You are on page 1of 30

RESPONSI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing :

dr. Renny A. Rena, Sp.PD-FINASIM

Mahasiswa :

I Wayan Rivandi Pradiyadnya M (1202005127)

Ida Ayu Mas Suryani (1202005126)

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP SANGLAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

TAHUN 2017

KATA PENGANTAR

1
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan pengalaman belajar lapangan
yang berjudul “Thallasemia” ini tepat pada waktunya. Pengalaman belajar lapangan ini
disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis banyak mendapatkan bimbingan maupun
bantuan, baik berupa informasi maupun bimbingan moril. Untuk itu, pada kesempatan ini
penulis ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp. PD-KHOM, selaku Kepala Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.

2. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.

3. dr. dr. Renny A. Rena, Sp.PD-FINASIM


4. , selaku pembimbing dalam penyusunan responsi kasus ini, atas bimbingannya.
5. Dokter residen yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, atas masukannya.
6. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan responsi kasus ini yang tidak
dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa pengalaman belajar lapangan ini masih jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak
sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya penulis mengharapkan
semoga pengalaman belajar lapangan ini dapat bermanfaat di bidang ilmu pengetahuan dan
kedokteran.

Denpasar, April 2017

Penulis

2
DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar Isi iii

BAB I PENDAHULUAN 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2


2.1 Definisi 2
2.2 Patofisiologi 2
2.3 Klasifikasi 6
2.4 Epidemiologi 6
2.5 Etiologi 7
2.6 Patogenesis 8
2.7 Manifestasi Klinis 9
2.8 Diagnosis Laboratorium 11
2.9 Diagnosis 13
2.10 Diagnosis Banding 15
2.11 Penatalaksanaan 16

BAB III LAPORAN KASUS


3.1 Identitas Penderita 19
3.2 Anamnesis 19
3.3 Pemeriksaan Fisik 21
3.4 Pemeriksaan Penunjang 23
3.5 Diagnosis Kerja 24
3.6 Terapi 24
3.7 Rencana Diagnosis 24
3.8 Monitoring 25
BAB IV KESIMPULAN 26
DATAR PUSTAKA

3
BAB I

PENDAHULUAN

1. 1 LATAR BELAKANG

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store)

yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia

defisiensi besi ditandai oleh anemia hipokromik mikrositer dan hasil laboratorium

yang menunjukan cadangan besi kosong. Hal ini disebabkan tubuh manusia

mempunyai kemampuan terbatas untuk menyerap besi dan seringkali tubuh

mengalami kehilangan besi yang berlebihan yang diakibatkan perdarahan.

Besi merupakan bagian dari molekul Hemoglobin, dengan berkurangnya besi

maka sintesa hemoglobin akan berkurang dan mengakibatkan kadar hemoglobin akan

turun. Hemoglobin merupakan unsur yang sangat vital bagi tubuh manusia, karena

kadar hemoglobin yang rendah mempengaruhi kemampuan menghantarkan O2 yang

sangat dibutuhkan oleh seluruh jaringan tubuh.

Kebutuhan besi yang dibutuhkan setiap harinya untuk menggantikan zat besi

yang hilang dari tubuh dan untuk pertumbuhan ini bervariasi, tergantung dari umur,

jenis kelamin. Kebutuhan meningkat pada bayi, remaja, wanita hamil, menyusui serta

wanita menstruasi. Oleh karena itu kelompok tersebut sangat mungkin menderita

defisiensi besi jika terdapat kehilangan besi yang disebabkan hal lain maupun

kurangnya intake besi dalam jangka panjang.

Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai,

terutama di negara-negara tropik atau negara dunia ketiga. Anemia ini mengenai lebih

dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat

merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.

4
BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan

besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada

akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Ditandai oleh anemia

hipokromik mikrositer, besi serum menurun, TIBC meningkat, saturasi transferin.

