INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

CONTENIDO
Epidemiología  Definiciones  Clasificación  Etiología  Factores de riesgo  Fisiopatología  Presentación clínica  Diagnóstico  Tratamiento  Prevención

EPIDEMIOLOGIA I

EEUU: 2,4% a 2,8% de niños por año

Mas de 1.1 millones de visitas al consultorio por año los niños tienen una mayor incidencia de infección urinaria en todos los otros grupos de edad las niñas son más propensas a desarrollar una infección urinaria. la incidencia de infección urinaria en las niñas es de 0,7% frente al 2,7% en los varones PEIMEROS 6 MESES

1er año de vida


 

niños no circuncidados tienen un 10 - a 12 veces más de riesgo de el desarrollo de IU

 

Incidencia prácticamente igual de los 6 a los 16 años 18-24 años, la incidencia anual de infección urinaria en los hombres sigue siendo relativamente baja , sin embargo, aumenta considerablemente en las mujeres.

EPIDEMIOLOGIA II Chang S. Pediatric Urinary Tract Infections. 53: 379– 400 . Shortliffr L. Pediatr Clin N Am 2006.

DEFINICION Invasión. El número varía de acuerdo con el método de recolección . colonización y multiplicación de microorganismos en cualquier localización del tracto Presencia de crecimiento bacteriano.

en orina con sedimento normal. bacteriuria.    Bacteriuria significativa: recuento de 100. síntomas uretrovesicales. Pielonefritis o infección urinaria alta: infección del parénquima renal. Bacteriuria asintomática o bacteriuria oculta: presencia de más de 100.000 UFC/ml en orina recién emitida. Cistitis o infección urinaria baja: infección de la vejiga y uretra. con o sin síntomas asociados.  .000 UFC/ ml de un cultivo monomicrobiano. alteración del estado general y/o dolor lumbar. en paciente sano. sin sintomatología. con o sin bacteremia. bacteriuria con sedimento patológico.DEFINICIONES  Infección de la vía urinaria: presencia de bacterias con reacción inflamatoria de la orina. sedimento patológico y asociado a hipertermia. y generalmente afebril. o cualquier cantidad de UFC si la orina ha sido obtenida por punción suprapúbica. obtenido en dos muestras sucesivas.

: catéter uretral) -No complicada . -Objetos extraños (ej.CLASIFICACION I CLASIFICACIÓN -SITIO DE LA INFECCION -Pielonefritis = riñón -Cistitis = vejiga -Uretra = uretritis -GRAVEDAD -Complicada: -presencia de anomalías estructurales o funcionales del tracto urinario.

Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections.CLASIFICACION II Chang S. 53: 379– 400 . Pediatr Clin N Am 2006.

documentada por un adecuado cultivo de orina. cateter.CLASIFICACION III Bacteriuria sin resolver:   Primera infección: UTI inicial.   Tto antibiótico inadecuado  Niveles subterapéuticos de atb (falta de cumplimiento.  Erradicar fuente de infección. mala absorción. identificar la anormalidad anatomica  Reinfección:    Diferentes patógenos documentados en los cultivos de orina Colonización periuretral por vía fecal-perinealuretral Rara vez: fistula entre tracto urinario y digestivo  Tto quirúrgico . papillas necroticas. etc)  Uropatógenos resistentes Modificar terapia de acuerdo con la sensibilidad  Persistencia bacteriana:    Infección recurrente Foco de infección en tracto urinario no se erradica Se documenta el mismo patógeno en cultivos de orina durante episodios posteriores de IVU  Uropatógeno ubicado donde esta protegido de terapia  Cálculos urinarios infectados.

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Las infecciones nosocomiales suelen ser más difíciles de tratar  diferentes organismos: E. Pseudomonas.ETIOLOGIA I  Cualquier agente patógeno que coloniza el tracto urinario puede causar IVU  Bacterias.  . Candida.       La mayoría de agentes causales son bacterias entéricas Edad – comorbilidades asociadas E. virus. Enterobacter. coli. Enterococcus. coli documentado con mas frecuencia RN: estreptococos del grupo B + común que en mayores Niños inmunodeprimidos y con catéteres: Cándida puede ser aislada en orina. hongos. parásitos.

