51

BAB V
PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang pasien perempuan berusia 63 tahun. Menurut American Heart
Association (2015), kejadian penyakit kardiovaskular didominasi pada jenis kelamin
perempuan. Pada tahun 2011 terdapat 33.700 kematian pada wanita karena CHF (57,8%).
Dari data umur, kebanyakan pasien yang mengalami gagal jantung adalah orang dengan usia
tua., diperkirakan sekitar 80% pasien yang menderita gangguan jantung dengan insidensi dan
prevalensi yang meningkat seiring dengan pertambahan usia. Secara umum pasien dengan
usia tua yang mengalami gagal jantung sering muncul bersamaan dengan komorbiditas yang
kompleks seperti hipertensi, fibrilasi atrium, penyakit vaskular perifer, penyakit katup,
penyakit jantung koroner, gagal ginjal atau anemia dan polifarmasi. 8
Usia mempengaruhi angka kejadian CHF hal ini dikarenakan pada usia tua fungsi
jantung sudah mengalami penurunan dan terjadi perubahan-perubahan pada sistem
kardiovaskular seperti penyempitan arteri oleh plak, dinding jantung menebal, dan ruang bilik
jantung mengecil (Kusuma, 2007). Beberapa penyebab terjadinya CHF pada usia tua adalah
hipertensi yang memacu jantung untuk bekerja lebih giat bahkan melebihi kapasitas kerjanya,
penyakit jantung koroner, dan diabetes.9
Keluhan Sesak nafas sudah dialami sejak 6 bulan dan bersifat hilang timbul dan
memberat dalam 2 hari belakangan ini. Keluhan yang dialami pasien saat ini berhubungan
dengan efusi pleura dan juga penyakit jantung kongestif yang mendasarinya. Sesak nafas
yang memberat dengan aktivitas dan menjadi lebih ringan dengan posisi duduk, sesak nafas
ini khas ditemui pada pasien-pasien dengan gangguan jantung. Keluhan sesak nafas juga
disertai dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Kariadi Semarang terdapat hubungan
yang signifikan antara kejadian efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif. Hal ini
sesuai dengan penelitian (GMJ Ginting, 2015) dimana gagal jantung kongestif adalah
penyebab sepertiga dari efusi pleura dan merupakan penyebab tersering dari efusi pleura.
Begitu juga penelitian lain (Kinasewitz, 1997) yang mengatakan bahwa kejadian efusi pleura
pada penyakit jantung disebabkan karena hipertensi vena pulmonal. Peningkatan tekanan
vena pulmonal menyebabkan edem alveolar yang juga meningkatkan tekanan interstisial di
daerah subpleural; edem menyababkan kebocoran cairan dari permukaan pleura visceral,
yang berkontribusi terhadap meningkatnya akumulasi cairan. Sementara itu, lokasi efusi
 52

pleura sendiri baik kiri, kanan, maupun dupleks,tidak mempunyai hubungan yang signifikan
pada penderita gagal jantung kongestif.7,8,9
Pasien juga mengalami keluhan nyeri dada di sebelah kiri yang dirasakan sejak ±1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada bersifat hilang timbul dan menjalar hingga
ke bagian punggung. Hal ini membuat pasien lebih nyaman berbaring ke sebelah kiri Pasien
uga Rasa nyeri dada yang timbul pada CHF adalah akibat iskemia (angina pektoris).Nyeri
penyakit jantung menyebar ke lengan atau pergelangan tangan, rahang dan gigi.10
Pasien ini memiliki riwayat penyakit hipertensi yang baru diketahui sejak 2 tahun yang
lalu. Hipertensi berperan besar dalam perkembangan penyakit jantung yang merupakan
penyebab utama kematian di seluruh dunia. Perkembangan hipertensi umumnya diawali
dengan hipertrofi ventrikel kiri sehingga menyebabkan penyakit jantung hipertensi. Keadaan
ini pada akhirnya akan meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan gagal jantung
kongestif.11
Dari hasil data laboratorium didapatkan pasien mengalami hiperurisemia (Asam urat:
14.2) menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri sehingga berdampak terjadinya gagal
jantung kongestif. Peningkatan kadar asam urat menyebabkan peningkatan produksi reactive
oxygen species (ROS). ROS akan menstimulasi tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) yangs
selanjutnya akan berikatan dengan tumour necrosis factor receptor (TNFR) di jantung
sehingga menyebabkan serangkaian reaksi apoptosis miosit dan fibrosis dengan hasil akhir
hipertrofi ventrikel kiri.9
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik didapatkan thorak simetris saat statis maupun
dinamis. Namun ketika dipalpasi fremitus kanan tidak sama dengan fremitus kiri. Fremitus
taktil akan meningkat pada area yang mengalami konsolidasi dan menurun pada efusi pleura
dan pneumothorax. dari perkusi didapatkan redup pada lapangan paru kiri. Suara perkusi
redup ini disebabkan karena adanya akumulasi cariran di rongga pleura itu sendiri.
Pada pemeriksaan foto thoraks rutin tegak pada pasien ini, cairan pleura tampak berupa
perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya relatif radioopak
dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah medial bawah pulmo
sinistra. Karena cairan mengisi ruang hemithoraks sehingga jaringan paru akan terdorong ke
arah sentral/hilus. Jumlah cairan minimal yang dapat dilihat pada foto thoraks tegak adalah
250-300 cc. Bila cairan kurang dari 250 cc, dapat ditemukan pengisian cairandi sinus
kostofrenikus posterior pada foto thoraks lateral tegak. Cairan yang kurang dari 100 cc, dapat
dilihat dengan posisi dekubitus dan arah sinar horisontal dimana cairan akan berkumpul di
 53

sisi samping bawah. Gambaran radiologik ini tidak dapat membedakan jenis cairan pada efusi
pleura tersebut.12
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien ini
di diagnosis dengan efusi pleura sinistra ec dd/ CHF, Pneumonia, dan hipoalbuminemia. Dan
diberikan terapi nonfarmakologis dan terapi farmakologis. Pasien ini direnacanakan untuk
dilakukan reevaluasi efusi pleura dengan foto thoraks ulang setelah 5 hari diterapi dengan
antibiotik. Pasien juga akan dilakukan punksi pleura, USG thoraks, dan pemeriksaan darah
rutin 3 hasi setelah pemberian antibiotik.