Menurut WHO dikatakan anemia bila :

. Laki dewasa : hemoglobin < 13 g/dl

. Wanita dewasa tak hamil : hemoglobin < 12 g/dl

. Wanita hamil : hemoglobin < 11g/dl

. Anak umur 6-14 tahun : hemoglobin < 12g/dl

. Anak umur 6 bulan-6 tahun : hemoglobin < 11g/dl

Kriteria klinik : untuk alasan praktis maka kriteria anemia klinik (di rumah sakit atau

praktek klinik) pada umumnya disepakati adalah :

1. Hemoglobin < 10 g/dl

2. Hematokrit < 30 %

3. Eritrosit < 2,8 juta/mm³

2. 2 PATOFISIOLOGI

A. METABOLISME BESI

Besi merupakan trace element yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk

pembentukan hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat

dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusinya alat penyerapan besi

dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi yang berasal

dari sumber hewani, tetapi kemudian pola makanan berubah di mana sebagian besar

5
berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorpsi besi tidak mengalami evolusi

yang sama, sehingga banyak menimbulkan defisiensi besi.

B. KOMPOSISI BESI DALAM TUBUH

Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh :

a. Senyawa fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi dalam

tubuh

b. Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang

c. Besi transport, yaitu besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam fungsinya

untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen lainnya.

Besi dalam tubuh tidak pernah dalam bentuk logam bebas (free icon), tetapi selalu

berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan, mempunyai sifat

seperti radikal bebas.

Tabel 1. Kandungan besi seorang laki-laki dengan BB 75 kg

A. Senyawa besi fungsional Hemoglobin 2300 mg

Mioglobin 320 mg

Enzim-enzim 80 mg

B. Senyawa besi transportasi Transferin 3 mg

C. Senyawa besi cadangan Feritinin 700 mg

Hemosiderin 300 mg

Total 3803 mg

Tabel1. menggambarkan komposisi besi pada seorang laki-laki dengan berat badan 75

kg. Jumlah besi pada perempuan pada umumnya lebih kecil oleh karena massa tubuh

yang juga lebih kecil.

6
C. ABSORPSI BESI

Tubuh mendapatkan masukan besi yang berasal dari makanan dalam usus. Untuk

memasukkan besi dari usus ke dalam tubuh diperlukan proses absorpsi. Absorpsi besi

paling banyak terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal, disebabkan oleh

struktur epitel usus yang memungkinkan untuk itu. Proses absorpsi besi dibagi

menjadi 3 fase :

1. Fase luminal : besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap

diserap di duodenum

2. Fase mukosal : proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu

proses yang aktif.

3. Fase korporeal : meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi

oleh sel-sel yang memerlukan serta penyimpanan besi (storage)

Fase luminal

Besi dalam makanan terdapat 2 bentuk yaitu :

. Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, absorpsi tinggi, tidak dihambat

oleh bahan penghambat sehingga mempunyai bioavailabilitas tinggi.

. Besi non-heme : berasal dari sumber tumbuh-tumbuhan, absorpsi rendah,

dipengaruhi oleh bahan pemacu dan penghambat sehingga bioavailabilitasnya

rendah.

Yang tergolong sebagai bahan pemacu absorpsi besi adalah “meat factors” dan

vitamin C, sedangkan yang tergolong sebagai bahan penghambat ialah tanat, phytat,

dan serat (fibre). Dalam lambung karena pengaruh asam lambung maka besi

dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain. Kemudian terjadi reduksi dari besi

bentuk feri ke fero yang siap untuk diserap.

7
Fase mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejenum

proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks.

Dikenal adanya mucosal block, suatu mekanisme yang dapat mengatur penyerapan

besi melalui mukosa usus.

Fase korporeal

Besi setelah diserap oleh eritrosit (epitel usus), melewati bagian basal epitel

usus, memasuki kapiler usus, kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi

transferin. Transferin akan melepaskan besi pada sel RES melalui proses pinositosis.