ETIOLOGIA II .

promover el crecimiento de uropatógenos. puede ascender a los uréteres y los riñones.  Una vez que el uropatógeno llega a la vejiga. con el ascenso posterior en la vejiga  NIÑAS    > riesgo de IVU que los niños más allá del primer año de vida. longitud más corta uretral aumenta la posibilidad de una infección ascendente en el tracto urinario.PATOGENESIS I  Entrada en el tracto urinario: VÍA fecal-uretral. debido a las diferencias anatómicas áreas húmedas periuretral y vaginal.  Vías de infección nosocomial    infección a través de la instrumentación la siembra hematógena en el contexto de infección sistémica un sistema inmune comprometido  .

las células polimorfonucleares y glicoproteina de Tamm – Horsfall  IVU = agentes patógenos + adhesión a la mucosa del tracto urinario.   . La orina: pH urinario bajo. la colonización de microorganismos se desarrolla La colonización puede ser seguida por una multiplicación microbiana y una respuesta inflamatoria asociada.PATOGENESIS II  El tracto urinario un sistema cerrado   El principal mecanismo de defensa contra la infección urinaria es el constante flujo anterógrado de la la orina desde los riñones hasta la vejiga con vaciados de la vejiga a través de la uretra. Si se borran uropatógenos inadecuadamente por el efecto de lavado de la micción.

FISIOPATOLOGIA  PIELONEFRITIS 1. Durante la reperfusión se producirá liberación de radicales superóxidos 4. carencia de superoxiodismutasa 5. daño de la célula tubular proximal . reacción inflamatoria con acúmulos de neutrófilos en los pequeños vasos del riñón con resultado de isquemia 3. infección alcanza el lumen tubular 2.

MICROORGANISMOS  ADHESION 1. Fimbrias(union a polisacaridos)  Tipo 1: manosa sensibles(hemoaglutinacion) (moco ricos en manosa)  Tipo 2: manosa resistentes: union a receptores de uroepitelio mediante glucolipidos y disacaridos .

se produciría una colonización del tracto urinario bajo y vejiga gracias a las adhesinas manosa-sensibles fimbrias manosa resistentes jugarían un papel fundamental para alcanzar la pelvis y el parénquima renal 2.Fisiopatologia MO 1. La presencia de antígeno K protege a las bacterias de la fagocitos. que facilita la invasión de los tejidos y causan lesión de Las células del parénquima y del epitelio tubular renal    . La mayoría de las bacterias uropatógenas producen hemolisina. Factores que favorecen el asecenso:  la motilidad que favorece el ascenso por el ureter de los gérmenes en contra del flujo de orina las endotoxinas de los bacilos gram negativos que pueden disminuir la peristalsis ureteral y la producción de ureasa por las especies de proteus.

a partir del grupo hemo . Se unen a receptores específicos de la uroepitelio    La interacción de las fimbrias con el receptor de la mucosa . hemolisina alfa. coli : adhesinas. fimbrias (Pili).internalización de la bacteria en célula epitelial – apoptosis – hiperinfección . y promover cambios en la morfología celular y la función) Cápsula de polisacárido glucosilada que interfiere con la fagocitosis y opsonizacion  Para promover la supervivencia.invasión de + células epiteliales Toxinas : toxina de distensión citoletal. TNF-1. la toxina secretada Autotransporter que provoca la lisis celular (causa de la detención del ciclo celular. un micronutriente esencial bacteriana.PATOGENESIS III  Factores de virulencia  E. los uropatógenos poseen varios sistemas de sideróforo capaz de adquirir hierro.

ESCHERICHIA COLI Factores de Virulencia Patogenia .

Coli     Germen Gram (-) Anaerobio Facultativo Comensal de la flora intestinal Diferentes cepas patógenas y no patógenas .E.

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Virotipos        Enteropatogena Enteroinvasiva Enterotoxica Enterohemorragica Enteroagregativa De adhesión Difusa O:157 H:7 .

Infección de Vías Urinarias     Principal agente causal Traslocación Bacteriana Cepas EXPEC (UPEC) habitan la flora intestinal Cepas en caso de IVU recurrente .

Fisiopatogenia .

Producción de toxinas 3. Agregación Bactariana (Biofilm) 5. Expresión de Pili 2. Respues Huesped .Fisiopatogenia       1. Producción de sideroforos 4. Invasión Citosolica 6.

Características     Genomas mas grandes Mas genes: Capsula Adhesinas Sistemas de captación de hierro .

