You are on page 1of 35

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK

ILMU KESEHATAN ANAK


Meningitis dengan Diare Akut dan Dehidrasi

Pembimbing:
dr. Meiriani Sari, M.Sc, Sp.A

Oleh:
Nico
406162100

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
PERIODE 13 AGUSTUS 2018 – 21 OKTOBER 2018
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Nico
NIM : 406162100
Fakultas : Kedokteran
Universitas : Tarumanagara
Tingkat : Program Studi Profesi Dokter (PSPD)
Bagian : Ilmu Kesehatan Anak
Periode : 13 Agustus 2018 – 21 Oktober 2018
Pembimbing : dr. Meiriani Sari, M.Sc, Sp.A
Diajukan :

Telah diperiksa dan disahkan tanggal ………………………………………….

Mengetahui,
Kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak Pembimbing
RS Sumber Waras

dr. Hendy Halim, M.Sc, Sp.A dr. Meiriani Sari, M.Sc, Sp.A
2
BAB I
PENDAHULUAN

Meningitis adalah inflamasi yang terjadi pada meninges, suatu membran


yang menyelimuti otak dan spinal cord (sumsum tulang belakang). Meningitis
dapat terjadi karena infeksi bakteri, virus, fungi, parasit, juga karena kejadian
noninfeksi seperti inflamasi karena pengobatan, cochlear implant, atau keganasan.
Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per 100.000 orang di dunia Barat
dan 10x lebih tinggi dibandingkan dengan negara kurang berkembang. Meningitis
akut bakterial merupakan salah satu dari 10 penyebab infeksi terkait kematian di
seluruh dunia dan 30-50% dari pasien yang selamat memiliki gejala sisa
neurologis permanen.

Diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih lunak atau cair
dengan frekuensi 3x dalam 24 jam dan berlangsung dalam waktu <14 hari.
Penyakit diare merupakan masalah kesehatan di negara berkembang seperti
Indonesia. . Angka kesakitan semua umur pada tahun 2006 sebesar 423 per 1000
penduduk dan angka ini meningkat dibangdingkan tahun 2000. Kematian balita
karena diare masih sangat tinggi di Indonesia, dari data SKRT pada tahun 2001
sebesar 13%, studi mortalitas pada tahun 2005 15,3% dan Riskesdas tahun 2007
25,2 %. Kematian bayi juga meningkat dari SKRT 2001 9%, studi mortalitas 2005
9,1% dan Riskesdas 2007 42%.

3
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : An FA
Jenis Kelamin :L
TTL : 10 Oktober 2016
Usia : 1 tahun 10 bulan
Pendidikan : Belum bersekolah
Alamat : Kalimati
Tanggal dan Jam Pemeriksaan : Rabu, 22 Agustus 2018
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal Masuk RS : Rabu, 22 Agustus 2018
No. RM : 642707

II. Riwayat Penyakit Sekarang


 Dilakukan Alloanamnesis terhadap orangtua pasien pada tanggal 22 Agustus 2018
jam 09.00 WIB
 Keluhan Utama: Kejang seluruh tubuh 1 jam sebelum masuk rumah sakit
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan kejang 1 jam SMRS. Kejang terjadi di rumah saat
pasien sedang mengalami demam dengan suhu 40oC. Kejang terjadi 1x,
berlangsung selama kurang lebih 5 menit lalu kejang hilang dengan sendirinya.
Kejang terjadi seluruh tubuh secara bersamaan dengan posisi tangan tampak
tertekuk kaku, kaki kaku, dan mata mendelik ke atas. Setelah kejang pasien
tampak lemas dan tidak sadar. Saat terjadi kejang, ibu pasien mencoba untuk
memanggil pasien tetapi pasien tidak merespon. Pasien lalu dibawa ke IGD, sesaat
tiba di IGD kejang timbul kembali dengan karateristik serupa terjadi kurang lebih
5 menit. Pasien mendapatkan penanganan segera, setelah itu kejang hilang dan
tidak timbul kembali hingga waktu pemeriksaan.
Kejang diawali demam yang timbul sejak 7 hari SMRS pada sore hari.
Demam timbul terus menerus dan naik turun, demam naik terutama pada sore
hingga malam hari dan beberapa kali demam turun hingga suhu normal. Demam
turun jika diberi penurun panas, namun demam timbul kembali beberapa jam
4
kemudian. Demam tertinggi yang terukur oleh keluarga pasien adalah 40oC. Sejak
timbulnya keluhan demam, pasien mulai lemas dan tidak nafsu makan.
Pasien juga memiliki keluhan BAB cair sejak pagi hari SMRS. Pasien
sudah 5x BAB cair dengan jumlah kurang lebih setengah gelas aqua setiap kali
BAB. BAB cair berwarna kekuningan, berbau asam, masih terdapat ampas, dan
tidak ada lendir maupun darah. Ibu pasien mengaku malam hari kemarin pasien
diberikan susu formula karena pasien lemas tidak mau makan atau minum ASI.
Tidak ada keluhan BAK, mual muntah, batuk dan pilek.

