Neumotórax

Neumotórax

Rx de tórax de un neumotórax izdo. a tensión

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina de emergencia, neumología y cirugía

torácica

CIE-10 J93, S27.0, P25.1

CIE-9 512

CIAP-2 R99

DiseasesDB 10195

MedlinePlus 000087

eMedicine emerg/469

MeSH D011030
 Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Tomografía Computarizada de tóraxmostrando neumotórax izquierdo (lado derecho de la imagen). Un

drenaje se observa in situ, entre la cavidad pleuraly las costillas.

El neumotórax es la entrada de aire en el espacio (virtual en el sano) interpleural: entre

la pleura visceral y la parietal.123
Origina un colapso pulmonar de mayor o menor magnitud, con su correspondiente repercusión
en la mecánica respiratoria y hemodinámica del paciente, donde el origen puede ser externo
(perforación en la caja torácica) o interno (perforación en un pulmón).45 Por la descripción de
su dolor, en localización e intensidad, puede ser confundido con una angina de pecho o
un infarto de miocardio.
Si bien no supone un gran riesgo -con la debida atención hospitalaria- para la vida de la
persona, el diagnóstico debe ser rápido y su atención casi inmediata, ya que además del
colapso pulmonar y la debida pérdida de oxígeno, la formación de un neumotórax a tensión
(donde el aire entra en el espacio interpleural pero no sale) puede ser fatal en muy poco
tiempo, al ir comprimiendo el otro pulmón y el corazón.

Etiología[editar]
Según la causa que desencadene el neumotórax, puede ser:

 Traumático: La causa del neumotórax se debe a un traumatismo (ya sea abierto o

cerrado) que provoca la entrada de aire entre las dos capas de pleura. Estos a su vez
pueden clasificarse en iatrogénicos (por procedimientos médicos) y en no iatrogénicos.
Por ejemplo, el que pudiera causar una fractura de costilla al rasgar la pleura.

 Espontáneo: El neumotórax aparece sin ningún traumatismo previo. Podemos distinguir

entre neumotórax espontáneo primario (si no hay enfermedad pulmonar subyacente) o
neumotórax espontáneo secundario (si el paciente sufría algún tipo de neumopatía
previa). Hay que descartarlo siempre ante cualquier dolor torácico o disnea de aparición
brusca. La clínica y la exploración pueden ser muy inaparentes. La aparición de estos
neumotórax suele darse con la formación de unas burbujas en la pleura visceral (bullas),
que repentinamente se rompan originándolos.
El paciente del neumotórax espontáneo suele presentar un perfil de complexión delgada,
pulmones grandes y alargados, y una edad de entre 20 y 30 años, a mayor incidencia según
menor es la edad en este rango, y con un riesgo casi 5 veces mayor en varones. Además,
afecciones como el asma pueden ayudar a la formación de estos, así como el tabaco llega a
multiplicar por 22 el riesgo de que se produzcan en varones y por 9 en mujeres.6

Clasificación[editar]
Según el grado de afectación pulmonar, se denomina:

 laminar
 moderado
 masivo
 a tensión

Cuadro clínico[editar]

Neumotórax.

Suele presentar los siguientes síntomas y signos clínicos:

 Disnea de comienzo súbito, de intensidad variable en relación con el tamaño del

neumotórax.
 Movimientos respiratorios rápidos y superficiales (taquipnea e hipopnea).
 Dolor torácico agudo, de carácter punzante que aumenta su intensidad con la inspiración y
la tos, generalmente en región axilar propagándose a la región del hombro y/o espalda
(dolor en puntada de costado).
 Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor.
 Otros: cianosis, taquicardia.
En el examen físico podemos verificar:

 Inspección: en neumotórax graves, inmovilidad del hemitórax afectado, y en raras veces

abovedamiento del mismo.
 Palpación: disminución o abolición de las vibraciones vocales en el área afectada, con
excursión de las bases pulmonares disminuidas.
 Percusión: hipersonoridad o timpanismo.
 Auscultación: murmullo vesicular abolido o disminuido (silencio auscultatorio), raras veces
soplo anfórico.
Presentación clínica[editar]
 Simple: causado por la ruptura de vesículas subpleurales. Se produce en varones de
alrededor de 20 años. Las vesículas pueden ser de origen congénito o adquirido (por
cicatrización de procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia).
 Sintomático: secundario a alguna enfermedad adyacente. Aparece de forma súbita. Con
dolor en punta de costado y disnea.

Diagnóstico[editar]
El diagnóstico definitivo lo aporta las pruebas de imágenes como radiografía de tórax simple
(postero-anterior). La tomografía computarizada de tórax, es recomendada para determinar el
tamaño del neumotórax.

Tratamiento[editar]

Sistemas de drenaje pleural

El neumotórax a tensión es una emergencia grave, pues el aire entra pero por acción valvular
no sale, el cese del hábito tabáquico debe considerarse una parte importante de cualquier
tratamiento.7
El oxígeno no sólo mejora la hipoxemia que se deriva de la alteración en la relación
ventilación-perfusión, sino que favorece la reabsorción del aire pleural. La administración de
oxígeno en cánula nasal a 3 l por minuto o mediante mascarillas de alto flujo provoca un
gradiente de presión gaseosa entre el espacio pleural y los capilares tisulares circundantes
que incrementa tres o cuatro veces la reabsorción del aire pleural.8
El neumotórax espontáneo requiere una punción cutánea con drenaje atravesando la pleura
(pues el aire se reabsorbe por el tubo intercostal del pulmón afectado) que deberá retirarse
cuando cese la fuga aérea. Si era leve suele bastar con reposar tras atajarlo, pero el riesgo de
que se repita un nuevo neumotórax en el año siguiente al del primero es bastante alto, en
cuyo caso puede ser conveniente la intervención quirúrgica para el sellado de la pleura y la
resección de las zonas afectadas que presenten afección patológica como enfermedad
bullosa.

Prevención[editar]
A los pacientes que han sufrido un neumotórax espontáneo se les debe advertir de que
algunas actividades que suponen cambios en la presión atmosférica, como el buceo o el vuelo
en avión, comportan un riesgo de recidiva de la enfermedad.
 Atelectasia

Es el colapso de una parte o, con menor frecuencia, de todo el pulmón.

Causas
La atelectasia es causada por una obstrucción de las vías aéreas (bronquios o bronquiolos) o por presión
en la parte externa del pulmón.

La atelectasia es diferente de otro tipo de colapso pulmonar llamado neumotórax que se produce cuando
el aire se escapa de los pulmones. El aire luego llena el espacio por fuera de los pulmones, entre el
pulmón y la pared torácica.
La atelectasia es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados.

Los factores de riesgo para desarrollar atelectasia incluyen:

 Anestesia

 Uso de un tubo de respiración

 Objeto extraño en la vía respiratoria (más común en los niños)

 Enfermedades pulmonares
 Moco que tapona la vía respiratoria

 Presión pulmonar causada por la acumulación de líquido entre las costillas y los pulmones
(llamada derrame pleural)
 Reposo prolongado en cama con pocos cambios de posición

 Respiración superficial (puede ser causada por respiración dolorosa)

 Tumores que obstruyen la vía respiratoria

Síntomas
Los síntomas pueden incluir:

 Dificultad para respirar

 Dolor torácico
 Tos
Si la atelectasia es leve, no tendrá síntomas.

Pruebas y exámenes
Para confirmar si usted tiene atelectasia, probablemente le harán los siguientes exámenes para revisar los
pulmones y las vías aereas:

 Broncoscopia
 Tomografía computarizada del tórax
 Radiografía de tórax
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es volver a expandir el tejido pulmonar afectado. Si hay líquido ejerciendo
presión sobre el pulmón, la extracción de dicho líquido puede permitir que el pulmón se expanda.

Los tratamientos para incluyen uno o más de los siguientes:

 Palmear (percusión) el tórax para aflojar los tapones de moco en la vía respiratoria.
 Realizar ejercicios de respiración profunda (con la ayuda de dispositivos de espirometría incentiva).
 Retirar o aliviar cualquier obstrucción en las vías respiratorias por broncoscopia.
 Inclinar la persona de manera que la cabeza quede más baja que el tórax (llamado drenaje postural). Este
permite que el moco drene más fácilmente.

 Tratar un tumor u otra afección.

 Voltear a la persona de manera que se acueste sobre el lado sano, permitiendo que el área del pulmón
colapsada se expanda nuevamente.

 Utilizar medicamentos inhalados para abrir la vía respiratoria.

 Utilizar otros dispositivos que ayudan a incrementar la presión positiva en las vías respiratorias y a
eliminar líquidos.

Expectativas (pronóstico)
En un adulto, la atelectasia en una área pequeña del pulmón por lo general no es potencialmente mortal.
El resto del pulmón puede suplir o compensar el área colapsada, trayendo oxígeno suficiente para que el
cuerpo funcione.

Las zonas de atelectasias grandes pueden ser mortales, sobre todo en un bebé o un niño pequeño, o en
alguien que tenga otra enfermedad o padecimiento pulmonar.

El pulmón colapsado por lo general se vuelve a expandir lentamente si se ha eliminado la obstrucción de

la vía respiratoria. Puede quedar algo de cicatrización o daño.

El pronóstico depende de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, las personas con cáncer extenso tienen
un pronóstico desalentador, mientras que los pacientes con atelectasia simple después de cirugía tienen
buen pronóstico.

Posibles complicaciones
La neumonía se puede presentar rápidamente después de atelectasia en la parte afectada del pulmón.
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte de inmediato con el médico si presenta síntomas de atelectasia.
 Prevención
Para prevenir la atelectasia:

 Estimule el movimiento y las respiraciones profundas en alguien postrado en cama por períodos
prolongados.

 Mantenga los objetos pequeños fuera del alcance de los niños pequeños.

 Mantenga la respiración profunda después de una anestesia.