Category/Gene(s)* Serotype Iron acquisition systems ent (enterobactinsiderop hore) iro (salmochelin siderophore) chu (hemin uptake system) Sit (iron/manganese transport) iutA (aerobactin siderophore) fyuA (yersiniabactin siderophore) Pili fim (type 1) pap (P) sfa (S) foc (F1C) Toxins hly (α-hemolysin) CNF1 (cytotoxic necrotizing factor 1) vat (vacuolating autotransporter toxin) sat (secreted CFT073 O6:K2:H1 536 O6:K15:H31 UTI89 O18:K1:H7 ABU 83972 OR:K5:H− APEC-01 O1:K1:H7 + + + + + + + + + + + + + + + + + +/nf − − + + − + + + + + + + + ++ + + + − + + + + ++ − + + + − + + +/nf +/nf − +/nf +/nf +† + + − − − − + + + ? + .

Factores de Virulencia     Serotipos Sistema de adquisición del hierro (enterobactin) Pili (P) Secreción de Toxinas .

Sideroforos .

P. sfa Adhesinas tipo Pap G Globotriasilceramidas CFT073    Adhesina Tipo Fim H Receptores glucproteicos. Manosa Uroplaquina 1 a . S fim. pap.Pili o Fimbrias      Tipo 1.

Fim H.Integrina Alfa 3. Beta 1 .

Toxinas UPEC     Alfa hemolisina 50% UPEC Producción de Poros 2 nm Concentraciones subliticas  Autotransportadores VAT y SAT .

Hemolisinas y otras Toxinas .

1 9.1 10.9 14.5 6.8 42.019 .8 52.4 34.2 12.4 38.4 12.00001 0.002 0.011 0.8 P value <0.79 0.0 23.78 0.015 0.5 42.0 9.9 1.077 Pyelonephritis No risk factors 24.6 76.3 19.3 19.00007 0.2 28.9 10.86 0.2 36.23 0.033 0.Host characteristicb Male Age (mean) Prior UTI Prior Abx Procedures UT procedures Upper obstruction Lower obstruction Upper foreign body Lower foreign body Diabetes Immune compromise Neurogenic bladder Pregnancy UT reconstruction Value for the indicated characteristicc in UTI with: E.25 0.1 9.6 0.05 0.0 28.00004 0.6 52.21 0.5 4.6 1.5 0.31 0.0 21. aeruginosa 10.5 0.2 57. coli P.1 42.1 14.4 56.

E.Coli de Adhesión Difusa     Cultivos de Células Hep-2 Adhesión variable a muchos epitelios Afa/Dr Adhesinas . Dr II Adhesina pielonefritis Unión a colageno IV   25-50 % de los casos de IVU Posibilidad de Recurrencia .

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rhinoscleromatis. humeda y grande (capsula)  Ambiente: Intestino  Bacilo gram negativo  Klebsiella pneumoniae ssp.: ozaenae. productor de gas  Cepas atípicas (subespecies) de Klebsiella pneumoniae ssp. pneumoniae. aerogenes: inmóvil.KLEBSIELLA Familia: Enterobacteriaceae  Aspecto de la colonia: Mucoide. capsulada (polisacaridos).  .

muere a 55°C por 30` Anaerobio facultativo Hidroliza azucares. urea. fermentador de lactosa y puede utilizar glucosa y citrato como fuentes de carbono .CARACTERISTICAS     Hidrofilo Crece a 37°C.

gastrointestinal y urinario -Moléculas de bajo peso queladoras de hierro. tomado de las proteínas del huésped  .VIRULENCIA Capsula: -80 antigenos capsulares -múltiples capas: protege de fagocitosis y factores bactericidas en el suero mediados por el complemento -Secuencias repetidas de manosa reconocida por lectina de superficie y fagocitada -Fimbrias y adhesinas: unión a mucosa respiratoria.

PATOGENICIDAD     Capsula Fimbrias y adhesinas LPS Exotoxinas (termolábil-relación con familia cóleracoli) .

RESISTENCIA EN BOGOTA .

Imipenem (100%) Ciprofloxacino. piperacilina/ tazobactam (90%) .SENSIBILIDAD    Klebsiella pneumoniae Cefoxitina.

FISIOPATOLOGÍA .

Fisiopatología  La infección del tracto urinario depende de:  Las características de la bacteria  La cantidad de bacterias inoculadas respuesta del huésped  La .

Factores mecánicos       Trauma Obstruccion urinaria Reflujo vesicoureteral Disfunción vesical neurogénica Relaciones sexuales Presencia de sonda vesical. .

.Respuesta del huésped  Tracto urinario normal es resistente a colonización por patógenos  Excepto la mucosa uretral  Microorganismos que logran llegar son eliminados.