III. Riwayat Penyakit Dahulu


Menurut keluarga pasien, pasien sebelumya pernah mengalami kejang dan sudah
didiagnosa memiliki epilepsi namun berhenti berobat.
Pasien pernah dirawat di RS 3 bulan lalu dengan diagnosa diare cair akut.
Pasien memiliki riwayat diare cair setiap pasien diberiksan susu formula.

IV. Riwayat Penyakit Keluarga


Menurut ibu pasien, salah satu saudaranya memiliki riwayat penyakit epilepsi.

V. Riwayat Perinatal
 Merupakan anak ke 2 dari 2 bersaudara.
 Lahir cukup bulan (39 minggu), persalinan pervaginam di rumah bidan
 Selama kehamilan rajin kontrol kehamilan sesuai jadwal.
 Tidak ada penyulit kehamilan maupun persalinan
 Keadaan saat lahir: Bayi cukup bulan, sesuai masa kehamilan, langsung menangis,
aktif bergerak, bernafas spontan, tidak ada kuning.

VI. Riwayat Imunisasi


 Hepatitis B: 0,2,3,4 bulan
 BCG: 0 bulan
 DPT: 2,3,4 bulan
 HiB: 2,3,4 bulan

5
 Polio: 0,2,3,4 bulan
 Campak: 9 bulan
Kesan: imunisasi dasar lengkap

VII. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan


 Riwayat pertumbuhan:
o BBL: 3200 gr, PBL: 54 cm
o Perkiraan BB: 10kg, PB: 75cm
o BB sekarang: 12 kg, PB sekarang: 84 cm
 Riwayat Perkembangan:
o Tengkurap usia 4 bulan
o Gigi tumbuh pada usia 6 bulan
o Bicara 8 bulan
o Duduk usia 10 bulan
o Berdiri 20 bulan
o Pasien belum dapat berjalan hingga saat ini
o KPSP 18 bulan: jawaban Ya 6
Kesan: Pertumbuhan anak sesuai usia, kemungkinan adanya penyimpangan
perkembangan anak pada gerak kasar.

VIII. Riwayat Asupan Nutrisi


o ASI ekslusif selama 6 bulan
o Susu formula tidak diberikan karena timbul BAB cair saat diberikan
o MP-ASI mulai sejak usia 6 bulan
o Makanan padat mulai sejak usia 12 bulan.
o Kebutuhan kalori: 1250 kkal/24 jam
o Kebutuhan protein: 15 gr/24 jam
o Kebutuhan cairan: 1100cc/ 24 jam
o Food recall 1x24 jam pasien:

6
Waktu Jenis Makanan Kalori (kkal)

Pagi 0 kkal

Siang Bubur ayam (1 mangkuk 250cc) 372 kkal

Malam Susu formula (1 gelas 150cc) 122 kkal

Total 492 kkal

Kesan: Secara kuantitas tidak mencukupi kebutuhan energi dan kurang


bervariasi.