Nombres alternativos
Colapso parcial del pulmón
Neumonía
Neumonía

Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior

derecho con efusión.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología e infectología

CIE-10 J12, J13, J14, J15, J16, J17, J18, P23

CIE-9 480-486, 770.0

CIAP-2 R81

DiseasesDB 10166

MedlinePlus 000145

Sinónimos

 Pulmonía

Aviso médico
 [editar datos en Wikidata]

La neumonía1 o pulmonía2 es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en

la inflamación de los espacios alveolaresde los pulmones.3 La mayoría de las veces la
neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo
pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a
los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía
hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso.
Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en
los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es
la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la
que se adquiere durante la estancia hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos
semanas después de recibir el alta.
La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser
mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En
particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las
personas con fibrosis quística tienen alto riesgo de padecer neumonía debido a que
continuamente se acumula fluido en sus pulmones.
Puede ser altamente contagiosa, ya que los microorganismos causante de dicha enfermedad
se disemina rápidamente en el aire, y pueden propagarse por medio de estornudos, tos y
mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de ésta en su
organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más
propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe o un cuadro asmático, entre
otras enfermedades del aparato respiratorio.
Fisiopatología[editar]
Los casos de neumonía infecciosa a menudo presentan Tipos de neumonía
una tos que produce un esputo (flema) de color marrón o
verde y una fiebre alta que puede ir acompañada
de escalofríos febriles. La disnea es el
signo temprano más específico y sensible. El dolor
torácico pleurítico también es común, (dolor agudo o
punzante que aparece o empeora cuando se respira
hondo.) Los enfermos de neumonía pueden toser
sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel
sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de
apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos y dolores
articulares o musculares. Las formas menos comunes de
neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la
neumonía causada por Legionella, ya que puede causar
dolores abdominales y diarrea,4 mientras que la
neumonía provocada
por tuberculosis o Pneumocystis puede causar
únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las Neumonías infecciosas
personas mayores, la manifestación de la neumonía
puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión
 Neumonía bacteriana
nueva o más grave, o experimentar desequilibrios,
provocando caídas.5 Los niños con neumonía pueden  Neumonía vírica
presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en
muchos casos simplemente están adormecidos o pierden  Neumonía por hongos
el apetito.  Neumonía por parásitos
Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación  Neumonía atípica
médica inmediata. La exploración física por parte de un
asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una  Neumonía adquirida en la
temperatura corporal baja, una velocidad de respiración comunidad
elevada (taquipnea), una presión sanguínea baja
(hipotensión), un ritmo cardíaco elevado (taquicardia), o  Neumonía asociada a
una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la
ventilación mecánica
cantidad de oxígeno en la hemoglobina bien revelada por
pulsioximetría o por gasometría arterial (GASA). Los  Síndrome agudo respiratorio
enfermos que tienen dificultades para respirar (disnea),
están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) y Neumonías causadas por agentes
necesitan de atención inmediata. infecciosos o no infecciosos

La exploración física de los pulmones puede ser normal,  Neumonía aspirativa

pero a menudo presenta una expansión (amplexión)
mermada del tórax en el lado afectado, respiración  Neumonía lipoidea
bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más  Neumonía eosinófila
ásperos provenientes de las vías respiratorias más
grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y  Bronquiolitis obliterante con
consolidado) y estertores perceptibles en el área
neumonía organizativa
afectada durante la inspiración. La percusiónpuede ser
apagada (mate) sobre el pulmón afectado, pero con una Neumonías no infecciosas
resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue
de un embalse pleural). Aunque estos signos son  Neumonía química
relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o
descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha
demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo
paciente.

Virus[editar]

Neumonía. Subtítulos disponibles.

Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan
al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento.
Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los
alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por
medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más
daño pulmonar. Los leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de
mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la
permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación
de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.
Además del daño pulmonar, muchos virus infectan a otros órganos y pueden interferir
múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la
infección bacteriana.67
Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial
respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién
nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.8

Clasificación[editar]
Las neumonías puede clasificarse en:

 En función del agente causal:

 neumocócica
 neumonía estafilocócica
 Neumonía por Klebsiella
 Neumonía por Legionella

 Por la afectación anatomopatológica:

 Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de
exudado pudiendo incluso comprometer un lóbulo completo; no obstante los
bronquiolos están bastante respetados, motivo por el cual se puede observar en
ocasiones el fenómeno radiológico conocido como broncograma aéreo. Esta es la
presentación típica de la neumonía neumococica.
 Neumonía multifocal o bronconeumonía: afecta a los alveolos y a los bronquiolos
adyacentes; la afectación suele ser segmentaria múltiple, pero es raro que afecte a un
lóbulo completo; debido a la afectación de bronquiolos, no se aprecia el signo del
broncograma aéreo. Suele manifestarse de este modo la neumonía por Gram
negativos y por staphylococcus aureus.
  Neumonía intersticial: como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio,
respetando la luz bronquial y alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus y
otros gérmenes atípicos o de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden
producirla bacterias comunes.
 Neumonía necrotizante o absceso pulmonar: algunos gérmenes pueden producir
necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparecen como zonas
hiperlucentes en el seno de un área condensada; dependiendo de que haya una única
cavidad grande (mayor a 2 cm) o múltiples cavidades pequeñas, se habla
respectivamente de absceso pulmonar o neumonía necrotizante.

 En función de la reacción del huésped:

 Neumonía supurada.
 Neumonía fibrinosa.9

 En función del tipo de huésped:

 Neumonía en paciente inmunocompetente.
 Neumonía en paciente inmunodeprimido.
Esta diferenciación puede determinar un espectro etiológico totalmente diferente; el tipo de
inmunodepresión, su intensidad y su duración influyen en las principales etiologías a
considerar y en el diagnóstico diferencial, pronóstico, manejo diagnóstico y terapéutico
aconsejable.

En función del ámbito de adquisición[editar]

 Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Ha sido definida como una infección
de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera
del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los
espacios alveolares. Esta tipo de neumonía se adquiere en el seno de la población en
general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados
que presentan esta infección aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internación.
 Neumonías hospitalarias o nosocomiales (actualmente se prefiere el
término Neumonía asociada al cuidado de la Salud[cita requerida]): Presentan mayor
mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. Ocurre a las 48 horas o más
después de la admisión hospitalaria, se deben excluir las enfermedades que se
encontraban en período de incubación al ingreso. En el hospital se da la conjunción de
una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de
unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el
tratamiento de la infección.
Clasificación pronóstica[editar]

Fine o PSI.

Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía:

 Clasificación de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificación asigna
una puntuación en función de 20 parámetros; con esa puntuación se clasifica en uno de
los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad. La estrategia de este sistema de
clasificación se basa en que la mortalidad a los 30 días es distinta para cada grupo. Los
pacientes clasificados en los grupos I y II son los de menor riesgo, con una mortalidad
inferior a 2 %, y la mayoría pueden ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en
cuenta que un paciente menor de 50 años, sin ninguna de las enfermedades enunciadas
en el cuadro, con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos
vitales, puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones analíticas. Por el
contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con una
mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresado. La conducta a seguir en los
pacientes clasificados en el grupo III, considerar de riesgo intermedio, con una mortalidad
cercana al 4 %, no está todavía bien definida, puede permanecer en el servicio de
urgencias un periodo de observación para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio.

 Clasificación CURB65 o CRB65. El modelo CURB65 o CRB65 valora 5 aspectos y la

edad mayor a 65 (de ahí el acrónimo CURB65), el cual permite estratificar a los pacientes
en 5 categorías de gravedad, con probabilidades de muerte entre 0,7 % si tiene 0 puntos,
al 40 % si tiene 4 puntos o más. También es útil para valorar la necesidad de ingreso.
CURB65.

De cualquier forma, la decisión debe ser individualizada en cada caso, basada en la

experiencia y el sentido común y, en lo posible, debe tener en cuenta las posibilidades del
paciente.

Causas[editar]
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

 Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas

pneumoniae, Chlamydias pneumoniae.10
 Distintos virus.
 Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.

 En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos.
 En lactantes (niños de un mes a dos años) y preescolares (niños de dos años a cinco
años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además
ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma
pneumoniae.
 En niños mayores de cinco años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae.
 En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis
jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis.8
 En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de
personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones,
existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares.
 En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus
aureus.
 En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza.
 En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia
pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía, siendo los más
comunes los siguientes:
 Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
 Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía
bacteriana;
 El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
 Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis
meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de
lactantes seropositivos al VIH.

Signos y síntomas[editar]

Crujido de neumonía

MENÚ

0:00

Crujido de una persona con neumonía

utilizando un estetoscopio.

¿Problemas al reproducir este archivo?

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:11

 Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

 Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
 La frecuencia respiratoria aumentada:
 recién nacidos hasta menos de tres meses: más de 60 por minuto,
 lactantes: más de 50 por minuto,
 preescolares y escolares: más de 40 por minuto,
 adultos: más de 20 por minuto.
 Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se puede
observar fácilmente con el pecho descubierto.
 Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se
da principalmente en niños).
 Quejido en el pecho como asmático al respirar.
 Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una
expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar
acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor
torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos).
También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios
de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general
(anorexia, astenia y adinamia).
 Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión
arterial, ya sea sistólica o diastólica.
 Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro;
 a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de
las vibraciones vocales;
 a la percusión: matidez.
 a la auscultación: disminución del murmullo vesicular. Puede presentarse un cuadro
compuesto de soplo tubario rodeado por una corona de estertores crepitantes.
 El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede
llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia),
apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
 En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil
que la encontrada en personas jóvenes.

Diagnóstico[editar]

Neumonía apical derecha.

Muestras de diagnóstico
a) Pulmón sano.
b) Pulmón con neumonía.

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado

de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y
cultivos microbiológicos de esputo y sangre.12 La radiografía de tórax es el diagnóstico
estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x.
En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan
neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo
necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.

Tratamiento[editar]
Principal antibiótico por agente bacteriano

Frecuencia
Subtipo histológico Antibiótico
(%)

En adultos sanos:

 Azitromicina o
 Doxiciclina.
Streptococcus pneumoniae13 31,1
Comorbilidades:

 Levofloxacino o
 Moxifloxacino o
 Amoxicilina.
 Oxacilina o
 Cefuroxima o
0,4
Staphylococcus aureus  Cefazolina o
 Amoxicilina y ácido
clavulánico
 Cefuroxima o
 Trimetoprim-
sulfametoxazol o
 Cefotaxima o
Moraxella catarrhalis 0,4  Ceftriaxone o
 Ceftazidima o
 Ciprofloxacino o
 Levofloxacina o
 Azitromicina
 Clindamicina o
Streptococcus pyogenes 0,4  Penicilina G o
 Vancomicina
 Penicilina G o
Neisseria meningitidis 0,4  Ceftriaxone o
 Cefotaxima o
  Ceftriaxone o
 Cloranfenicol o
 Ciprofloxacino o
 Rifampina o
 Eritromicina
 Cefotaxima o
 Ceftriaxone o
 Gentamicina o
 Amikacina o
0,4
Klebsiella pneumoniae  Piperacilina o
 Imipenem o
 Ciprofloxacino o
 Trimetoprim-
sulfametoxazol
 Azitromicina o
 Doxiciclina.