Defensas antibacterianas del huésped Orina Flujo urinario / micción Mucosa del tracto urinario Inhibidores urinarios de adherencia • Proteína de Tamm – Horsfall • IgA • Lactoferrina (II) Respuesta inflamatoria • Neutrofilos Polimorfonucleares • Citocinas Sistema inmunitario • Inmunidad humoral • Inmunidad celular Secreciones Prostáticas .

U Se estimulan las células uroepiteliales citoquinas Adherencia bacteriana Factores proinflamatorios Activacion de inmunidad humoral Liberación de inmunoglobulinas IgM IgA IgG Lipopolisacaridos bacterianos .Respuesta del huésped patógeno Respuesta inflamatoria en todo nivel del tracto G.

uroepiteliales Citoquinas y factores proinflamatorios IL-8 IL-6 IL-1B Fiebre Activa la respuesta de fase aguda Piuria Liberada en la mucosa PMN Predisposición Pielonefritis aguda Erradicación de la bacteriuria Suero y orina gravedad .Respuesta del huésped Cel.

Factores influyentes de la orina  Actividad antibacteriana  Valores de osmolaridad  Concentración alta de urea  Niveles de ph bajo  Ph y osmolaridad de embarazada  Mujeres no embarazadas  Varones  Liquido prostático  Glucosa Favorece crecimiento bacteriano .

Factores influyentes de la orina  Superficie epitelial del tracto urinario  Capa delgada de orina  Liquido secretado por cel. Epiteliales  Actúa como antibiótico  Productos de neutrofilos Defensinas de neutrofilos Péptidos cationicos disulfuro de 3 a 5 kDa Bacterias con propiedades adherentes .

Horsfall Rama ascendente del asa de henle Cadenas laterales de manosa E.Respuesta del huésped Defensinas de neutrofilos Proteina de Tamm. Coli Evita la unión a receptores de cel. epiteliales Fimbrias 1 y S68 Cepas sensibles a manosa .

FACTORES DE RIESGO

PRESENTACION CLINICA

< 3 MESES: síntomas vagos y no específicos. Retraso del crecimiento, diarrea, irritabilidad, letargo, maloliente la orina, fiebre, ictericia asintomática, y oliguria o poliuria


< 2 años: fiebre, vómitos, anorexia y retraso en el desarrollo 2 – 5 AÑOS: dolor abdominal y fiebre > 5 AÑOS: síntomas del tracto urinario, incluyendo el disuria, incontinencia, polaquiuria.

PRESENTACION CLINICA II

A todos los niños, independiente de la edad, se les debe examinar la región sacra  hoyuelos, pozos, o una almohadilla de grasa del sacro pueden asociarse a vejiga neurogénica.


Exámen escrotal: evaluar la epididimitis u orquiepididimitis. Los signos y síntomas compatibles con infecciones gastrointestinales y respiratorias son a menudo presentes en los niños con infección urinaria

DIAGNOSTICO PASOS PARA EL DIAGNOSTICO    < 6 meses: hemocultivo por riesgo de bacteremia < 2 años sintomas inespecificos En todo niño 2-24 m realizar uroanalisis y urocultivo si presentan dos o más de los siguientes factores :      Temperatura >38º Fiebre de más de 2 dìas de evolución. . aseo vaginal deficiente. dermatitis del pañal. balanitis. estreñimiento o cualquier otra causa de contaminación de la orina. Ausencia de otra fuente potencial de fiebre Antecedentes previos de infecciones urinarias Anormalidades documentadas de las vías urinarias  Siempre se debe descartar vulvovaginitis.

5º Leucocitosis >15.DIAGNOSTICO PASOS PARA EL DIAGNOSTICO  Se sospechara Pielonefritis teniendo en cuenta los siguientes puntos:           Temperatura >38. Identificar pacientes en riesgo .000 Neutrofilia VSG >25 mm/hora Anemia Cilindros leucocitarios Densidad urinaria < 1010 pH en orina alcalino Dolor lumbar  Se considerara solicitar función renal en pacientes con antecedentes de uropatía obstructiva y Pielonefritis en especial aquellos que tengan como antecedente cicatriz renal.