IX. Pemeriksaa Fisik


Dilakukan pemeriksaan fisik pada hari Rabu, 25 Agustus 2018, jam 09.15
Pemeriksaan Umum
 Kesadaran (GCS) : E4 V5 M6 – Compos Mentis
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang, lemas
 Skala nyeri :4
 Nadi : 152 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
 Suhu : 38.0 ⁰C
 Pernapasan : 28x/menit, reguler
 SpO2 : 99%
 TD : 100/70 mmHg
 Antropometri :
o BB = 12 kg BBI: 11.25 kg
o TB = 84 cm
 WHO antropometri :
o BB/U : 0-2 SD
o TB/U : 0-(-2) SD
o BB/TB : 0-1 SD
o Water Low : 106%
Kesan : Status gizi baik

7
Pemeriksaan Sistem
Kepala: Normocephali, tidak teraba massa, rambut berwarna hitam, rambut
terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan
Mata: bentuk simetris, pupil bulat, isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+),
konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), mata cekung (+), edema (-/-), injeksi
konjungtiva (-/-)
Hidung: deviasi (-), sekret (-/-), napas cuping hidung (-/-)
Telinga: dalam batas normal, sekret (-/-)
Mulut: sianosis (-), mukosa oral tampak pucat dan kering, faring hiperemis (-
), tonsil T1/T1, hiperemis (-), erosi mukosa oral (-)
Leher: trakea di tengah, tidak teraba pembesaran KGB
Thorax:
Paru-paru
 Inspeksi : Terlihat simetris dalam keadaan statis maupun dinamis.
 Palpasi : Tidak teraba massa, krepitasi (-), nyeri (-).
 Perkusi : Sonor (+)
 Auskultasi : Vesikuler di seluruh lapang paru, rh (+/+), wh (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba di ICS IV MCLS.
 Perkusi : Tidak dilakukan
 Auskultasi : bunyi jantung I/II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
 Inspeksi : tampak datar, simetris, striae (-), sikatriks (-),
massa (-), pelebaran vena (-), jejas (-).
 Auskultasi : bising usus (+) 16x/menit, bruit (-)
 Perkusi : timpani pada seluruh abdomen
 Palpasi : supel, defans muskular (-), nyeri tekan (-), massa (-),
hepar- lien dalam batas normal, turgor kembali lambat <2s
Ekstremitas dan tulang belakang : akral hangat, edema (-), CRT <2s, kifosis (-
), lordosis (-), skoliosis (-), ekstermitas cenderung kaku.

8
Kulit: dalam batas normal, turgor kulit kembali dengan cepat, sianosis (-), petekie
(-), jaundice (-)
Anus dan genitalia : anus normal, tidak ada kemerahan, genitalia tidak ada tanda-
tanda radang
KGB: tidak teraba pembesaran KGB
Pemeriksaan Neurologis
 Refleks fisiologis: biceps +/+, triceps +/+, patella +/+, achiles +/+
 Refleks patologis: babinski -/-, chaddock -/-, schaeffer -/-, Gordon -/-
 Meningeal sign: kaku kuduk +, Brudzinsky I – IV -
 Hipertoni, normotrofi
 Kekuatan 5555/5555 – 5555/5555
 N. cranialis I – XII dalam batas normal.

X. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah lengkap 22 Agustus 2018
Hasil Nilai normal
Eritrosit 2.95 juta/μL 3.70-5.20
Haemoglobin 11.0 g/dL 10.7-14.7
Hematokrit 32.9%(L) 35.0-43.0
Trombosit 563 ribu/μL(H) 150-440
Leukosit 9.3 ribu/μL 6.0-17.0
Hitung Jenis
Basofil 0% 0-1
Eosinofil 0% 0-3
Batang 1% 0-6
Segmen 54% 50-70
Limfosit 12%(L) 20-40
Monosit 5% 0-8
LED 12mm/jam(H) 0-10
Analisa gas darah:
pH 7.43 7.35 – 7.45

9
PCO2 23mmHg 26-41
PO2 88mmHg 80-100
HCO3 15mmol/L(L) 21-28
Total CO2 15mmol/L(L) 24-30
Base Excess -7.0 mmol/L(L) -2.0 – 3.0
O2 saturasi 96%
Elektrolit darah:
Kalium darah 2.4(L) 3.5-5.0
Natrium darah 133(L) 136-146
Klorida darah 95(L) 98-106
Kalsium ion 0.97(L) 1.15-1.29
GDS 185 70-199

b. Pemeriksaan rontgen thorax AP 24 Agustus 2018


Sinus dan diafragma baik
Jantung tidak membesar.
Sedikit infiltrat di sekitar hilier dan paracardialnya
Kesan: Bronkopneumonia

c. Pemeriksaan Feses Lengkap 23 Agustus 2018


Hasil Nilai normal
Makroskopis:
Warna Kuning
Konsistensi Bubur
Lendir Negative Negative
Darah Negative Negative
Mikroskopis:
Amuba Histolitika Negative Negative
Amuba Coli Negative Negative
Leukosit 0-3 /LPB <= 3/LPB
Eritrosit Negative Negative

