UNIVERSIDAD DEL SALVADOR

FACULTAD MULTIDICIPLIANRIA ORIENTAL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

SECCION DE FISIOLOGIA Y FARMACOLOGIA

Temática:

Actividad Mecánica del Corazón

Asignatura:

Fisiología II

Docente:

Dr. Horacio García Zarco.

Ciclo II-2018

Grupo Teórico:

01

Fecha de entrega:

03/09/2018
GRUPO DE LABORATORIO / DISCUSION # 02. FISIOLOGIA I – 2018
N° Nombre DUE

1 Coreas Rodriguez, Bryan Alexander CR15041

2 Cruz Iglesias, Christian Yesenia CI15054

3 Díaz Chica, Erick Moisés DC17001

4 Díaz Guevara, Carlos Alberto DG17009

5 Díaz Zelaya, Marjorie Aroneth DZ14004

6 Esperanza Ortiz, Carlos Enrique EO17001

7 Funes Jurado, Mauricio Alejandro FJ17003

8 García Villatoro, Fidel Otoniel GV15013

9 González Lazo, Daysi Gabriela GL16028

10 González Zuniga, Jessica Maria GZ16003

11 Gracias Castro, René Manuel GC16068

12 Guevara Gavidia, Mayra Steffany GG17002

13 Guevara Guevara, Jonathan Dagoberto GG14037

14 Gutierrez Sáchez, Mayra Orquidea GS16013

15 Guzmán Salas, José Luis GS16030

16 Guzmán Sigüenza, Yonis Ariel GS15018

17 Guzmán Taura, Melissa Beatriz GT16001

18 Henriquez Peña, Katherine Gissel HP17009

19 Hernández Flores, Keyri Patricia HF15013

20 Hernández Guerrero, José Iván HG17001

21 Hernández Mejía, Bessy Jacqueline HM17001

22 Hernández Moreno, Estela Emeli HM16016

23 Hernández Reyes, Alfredo Francisco HR17033

24 Hernández Sanchez, Gabriela Michelle HS17006

25 Hernández Sosa, Gabriela Verónica HS17011

26 Hernández Ventura, Diego Armando HV17007

 INTRODUCCION
Para identificar los dos estados funcionales del miocardio se utilizan términos
particulares, se le llama sístole al período de contracción cardíaco y diástole al
período de relajación. De ello se desprende que el ciclo completo de trabajo incluye
todos los eventos asociados con el flujo de sangre a través del corazón, esto es, la
sístole y la diástole auricular seguida por la sístole y la diástole ventricular.
El ciclo completo de trabajo del corazón está definido por una serie de cambios de
su volumen y presión interiores y aunque los cambios de presión que ocurren en el
ventrículo izquierdo son mayores unas cinco veces a los que se producen en el
ventrículo derecho, el volumen de sangre impulsado por ambos ventrículos es el
mismo en cada pulsación.

Debido a que el ciclo de trabajo del corazón es repetitivo y sin fin, podemos escoger
cualquier punto de él para comenzar la descripción a fin de seguir la ruta que tiene
la sangre en su interior. Asumamos que comenzamos con el corazón en completa
relajación, es decir tanto las aurículas como los ventrículos están distendidos en un
punto en el tiempo que está entre la mitad y el final de la diástole.

Así también el Gasto Cardíaco que se conoce como el volumen de sangre que
bombea cada ventrículo del corazón en un minuto y consecuentemente se puede
calcular como el producto del ritmo cardíaco (RC) por el volumen expulsado en una
contracción ventricular o volumen de eyección (VE).

Estudiando así mismo la importancia de los fenómenos que se dan en la suficiencia

cardíaca: Pre-carga, Post-carga, frecuencia cardíaca y fuerza de contracción. El
volumen de expulsión a su vez depende de dos factores: actividad mecánica y
postcarga. La actividad mecánica del corazón depende de la fuerza de contracción
(que según la ley de Frank Starling es proporcional al volumen diastólico final) y de
la contractilidad. La postcarga es la fuerza que se opone a la salida de sangre del
ventrículo durante la sístole; o bien puede ser definida como el grado de estrés en
la pared del ventrículo a lo largo de la sístole ventricular.