0,4  Cefotaxima o
Haemophilus influenzae
 Ceftriaxone o
 Amoxicilina o
 Ampicilina o
 Cloranfenicol
Neumonía Legionella
23,2
atípica pneumophila

Mycoplasma
3,0
pneumoniae

Chlamydophila
1,2
pneumoniae

Pneumocystis jiroveci 10,7

Tuberculosis 0,4

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los
antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la
resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para
respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar
un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con
tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser
hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no
son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las
infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral.
La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los
microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado
inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo
causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para
la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia
evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los
antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la
comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez
de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la
comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas
han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento
ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los
cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.14
Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir
la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las
fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía
intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de
tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un
hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y
debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos
tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno
extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de
tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o
rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado
con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de
48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también
conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y
la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por
el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.
Enfermedad pulmonar intersticial
Enfermedad pulmonar intersticial

Fibrosis pulmonar terminal de origen desconocida, tomada post-mortem.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología

CIE-10 J84.9

CIE-9 506.4

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

 Sinónimos

 Alveolitis
 Enfermedad pulmonar parenquimatosa difusa
 Alveolitis fibrosante criptógena
 Neumonitis pulmonar idiopática

Aviso médico

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Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo variado de trastornos

inflamatorios difusos de las vías aéreasinferiores causada por inflamación y fibrosis
(cicatrización) de las paredes de los alveolos y engrosamiento del intersticio que los rodea.
Tienen la tendencia de progresar hacia la pérdida progresiva de las unidades alveolocapilares
funcionales causando dificultad respiratoria que evoluciona a insuficiencia respiratoria.1

Clasificación[editar]

 Idiopática.
 Fibrosis pulmonar idiopática y derivados, trastornos del colágeno intersticial y vascular
(artritis reumatoide, lupus eritematoso, esclerodermia, etc), sarcoidosis, eosinofilias
pulmonares, anomalías de bases inmunológicas, etc.2
 Conocidas.
 Inhalación de polvos inorgánicos (neumoconiosis), inhalación de sustancas orgánicas
(neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgicas extrínsecas) fármacos (como
los quimoterapéuticos), radioterapia, por enfermedades hereditarias, etc.
Anatomopatología[editar]
De acuerdo con el engrosamiento de las paredes alveolares, las EPI se clasifican en:

 Desorganizaciones deformantes por acumulación de células inflamatorias en el intersticio.

 Sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, etc.
 Forma fibrosa, con alteración de la superficie epitelial e intersticial,
incluyendo fibrosis intraalveolar.
 Reemplazo de neumocitos tipo I por neumocitos tipo II y células bronquiales
(metaplasia), edema, proliferación de fibroblastos y acumulación de colágeno.

Fisiopatología[editar]
El agente inductor, sea conocido o no, produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas
y los capilares sanguíneos ocasionando alveolitis y desorganización de las paredes alveolares
activando un proceso inflamatorio y de células mesenquimatosas (macrófagos, PMN,
linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios pueden ser activados por los
alérgenos irritantes directamente, los cuales activan también a los fibroblastos disminuyendo
la distensibilidad pulmonar. La destrucción por fibrosis e inflamación de las unidades alveolo-
capilares funcionales produce insuficiencia respiratoria y cor pulmonale.
En la fase temprana de la alteración del parénquima pulmonar, el lecho capilar se vuelve
difuso y el intersticio se torna cada vez más ancho, incrementando la resistencia pulmonar
causando hipertensión pulmonar con alteraciones de la difusión de oxígeno. Si a ello se añade
un evento de esfuerzo por parte del paciente, la demanda de O2 incrementa sin poder el
pulmón suplir adecuadamente esa demanda por deterioro de la perfusión sanguínea. Las
demandas de energía son entonces satisfechas por las rutas anaeróbicas ocasionando con el
tiempo acidosis metabólica.
La hipoxemia así creada estimula al centro respiratorio en el Sistema nervioso central, cuya
respuesta es producir hiperventilación con mayor entrada de oxígeno pero al mismo tiempo
con mayor salida de dióxido de carbono (CO2), produciendo con el tiempo una alcalosis
respiratoria.
La fase tardía del trastorno se caracteriza por una peor alteración de la difusión de gases con
un incremento crónico de CO2 y una disminución crónica de la presión parcial de O2.

Síntomas[editar]

 Tos seca y no productiva.

 Disnea con disminución de la tolerancia al esfuerzo y agotamiento.
 Dedos en forma de martillo o en palillo de tambor (acropaquias, no siempre presente).
 A la auscultación, estertores crepitantes secos.
 A medida que la enfermedad progresa, puede aparecer hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.
 Otros síntomas dependiendo de cada tipo de enfermedad intersticial del pulmón
específica.3
Edema pulmonar
Edema Pulmonar

Pulmones sanos.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Neumología

CIE-10 J81

CIE-9 514

CIAP-2 R99

MedlinePlus 000140

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

Sinónimos

 Edema agudo de pulmón

 Edema agudo pulmonar
 Edema pulmonar agudo
 Edema de pulmón
 Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los
espacios entre los capilares sanguíneos y el alvéolo, que lleva a que se presente hinchazón

Etiología[editar]
El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que
el corazón deja de funcionar, la presión en las arterias que van al pulmón comienza a elevarse
y, por lo mismo que dicha presión se incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos.
Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal
del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.1
También puede ser causado por una lesión directa en el pulmón, por un gas venenoso (común
en los incendios productores de grandes humos) o una infección grave. El daño pulmonar y la
acumulación de líquido, que es generalizado en el cuerpo también se observa en
la insuficiencia renal, por las grandes pérdidas de proteínas y la consecuente disminución de
la presión oncótica en la sangre en comparación con el espacio intersticial.
El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o
estrechamiento de las válvulas cardíacas (tricúspide o mitral) o cualquier enfermedad cardíaca
que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del músculo cardíaco (miocardiopatía)2

Fisiopatología[editar]
La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y
por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema
intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana
se nota hipoxemia por disminuida capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la
ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO2 en principio permanece
normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares:
quimioreceptores por baja presión parcial de O2 y por receptores de estiramiento estimulados
por el edema ocupante.
En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis respiratoria y
depresión del centro respiratorio.

Clasificación[editar]
El edema pulmonar según su localización, puede ser:

 Intersticial
 Alveolar

Según la causa que lo origina se clasifica en:

 Hemodinámica
- Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral.

 Pulmón de shock, por aumento de la permeabilidad capilar.

Clínica[editar]

 Dificultad o insuficiencia respiratoria, es la sensación de "falta de aire" o "asfixia".

 Sonidos roncos al respirar
 Sibilancias
 Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la
cabeza levantada o usar almohadas adicionales.
 Tos
 Ansiedad, inquietud
 Sudoración excesiva
 Piel pálida
 Tos con sangre
Otros signos asociados con esta enfermedad son:

 Aleteo nasal
 Expectoración sanguinolenta
 Incapacidad de hablar
 Disminución en el nivel de conciencia.

Diagnóstico[editar]
El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los
pulmones y el corazón. El paciente puede presentar:

 Aumento de la frecuencia cardíaca.

 Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardíacos anormales.
 Palidez o coloración azulosa de la piel.
Los posibles exámenes son:

 Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar.

 Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio
pulmonar o un agrandamiento del corazón.
 Ecografía del corazón (ecocardiograma) que puede mostrar un músculo cardíaco
débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido rodeando el
corazón.

Tratamiento[editar]
El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cánulas plásticas
colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y
es posible que se necesite un respirador (máquina de respiración).
Es preciso identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.

Pronóstico[editar]
Aunque el edema pulmonar puede ser una afección potencialmente mortal, con frecuencia
se puede tratar y la recuperación depende de lo que lo esté causando.
 Complicaciones[editar]
Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo
prolongado.

Situaciones que requieren asistencia médica[editar]

Es necesario acudir a la sala de emergencias o llamar al número local de emergencias si
se presentan problemas para respirar.

Prevención[editar]
Si la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar, debe
asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del
médico.

Edema pulmonar

Es una acumulación anormal de líquido en los pulmones que lleva a que se presente dificultad para
respirar.

Causas
El edema pulmonar a menudo es causado por insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando el
corazón no es capaz de bombear sangre de manera eficiente, esta se puede represar en las
venas que llevan sangre a través de los pulmones.
A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado
hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido reduce el movimiento
normal del oxígeno a través de los pulmones. Estos dos factores se combinan para causar
dificultad para respirar.
 La insuficiencia cardíaca congestiva que lleva a edema pulmonar puede ser causada por:

 Ataque cardíaco o cualquier enfermedad del corazón que ocasione debilitamiento o rigidez del
miocardio (miocardiopatía)
 Válvulas cardíacas permeables o estrechas (válvulas aórtica o mitral)

 Presión arterial alta (hipertensión) grave y repentina

El edema pulmonar también puede ser causado por:

 Ciertos medicamentos

 Exposición a grandes alturas

 Insuficiencia renal

 Arterias estrechas que llevan sangre a los riñones

 Daño al pulmón causado por gas tóxico o infección grave

 Lesión mayor

Síntomas
Los síntomas del edema pulmonar pueden abarcar:

 Expectorar sangre o espuma con sangre

 Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea)

 Sensación de "falta de aire" o "asfixia" (esta sensación se denomina "disnea paroxística nocturna" si
lo hace despertarse y tratar de tomar aire)

 Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la respiración

 Problemas para hablar en oraciones completas debido a la dificultad para respirar

Otros síntomas pueden abarcar:

 Ansiedad o inquietud

 Disminución en el nivel de lucidez mental (nivel de conciencia)

 Hinchazón del abdomen o de las piernas

 Piel pálida

 Sudoración (excesiva)

Pruebas y exámenes
El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico completo.

El médico auscultará los pulmones y el corazón con un estetoscopio para buscar:

 Ruidos cardíacos anormales

 Sonidos crepitantes en los pulmones llamados estertores

 Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia)

 Respiración rápida (taquipnea)

Otros signos que se pueden ver durante el examen abarcan:

 Hinchazón del abdomen o las piernas

 Anomalías en las venas del cuello (lo cual puede mostrar que hay demasiado líquido en el cuerpo)

 Coloración pálida o azul de la piel (palidez o cianosis)

Los posibles exámenes abarcan:

 Análisis bioquímico de la sangre

 Niveles de oxígeno en la sangre (oximetría o gasometría arterial)

 Radiografía de tórax
 Hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC)
 Ecocardiograma (ultrasonido del coraón) para ver si hay problemas con el miocardio
 Electrocardiografía (ECG) para buscar signos de un ataque cardíaco o problemas del ritmo cardíaco
Tratamiento
El edema pulmonar casi siempre se trata en una sala de emergencias o en un hospital. Es
posible que usted tenga que estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI).

 El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutos tubos plásticos (cánulas)
colocados en la nariz.

 Se puede poner un tubo de respiración en la tráquea para que usted pueda estar conectado a
un respirador (ventilador) si no puede respirar bien por su cuenta.

Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque
cardíaco ha causado la afección, se debe tratar inmediatamente.

Los medicamentos que se pueden usar abarcan:

 Diuréticos que eliminan el exceso de líquido del cuerpo.

 Medicamentos que fortalecen el miocardio, controlan el ritmo cardíaco o alivian la presión sobre el
corazón.

Expectativas (pronóstico)
El pronóstico depende de la causa. La afección puede mejorar de manera rápida o lenta.
Algunas personas posiblemente necesiten usar un respirador durante mucho tiempo. Sin
tratamiento, esta afección puede ser mortal.