10
Telur Cacing Negative Negative
Jamur:
Hifa Negative Negative
Sel Ragi Negative Negative

Pencernaan: Negative Negative

Sisa Makanan Positive


Amilum Negative Negative
Lemak Negative Negative

XI. Resume
Telah diperiksa anak laki-laki berumur 1 tahun 10 bulan dengan keluhan kejang 1
jam SMRS, kejang terjadi pada seluruh tubuh dan berlangsung selama 5 menit,
kerjang disertai penurunan kesadaran. Kejang diawali demam, badan lemas,
intake turun sejak 1 minggu SMRS, pasien juga memiliki keluhan BAB cair sejak
pagi SMRS. Menurut keluarga, pasien sudah pernah didiagnosa epilepsi namun
berhenti berobat dan saudara ibu pasien ada yang didiagnosa epilepsi. Dari
pemeriksaan fisik, tampak lemas, terdapat febris, mata cekung, mukosa oral
tampak pucat dan kering, turgor kembali lambat <2s, ronkhi pada kedua lapang
paru, ektermitas cenderung kaku, hipertoni, kaku kuduk +. Dari pemeriksaan
penunjang, pada hasil darah lengkap terdapat penurunan Ht, peningkatan
trombosit, penurunan limfosit, peningkatan LED. Dari hasil analisa gas darah
terdapat penurunan HCO3, penurunan total CO2, penurunan base excess. Dari
hasil elektrolit darah didapatkan penurunan kalium, penurunan natrium,
penurunan klorida, penurunan kalsium ion.

XII. Daftar Masalah/Diagnosa


Daftar Masalah:
 Kejang
 Penurunan kesadaran
 Demam
 Badan lemas
11
 Intake turun
 BAB cair
Diagnosis Kerja:
 Meningitis
 Diare akut dengan dehidrasi
 Bronkopneumonia
 Cerebral palsy
XIII. Pengkajian
A. Clinical Reasoning
Meningitis adalah inflamasi yang terjadi pada meninges dengan gejala non-
spesifik berupa demam, anoreksia, penurunan nafsu makan dan diikuti dengan
gejala infeksi SSP yaitu penurunan kesadaran atau kejang. Pada kasus ini
didapatkan demam, penurunan nafsu makan, penurunan kesadaran, kejang, dan
kaku kuduk +. Meningitis harus segera ditangani agar tidak semakin
memburuk. Terapi untuk kasus meningitis adalah antibiotik.
Diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih lunak atau cair
dengan frekuensi 3x dalam 24 jam dan berlangsung dalam waktu <14 hari.
Pada kasus ini didapatkan buang air besar cair sebanyak 5x dalam waktu 1
hari. Diare akut harus segera diidentifikasi penyebabnya dan segera
ditangani agar tidak semakin memburuk. Terapi untuk kasus diare akut adalah
terapi cairan untuk rehidrasi.
Bronkopneumonia adalah radang dari saluran pernapasan yang terjadi
pada bronkus sampai dengan alveolus paru dengan gejala infeksi umum seperti
demam, malaise, penurunan nafsu makan dan gejala resporatori seperti batuk dan
sesak nafas. Pada kasus ini didapatkan gejala infeksi umum yaitu demam dan
penurunan nafsu makan, ditemukan suara ronkhi, dan tampak gambaran
bronkopneumonia pada hasil rontgen thorax. Bronkopneumonia harus segera
ditangani agar tidak semakin memburuk. Terapi untuk kasus bronkopneumonia
adalah antibiotik.
Cerebral palsy adalah kelainan dalam otak non-progresif, mengakibatkan
gangguan motorik pada masa bayi dengan gejala khas berupa perubahan tonus