. Contraindicada: couagulopatía no corregida o cirugías abdominales previas. penetración de un asa intestinal. pacientes sin control de esfínter en el que la toma del urocultivo fue fallida por bolsa y paciente crítico. hematoma en el sitio de la aspiración hematuria. Complicación   Punción Suprapúbica     1. lactantes con compromiso del estado general. Se considera urocultivo positivo con crecimiento de cualquier número bacterias. ureterostomias. vejigas neurogenas.DIAGNOSTICO LABORATORIO:    Uroanalisis y urocultivo Micción espontánea Bolsa recolectora estéril Cateterismo Vesical  Indicaciones estrictas: pacientes con nefrostomias. o infección del trayecto de la aguja.

la forma y la localización tanto del riñón como de la vejiga.  2. Al terminar tratamiento antibiótico cuando mejore las condiciones generales y haya cedido el proceso inflamatorio. permite establecer también el grado de reflujo. Se recomienda administrar dosis terapútica de antibiótico un día antes. Constituye la técnica idónea para establecer el diagnóstico del RVU en el niño. detectando con facilidad la presencia de malformaciones y dilataciones pielourétero-vesicales. Ecografía Renal:   Al momento de obtener un urocultivo positivo para IVU tamaño. el día del procedimiento y dos días después del procedimiento. los ureteroceles y los divertículos.DIAGNOSTICO IMÁGENES  1. la presencia de reflujo intrarrenal y las anomalías a nivel vésico-uretral. La cistouretrografía nuclear se reserva para estudios de seguimiento . Cistouretrografía Radiológica:     . especialmente las válvulas de uretra posterior. 7-14 dias luego de la IVU con previo urocultivo negativo. aunque no puede diferenciar adecuadamente entre las dilataciones obstructivas y no obstructivas.

Puede realizarse con un intervalo de 6 meses posterior a un primer episodio clínico de pielonefrtiis. Gamagrafía Renal con DMSA:  No existe evidencia que los hallazgos gamagráficos modifiquen las conductas que previamente fuesen tomadas con la base en las condiciones del paciente. su evolución clínica y los resultados del uroanálisis y el urocultivo.DIAGNOSTICO IMÁGENES 3. Diagnóstico diferencial de Insuficiencia Renal Aguda Riñón de Sepsis Malformaciones congénitas urorrenales Vejiga neurogénica Infección por gérmenes atípicos como Ureaplasma o infección por TBC Sospecha clínica de pielonefritis con urocultivo negativo Hidronefrosis . INDICACIONES           Paciente parcialmente tratado para IVU sin urocultivo o con urocultvio inexplicablemente negativo. . Seguimiento a largo plazo para detectar cicatrices y su evolución. En IVU recurrente por RVU es de utilidad para detectar cambios si el estudio gamagráfico previo se realizó hace más de 6 meses.

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TRATAMIENTO MANEJO AMBULATORIO Detener la replicación y disminuir la población crítica de bacterias para así prevenir el daño tubular Niños en buen estado general tolerando vía oral y mayores de 6 meses y sin fiebre puede tratarse con medicación oral en casa 7 a 10 días realizar urocultivo de control luego decidir profilaxis .

TRATAMIENTO MANEJO HOSPITALARIO recién nacidos y lactantes menores de 4 meses con fiebre e IVU tienen alto riesgo de bacteremia y / o pielonefritis .

al menos hasta obtener reporte de ESTUDIOS o controlar factores de riesgo. Cuando hay presencia de RVU se deja profilaxis hasta el control de los mismos o hasta realizar 2 cistografias normales con intervalo de un año. Al terminar tratamiento de IVU con o sin compromiso sistémico. Luego del primer episodio de pielonefrtis focal o multifocal.PROFILAXIS        Por lo menos 10 meses posterior al primer episodio de IVU en pacientes con factores de riesgo anatómicos o funcionales 6 meses en aquellos sin factores de riesgo pero con pielonefritis clínica. En casos de RVU severo continúa hasta realizar tratamiento quirúrgico. En niños con diagnóstico de RVU no quirúrgico se recomienda incluso hasta la edad de 4 años. con cistografía normal se debe continuar manejo al menos 10 meses. o según la evolución del reflujo por cistografía .

PROFILAXIS .

Shortliffr L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006. 22 (3): 235-241 IPS COLSUBSIDIO. Hirsch T. ACTUALIZACION EN INFECCION URINARIA EN PEDIATRIA. GUIAS DE MANEJO 2006   AUTOR: Zilac Espitaletta V. Nefróloga Pediatra . 53: 379– 400 Lizama M. Rev Chil Infect 2005.BIBLIOGRAFÍA  Chang S. Luco M. Urinary tract infection in a pediatrics emergency department: Frequency and clinical parameters.

GRACIAS .