El ritmo de los latidos básicos del corazón establecidos por el sistema intrínseco de
conducción puede ser modificado por el sistema nervioso autónomo introduciendo
cambios sutiles entre un pulso y el otro. Como siempre, las dos divisiones del
sistema nervioso autónomo funcionan de manera antagónica. El "acelerador" es la
división simpática que aumenta tanto el ritmo como la fuerza de las contracciones
cardíacas, y el "freno" es el sistema parasimpático que desacelera el corazón.
 1. Gasto Cardiaco y sus determinantes.

El gasto cardiaco podemos definirlo básicamente como la cantidad de sangre que

bombea el corazón hacia la aorta cada minuto, debido a esto tiene una relación
estrecha con la circulación sanguínea, puesto que también es la suma de los flujos
sanguíneos de todos los tejidos del organismo.

Hay diversos factores que pueden afectarlo, entre los cuales tenemos:

 El nivel básico del metabolismo del organismo

 El ejercicio físico
 La edad
 El tamaño del organismo
Adicionalmente, podemos notar que En los varones jóvenes y sanos el gasto
cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 l/min y 4,9 l/min en las mujeres. Cuando
también se tiene en cuenta el factor de la edad, se dice que el gasto cardíaco medio
de un adulto en reposo es casi 5 l/min en números redondos, ya que la actividad
corporal y la masa de algunos tejidos (p. ej., el músculo esquelético) disminuyen
cuando aumenta la edad.

En estudios experimentales se ha demostrado que el gasto cardíaco aumenta en

proporción a la superficie corporal. En consecuencia, el gasto cardíaco se expresa
en términos de índice cardíaco, que es el gasto cardíaco por metro cuadrado de
superficie corporal. Una persona normal que pesa 70 kilos tiene una superficie
corporal en torno a 1,7 metros cuadrados, lo que significa que el índice cardíaco
medio normal de los adultos es de 3 l/min/m2 de superficie corporal.

Prestando especial atención en la edad, podemos ver que a medida se alcanzan los
10 años de edad, tenemos los valores máximos de gasto cardiaco, aumentando
rápidamente por encima de los 4 l/min/m2 y disminuye hasta los 2,4 l/min/m2 a los
80 años.

Para las determinantes del gasto cardiaco, tenemos que son las siguientes:

 El volumen sistólico/ latido

 La frecuencia cardiaca

1) El volumen sistólico
Es la cantidad de sangre que se bombea del ventrículo izquierdo, a la arteria aorta,
este tiene un valor de 80 ml, siempre teniendo en cuenta que es en una persona de
70Kg de peso.

Este se ve afectado por 3 factores:

 1. Precarga
La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico
(final de la diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la
contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como
esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la
precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

 Retorno venoso
 Disfunción diastólica cardiaca.
Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas para conseguir
llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las
paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o
hipertensión arterial crónica.

 Alteración constrictiva cardiaca.

Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos de constricción
pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación
extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el
caso de un neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión
positiva al final de la espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las

cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la
distensibilidad del ventrículo.

La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se

asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se
pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado”
volumen de llenado.

Poscarga

La poscarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la

resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor poscarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La poscarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o

resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los
vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)
Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de
salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel
de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante

la sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la
precarga y la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la
activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores
inflamatorios y los agentes vaso activos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo

se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de
Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del
corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en
respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen tele diastólico lleva a un mayor estiramiento de las

fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-
Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable
en una curva característica con dos zonas diferenciadas.

2) La frecuencia cardiaca
que es básicamente, el número de veces que el corazón completa un ciclo cardiaco
o el número de latidos, en un minuto, con un valor normal entre los 50 y 100 latidos
por minuto, este valor, en personas jóvenes puede alcanzar los 180 a 200 latidos
por minuto.