12
otot. Pada kasus ini didapatkan gangguan perkembangan gerak kasar, ekstermitas
yang cenderung kaku dan hipertoni. Cerebral palsy harus segera ditangani agar
tidak semakin memburuk. Terapi untuk kasus cerebral palsy adalah fisioterapi.
B. Diagnosis Banding:
Epilepsi diprovokasi demam
C. Rencana Diagnostik:
EEG
Pungsi lumbal dan analisa CSS
D. Rencana Terapi Farmakologis:
 Cefotaxime 3x400mg IV (25-50mg/kgBB)
 Asam Valproat Syr 2x2.5ml (5-20mg/kgBB)
 Dexametason 3x1.5mg IV (0.15mg/kgBB)
 Diazepam 3x2mg IV jika kejang (0.3-0.5mg/kgBB)
 PCT Syr 1.5cth jika demam 38oC (10-15mg/kgBB)
 Zinc Tab 1x20mg (usia >6 bulan)
 Probiokid 2x1sachet
 KSR Tab 1x1
 Nebulizer NaCl 3% + Ventolin
E. Rencana Terapi Non-Farmakologis
a. Kebutuhan cairan:
 Kebutuhan cairan : 1100cc/24jam
 Infus KDN-2 : 720cc/24jam
 NGT : sesuai kebutuhan
b. Kebutuhan kalori dan protein:
 Kalori : 1250 kkal/hari
 Protein : 15 gr/hari
F. Rencana Evaluasi
Observasi TTV dan keadaan umum setiap jam
Observasi kejang dan demam
Observasi balance cairan dalam 24 jam

13
H. Edukasi
Menjelaskan mengenai penyakit meningitis
Menjelaskan mengenai penyakit diare akut
Menjelaskan mengenai penyakit bronkopneumonia
Menjelaskan mengenai penyakit cerebral palsy

XIV. Prognosis
Ad Vitam : bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia

XV. Kesimpulan
Telah diperiksa anak laki-laki berumur 1 tahun 10 bulan dengan keluhan kejang 1
jam SMRS, kejang terjadi pada seluruh tubuh dan berlangsung selama 5 menit,
kerjang disertai penurunan kesadaran. Kejang diawali demam, badan lemas,
intake turun sejak 1 minggu SMRS, pasien juga memiliki keluhan BAB cair sejak
pagi SMRS. Menurut keluarga, pasien sudah pernah didiagnosa epilepsi namun
berhenti berobat dan saudara ibu pasien ada yang didiagnosa epilepsi. Dari
pemeriksaan fisik, tampak lemas, terdapat febris, mata cekung, mukosa oral
tampak pucat dan kering, turgor kembali lambat <2s, ronkhi pada kedua lapang
paru, ektermitas cenderung kaku, hipertoni, kaku kuduk +. Dari pemeriksaan
penunjang, pada hasil darah lengkap terdapat penurunan Ht, peningkatan
trombosit, penurunan limfosit, peningkatan LED. Dari hasil analisa gas darah
terdapat penurunan HCO3, penurunan total CO2, penurunan base excess. Dari
hasil elektrolit darah didapatkan penurunan kalium, penurunan natrium,
penurunan klorida, penurunan kalsium ion. Terapi yang sudah diberikan
cefotaxime, asam valproat, dexametason, diazepam, paracetamol, zinc, probiokid,
ksr dan nebulizer NaCl 3% + ventolin.

14
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Meningitis
2.1.1. Definisi
Meningitis adalah inflamasi yang terjadi pada meninges, suatu membran yang
menyelimuti otak dan spinal cord (sumsum tulang belakang). Meningitis dapat
terjadi karena infeksi bakteri, virus, fungi, parasit, juga karena kejadian noninfeksi
seperti inflamasi karena pengobatan, cochlear implant, atau keganasan.

Meningitis bakterialis adalah suatu peradangan selaput jaringan otak dan


medulla spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen. Peradangan tersebut
mengenai araknoid, piamater dan cairan serebrospinalis. Peradangan ini dapat
meluas melalui ruang subaraknoid sekitar otak, medula spinalis, dan ventrikel.