Banyaknya absorpsi besi tergantung pada

1. Jumlah kandungan besi dari makanan

2. Jenis besi dalam makanan : besi heme atau besi non-heme

3. Adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dalam makanan

4. Kecepatan eritropoesis

D. SIKLUS BESI DALAM TUBUH

Pertukaran besi dalam tubuh merupakan lingkaran yang tertutup yang diatur oleh

besarnya besi yang diserap usus, sedangkan kehilangan besi fisiologik bersifat tetap.

Besi yang diserap setiap hari berkisar antara 1-2 mg, ekskresi besi terjadi dalam

jumlah yang sama melalui eksfoliasi epitel. Besi dari usus dalam bentuk transferin

akan bergabung dengan besi yang dimobilisasi dari makrofag dalam sumsum tulang

sebesar 22 mg untuk dapat memenuhi kebutuhan eritropoesis sebanyak 24 mg/hari.

Eritrosit yang terbentuk secara efektif yang akan beredar melalui sirkulasi

memerlukan esi 17 mg, sdeangkan besi sebesar 7 mg akan dikembalikan ke makrofag

karena terjadinya hemolisis infektif (hemolisis intramedular). Besi yang dapat pada

eritrosit yang beredar, setelah mengalami proses penuaan juga akan dikembalikan

8
pada makrofag sumsum tulang sebesar 17 mg. Sehingga dengan demikian dapat

dilihat suatu lingkaran tertutup (closed circuit) yang sangat efisien.

2. 3 KLASIFIKASI

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi dapat dibagi

menjadi 3 tingkatan :

1. Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi

untuk eritropoesis belum terganggu.

2. Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoesis) : cadangan besi kosong,

penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara

laboratorik.

3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia.

2. 4 EPIDEMIOLOGI

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di

klinik maupun di masyarakat. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini,

didapatkan gambaran prevalensi anemia defisiensi besi seperti pada tabel 1.

Afrika Amerika Latin Indonesia

Laki-laki dewasa 6% 3% 16-50 %

Wanita tak hamil 20 % 17-21 % 25-48 %

Wanita hamil 60 % 39-46 % 46-92 %

Tabel 1. Prevalensi anemia defisiensi besi di dunia

2. 5 ETIOLOGI

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi,

gannguan absorpsi serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun :

9
 Kehilangan besi sebagai akibat pendarahan menahun berasal dari :

- Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID,

kanker lambung, kanker colon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing

tambang.

- Saluran genitalia perempuan : menorrhagia, atau metrorhagia

- Saluran kemih : hematuria

- Saluran nafas : hemoptoe

 Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas

besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin

C , dan rendah daging).

 Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas anak dalam masa

pertumbuhan dan kehamilan.

 Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir

indentik dengan pendarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi

jarang sebagai penyebab utama. Penyebab pendarahan paling sering pada laki-laki

ialah pendarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing

tambang. Sedangkan pada perempuan dalam masa reproduksi paling sering karena

meno-metrorhgia.

Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadaan klinis.

Setelah gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan terganggu,

terutama akibat peningkatan motilitas dan by pass usus halus proximal, yang menjadi

tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus

halus juga dapat menderita defisiensi zat besi, terutama jika duodenum dan jejunum

10
proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia defisiensi zat besi merupakan pelopor

dari radang usus non tropical (celiac sprue).

Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:

 Wanita menstruasi

 Wanita menyusui atau hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi

 Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang cepat

 Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi, jarang makan

daging dan telur selama bertahun-tahun.

 Menderita penyakit maag.

 Penggunaan aspirin jangka panjang

 Kanker kolon

 Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan dengan

brokoli dan bayam.

2. 6 PATOGENESIS

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi atau kkebutuhan besi yang

meningkat akan dikompensasi tubuh sehingga cadangan besi makin menurun. Jika

cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif,

yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan

kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi

dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka

cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis

berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara

klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada

fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free

protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin

11
menurun dan kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC)

meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum. Apabila penurunan

jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar

hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut

sebagai anemia defisiensi besi (iron deficiency anemia). Pada saat ini juga terjadi

kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan

gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gelaja lainnya.