Cuando uno de los valores se mantiene constante, pero el otro aumenta, también
aumentara el valor del gasto cardiaco, teniendo una relación directamente
proporcional en sus valores.

Además, el gasto cardiaco, tiene que ser igual al retorno venoso, que es la cantidad
de sangre que llega a la aurícula derecha, a través del sistema de venas cavas
superior e inferior.

El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar La cantidad de

sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos, que pueden
expresarse cuantitativamente en forma de curvas de gasto cardíaco. En la imagen
inferior al texto se muestra la curva de gasto cardíaco normal, demostrándose el
gasto cardíaco por minuto según cada nivel de presión en la aurícula derecha.
Obsérvese que el nivel de la meseta de esta curva de gasto cardíaco normal es de
13 l/min, 2,5 veces el gasto cardíaco normal de 5 l/min, lo que significa que el
corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede
bombear una cantidad de retorno venoso hasta 2,5 veces el retorno venoso normal
antes de que el corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto
cardíaco.

En la imagen se muestran otras curvas de gasto cardíaco de corazones que no

están bombeando con normalidad. Las curvas superiores se refieren a corazones
híper eficaces que bombean mejor de lo normal y las curvas inferiores corresponden
a corazones hipo eficaces, que bombean a niveles por debajo de lo normal.

1. En fisiología cardíaca, la precarga es la carga o volumen que distiende el

ventrículo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción
o sístole. Por lo tanto es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo o
derecho debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre
que estira las fibras musculares ventriculares. La precarga está determinada
por el retorno venoso que llena el ventrículo al final de la diástole.
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la
resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o

resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los
vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de
salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel
de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

2. Explique el fenómeno de precarga y postcarga en la actividad mecánica

del corazón en relación con el modelo experimental

En fisiología cardíaca, la precarga es la carga o volumen que distiende el ventrículo

izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o sístole. Por lo
tanto es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo o derecho debe bombear
con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras musculares
ventriculares. La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el
ventrículo al final de la diástole.

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la

resistencia o carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o

resistencia vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los
vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de
salida de sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel
de la circulación pulmonar en casos de embolismo pulmonar.
 3. Relacione los resultados experimentales obtenidos con base a la ley de
Frank Starling.

La ley de Frank-Starling establece que el corazón posee una capacidad

intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir,
cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será
el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción
sistólica.
Según los resultados de la prueba experimental, al aumentar la precarga del
corazón llega una mayor cantidad de volumen sanguíneo a los ventrículos, esto
según la ley de Frank Starling nos indica que el corazón se adaptara al aumento de
volumen, produciendo ciertos cambios en funcionamiento.

Esto lo demostramos cuando se aumentó la precarga, es decir el volumen que llega

a los ventrículos y de esta manera aumento el gasto cardiaco, el volumen latido, el
volumen diastólico final y la presión arterial media. Todo esto porque a mayor
precarga, la fuerza de contracción de los ventrículos debe aumentar para expulsar
la cantidad extra de sangre produciendo así un aumento en la presión arterial media
dado que la fuerza de eyección es mayor, al igual que el volumen latido. El gasto
cardiaco por ende aumentara, dado que esto representa el volumen sanguíneo
expulsado por los ventrículos en un minuto. La precarga se relaciona con el volumen
diastólico final ventricular, en el que un mayor volumen diastólico final implica una
mayor precarga.

El volumen latido es la cantidad de sangre que el corazón expulsa cuando se

contrae, por lo tanto al verse aumentada la precarga producida por el estiramiento
del musculo cardiaco, el aumento de la contractilidad producirá un mayor volumen
sanguíneo, por lo tanto según la Ley de Frank-Starling el corazón se adaptara a
dichos cambios ocurridos en el volumen sanguíneo, debido a que esqueleto
muscular cardiaco es autónomo e involuntario y por lo tanto posee capacidad
adaptativa.
4. Retorno venoso y su relación con la modificación de la función mecánica
del corazón.

El retorno venoso es la cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas
hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y el gasto cardiaco deben
ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardiacos que se producen
cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones.

La cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada en

gran medida, por lo común, por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón
desde las venas que se denomina retorno venoso. Es decir, todos los tejidos
periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y todos los flujos
tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula
derecha. El corazón a su vez bombea automáticamente hacia las arterias esta
sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.

CONTROL DEL GASTO CARDIACO POR EL RETORNO VENOSO.

Cuando se afirma que el gasto cardiaco está controlado por el retorno venoso quiere
decirse que no es el corazón propiamente el que, por lo general, controla el gasto
cardiaco, sino que hay otros factores de la circulación periférica que afectan al flujo
de sangre hacia el corazón desde las venas, lo que se conoce como retorno venoso
que actúan como controladores principales.
El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a
través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se
deduce que la regulación del gasto cardiaco es la suma de todos los mecanismos
reguladores del flujo sanguíneo local.

Cualquier factor que interfiera en el retorno venoso también provoca el

descenso del gasto cardiaco. Algunos de estos factores son los siguientes:

1. Descenso del volumen de sangre. Con mucho, el factor periférico no cardiaco

más frecuente que provoca el descenso del gasto cardiaco es la reducción
del volumen de sangre, a menudo debido a una hemorragia. La pérdida de
sangre disminuye el llenado del aparato vascular hasta un nivel tan bajo que
no hay sangre suficiente en los vasos sanguíneos periféricos para generar
presiones vasculares periféricas suficientes para empujar la sangre de vuelta
hacia el corazón.
 2. Dilatación venosa aguda. La dilatación venosa aguda se produce a menudo
cuando el sistema nervioso simpático se vuelve súbitamente inactivo. Por
ejemplo, un desvanecimiento en consecuencia frecuente de una perdida
súbita de actividad del sistema nervioso simpático que provoca una dilatación
muy importante de los vasos periféricos de capacitancia, en especial de las
venas. Esta dilatación disminuye la presión de llenado en el aparato vascular,
ya que el volumen de sangre no puede crear la presión adecuada en los
vasos sanguíneos periféricos que ahora están flácidos. En consecuencia la
sangre se asienta en los vasos y no vuelve hacia el corazón con la rapidez
normal.
3. Obstrucción de las grandes venas. En casos aislados las grandes venas que
llegan al corazón se obstruyen, y la sangre de los vasos periféricos no puede
volver al corazón, en consecuencia se produce un descenso importante del
gasto cardiaco.
4. Reducción de la masa tisular, en especial de la masa del musculo
esquelético. En caso de envejecimiento normal o de periodos prolongados
de inactividad física se produce normalmente una reducción de tamaño de
los músculos esqueléticos. A su vez, esta reducción disminuye el consumo
total del oxígeno y las necesidades de flujo sanguíneo de los músculos, con
lo que disminuye el flujo sanguíneo en el musculo esquelético y el gasto
cardiaco
5. Reducción del ritmo metabólico de los tejidos. Si se reduce el ritmo
metabólico, como sucede en el musculo esquelético durante un reposo en
cama prolongado, el consumo de oxígeno y las necesidades de nutrición de
los tejidos también disminuirán. En consecuencia, disminuye el flujo
sanguíneo en los tejidos, con el resultado de un menor gasto cardiaco. Otros
trastornos, como el hipotiroidismo, pueden reducir asimismo el ritmo
metabólico y, por tanto, el flujo sanguíneo y el gasto cardiaco.

En estudios realizados se encuentran los 3 factores principales siguientes que

afectan al retorno venoso hacia el corazón desde la circulación sistémica:

1. Presión de la aurícula derecha, que ejerce una fuerza retrograda sobre las
venas para impulsar el flujo de sangre desde las venas hacia la aurícula
derecha.
2. Grado de llenado de la circulación sistémica (medido por la presión media
del llenado sistémico) que obliga a la sangre sistémica a volver hacia el
corazón (esta es la presión medida en cualquier parte de la circulación
sistémica cuando se interrumpe todo el flujo de sangre).
3. Resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y la aurícula
derecha.
En condiciones normales, el retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco dado
que el sistema cardiovascular constituye un circuito cerrado.