2.1.2. Faktor Resiko


Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respon imunologi terhadap patogen
spesifik yang lemah terkait dengan usia muda. Resiko terbesar pada bayi 1-
12bulan; 95% terjadi antara 1bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi
pada setiap umur. Resiko lain berupa kolonisasi baru dengan bakteri patogen,
kontak erat dengan individu yang menderita meningitis invasif, perumahan padat
penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang
tidak diberikan ASI pada umur 2-5 bulan, serta tidak mendapatkan imunisasi.

2.1.3. Epidemiologi
Meningitis akut bakterial merupakan kegawatan neurologis yang mengancam
nyawa. Kejadian tahunan diperkirakan mencapai 2-5% per 100.000 orang di dunia
Barat dan 10x lebih tinggi dibandingkan dengan negara kurang berkembang.
Meningitis akut bakterial merupakan salah satu dari 10 penyebab infeksi terkait
kematian di seluruh dunia dan 30-50% dari pasien yang selamat memiliki gejala
sisa neurologis permanen. Organisme penyebab meningitis akut bakterial dapat
diperkirakan dari usia pasien, faktor predisposisi yang mendasari penyakit dan

15
proses imunologi. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis adalah
dua agen etiologi yang paling umum dari meningitis akut bakterial pada bayi
imunokompeten (>4 minggu) dan anak-anak, serta pada orang dewasa, yang
mencapai hampir 80% dari semua kasus, diikuti oleh Listeria monocytogenes dan
Staphylococcus. Gram-negatif bacilli (E. coli, Klebsiella, Enterobacter dan
Pseudomonas aerufinosa) memberikan kontribusi <10% dari kasus.

2.1.4. Etiologi
Sebagian besar disebabkan oleh bakteri, dan selebihnya oleh virus, parasit serta
jamur.

Penyebab tersering meningitis bakterialis :

Usia <1 bulan : E. coli, Streptokokus grup B, L. monocytogenes

Usia 1-3bulan : E. coli, Streptokokus grup B, L. monocytogenes,


H. influenzae tipe B, S. pneumoniae

Usia 3bulan -18tahun : H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae

2.1.5. Patogenesis
Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitides mendahului meningitis
dengan kolonisasi di nasofaring. Bakteri ini mampu melewati dinding epitel
nasofaring dan memeasuki aliran darah melalui mekanisme endo-eksositosis atau
melakukan invasi langsung yang merusak dinding sel vaskuler. Dalam aliran
darah bakteri mampu menghindari fagositosis karena memiliki kapsul
polisakarida.

Melalui aliran darah patogen ini mencapai sel-sel plexus choroid yang ada
dalam ventrikel otak dan mencapai cairan otak. Ketika berada dalam cairan otak
(CSF) bakteri mampu bermultiplikasi dengan cepat karena sel-sel pendukung
imunitas jumlahnya tidak memadai dalam CSF. Bakteri yang mengalami lisis oleh
fagositosis akan menyebabkan reaksi imun karena dinding selnya yang bersifat
toksin sehingga terjadi reaksi inflamasi purulenta. Komponen toksis ini misalnya

16
lipopolisakarida (LPS) dan bakteri gram negatif dan peptidoglikan dan asam
teikhoat dari S. pneumoniae. Pelepasan komponen ini diikuti pelepasan sitokin
oleh sel microglia, endotel vaskuler, astrosit dan monosit.

17
Early events Intermediate Late events
events

Fase 1 Fase2 Fase 3

Pelepasan Ensefalopati Kerusakan pada Gangguan Cedera focal


sitokin pro- subpial yang BBB, emigrasi CBF, naiknya neuron
inflamasi dari diinduksi oleh leukosit tekanan
invasi bakteri sitokin dan transendothelial intracranial dan
dan konsekuen mediator kimia dan proses vaskulitis
peradangan edema serebral
ruang
subaraknoid

Demam, sakit Meningism, Gangguan Obtundation, Kelumpuhan,


kepala kebingungan, kesadaran, kejang, gejala penurunan nilai
kadar glukosa peningkatan neurologis kognitif, koma,
CSF berkurang tekanan CSF, fokal dan / mungkin
meningkatnya tanda-tanda kematian pada
protein CSF, (misalnya kasus yang
gejala fokal cranial nerve tidak diobati
palsies)

2.1.6. Manifestasi Klinis


Onset dari meningitis akut dibagi menjadi 2 alur predominan. Manifestasi yang
jarang namun progresivitasnya cepat dengan manifestasi syok, purpura, DIC dan
penurunan kesadaran yang cepat menjadi koma atau kematian dalam 24 jam.
Manifestasi yang lebih sering yaitu meningitis dengan proses beberapa hari
demam yang disertai dengan infeksi saluran nafas atau gejala gastrointestinal
diikuti dengan gejala non-spesifik dari infeksi SSP seperti letargi dan rewel.