Cuándo contactar a un profesional médico

Acuda a la sala de urgencias o llame al número local de emergencias (el 911 en los Estados
Unidos) si tiene problemas para respirar.

Prevención
Tome todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones si padece una enfermedad
que puede llevar a un edema pulmonar o a debilidad del miocardio.

Seguir una dieta saludable que sea baja en sal y grasa, y controlar otros factores de riesgo
pueden reducir el riesgo de padecer esta afección.

Nombres alternativos
Congestión pulmonar; Agua en el pulmón; Congestión del pulmón; Insuficiencia cardíaca -
edema pulmonar
Tuberculosis
Tuberculosis

Radiografía de tórax proveniente de un paciente con tuberculosis muy avanzada

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A15-A19

CIE-9 010–018

CIAP-2 A70

OMIM 607948

DiseasesDB 8515

MedlinePlus 000077 000624

eMedicine med/2324 emerg/618radio/411

 MeSH D014376

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις, a
través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que compromete
principalmente a los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. La especie de
bacteria más importante y representativa causante de la tuberculosis es Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1
La tuberculosis es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo.
Considerando su forma latente (en la cual aún no presenta síntomas), se estima que afecta
poco menos de un cuarto de la población mundial. Así mismo, es la segunda causa de muerte
a nivel global, y la primera entre las enfermedades infecciosas.2345
Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium
canetti y Mycobacterium microtipueden causar también la tuberculosis, pero todas estas
especies no lo suelen hacer en el individuo sano.
Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica, con esputo
sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La infección de otros órganos
causa una amplia variedad de síntomas. El diagnóstico se basa en
la radiología (habitualmente radiografías torácicas), una prueba de la tuberculina
cutánea y análisis de sangre, así como un examen al microscopio y un cultivo
microbiológico de los fluidos corporales como las expectoraciones. El tratamiento de la
tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos.
Los familiares del enfermo, si es necesario, también son analizados y tratados. Durante los
últimos años, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples
antibióticos y para ello se ha optado, como medida de prevención, por campañas de
vacunación, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG).
La tuberculosis se contagia por vía aérea, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o
escupen. Además, un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis
debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos
inmunosupresores, abuso de drogas o el sida. La distribución de la tuberculosis no es
uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80 % de la población de muchos países
asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que solo 5-10 %
de la población de Estados Unidos da positivo.
Según datos publicados en 2014 por la (OMS), nueve millones de personas aproximadamente
enfermaron de tuberculosis y 1.5 millones murieron por esta causa en 2013, de los cuales
510 000 eran mujeres. La OMS estima que el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo
logró que se salvaran 37 millones de personas entre 2000 y 2013, pero considera "todavía
inaceptablemente alta" la cantidad de muertes debido a que sus muertes son prevenibles.
Signos y síntomas[editar]

Pulmones con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México

Imagen que muestra los principales síntomas de variantes y etapas de la tuberculosis. Muchos síntomas
se solapan en varias variantes, mientras que otros son más (pero no del todo) específicos de ciertas
variantes.7 Múltiples variantes pueden estar presentes al mismo tiempo.

Micrografía electrónica de barridode M. tuberculosis.

Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o

extrapulmonares. El primer caso incluye:

 Neumonía tuberculosa: puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la

infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se
 caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional
parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa,
con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de
peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede
acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumonía tuberculosa es muy
contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante dos semanas
desde el inicio del tratamiento.

 Pleuritis tuberculosa: aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de

forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.
Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa
(ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y
las células mesoteliales son escasas.
Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis
miliar, la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar.
Incluye:

 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium

tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las
meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con
posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los
síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos.

 Tuberculosis ocular: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares
y coroides.

 Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos

sanguíneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva,
hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

 Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula

espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más
raramente por Mycobacterium bovis.

 Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen
visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea.
Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la
trompas de Falopio en las mujeres.

 Tuberculosis ganglionar: compromete las cadenas ganglionares cervicales y

supraclaviculares. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. Puede presentar
escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación
del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fístulas o úlceras
drenantes, que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo
oscuro. Es común en pacientes jóvenes y niños. En infantes es muy común que la
infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. El 50 % de los
casos, tanto en jóvenes como en niños, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón
de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una
gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula). Dicha fistulación
(escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia
de fiebre.
 Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el
torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una
osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer
osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja.
Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto
contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años
1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.89
- Diseminados (TBC miliar)

 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo,

afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema
inmune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio
agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas
constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes
cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

Transmisión[editar]
La transmisión de la tuberculosis solo puede realizarse por personas que tengan activa la
enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el
paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, escupida, etc., por lo que
se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o
droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400 000 con
un solo estornudo.10 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede
transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la
tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las
bacterias puede causar una infección.11 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta
con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la
ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.
tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo
alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se
multiplican por 2,5.12 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15
personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en
pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas
en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.13 En los
pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente
asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no
higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aísla al enfermo con tuberculosis activa y
comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con
dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos.
Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que
pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.14
Cuadro clínico de la tuberculosis[editar]

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas

comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, pérdida de
peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las
aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se
considera un síntoma respiratorio.
En un 25 por ciento de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando
otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes
inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema
nervioso centralcausando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello,
el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el
caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada
lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es
contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.15

Historia[editar]
Artículo principal: Historia de la tuberculosis

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos.
Aunque se estima una antigüedad entre 15 000 a 22 000 años, se acepta más que esta
especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio
género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna
especie de microbacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a
tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor
del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las
especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que
incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el
paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por
parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro.

Patogenia de la tuberculosis[editar]
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la
respuesta inmunitaria del huésped. La Organización Mundial de la Salud estima 2000 millones
de infectados por el M. tuberculosis y ocho millones de nuevos infectados cada año,
venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi dos millones
de personas al año por causa de esta enfermedad.

 Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía
aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30 %
de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la
 infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los
macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-
lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se
caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura
finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos
infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la
concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune
específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en
estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este
tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio
alveolar, donde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la
infección durante años.
Clínicamente, la infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa
actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden
infectar a nadie. Sin embargo, en un 10 % de los casos, el control de la concentración bacilar
se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o
enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos
pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la
administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

Progresión[editar]
Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma
temprana (tuberculosis primaria, alrededor del 1-5 %) o varios años después de la infección
(tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9 %). El
riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales
como las causadas por el VIH. En pacientes coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de
reactivación se incrementa un 10 % por año, mientras que en una persona inmunocompetente
el riesgo es del 5 al 10 % durante toda la vida.
Algunos fármacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que
actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activación de una
TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la
TBC.

Diagnóstico[editar]
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier
muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque
algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión
microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio de Löwenstein-
Jensen siguen siendo el gold standard del diagnóstico de la TBC, especialmente en países
con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado
dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía
de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.
El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad),
para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos
tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el
tratamiento.16
Autofluorescencia[editar]
La Universidad Autónoma de Madrid publicó en el Journal of Clinical Microbiology un trabajo
donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia,
lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa.
Esta característica presenta interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que antes era
necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias
ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por
las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando estas son
teñidas de verde con el método antiguo. Además se ha constatado que el fenómeno es
permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es
necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento.17

Radiografía de tórax[editar]

Rx de tórax de un caso de tuberculosis

La radiografía es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas

radiológicas son apicales, en hemitórax derecho, en segmentos posteriores y generalmente
formando cavidades.
La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología
(baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas
situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el
seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud,
utilizando otros criterios: clínico, epidemiológico, diagnóstico por imágenes, inmunológico,
anatomopatológico.
Toda persona con diagnóstico de tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá
realizar la prueba de diagnóstico para VIH.
Baciloscopia de esputo[editar]

Mycobacterium tuberculosisvisualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen

Consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra
de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente. Con un costo bajo y de rápida
ejecución, la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80 % de los casos
pulmonares positivos.18 La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de
pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram, al
presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Se le denomina ácido-alcohol resistente y
esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.

Cultivo de muestra biológica[editar]

El cultivo puede hacerse en el medio de Löwenstein-Jensen, que está constituido por:

 huevo (albúmina, lípidos) (coagula y le da solidez)

 verde de malaquita (inhibe otras bacterias)
 glicerol (fuente de carbono)
 asparaginas (fuente de nitrógeno)
Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo
crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o
huevos de araña), secas amarillentas y rugosas.

Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux[editar]

Artículo principal: Test de Mantoux

Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.

Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa. Se utiliza

como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la
tuberculina Mantoux solo implica contacto, no infección.
MODS (Microscopic observation drug susceptibility)[editar]
La susceptibilidad a drogas de Mycobacterium tuberculosis mediante observación
microscópica (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y
especificidad muy elevadas, como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico
de infección por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evalúa la resistencia a
antibióticos de primera línea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR
(multidrogorresistentes).19

Tratamiento[editar]
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos,
haciendo eficaces las pautas de seis meses de tratamiento, dos en la primera fase de
tratamiento y cuatro meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente
al médico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En
seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico porque, al
suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la
proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

Tratamiento sanatorial de la tuberculosis[editar]

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del
tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que
determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el
flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia
de su eficacia resultó dudosa.

Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis[editar]

Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en
hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así ayudar a una cicatrización
de las lesiones.
Procedimientos:

 Condrotomía de primera costilla

 Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso)
 Resecciones pulmonares
 Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma)
 Escalenotomía (sección de los músculos escalenos)
 Pneumolisis extrapleural
 Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente
realizado
Tratamiento farmacológico de la tuberculosis[editar]
La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los
agentes antibióticos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control,
dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se
sigue completo.
El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido
paraaminosalicílico (PAS). En 1950, se realiza el primer ensayo clínico comparando la
eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostró que la
terapia combinada era más efectiva. En 1952, un tercer fármaco, la isoniacida (INH), se
añadió a la combinación, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento,
aunque todavía con una duración de 18-24 meses. El etambutol se introduce en 1960,
sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses. En
los años 1970, con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación, el
tratamiento se acorta a nueve meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se
introduce en el esquema terapéutico, pudiendo reducirse la duración a seis meses.20
Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el
tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola
fármaco induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la
enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en
un mismo paciente.
Los antituberculostáticos se clasifican en dos grupos en función de su eficacia, potencia y
efectos secundarios:

 Fármacos de primera línea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o

estreptomicina
 Fármacos de segunda línea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en
los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos
secundarios.
Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos. Teniendo en cuenta las resistencias a antibióticos
que presentan las distintas cepas, podemos distinguir entre cepas multirresistentes
(MDR), que son bacterias que desarrollan resistencia frente a rifampicina (RMP) e
isoniacida (INH), y cepas ultrarresistentes (XDR), que son bacterias resistentes a drogas
de primera línea y a cualquier miembro de la familia de las fluoroquinolonas y al menos
frente a uno de segunda línea.21

Prevención[editar]
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los
enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente
por medio de la vacunación con vacuna BCG.
La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en
España en 1980 (1974 en Cataluña).222324

Medidas preventivas[editar]

 La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables.
 Lavado de manos después de toser.
 Ventilación adecuada del lugar de residencia.
 Limpiar el domicilio con paños húmedos.
 Utilizar mascarilla en zonas comunes.
 Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
 Garantizar adherencia al tratamiento.
 No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero sí favorece el desarrollo de la
enfermedad.
Vacunas[editar]
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la
tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto
Pasteur, Francia, entre los años 1905 y 1921.25 Sin embargo, las vacunaciones masivas
no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.26 La eficacia en la
protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.ej.: meningitis) en niños
menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80 %; su eficacia en adolescentes y
adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80 %.27
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de
Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la
infección tuberculosa latente28 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida.
Responsables son Archivel Farma y el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona,
conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis[editar]

La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la
Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció
el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el
patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra
la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar
al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la
tuberculosis, su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la
salud global.