De forma similar al la presión arterial, el flujo de retorno venoso desde los lechos
venosos está determinado por un gradiente de presión, en este caso entre la presión
venosa (presión venosa menos presión en aurícula derecha) y las resistencias
venosas periféricas

Un incremento en la presión venosa o una disminución de la presión en aurícula

derecha (AD) o de las resistencias venosas, llevará a un aumento del retorno
venoso.

Un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando se produce una

compresión de la cava torácica durante una maniobra de Valsalva, embarazo o
durante la ventilación mecánica con presión positiva, disminuye el retorno venoso.

¿Cómo afecta esto en la función mecánica del corazón?

Teniendo en cuenta los factores que aumentan el retorno venoso:

 Aumento del volumen de sangre

 Aumento del tono de los grandes vasos y el incremento resultantes de las
presiones
 Dilataciones de las arteriolas, que disminuye la resistencia periférica y
permite el flujo de sangre

El retorno venoso controla el gasto cardiaco.

La disminución del retorno venoso:

1. provoca una disminución del gasto cardiaco, por: hipovolemia: provoca

una presión vascular periférica insuficiente para empujar la sangre al
corazón.

5. Explicar cómo se modifica la función cardiaca al interactuar el sistema

nervioso autónomo con sus neurotransmisores simpático (adrenalina) y
parasimpático (acetilcolina).

Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos.

La eficacia de la función de bomba del corazón también esta contralada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el
corazón, para niveles dados de presión aurícula de entrada, la cantidad de sangre
que se bombea cada minuto (gasto cardiaco) con frecuencia se puede aumentar
más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede
disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal
(parasimpático).

Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos

La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardiaca en seres

humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minutos
hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos por minuto. Además, la
estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardiaca hasta el doble
de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y
aumentando la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática
puede aumentar el gasto cardiaco máximo hasta dos o tres veces, además del
aumento del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling que ya se ha
comentado.

Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir
la función de bomba del corazón en un grado moderado de la siguiente manera: en
condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón
descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo
aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática.
Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo
de lo normal, este fenómeno produce reducción tanto de la frecuencia cardiaca
como de la fuerza de la contracción del musculo ventricular, reduciendo de esta
manera el nivel de bombeo cardiaco hasta un 30% por debajo de lo normal.

Estimulación parasimpática (vagal) del corazón

La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos

que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardiaco durante algunos
segundos, pero después el corazón habitualmente escapa y late a una frecuencia
de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática.
Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del
musculo cardiaco en un 20% - 30%.

Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los
ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esto
explica el efecto de la estimulación vagal principalmente sobre la reducción de la
frecuencia cardiaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del
corazón. Sin embargo, la gran disminución de la fuerza cardiaca, combinada con
una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardiaca, puede reducir el
bombeo ventricular en un 50% o más.

Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función

cardiaca.

Las curvas de la función cardiaca, son similares a las curvas de la función

ventricular, sin embargo, representan la función de todo el corazón y no la de un
único ventrículo; muestran la relación de entre la presión auricular derecha en la
entrada del corazón y el gasto cardiaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la
aorta.

Las curvas muestran que, a cualquier presión auricular derecha dad, el gasto
cardiaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye
durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del
gasto que se producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo se deben
tanto a modificaciones de la frecuencia cardiaca como a modificaciones de la fuerza
contráctil del corazón, porque se producen modificaciones de ambos parametros en
respuesta a la estimulación nerviosa.

6. Importancia en la suficiencia cardiaca en relación a sus determinantes:

A)Pre-carga

Primeramente hablaremos de su definición: ya que es la longitud de la miofibrilla en

reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular. En el corazón intacto
está representada por el volumen diastólico que en condiciones normales genera la
fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción.