Gejala non spesifik berupa demam, anoreksia dan penurunan nafsu makan,
sakit kepala, gejala infeksi saluran nafas atas, mialgia, artralgia, takikardi,
hipotensi dan berbagai gejala pada kulit seperti petechie, purpura atau eritematous
macular rash.

18
Iritasi meningeal ditandai dengan kaku kuduk, nyeri tulang belakang,
Kernig sign dan Brudzinski sign. Pada anak dibawah 12-18 bulan, Kernig dan
Brudzinski tidak selalu ditemukan. Namun demam, sakit kepala dan kaku kuduk
juga hanya ditemukan pada 40% orang dewasa dengan meningitis bakterial.

Peningkatan TIK ditandai dengan sakit kepala, muntah, fontanel tegang


atau diastasis dari sutura, paralisis nervus okulomotor ( anisokor, ptosis),
hipertensi dengan bradikardia, apnea atau hiperventilasi, posisi dekortikasi atau
deserebrasi, stupor, coma atau tanda-tanda herniasi. Tanda neurologik fokal
biasanya hasil dari oklusi vaskuler. Secara keseluruhan, 10-20% anak dengan
meningitis bakterial memiliki gejala neurologik fokal.

Kejang pada 4 hari pertama dari onset umumnya tidak mempengaruhi


prognosis secara signifikan. Kejang yang menetap setelah hari ke 4 dan yang sulit
ditangani memiliki prognosis yang buruk.

Gangguan kesadaran umum terjadi pada pasien meningitis dan dapat


merupakan hasil dari peningkatan TIK, cerebritis atau hipotensi; gejala dapat
berupa gelisah, letargis, stupor, dan koma. Pasien dengan koma memiliki
prognosis yang buruk. Manifestasi tambahan dapat berupa fotofobia dan tache
cerebrale yaitu dengan menggoreskan kulit dengan benda tumpul dan timbul
kemerahan dalam 30-60 detik.

2.1.7. Diagnosis
Anamnesa

 Seringkali didahului infeksi pada saluran napas atas atau saluran cerna seperti
demam, batuk, pilek, diare dan muntah.
 Gejala meningitis adalah demam, nyeri kepala, meningismus dengan atau tanpa
penurunan kesadaran, letargi, malaise, kejang dan muntah merupakan hal yang
sangat sugestif meningitis tetapi tidak ada satu gejala pun yang khas.

19
 Banyak gejala meningitis yang berkaitan dengan usia, misalnya anak kurang dari
3 tahun jarang mengeluh nyeri kepala. Pada bayi gejala hanya berupa demam,
iritabel, letargi, malas minum dan high pitched-cry
Pemeriksaan Fisik

 Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabilitas.


 Dapat juga ditemukan ubun-ubun besar yang membonjol, kaku kuduk, atau tanda
rangasang meningeal lain (Brudzinski dan Kernig), kejang dan defisit neurologis
fokal. Tanda rangsang meningeal mungkin tidak ditemukan pada anak berusia
kurang dari 1 tahun.
 Dapat juga ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Cari tanda infeksi di tempat lain (THT, sepsis, pneumonia)
Pemeriksaan penunjang

 Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika
ada indikasi
 Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan
etiologi
o Didapatkan cairan keruh atau opalesence dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy
(+)/(++)
o Jumlah sel 100-10.000/mm3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear,
protein 200-500 mg/dL, glukosa <40mg/dL, pewarnaan gram, biakan dan uji
resistensi. Pada stadium dini jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit.
o Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya, gambaran LCS dapat tidak
spesifik.
 Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap dimulai pemberian
antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali
untuk identifikasi kuman, itu pun jika antibiotiknya sensitif)
 Jika memang kuat dugaan kearah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda
peningkatan TIK, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati.
Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi.