Epidemiología en todo el mundo[editar]

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100 000 habitantes en el año 2007

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2000 millones de personas,

un tercio de la población del mundo, han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis.
Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas
infecciones son asintomáticas. Cada año, ocho millones de personas se enferman con la
tuberculosis, y dos millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. En
2004, alrededor de 14,6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones
de nuevos casos. La tasa de incidencia anual varía de 356 por 100 000 en África y 41 por
100 000 en América. Provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad
reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con sida. En 2005, el
país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos
por cada 100 000 personas. La India tiene el mayor número de infecciones, con más de
1,8 millones de casos. En los países desarrollados, la tuberculosis es menos común y es
principalmente una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la incidencia de tuberculosis
va desde 40 por 100 000 en Londres, a menos de 5 por 100 000 en zonas rurales del sur
oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por 100 000. Las tasas más altas de
Europa occidental se sitúan en Portugal (31,1 por 100 000 en 2005) y España (20 por
100 000). Estos rangos comparan con 113 por 100 000 en China y 64 por 100 000 en
Brasil. En los Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por
100 000 personas en 2004. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas
zonas rurales. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. En África, la tuberculosis
afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. Sin embargo, en países donde la
tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados Unidos es
principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos.
Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por
programas han permitido su resurgimiento. La aparición de resistencia en unas cepas
también ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de los casos de
tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de segunda línea. El ritmo de
los nuevos casos varía ampliamente, incluso en los países vecinos, aparentemente debido
las filas en los sistemas de atención sanitaria.
Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M.
tuberculosis resistentes a antibióticos. La tuberculosis multirresistente se ha encontrado
en casi todos los países estudiados. En 2012, entre los casos notificados de tuberculosis
pulmonar hubo unos 450 000 casos de tuberculosis multirresistente. Casi el 50 % de ellos
correspondían a la India, China y la Federación de Rusia. Se cree que aproximadamente
un 9,6 % de los casos de tuberculosis multirresistente presentaban tuberculosis
ultrarresistente.6
Hay una serie de factores que hacen que las personas sean más susceptibles a la
infección; el más importante de ellos es el VIH. La co-infección con el VIH es un problema
particular en el África subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos países.
Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día también aumentan el riesgo de
la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo que está
creciendo en importancia en los países en desarrollo. Otros estados de enfermedad que
aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin, el final de la
enfermedad renal, enfermedad pulmonar crónica, la desnutrición y el alcoholismo. La dieta
también puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en Londres desde el
subcontinente indio, los vegetarianos hindúes tenían un 8,5 veces más riesgo de
tuberculosis, en comparación con los musulmanes que comían carne y pescado todos los
días. A pesar de una relación de causalidad no se prueba por estos datos este aumento
del riesgo que podría ser causado por las deficiencias de micronutrientes, posiblemente
de hierro, vitamina B12 o vitamina D. Otros estudios han proporcionado más evidencias
de una relación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer
tuberculosis. A nivel mundial, la malnutrición grave común en algunas partes del mundo
en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa,
debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la
mala alimentación puede contribuir al fuerte vínculo observado entre la tuberculosis y la
pobreza.
 Carcinoma broncogénico. Tumor primario pulmonar de alta malignidad, que
representa la mayor parte de los casos de cáncer de pulmón y que tiene muy mal
pronóstico.
El carcinoma broncogénico representa >90% de los cánceres de pulmón. Se trata
del segundo tumormás frecuente en varones (13%) y el tercero en mujeres (13%).
Se trata de la causa de muerte más frecuente en varones (32%) y mujeres (25%) y
parece que su incidencia está aumentando con mayor rapidez en éstas. Se produce
con mayor frecuencia entre los 45 y los 70 años.

Contenido
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 1 Etiología
 2 Anatomía patológica
 3 Síntomas y signos
 4 Diagnóstico
 5 Diagnóstico diferencial
 6 Pronóstico y profilaxis
 7 Tratamiento
 8 Fuente

Etiología
El tabaco se considera la causa más importante de carcinoma broncogénico, que
produce >90% de los casos en varones y >80% de los casos en mujeres; se puede
atribuir un 87% de todos los cánceres de pulmón a la exposición al tabaco. Se
produce una importante relación dosis-respuesta para los tres tipos más frecuentes
de carcinoma broncogénico: el epidermoide, el de células pequeñas y el
adenocarcinoma; la pendiente de la curva es más empinada en el caso del
carcinoma de células pequeñas y más baja en el caso del adenocarcinoma.

Los estudios epidemiológicos recientes apoyan los datos previos que indicaban que
el abandono del tabaco puede posponer el desarrollo del cáncer y reducir el riesgo
de determinados tipos histológicos del mismo. Un pequeño porcentaje de los
cánceres de pulmón (15% en varones y 5% en mujeres) se relacionan con agentes
del ambiente laboral, cuyo efecto se superpone en numerosos casos con el
tabaco: asbesto, radiaciones, arsénico, cromatos, níquel, clorometiléter, gas
mostaza (guerra química) y emisiones de los hornos de cocina.
Se ignora la importancia exacta de la contaminación atmosférica. La exposición
doméstica al gas radón se consideraba importante en un pequeño porcentaje de
casos, pero un estudio de gran tamaño de casos controles agrupados realizado en
Finlandia no demostró un aumento en el riesgo de cáncer por exposición al radón
en los domicilios.
En ocasiones, los carcinomas broncogénicos, sobre todo los adenocarcinomas y el
carcinoma bronquioloalveolar, se relacionan con las cicatrices pulmonares. En la
actualidad se considera que el daño del ADN, la activación de los oncogenes
celulares y la estimulación de los factores de crecimiento tienen una importancia
capital en la fisiopatología del carcinoma pulmonar.

Anatomía patológica
Se suelen distinguir 4 tipos histológicos fundamentales de carcinoma broncogénico:
el epidermoide o escamoso, que se origina generalmente en
los bronquios principales y se extiende de forma directa y hacia los ganglios
linfáticos; el carcinoma indiferenciado de células pequeñas, que suele
producir metástasis hematógenas de forma precoz; el carcinoma indiferenciado de
células grandes, que se disemina en general por vía hematógena, y el
adenocarcinoma, que suele localizarse en la periferia y diseminarse por vía
hematógena. Todos los tipos se diseminan con frecuencia por vía linfática.
El carcinoma bronquioloalveolar, un subtipo de adenocarcinoma, produce
consolidación de los espacios aéreos y no suele extenderse fuera del pulmón.
Aunque existe una forma solitaria, este carcinoma se suele distinguir de otros tipos
de carcinoma broncogénico en su origen multifocal.

Síntomas y signos
Las manifestaciones dependen de la localización y del tipo de tumor, así como de
su forma de diseminación. Dado que la mayor parte de los carcinomas
broncogénicos son endobronquiales, los pacientes presentan de forma
característica tos, asociada con hemoptisis o no.
En los pacientes con bronquitis crónica, un aumento en la intensidad y la
intratabilidad de una tos preexistente deben sugerir una neoplasia.
El esputooriginado en un tumor bronquial ulcerado no suele ser excesivo (aunque
en algunos casos de carcinoma bronquioloalveolar se puede producir un esputo
acuoso y abundante), pero contiene exudado inflamatorio y suele ser hemoptoico.
La hemoptisis es poco frecuente en el carcinoma de células pequeñas. La
hemorragia franca es poco frecuente y sugiere la invasión de los vasos sanguíneos
de gran calibre.
El estrechamiento de los bronquios puede producir atrapamiento aéreo con
sibilancias localizadas y suele causar atelectasias, con desplazamiento ipsilateral
del mediastino, menor expansión, matidez a la percusión y pérdida de los sonidos
respiratorios.
La infección de un pulmón obstruido produce fiebre, dolor torácico y pérdida de
peso. Un dolor torácico persistente sugiere invasión neoplásica de la pared torácica.
Los tumores nodulares periféricos son asintomáticos hasta que invaden la pleura o
la pared torácica, produciendo dolor, o hasta que producen metástasis a distancia.
Los síntomas tardíos incluyen fatiga, debilidad, menor actividad, empeoramiento de
la tos, disnea, menor apetito, pérdida de peso y dolor. Son frecuentes los derrames
serosanguinolentos malignos, que en general son de gran tamaño y recidivantes.
El síndrome de Horner (por invasión de los nervios simpáticos torácicos cervicales)
cursa con enoftalmos, miosis, ptosis y anhidrosis facial ipsilateral. El síndrome de
Pancoast (por infiltración del plexo braquial y de las costillas y las vértebras
adyacentes) cursa con dolor, tumefacción y debilidad del brazo afectado. Ambos
síndromes pueden coexistir.
Un tumor se puede extender directamente al esófago, produciendo su obstrucción,
complicada a veces con una fístula. La invasión del nervio frénico causa
generalmente parálisis diafragmática. Las características clínicas de la afectación
cardíaca incluyen arritmias, cardiomegalia y derrame pericárdico. La obstrucción de
la vena cava superior y la parálisis del nervio recurrente laríngeo izquierdo (que
produce ronquera) se deben a la extensión directa del tumor o a la afectación de los
ganglios linfáticos regionales por el mismo.
En el síndrome de vena cava superior, la obstrucción del drenaje venoso determina
la dilatación de las venas colaterales de la parte superior del tórax y
el cuello; edema y plétora en la cara, el cuello y la parte superior del torso, incluidas
las mamas; sufusiones y edema en la conjuntiva; disnea en supino, y síntomas del
SNC (cefalea, distorsión visual, alteraciones en la conciencia). Aunque se trata de
una situación clínica dramática, este síndrome debe tratarse con rapidez, aunque
no constituye una emergencia. Resulta muy importante llegar a un diagnóstico
histológico de una masa mediastínica no diagnosticada.
La diseminación intrapulmonar de un carcinoma primario o secundario
produce linfangitis carcinomatosa con cor pulmonale subagudo, hipoxemia
progresiva y disnea grave. Son frecuentes las metástasis nodulares hematógenas
secundarias dentro de los pulmones, pero la invasión bronquial secundaria es poco
habitual. Es frecuente la diseminación metastásica por vía hematógena a las
suprarrenales, el hígado, el cerebro y el hueso, que se puede producir de forma
temprana causando síntomas en estas localizaciones antes de que existan
síntomas pulmonares.
Los síndromes paraneoplásicos de los carcinomas de pulmón, que son numerosos,
se producen fuera de los pulmones y corresponden a los efectos a distancia del
tumor . Causan alteraciones metabólicas y neuromusculares no relacionadas con el
tumor primario ni con metástasis.
Pueden ser el primer signo del tumor o de sus recidivas, aunque no indican
necesariamente que un tumor se ha extendido fuera del tórax. En la osteoartropatía
pulmonar hipertrófica (la mejor conocida) se producen acropaquías en los dedos de
pies y manos y elevación perióstica de la porción distal de los huesos largos. Se
pueden afectar todas las zonas del sistema nervioso, observándose sobre todo
encefalopatía, degeneración subaguda del cerebelo, encefalomielitis, síndrome de
Eaton-Lambert y neuropatía periférica.
Se pueden producir polimiositis y dermatomiositis o síndromes metabólicos por la
producción excesiva de determinadas sustancias con actividad hormonal. Los
carcinomas de células pequeñas pueden secretar ACTH ectópica, produciendo
síndrome de Cushing, o ADH, que causa retención de agua con hiponatremia, y
también se acompañan de síndrome carcinoide (enrojecimiento, sibilancias, diarrea
y lesiones valvulares cardíacas). Los carcinomas escamosos puede secretar
sustancias parecidas a la hormona paratiroidea que producen hipercalcemia.
Otros síndromes endocrinos asociados con los carcinomas primarios de pulmón
incluyen la ginecomastia, la hiperglucemia, la tirotoxicosis y la pigmentación
cutánea. También se han descrito cuadros hematológicos, incluida la púrpura
trombocitopénica, las reacciones leucemoides, la anemia por mieloptisis, la
policitemia y la trombosis marántica.