2. 7 MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Umum Anemia

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia (anemic syndrome)

dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl.

Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta

telinga mendenging. Anemia bersifat simptomatik jika hemoglobin < 7 gr/dl, maka

gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai

pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku.

2. Gejala Khas Defisiensi Besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia

jenis lain adalah :

a. Koilonychia, yaitu kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-

garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

12
Gambar 2

Koilonychia (kuku sendok)

b. Atrofi papil lidah, yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena

papil lidah menghilang.

Gambar 3

glossitis karena atrofi papil lidah

13
c. Stomatitis angularis (cheilosis), yaitu adanya keradangan pada sudut mulut

sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

Gambar 4

Angular cheilosis / stomatitis angularis

d. Disfagia, yaitu nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah kumpulan

gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.

3. Gejala penyakit dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi

penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat cacing

tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit telpak tangan berwarna

kuning seperti jerami. Pada anemia karena pendarahan kronik akibat kanker kolon

dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang besar atau gejala lain tergantung dari

lokasi tersebut.

2. 8 DIAGNOSIS LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat

dijumpai adalah :

1. Pengukuran kadar hemoglobin dan indeks eritrosit didapatkan anemia hipokromik

mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat.

14
MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi

besi dan thalasemia major. MCHC menurun pada defisiensi yang lebih berat dan

berlangsung lama. RDW (red cell distribution witdh) meningkat yang

menandakan adanya anisositosis. Anisositosis merupakan tanda awal defisiensi

besi. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala

anemia yang menyolok karena anemia timbul perlahan-lahan.

Hapusan darah mennunjukan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis,

poikilositosis, anulosit, sel target dan sel pensil. Leukosit dan trombosit normal.

Pada kasus ankilostomiasis sering disertai eosinofilia.

2. Kadar besi serum menurun < 50 g/dl, TIBC meningkat > 350 g/dl, dan saturasi

transferin < 15 %

3. Kadar serum feritinin < 20 g/dl.

4. Protoforfirin eritrosit meningkat ( > 100 g/dl)

5. Sumsum tulang menunjukan hiperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-

kecil (micronormoblast) dominan.

6. Pada laboratorium yang maju dapat diperiksa reseptor transferin kadar reseptor

transferin meningkat.

7. Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukan

cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif).

8. Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi

antara lain :

- Pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan semikuantitatif (Kato Katz)

- Pemeriksaan darah samar dalam feses, endoskopi, barium intake dan

barium inloop.

15
Hemoglobin and Hematocrit Values Diagnostic of Anemia

2. 9 DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang

tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis anemia defisiensi besi. Tahap pertama adalah

menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut

off point anemia tergantung kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah

memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukan

penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.

16
Secara laboratorium untuk menegakkan diagnosis anemiia defisiensi besi

(tahap satu dan tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi

modifikasi dari kriteria Kerlin et al) sebagai berikut :

Anemia hipokromik mikrositer pada apusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan

MCHC < 31 % dengan salah satu dari a, b, c atau d :

a. Dua dari parameter ini : Besi serum < 50 mg/dl, TIBC > 350 mg/dl, Saturasi

transferin < 15% atau

b. Serum feritinin < 20 g/dl atau

c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia (perl’s stain) menunjukan

cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif atau

d. Dengan pemberian sulfas fenosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang

setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.

Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi

besi. Tahap ini merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis

pemeriksaan tetapi merupakan tahap yang sangat penting untuk mencegah

kekambuhan defisiensi besi serta kemungkinan untuk dapat menemukan sumber

pendarahan yang membahayakan. Meskipun dengan pemeriksaan yang baik, sekitar

20 % kasus anemia defisiensi besi tidak diketahui penyebabnya.

