.
EIEC
 Epidemiologia: mais frequente em
crianças com mais de 2 anos de idade e
adultos
 Reservatório da bactéria → homem
 Transmissão → ingestão de água e
alimentos contaminados e também por
contato pessoal
 Diagnóstico
– coprocultura → isolamento → identificação
→ soroaglutinação
 Tratamento: ampicilina (gravidez)
ETEC - enterotoxigênica

 ETEC - produzem enterotoxinas


 ST termoestável
– retém atividade tóxica após incubação a
100°C por 30 min
 LT termolábil
– atividade tóxica perdida a 100°C
– LT-I → produzidas por amostras associadas
ao homem
– LT-II → amostras isoladas de alimentos e
animais
ETEC
 Adere na mucosa intestinal
 Não causa alteração nas microvilosidades

 Não invade a célula

 Fezes sem leucócitos, sangue ou muco

 Encontrada em crianças e adultos

 Reservatório: próprio homem

 Transmissão → ingestão de água e


alimentos contaminados, contato pessoal
(enfermarias pediátricas e berçários)
EPEC - enteropatogênica
 Sorotipos de E. coli que causam diarréia
em crianças com menos de 1ano (diarréia
infantil)
 Reservatório – próprio homem

 Transmissão

– na comunidade ainda não foi


estabelecida
– no ambiente hospitalar e em berçários:
contato pessoal
 Crianças c/ diarréia: principal fonte de
infecção
 Sorotipos (Ag O e H)
Patogenicidade

Bactérias se aderem às
células

formam grupamentos ou
microcolônias na
superfície da célula

Adesão localizada (AL)


ou lesão A/E
(Attachament/Effacement)
Aderência localizada
EPEC - Patogenicidade

O mecanismo da diarréia ainda não é


conhecido
– Perda das microvilosidades
 diarréia por má absorção
EPEC
 Diagnóstico laboratorial
– isolamento de fezes
– identificação por provas bioquímicas
– soroaglutinação (anti-soros poli e monovalentes)
 Tratamento
– antibioticoterapia selecionada pelo antibiograma
EHEC – entero-hemorrágica

 Citotoxinas SLT-I e SLT-II


 Colite hemorrágica
 Mais de 50 sorotipos
 E.coli O157:H7 é o protótipo desta
categoria, sendo a mais comum
(EUA) e a mais bem caracterizada
EHEC - Epidemiologia

 Surtosde toxinfecção alimentar por


ingestão de hambúrgueres mal-cozidos
contaminados
 Maioria de casos: EUA e Canadá
 Brasil:
raros casos de diarréia de
crianças
EHEC - Manifestações Clínicas

 Diarréia
branda, sanguinolenta (colite
hemorrágica) e síndrome hemolítico-
urêmica (HUS) em crianças e adultos
 Inicialmente → fixação dos bacilos ao
epitélio intestinal → diarréia não-
sanguinolenta → produção de toxinas →
diarréia sanguinolenta e o aumento da
dor abdominal
EHEC - Manifestações Clínicas
 Complicações

– HUS (Síndrome Hemolítico-Urêmica)


2 a 7% dos casos
 Anemia hemolítica
 Trombocitopenia

 Insuficiência renal aguda


 Mortalidade de 3 a 10%
EHEC - Patogenicidade
 Aderem às células → lesão A/E
(intimina)
 Produção de citotoxinas → Shiga Like
Toxin I e II (SLT-I e SLT-II)
 O papel dessas toxinas na indução da
diarréia não está comprovado
– modelos animais → lesão A/E é necessária
e suficiente para causar diarréia
– Presentes na HUS (Síndrome Hemolítico-
Urêmica)
EHEC B
A
B Subunidade B: ligação com receptor Gb3
B B Subunidade A: libera fragmento tóxico A1
Gb3 B

ENDOCITOSE
B B
MEDIADA
B AB
B POR
RECEPTOR

Fragmento liberado
A1
Inibe a síntese protéica

Morte da
A1 Célula do
tRNA
Hospedeiro
Citoplasma Ribossomo
EAEC - Enteroagregativa
 Ação no intestino delgado.
 Diarréia do lactente; diarréia aquosa
persistente, com vômitos, desidratação e
febre baixa.
 Patogenicidade: plasmídios medeiam a
aderência agregativa dos bacilos, com
encurtamento das microvilosidades,
infiltração mononuclear e diminuição da
absorção de líquidos.
DAEC – Difusamente aderente
 Ação no intestino delgado
 Diarréia aquosa em crianças entre 1
a 5 anos de idade.
 Patogenicidade: estimula o
alongamento das microvilosidades
Outras Enterobacteriaceae

 Fermentadores de Glicose
 Anaeróbios facultativos
 Vários gêneros
– Klebsiella spp.
– Grupo CESP
– Outras
Klebsiella spp.
 Principais espécies
– K. pneumoniae
– K. oxytoca
 Bactérias capsuladas
– aspecto mucóide
 Infecções comunitárias: pneumonias,
ITU e infecções de ferimentos
 Infecções nosocomiais: pneumonias
e ITU
Grupo CESP

 Citrobacter spp.
 Enterobacter spp.
 Serratia marcescens
 Proteus spp.
Grupo CESP
 Diversas infecções
– ITU (Proteus mirabilis)
– Infecções hospitalares em neonatos
(meningites por Citrobacter sp.) e
pacientes imunocomprometidos
 Alta
resistência a diversos
antimicrobianos
– falha terapêutica