Diagnóstico
Las principales fuentes de información diagnóstica son la historia, que permite
sospechar un tumor y aporta datos para intentar localizarlo, y la radiología de tórax,
que muestra la lesión, su localización y sus efectos anatómicos. Sin embargo, los
estudios a gran escala realizados en varios centros oncológicos no han demostrado
la utilidad de los estudios de detección selectiva del cáncer de pulmón empleando
la radiología de tórax y el análisis del esputo, ya que, aunque en ocasiones se
detectaron cánceres de forma más precoz con estos métodos, dicha detección
precoz no modificó la supervivencia global de los pacientes.
Cuando se sospecha un cáncer de pulmón, el paso posterior a la radiografía de
tórax es conseguir muestras de tejido para estudio histológico. La exploración física
suele ser inespecífica. En ocasiones se encuentran signos de enfermedad
metastásica (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos o del hígado). Otras
manifestaciones extrapulmonares ya se han comentado en detalle antes. Los
patrones radiológicos dependen de la zona afectada.
En los pacientes asintomáticos se suele reconocer una masa nodular periférica en
la radiografía. Las lesiones no se pueden detectar cuando miden <5 a6 mm de
diámetro. Las radiografías previas son útiles para determinar el crecimiento.
Cuando los nódulos son de menor tamaño, una radiografía sobrepenetrada o una
TC torácica puede demostrar calcificaciones; la calcificación debe ser más que un
moteado para poder diagnosticar un tumor benigno o un proceso granulomatoso
crónico y excluir un cáncer. La TC puede demostrar también lesiones pequeñas
invisibles con otras técnicas y puede resultar útil en el estadiaje al indicar si existen
metástasis ganglionares o no. En ocasiones se necesita una RM del tórax, útil para
valorar la extensión a la pared torácica o a las vértebras de un tumor apical de
Pancoast.
En los pacientes asintomáticos, la radiografía de tórax puede demostrar el
estrechamiento y la irregularidad bronquiales, la infiltración del parénquima o
atelectasias. La cavitación puede ser visible en una zona obstruida o en un tumor
periférico. El enfisema obstructivo no es frecuente. En pocos casos, la radiografía
muestra zonas de infiltración u obstrucción en lóbulos separados que no se pueden
explicar por un solo foco neoplásico, sino que se deben a la permeación difusa de
los linfáticos submucosos del árbol bronquial.
Los tumores infiltrantes o periféricos se suelen acompañar de derrame pleural; el
estudio citológico de los derrames pleurales o la biopsia pleural pueden ayudar en
el diagnóstico.
En pocas ocasiones el esputo contiene células malignas cuando no existe un foco
demostrable de enfermedad.
La utilización de la RM torácica es experimental en el diagnóstico de cáncer y en su
tratamiento. La RM aporta una definición más exacta de los planos tisulares antes
de la resección quirúrgica de un cáncer de pulmón.
Se utiliza la broncoscopia para visualizar y biopsiar los tumores bronquiales. Cuando
se emplea un broncoscopio rígido, el campo visual se limita a los bronquios
principales y sus ramas más grandes, pero este sistema permite determinar de
forma eficaz la extensión del tumor con biopsias de carina y aleatorizadas, y también
permite observar la resistencia ejercida por las masas extrabronquiales. Cuando se
emplea un fibrobroncoscopio flexible, se pueden explorar los bronquios
subsegmentarios para demostrar y obtener muestras de los tumoress mediante
lavados, cepillados y toma de biopsias.
Muchos cirujanos realizan una mediastinoscopia preoperatoria para valorar los
ganglios hiliares y mediastínicos, confirmar el diagnóstico y distinguir los tumores
operables de los irresecables.
La toracotomía exploradora se necesita en <10% de los casos para realizar el
diagnóstico y determinar la resecabilidad de los tumores de pulmón.
Entre sus contraindicaciones destacan las metástasis a distancia o mediastínicas y
la insuficiencia cardiorrespiratoria. La exploración es innecesaria cuando se han
demostrado metástasis en la mediastinoscopia, en la mediastinotomía parasternal
(que ha sustituido en gran medida a la exploración de los ganglios escalenos) o en
la biopsia pleural o hepática.
Los ganglios palpables o los nódulos cutáneos metastásicos también aportan
material diagnóstico esencial.
La determinación del estadio en los carcinomas de pulmón resulta útil para
establecer el pronóstico y poder elegir los tratamientos. El estadiaje se puede hacer
clínicamente, pero resulta más exacto si incorpora la información sobre la extensión
local y sistémica obtenida con procedimientos como la toracotomía. La TC puede
detectar metástasis cerebrales, hepáticas y suprarrenales.
El sistema de la TNM (tumor, ganglios [del inglés node] y metástasis) es un sistema
de clasificación estándar del estadio para los carcinomas que no son de células
pequeñas . El carcinoma de células pequeñas suele haber producido ya metástasis
en el momento del diagnóstico, por lo que se clasifica como limitado (confinado a
un hemitórax con afectación o no del mediastino y de los ganglios supraclaviculares
ipsilaterales) o extensos (diseminación fuera de estos límites).
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de los nódulos pulmonares se incluyen los cuerpos
extraños, la neumomía no segmentaria y las manifestaciones focales y
endobronquiales de la TBC pulmonar, las micosis sistémicas, las enfermedades
autoinmunes y las metástasis originadas en un cáncer primario extratorácico.
Resulta especialmente difícil diagnosticar los nódulos pulmonares solitarios.
Un nódulo pulmonar solitario es una lesión única, cualquiera que sea su tamaño,
rodeada por parénquima pulmonar al menos en 2/3 partes de su circunferencia, que
no alcanza el hilio ni el mediastino ni se asocia con atelectasias o derrame pleural.
Entre las causas importantes destacan las neoplasias, las infecciones y las
enfermedades del colágeno vascular. Un 40% de los nódulos pulmonares solitarios
son malignos y un 90% de éstos son carcinomas broncogénicos.
Las causas infecciosas más frecuentes son Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum o Mycobacterium tuberculosis, según la zona geográfica. Las
enfermedades del colágeno más frecuentes son la AR y la granulomatosis de
Wegener.
Los nódulos pulmonares solitarios deben ser evaluados mediante comparación con
radiografías previas. Una lesión que no haya crecido en 2 años sugiere un carácter
benigno. La TC permite detectar calcificaciones (suelen indicar benignidad) y los
nódulos asociados.
Para determinar la etiología de las lesiones nuevas o que aumentan de tamaño se
necesita un cultivo y un estudio histológico. Las muestras para cultivo y estudio
histológico se pueden obtener mediante aspiración con aguja transtorácica, biopsia
transbronquial, toracoscopia o toracotomía. Sólo se debe considerar que una lesión
es benigna cuando se obtenga un diagnóstico específico.
Los procesos benignos no suelen producir síndrome de vena cava superior (v. más
atrás), aunque la TBC, las infecciones fúngicas, el tiroides retrosternal y los
aneurismas de aorta pueden hacerlo. Sin embargo, este síndrome se suele asociar
con tumores malignos, incluidos el linfoma, la enfermedad de Hodgkin, el carcinoma
de células pequeñas, el carcinoma escamoso, los tumores germinales y el cáncer
de mama.

Pronóstico y profilaxis
El pronóstico del carcinoma broncogénico es malo. Como media, los pacientes con
carcinoma broncogénico no tratado sobreviven 8 meses; del 10 al 35% de los
tumores son resecables, pero la supervivencia global a los 5 años es del 13%.
Cuando los pacientes presentan tumores bien delimitados de crecimiento lento, la
supervivencia a los 5 años de la resección oscila entre el 15% para los carcinomas
que no son de células pequeñas en estadio IIIA al 70% para los carcinomas que no
sean de células pequeñas en estadio I.
Los mejores resultados se obtienen en los pacientes con lesiones nodulares
periféricas tratadas mediante lobectomía. Un 6 a un 12% de los pacientes que
sobreviven desarrollan un segundo tumor pulmonar primario. Como el carcinoma de
células pequeñas se suele haber diseminado siempre en el momento del
diagnóstico, generalmente es inoperable.
En pocos casos se puede tratar quirúrgicamente un carcinoma de células pequeñas
en estadio precoz, pero como es probable que recidiven, se recomienda
habitualmente el tratamiento adyuvante con cisplatino y etopósido. Del 25 al 50%
de los pacientes con carcinoma de células pequeñas en estadio precoz desarrollan
un segundo tumor pulmonar primario.
La prevención del carcinoma broncogénico se fundamenta en evitar el tabaco y la
exposición a sustancias potencialmente carcinogénicas en el ambiente industrial.
Están en desarrollo estudios sobre la quimioprofilaxis de los segundos carcinomas
pulmonares primarios.

Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía.
Los pacientes con tumores T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica)
se deben valorar para resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando
no existan contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá
del pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con la
tráquea y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función
pulmonar inadecuada en una BNCO).
Se debe realizar una TC torácica y abdominal alta (que incluya el hígado y las
suprarrenales) en todos los pacientes en los que se considere posible la cirugía. Se
deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos a la
cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor. Los tumores que alcanzan la pared torácica se
pueden resecar en bloque; se ha descrito que la radioterapia preoperatoria es
beneficiosa en los pacientes con tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global.
Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado prometedores,
aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre su utilidad en el
carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o tratado con
radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria).
Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo >800 ml o >30 a
40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se puede considerar el
riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a estos límites reflejarán
la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del
síndrome de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más
adelante), de la compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis
y de la obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no
parece beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o
II.
En ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada
la toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis. La
radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con carcinoma
de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que reduce el
riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore la
supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente.
Se han descrito mejores resultados con algunos fármacos, aunque todavía se están
desarrollando estudios para determinar la combinación más eficaz de
quimioterápicos en el carcinoma broncogénico. La quimioterapia de los tumores
pulmonares que no son de células pequeñas irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV
parece mejorar la supervivencia media en 6 a 12 sem como media y puede reducir
de forma eficaz los síntomas de la enfermedad en los pacientes que responden.
Entre los fármacos activos frente a esta enfermedad están los compuestos de
platino (cisplatino y carboplatino), los alcaloides de la vinca (vinorrelbina, vincristina
y vinblastina), las taxinas (docetaxel y paclitaxel) y diversos inhibidores de la
topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y la fisioterapia
pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se
administran antibióticos para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis de morfina
en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor. Los avances
en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos transdérmicos
(como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo que un número
cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas,
el linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna. La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se
diagnostican hasta que se resecan tras la exploración quirúrgica.
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía. Los pacientes con tumores
T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica) se deben valorar para
resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando no existan
contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá del
pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con
la tráquea y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función
pulmonar inadecuada en una BNCO). Se debe realizar una TC torácica y abdominal
alta (que incluya el hígado y las suprarrenales) en todos los pacientes en los que se
considere posible la cirugía.
Se deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos
a la cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor.
Los tumores que alcanzan la pared torácica se pueden resecar en bloque; se ha
descrito que la radioterapia preoperatoria es beneficiosa en los pacientes con
tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global.
Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado prometedores,
aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre su utilidad en el
carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o tratado con
radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria). Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo
>800 ml o >30 a 40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se
puede considerar el riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a
estos límites reflejarán la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del síndrome
de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más adelante), de la
compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis y de la
obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no parece
beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o II. En
ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada la
toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis.
La radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con
carcinoma de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que
reduce el riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore
la supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente.
Se han descrito mejores resultados con algunos fármacos, aunque todavía se están
desarrollando estudios para determinar la combinación más eficaz de
quimioterápicos en el carcinoma broncogénico. La quimioterapia de los tumores
pulmonares que no son de células pequeñas irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV
parece mejorar la supervivencia media en 6 a 12 sem como media y puede reducir
de forma eficaz los síntomas de la enfermedad en los pacientes que responden.
Entre los fármacos activos frente a esta enfermedad están los compuestos
de platino (cisplatino y carboplatino), los alcaloides de la vinca (vinorrelbina,
vincristina y vinblastina), las taxinas (docetaxel y paclitaxel) y diversos inhibidores
de la topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y
la fisioterapia pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se
administran antibióticos para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis
de morfina en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor.
Los avances en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos
transdérmicos (como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo
que un número cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas, el
linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna.
La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se diagnostican hasta que
se resecan tras la exploración quirúrgica.
La cirugía es el tratamiento de elección en el carcinoma que no es de células
pequeñas en estadios I y II; los pacientes con tumores en estadios IIIB o IV y
derrame pleural maligno no son candidatos a la cirugía. Los pacientes con tumores
T3N0M0 o T3N1M0 (por invasión de la pared torácica) se deben valorar para
resección quirúrgica. Dicha resección se debe realizar cuando no existan
contraindicaciones, sobre todo evidencia de extensión del tumor más allá del
pulmón, localización endobronquial del tumor en estrecha proximidad con la tráquea
y asociación con otras enfermedades graves (coronariopatía o función pulmonar
inadecuada en una BNCO). Se debe realizar una TC torácica y abdominal alta (que
incluya el hígado y las suprarrenales) en todos los pacientes en los que se considere
posible la cirugía.
Se deben realizar una RM o una TC cerebrales en todos los pacientes candidatos
a la cirugía cuando existan signos o síntomas de alteraciones neurológicas, como
parálisis de pares craneales, cambios en los campos visuales, reducción del nivel
de consciencia o deficiencia de concentración. Se necesita una gammagrafía ósea
con radioisótopos cuando el paciente refiere dolor o molestias óseas o si la fosfatasa
alcalina está elevada por un incremento de la fracción ósea.
Los pacientes ancianos no deben ser excluidos de la resección quirúrgica, ya que
el cáncer de pulmón es muy agresivo en ancianos y los pacientes no tratados suelen
fallecer en <8 meses, frente a una expectativa media de vida en Estados Unidos de
11,1 y 14,8 años para varones y mujeres de 70 años, respectivamente. El factor
limitante de la cirugía debe ser el estadio tumoral, no la edad.
Las lesiones centrales endobronquiales suelen exigir una neumonectomía con
resección de los ganglios vecinos para conseguir un plano de seguridad en la
división bronquial proximal al tumor. Los tumores que alcanzan la pared torácica se
pueden resecar en bloque; se ha descrito que la radioterapia preoperatoria es
beneficiosa en los pacientes con tumores apicales de Pancoast.
La utilización de quimioterapia neoadyuvante en los carcinomas que no son de
células pequeñas en estadios II, IIIA y IIIB es prometedora. Cuando se administra
antes de la cirugía en los estadios II o IIIA y antes de la radioterapia definitiva en los
estadios IIIA o IIIB, la quimioterapia neoadyuvante puede reducir la carga tumoral
de forma significativa y mejorar el intervalo libre de enfermedad y la supervivencia
global. Algunos estudios sobre quimioterapia adyuvante han resultado
prometedores, aunque la mezcla de resultados impide obtener un consenso sobre
su utilidad en el carcinoma de células no pequeñas resecado quirúrgicamente o
tratado con radioterapia.
La valoración de la función pulmonar no aporta respuestas concluyentes acerca de
la operabilidad, aunque existen una serie de reglas sencillas sobre la realización de
una toracotomía. El médico debe recordar que la magnitud de la resección sólo se
puede determinar en el acto quirúrgico y puede ser necesaria una neumonectomía.
Los criterios funcionales para la misma son un volumen espiratorio forzado en 1 seg
(FEV1) >2 litros y q >50% de la capacidad vital forzada observada más una presión
parcial de CO2 arterial (PaCO2) normal en reposo. Si no se cumple alguno de estos
criterios, se debe valorar la función pulmonar regional con una gammagrafía de
perfusión diferencial cuantitativa (la FEV1 postoperatoria predecible es igual al
porcentaje de perfusión en el pulmón no resecado multiplicado por la FEV1
preoperatoria).
Si estos estudios indican que la FEV1 del paciente seguirá siendo >800 ml o >30 a
40% de la FEV1 normal predecible tras la neumonectomía, se puede considerar el
riesgo aceptable, mientras que valores que sean próximos a estos límites reflejarán
la progresiva limitación de la actividad del paciente.
La radioterapia consigue un claro beneficio en el control del dolor óseo, del síndrome
de la vena cava superior en determinados tipos de tumores (v. más adelante), de la
compresión medular, de las metástasis cerebrales, de la hemoptisis y de la
obstrucción bronquial. La aplicación postoperatoria de la radioterapia no parece
beneficiosa ni está justificada en los pacientes con carcinoma en estadio I o II.
En ocasiones se realiza radioterapia en lugar de cirugía cuando está contraindicada
la toracotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria u otra enfermedad grave.
Durante los 3 meses que siguen a la radiación, los pacientes deben ser vigilados
estrechamente en busca de signos radiológicos o clínicos de neumonitis por
radiación (incluidos tos, disnea y fiebre), que se puede controlar administrando 60
mg/d de prednisona v.o. durante 1 mes y reduciendo posteriormente la dosis.
La radioterapia craneal profiláctica se debe reservar para los pacientes con
carcinoma de células pequeñas con una respuesta completa al tratamiento, ya que
reduce el riesgo de metástasis cerebrales, aunque no se ha demostrado que mejore
la supervivencia. La braquiterapia puede resultar eficaz en el tratamiento de las
lesiones endobronquiales y, cuando obstruyen un bronquio principal, ser paliativa.
La quimioterapia con múltiples fármacos, sobre todo cisplatino e inhibidores de la
topoisomerasa, asociada con radioterapia o no, ha mejorado la tasa de
supervivencia de la cirugía en los pacientes con carcinoma de células pequeñas,
aunque la curación es poco frecuente. Se han descrito mejores resultados con
algunos fármacos, aunque todavía se están desarrollando estudios para determinar
la combinación más eficaz de quimioterápicos en el carcinoma broncogénico.
La quimioterapia de los tumores pulmonares que no son de células pequeñas
irresecables en estadios IIIA, IIIB o IV parece mejorar la supervivencia media en 6
a 12 sem como media y puede reducir de forma eficaz los síntomas de la
enfermedad en los pacientes que responden. Entre los fármacos activos frente a
esta enfermedad están los compuestos de platino (cisplatino y carboplatino), los
alcaloides de la vinca (vinorrelbina, vincristina y vinblastina), las taxinas (docetaxel
y paclitaxel) y diversos inhibidores de la topoisomerasa.
Los fármacos broncodilatadores, el O2, la broncoscopia con láser y la fisioterapia
pueden ser necesarios para tratar la obstrucción aérea. Se administran antibióticos
para tratar las infecciones que complican el proceso.
Las metástasis pulmonares solitarias y, en ocasiones, las múltiples se extirpan tras
resecar el tumor primario, pero la supervivencia a los 5 años es del 10%.
La ansiedad y el dolor persistente son frecuentes en los pacientes con carcinoma
de pulmón incurable, y exigen la administración de narcóticos, sedantes u otros
fármacos combinados.
Como muchos pacientes con cáncer de pulmón terminal mueren, se debe prever el
cuidado terminal. En los estadios finales se pueden necesitar altas dosis
de morfina en goteo i.v. para aliviar la horrible sensación de falta de aire y el dolor.
Los avances en el cuidado paliativo, incluido el desarrollo de potentes fármacos
transdérmicos (como el fentanilo), han mejorado el cuidado terminal, permitiendo
que un número cada vez mayor de pacientes pueda morir en paz en su casa.
Si se realiza el diagnóstico histológico de síndrome de la vena cava superior, el
tratamiento consiste en quimioterapia (en el carcinoma de células pequeñas, el
linfoma o los tumores germinales) o radioterapia (para el cáncer de mama, el
escamoso o el linfoma). Cuando el síndrome se debe a un cáncer de pulmón, los
esteroides resultan menos útiles que cuando está producido por otros procesos,
como un linfoma, aunque todavía pueden resultar útiles.
Los tumores bronquiales benignos deben ser resecados quirúrgicamente, dados los
efectos adversos de la localización, la posibilidad de crecimiento y el riesgo de
transformación maligna. La mayor parte de los tumores benignos periféricos no se
diagnostican hasta que se resecan tras la exploración quirúrgica.
Traumatismo de tórax
Traumatismo de tórax