Anemia akibat cacing tambang (hookworm anemia) adalah anemia defisiensi

besi yang disebabkan oleh karena infeksi cacing tambang berat (TPG > 2000). Pada

suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3 % pasien

infeksi cacing tambang atau 12,2% dari 123 kasus anemia defisiensi besi yang

dijumpai. Jika tidak ditemukan pendarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah

samar (occult blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi

saluran cerna atas atau bawah.

17
2. 10 DIAGNOSIS BANDING

Anemia defisiensi besi perlu dibedakan dengan anemia hipokromik lainnya seperti :

anemia akibat penyakit kronik, thalassemia, anemia sideroblastik. Cara membedakan

keempat jenis anemia tersebut dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2 Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi

Anemia akibat
Anemia Anemia
penyakit Thalassemia
defisiensi besi sideroblastik
kronik

Derajat anemia Ringan-berat Ringan Ringan Ringan-berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N

Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 Normal/  Normal/ 

Meningkat > Menurun < 300 Normal/  Normal/ 


TIBC
360

Saturasi Menurun Menurun/N Meningkat Meningkat

transferin < 15 % 10-20 >20% >20 %

Besi sumsum Negatif Positif Positif kuat Positif dengan

tulang ring sideroblast

Protoporfirin Meningkat Meningkat Normal Normal

eritrosit

Menurun Normal Meningkat Meningkat


Feritinin serum
< 20 g/l 20-200 g/l >50 g/l >50 g/l

N N Hb. A2 N
Elektofoesis-Hb
meningkat

18
2. 11 PENATALAKSANAAN

Setelah diagnosis maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap anemia

defisiensi besi dapat berupa :

1. Terapi kausal : tergantung penyebab, misalnya ; pengobatan cacing tambang,

pengobatan hemoroid, pengobatan menoragia. Terapi kausal harus dilakukan

kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron

replacemen theraphy).

a. Terapi besi per oral : merupakan obat piliham pertama (efektif, murah, dan

aman). Preparat yang tersedia : ferrosus sulphat (sulfas fenosus). Dosis

anjuran 3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas fenosus mengandung 66 mg besi

elemental. Pemberian sulfas fenosus 3 x 200 mg mengakibatkan absorpsi

besi 50 mg/hari dapat meningkatkan eritropoesis 2-3 kali normal.

Preparat yang lain : ferrosus gluconate, ferrosus fumarat, ferrosus lactate,

dan ferrosus succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas

dan efek samping hampir sama dengan sulfas fenosus.

b. Terapi besi parenteral

Terapi ini sangat efektif tetapi efek samping lebih berbahaya, dan lebih

mahal. Indikasi :

. intoleransi terhadap pemberian oral

. kepatuhan terhadap berobat rendah

. gangguan pencernaan kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan

besi

. penyerapan besi terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi

19
. keadaan dimana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup

dikompensasi oleh pemberian besi oral.

. Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek, seperti pada kehamilan

trisemester tiga atau sebelum operasi.

. Defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada

anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik.

Preparat yang tersedia : iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml)

iron sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric

gluconate dan iron sucrose yang lebih aman. Besi parental dapat diberikan

secara intrauskular dalam atau intravena. Efek samping yang dapat timbul

adalah reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri

perut dan sinkop.

Terapi besi parental bertujuan untuk mengembalikan kadar

hemoglobin dan mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg.

Dosis yang diberikan dapat dihitung melalui rumus berikut :

Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

Dosis ini dapat diberikan sekaligus atau diberikan dalam beberapa kali

pemberian.

c. Pengobatan lain

. Diet : sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein

terutama yang berasal dari protein hewani.

. Vitamin c : vitamin c diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan

absorpsi besi.

20
. Transfusi darah : anemia defisiensi besi jarang memerlukan transfusi

darah. Indikasi pemberian transfusi darah pada anemia defisiensi besi

adalah :

- Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung.