En condiciones normales, la precarga es igual que al gasto cardiaco. El aumento de

la precarga se produce cuando por alguna causa aumenta el volumen diastólico:
insuficiencia aortica o insuficiencia mitral o bien cuando se utiliza el mecanismo de
Frank Starling para compensar la caída del gasto cardiaco a expensas de aumentar
el volumen diastólico y con ello la presión diastólica del ventrículo izquierdo y así
mismo la presión capilar pulmonar.

En la insuficiencia cardiaca aumenta la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

Sin embargo no todo aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo es
debido al aumento del volumen diastólico. En efecto Cuando aparece algún
trastorno que impide el normal llenado ventricular, la presión diastólica
intraventricular se eleva sin que exista un aumento de la precarga tal y como ocurre
con la disfunción diastólica.

B) Post-carga

La post-carga es la fuerza mecánica almacenada en las arterias, que se opone a la

eyección de la sangre desde los ventrículos durante la sístole; es decir:
La combinación de fuerzas que se oponen a la sístole en el momento en que
ésta inicia.

Puede definirse también como la presión que la contracción del ventrículo debe
sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea
impulsada hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar. La postcarga es afectada por
cambios en:
  válvula aortica
 la viscosidad de la sangre
 la resistencia de arterias pequeñas
 la presión arterial media.
El incremento en la precarga producirá progresivamente incrementos en la presión
sistólica máxima, hasta que la postcarga sea tan grande que el ventrículo ya no
pueda generar la fuerza suficiente para abrir la válvula aortica, en ese momento la
sístole ventricular es totalmente isométrica, no existe eyección de sangre y el
volumen de sangre en el ventrículo no varía

La fuerza de expulsión también depende de la presión existente en la aorta justo

antes de comenzar la salida de la sangre desde el ventrículo, es la fuerza contra la
cual el ventrículo se va a contraer (post carga) para abrir la válvula aortica.

El volumen latido tiende a disminuir cuando aumenta la presión arterial media,

porque el ventrículo tiene que expulsar la sangre contra una mayor postcarga y
tiende a ser mayor cuando disminuye la presión arterial.

La precarga y la postcarga dependen de las características del sistema vascular y

del corazón.

C) Frecuencia cardíaca.

Se define como el número de veces por minuto que nuestro corazón late o se
contrae.

La frecuencia cardíaca normal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Si la

frecuencia cardíaca en reposo es menor a 60 latidos por minuto se considera ritmo
lento o bradicardia. Si la frecuencia cardíaca en reposo es mayor a 100 latidos por
minuto se considera ritmo rápido o taquicardia. Es importante tener en cuenta que
si la frecuencia cardíaca en reposo es lenta o rápida puede indicar un problema
cardíaco.

Los bebés y los niños pequeños son quienes cuentan con un ritmo más acelerado,
pues la actividad de su organismo es muy alta, y puede superar las 150 pulsaciones
por minuto. A medida que se va creciendo se reduce la frecuencia cardíaca, y es a
partir de los 10 años cuando se estabiliza el pulso entre los 60 y 100 latidos por
minuto.

Se incrementa con el esfuerzo, con el objetivo de proveer de más oxígeno y energía

para la actividad que se esté desempeñando.
Es un importante determinante en la suficiencia del corazón, ya que representa la
duración del ciclo cardiaco, cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración del
ciclo disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación.

La duración del potencial de acción y el periodo de contracción (sístole) también

decrece, aunque no en un porcentaje tan elevado como la fase de relajación
(diástole).

D) Fuerza de contracción.

La fuerza de contracción es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas

durante la sístole, es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga
y la postcarga.

Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación simpática

endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes
vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo

se correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de
Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del
corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en
respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las

fibras miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-
Starling determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable
en una curva característica con dos zonas diferenciadas.

En la primera parte de la curva, de pendiente acusada, se produce un aumento

significativo del volumen sistólico de forma paralela al aumento de la precarga; en
la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se acompaña de cambios
relevantes en el volumen sistólico.

BIBLIOGRAFIA:

 Tratado de fisiología medica (Guyton y Hall) 13° edición.

Capitulo 9 y 20.