Tomografía computarizada de un neumotórax

Clasificación y recursos externos

Especialidad Medicina de emergencia

CIE-10 S20-S29

CIE-9 875

eMedicine med/2916

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

Un traumatismo torácico es una lesión grave en el tórax, bien sea por golpes contusos o por
heridas penetrantes. El traumatismo torácico es una causa frecuente
de discapacidad y mortalidad significativa, la principal causa de muerte después de un trauma
físico a la cabeza y lesiones de la médula espinal.
Los traumatismos torácicos pueden afectar a la pared ósea del tórax, la pleura y los pulmones,
el diafragma o el contenido del mediastino. Debido a potenciales lesiones anatómicas y
funcionales de las costillas y de tejidos blandos incluyendo el corazón, pulmón o
grandes vasos sanguíneos, las lesiones torácicas son Emergencias médicas que si no son
tratadas rápida y adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.
Historia[editar]
Las lesiones de tórax fueron descritas por primera vez en detalle alrededor del año 1600 aC
en el Papiro Edwin Smith del Antiguo Egipto. Los escritos de Hipócrates en el siglo 5 contiene
también una serie de informes de casos de trauma, incluyendo lesiones torácicas.

Epidemiología[editar]
Las lesiones torácicas suponen del 20% al 25% de todas las muertes por traumatismo, y las
complicaciones del traumatismo torácico contribuyen a otro 25% de todas las muertes.12
Menos del 15% de estas lesiones requieren tratamiento quirúrgico definitivo. Más del 80% de
las lesiones torácicas que amenazan la vida se pueden revertir con medidas adecuadas.2

Clasificación[editar]
El traumatismo torácico puede ser clasificado como contundente o penetrante. El trauma
contuso y las lesiones penetrantes tienen diferentes fisiopatologías y cursos clínicos.

Rayos X de tórax de una contusión pulmonar derecha asociada a un tórax inestable y enfisema
subcutáneo.

Las formas específicas de traumatismo de tórax incluyen:3

 Lesiones en la pared torácica

 Contusiones o hematomas de la pared torácica
 Fracturas de costilla
 Tórax inestable
 Fracturas esternales
 Fracturas de la clavícula la articulación del hombro
 Lesión pulmonar (daño a los pulmones) y las lesiones que impliquen el espacio pleural
 Contusión pulmonar
 Laceración pulmonar
 Neumotórax
 Hemotórax
 Hemoneumotórax
 Daño a las vías respiratorias
 Desgarros traqueobronquiales
 Lesión cardiaca
 Taponamiento cardíaco
 Contusión miocárdica
 Lesiones de vasos sanguíneos
 Rotura traumática de aorta, lesión de aorta torácica
 Lesiones a otras estructuras en el tronco
 Lesiones esofágicas (síndrome de Boerhaave)
 Lesión del diafragma

Etiología[editar]
La causa más importante de traumatismo torácico son los accidentes de tránsito, los cuales
representan el 70-80% de dichas lesiones.4 Como resultado de ello, varios países han creado
estrategias preventivas para reducir los accidentes de tránsito fundamentado en la restricción
del límite de velocidad y el uso del cinturón de seguridad. Los peatonesarrollados por
vehículos, las caídas, y los actos de violencia son otros mecanismos causales. Una explosión
también puede resultar en traumatismo torácico.

Fisiopatología[editar]
El traumatismo de tórax frecuentemente causa hipoxia tisular y acidosis con hipercapnia.5 La
hipoxia tisular es consecuencia de un inadecuado suministro de oxígeno a los tejidos causado
por hipovolemia, los cambios en la ventilación-perfusión pulmonar resultado de
una contusión, hematoma, colapso alveolar, etc., así como cambios en la presión intratorácica
de un neumotórax, hemotórax, etc., lo que conlleva a una acidosis respiratoria causada por
una disminución de la ventilación y la acidosis suele ser secundaria al metabolismo anaerobio
de las células que no disponen del oxígeno suficiente,6 lo que resulta en una depresión del
nivel de consciencia. En estados más avanzados sin tratamiento se puede instalar
una acidosis metabólica causada por hipoperfusión tisular y choque circulatorio.
A menudo es difícil aislar un único mecanismo de la lesión, pero con fines didácticos, se
dividen para mejor entendimiento.
Traumatismo directo[editar]

La mecánica de una herida que causa neumotórax de tensión. A. El aire entra en el pecho a través de la
abertura en la pared torácica durante la inspiración (a). El pulmón se colapsa en el lado afectado (b), el
aire pasa de los bronquios afectados. El aire entra en el bronquio del pulmón colapsado (c), y pasa al
pulmón intacto. El mediastino se corre hacia el lado opuesto de la herida (d), y se produce hemotórax
(e). B. Durante la expiración, el aire escapa a través de la herida (a). El pulmón colapsado se expande
(b). El aire pasa desde el lado no afectado hacia el pulmón lesionado y luego hacia la tráquea (c). El
mediastino se desplaza hacia el lado involucrado (d), y se produce hemotórax (e).

Si bien no es el mecanismo patogénico fundamental en los accidentes de tráfico, sí

desempeña un papel importante en los accidentes domésticos, laborales y deportivos.7 En un
traumatismo directo, se golpea el pecho con un objeto en movimiento o bien va a estrellarse
con una estructura fija. En este caso, la pared torácica absorbe el impacto y la transmite a
las vísceras. Además, en este tipo de trauma es común que la persona, al darse cuenta de
que el golpe se producirá, sin darse cuenta, inspira y cierra la glotis, pudiendo causar
un neumotórax.6 En el trauma directo ocurren lesiones generalmente bien demarcadas sobre
las costillas y, rara vez sobre el esternón, el corazón y los vasos sanguíneos torácicos.8

Trauma por compresión[editar]

Las lesiones por compresión involucra un mecanismo relativamente común en los
deslizamientos de tierras, entre obreros de la construcción, excavaciones, etc. Muestra
lesiones más difusas en el pecho, mal definidas y, si la compresión es prolongada, puede
causar asfixia traumática, mostrando cianosis en el cuello y cara, así como hemorragia sub-
conjuntival. En los niños, este mecanismo es de suma importancia, ya que el pecho es más
flexible, y puede causar una lesión de vísceras torácicas con un mínimo daño aparente. En
ciertas situaciones, la lesión del parénquima pulmonar se ve facilitada por el paciente, cuando
el sujeto sostiene la respiración, el cierre de la glotis y la contracción de los músculos del
pecho, a fin de protegerse a sí mismo, pero la presión pulmonar aumenta demasiado. En el
momento de la colisión, la energía de la compresión hace que la presión aumente aún más,
causando la ruptura del parénquima pulmonar y bronquioscon el resultante neumotórax.

Trauma por la desaceleración[editar]

Las colisiones por desaceleración súbita se caracterizan por un proceso inflamatorio en
el pulmón y/o el corazón en el lugar del impacto, causando hinchazón y la presencia de
infiltrado linfo-monocitario. En este tipo de trauma, el paciente tendrá dolor local, pero sin
cambios en el momento del trauma. Después de aproximadamente 24 horas, sin embargo, el
paciente desarrollará atelectasias o un cuadro similar a la neumonía.9 En el corazón se
produce, en general, disminución de la fracción de eyección y el cambio en la función
cardíaca: insuficiencia cardíaca y arritmias importantes.6
El choque frontal u horizontal contra una barrera rígida, como en los accidentes por automóvil,
causa una rápida desaceleración de la cavidad torácica con la continua circulación de los
órganos intratorácicos siguiendo la ley de la inercia.8 Esto conduce a una fuerza de
cizallamiento en los puntos de fijación del cuerpo,10 causando la ruptura de la aorta justo
después de la salida de la arteria subclaviaizquierda y el ligamento arterioso, que son sus
puntos de fijación.11 Incluso en momentos de grandes caídas, donde el individuo está sentado
o de pie, pueden ocurrir lesiones en la válvula aórtica. En el momento de
la diástole ventricular, cuando la válvula está cerrada, se crea una inercia vertical que hace
que el volumen de sangre ejerza una gran fuerza sobre la válvula, provocando su ruptura.

Trauma penetrante[editar]
Es el mecanismo más común traumas abiertos. Puede ser producidos criminal o
accidentalmente por armas de fuego, objetos afilados o fragmentos de explosiones. Las
lesiones por objetos rectos suelen cursar con un trayecto previsible y una baja energía
cinética. Por su parte, las armas de fuego causan lesiones más tortuosas, irregulares, y por lo
tanto más graves y difíciles de tratar.

Tratamiento[editar]
Traumatismo contuso[editar]
La intervención quirúrgica es rara vez necesaria en las lesiones torácicas contusas. En un
reporte, sólo el 8% los casos con lesiones torácicas contusas requirieron de una operación. La
mayoría pueden ser tratados con medidas de apoyo e intervenciones simples, tales como tubo
de toracostomía.
En lesiones de la pared torácica, fracturas, dislocaciones, y lesiones diafragmáticas, las
indicaciones de cirugía inmediata incluyen casos con pérdida traumática de la integridad de la
pared torácica y lesiones diafragmáticas importantes. Las indicaciones para la cirugía
relativamente inmediata y a largo plazo incluyen la demora en el reconocimiento de lesiones
diafragmáticas y la aparición de una hernia diafragmática traumática.
En lesiones de la pleura, los pulmones y vías digestivas, se indica la cirugía inmediata cuando
hay una fuga masiva de aire después de la inserción del tubo torácico; un hemotóraxmasivo o
la continuación de una alta tasa de pérdida de sangre a través del tubo torácico (es decir,
1500 ml de sangre a la inserción de tubo torácico o la continuación de la pérdida de 250 ml/h
durante 3 horas consecutivas; lesiones importantes de tráquea, bronquios, o del esófago
confirmadas radiográficamente o por endoscopia, y la recuperación de contenido del tracto
gastrointestinal a través del tubo de tórax.
Las lesiones contusas del corazón, grandes arterias, venas y linfáticos requieren de cirugía
inmediata en casos de taponamiento cardiaco, la confirmación radiográfica de lesión en un
gran vaso, y un embolismo en la arteria pulmonar o corazón.