- Anemia yang sangat simpomatik, misalnya anemia dengan gejala

pusing yang sangat menyolok.

- Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti

pada kehamilan trisemester akhir atau preoperasi.

Respon terhadap terapi

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang penderita dinyatakan memberikan

respon baik bila : Retikulosit naik pada minggu pertama, menjadi normal setelah hari

10-14 diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10

minggu.

Jika respon terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan :

1. Dosis besi kurang

2. Masih ada pendarahan cukup banyak

3. Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum

4. Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, peradangan menahun, atau

pada saat yang sama ada defisiensi asam folat.

5. Diagnosis defisiensi besi salah

Jika dijumpai keadaan diatas maka, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan

yang tepat.

21
BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas Penderita

Nama : SYR

Umur : 42 Tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Suku : NTT

Bangsa : Indonesia

Agama : Kristen Protestan

Pendidikan : SMA

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Jalan Bedahulu V No2B Denpasar

Tanggal Pemeriksaan : 31 Maret 2017

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama: Lemas

a. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh rekannya ke UGD RSUP Sanglah pada tanggal 31 Maret

2017 pukul 17.43 karena lemas. Lemas dialami pasien sejak 1 bulan yang lalu. Lemas di

rasakan pada seluruh badan. Awalnya keluhan lemas muncul tiba-tiba setelah pasien

melakukan aktivitas sebagai satpam di tempat kerjanya. Lemas dirasakan hingga

mengganggu aktivitas dan dirasakan oleh pasien sepanjang hari. Lemas dikatakan membaik

bila pasien beristirahat dan memberat bila pasien beraktivitas, pasien juga mengeluhkan

pusing.

22
Pusing dialami oleh pasien bersamaan dengan keluhan lemas. Pasien mengatakan

pusing yang dialami semakin memberat 2 hari sebelum datang ke UGD RSUP Sanglah.

Pusing dialami hilang timbul namun pusing dirasakan hingga pasien sulit beraktivitas seperti

biasa. Keluhan pusing membaik apabila pasien beristirahat namun pusing dialami kembali

ketika pasien beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan nyeri purut.

Nyeri perut yang dialami pasien sejak 2 minggu yang lalu, nyeri perut dirasakan

hilang timbul seperti ditusuk-tusuk di daerah bawah, dan disertai dengan nyeri saat BAK.

BAK dikatakan berwarna kemerahan sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkn demam.

Demam disertai menggigil dirasakan sejak 1minggu yang lalu, suhu saat demam

bekisar antara 37,5-38,5 derajat dan disertai keringat di malam hari, demam dikatakan

semakin berat saat malam hari, BAB cair sejak 3 hari yang lalu dengan frekuensi 4-5x/hari.

Pasien mengatakan ada penurunan berat badan sebanyak 4kg dan nafsu makan

menurun.

b. Riwayat Penyakit Sebelumnya/ Riwayat Pengobatan

Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Saat demam pasien meminum

parasetamol 500mg 3x1 dan diktakan membaik.

c. Riwayat Keluarga

Pada keluarga pasien, tidak ada yang memiliki keluhan ataupun gejala yang sama

seperti yang dirasakan oleh pasien. Pada keluarga pasien mengatakan tidak ada yang

memiliki penyakit yang sama, baik dari pihak ayah maupun ibu pasien.

d. Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak pertama dari 5 bersaudara. Pasien adalah seorang satpam

yang bekerja di daerah kargo, pasien sudah menikah dan memiliki 2 orang anak.

23
3.3 Pemeriksaan Fisik

1. Tanda-Tanda Vital

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis (GCS : E4V5M6)

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 80 x/ menit

RR : 20 x/ menit

Suhu badan : 37.3ºC

Tinggi badan : 175 cm

Berat badan : 68 kg

BMI : 19,6 kg/m2

2. Status General

Mata: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterus -/-, refleks pupil +/+ isokor, edema palpebra -/-

THT

Telinga : sekret -/-, hiperemis -/-

Hidung : sekret (-)

Tenggorokan : tonsil T1/T1, faring hiperemis (-)

Lidah : atropi papil lidah (-)

Leher : JVP 0 cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : Simetris, retraksi otot nafas (-)

Cor

 Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis

 Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V MCL Sinistra, kuat angkat (-)

24
 Perkusi : Batas atas jantung ICS II Sinistra, batas bawah jantung pada ICS V,

batas kanan jantung PSL Dextra, batas kiri jantung MCL Sinistra ICS V

 Auskultasi: S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo

− Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis

− Palpasi : Vocal fremitus N|N

N|N

N|N

− Perkusi : Sonor | Sonor

Sonor | Sonor

Sonor | Sonor

− Auskultasi : Vesikuler +/+ , ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen

 Inspeksi: Distensi (-), meteorismus (-)

 Auskultasi: Bising usus (+) meningkat

 Palpasi: Nyeri tekan (-)

Hepar dan lien tidak teraba

 Perkusi : Undulasi (-), Shifting dullness (-), nyeri ketok CVA(-)

Ekstremitas

Hangat +/+ Oedema -/-

25
3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Darah Lengkap (1 April 2017)

Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

WBC 12.40 103/μL TInggi 4,10-11,00

#Ne 9.95 103/μL Tinggi 2,50 -7.50

#Lym 1.33 103/μL Rendah 1,00-4,00

#Mo 0.89 103/μL 0,10-1,25

#Eo 0.11 103/μL 0,00 – 0,50

#Ba 0.13 103/μL Tinggi 0,00 – 0,10

RBC 4.24 103/μL Rendah 4,0 – 5,2

HGB 7,26 g/dl Rendah 12,00 – 16,00

HCT 25.55 % Rendah 36,00 – 46,00

MCV 60,24 Fl Rendah 80,00 –100,00

MCH 17,12 Pg Rendah 26,00 – 34,00

MCHC 28.42 g/dl Rendah 31,00 – 36,00

PLT 454.10 103/μL TInggi 150 – 440

26
3.4.2 Hematologi

Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

Malaria Negatif
Negatif
(rapid)

3.4.3 Imunoserologi

Parameter Nilai Unit Remarks Nilai Normal

Anti- Positive (score Negative: 2-3

Salmonella 4) Positive

Thypi IgM lemah: score

Positive kuat:

6-10

3.5 Diagnosis Kerja

1. Anemia sedang ec Supect ADB dd ACD

2. Suspect Inflammatory Bowel Disease dd Malignancy

3. Obs Febris hari ke 8 ec thypoid

3.6 Terapi

1. IVFD NaCl 0,9% 20 tetes per menit

2. Diet 1500 kkal

3. SF 3 x 200mg PO

4. Levefloxacin 1 x 500mg PO

27
5. Paracetamol 3 x 500mg PO

6. VIT C 3 x 100mg PO

3.7 Rencana Diagnosis

1. Colonoscopy

2. Darah lengkap @24jam

3.8 Monitoring

1. Keluhan

2. Vital sign

28
BAB IV

KESIMPULAN

1.1 KESIMPULAN

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan

besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada

akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang.

Prinsip pengobatan anemia defisiensi besi adalah memperbaiki etiologi yang menjadi

dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)

dan meningkatkan Hemoglobin hingga angka 12 gr/dl.

Apabila terjadi anemia defisiensi besi maka segera obati dengan menggunakan

preparat besi dan dicari kausanya serta pengobatan terhadap kausa ini harus juga dilakukan.

Dengan pengobatan yang tepat dan adekuat maka anemia defisiensi besi ini dapat

disembuhkan.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi kelima.

Jakarta. Interna Publishing.

2. Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

3. Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta. Penerbit

buku kedokteran EGC.

4. Mansjoer, Arif . et all. 2007. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi Ketiga.

Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC

30