20
 Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala
peningkatan TIK oleh karena lesi desak ruang (SOL).
 Pemeriksaan CT-scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau
curiga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus, dan abses otak).
Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum

2.1.8. Tatalaksana
Pendekatan terapi pasien dengan kecurigaan meningitis didasari dari manifestasi
awal penyakit. Anak dengan gejala yang progresif dengan cepat kurang dari 24
jam, tanpa peningkatan TIK, harus segera mendapat terapi antibiotik setelah
dilakukan pungsi lumbal. Jika ada tanda peningkatan TIK makan antibiotik segera
diberikan tanpa dilakukan pungsi lumbal dan sebelum dilakukan CT-scan. Pasien
dengan gagal organ multipel, syok dan ARDS juga harus segera diterapi.

Terapi antibiotik empirik

Pengobatan diawali dengan terapi empiris, kemudian disesuaikan dengan hasil


kultur dan uji resistensi.

 Usia 1-3 bulan :


o Ampisilin 200-400mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + sefotaksim 200-
300mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis atau
o Seftriakson 100mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis
 Usia >3bulan :
o Sefotaksim 200-300mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis atau
o Seftriakson 100mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis atau
o Ampisilin 200-400mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + kloramfenikol
100mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
Jika sudah ada hasil kultur makan antibiotik disesuaikan dengan hasil kultur dan
uji resistensi.

 Lama pengobatan tergantung dari kumam penyebab, umumnya 10-14 hari.

21
Terapi suportif

 Dexametasone 0,6 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis selama 4 hari. Injeksi


deksametason diberikan 15-30 menit sebelum atau pada saat pemberian antibiotik.
 Periode kritis pengobatan meningitis bakterialis adalah hari ke-3 dan ke-4. Tanda
vital dan evaluasi neurologis harus dilakukan secara teratur. Guna mencegah
muntah dan aspirasi sebaiknya pasien dipuasakan lebih dahulu pada awal sakit.
 Lingkar kepala harus dimonitor setiap hari pada anak dengan ubun-ubun besar
yang masih terbuka
 Peningkatan tekanan intrakranial, Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone
(SIADH), kejang dan demam harus dikontrol dengan baik. Restriksi cairan atau
posisi kepala lebih tinggi tidak selalu dikerjakan pada setiap anak dengan
meningitis bakterial
 Perlu dipantau adanya komplikasi SIADH. Diagnosis SIADH ditegakkan jika
terdapat kadar natrium serum yang <135 mEq/L (135 mmol/L), osmolaritas serum
<270 mOsm/kg, osmolaritas urin >2 kali osmolaritas serum, natrium urin >
30mEq/L (30mmol/L) tanpa adanya tanda-tanda dehidrasi atau hipovolemia.
Beberapa ahli merekomendasikan pembatasan jumlah cairan dengan memakai

22
cairan isotonik terutama jika natrium serum <130 mEq/L (130mmol/L). Jumlah
cairan dapat dikembalikan ke cairan rumatan jika kadar natrium serum kembali
normal.
 Pasien dipuasakan.
 Pada pasien normovolemik tanpa hipotensi, pemberian cairan intravena dikurangi
½ hingga 2/3 dari maintenance hingga dapat dipastikan tidak ada peningkatan TIK
atau SIADH dan serum natrium kembali normal.
 Peningkatan tekanan intrakranial diterapi dengan pemasangan ETT dan dilakukan
hiperventilasi (menjaga kadar pCO2 kira-kira 25mmHg). Dapat pula diberikan
furosemid IV (1mg/kg) dan mannitol (0.5-1 g/kg)
 Kejang dapat diterapi dengan diazepam IV (0.2 mg.kgBB/kali) atau lorazepam
(0.05-0.10 mg/kgBB/kali), hati-hati depresi napas. Setelah terapi kejang awal,
pasien harus diberikan phenytoin (15-20mg/kgBB loading dose, 5mg/kgBB/hari
maintenance) untuk mengurangi rekurensi. Phenytoin lebih dipilih daripada
phenobarbital karena efek depresi CNS lebih kecil. Harus dimonitor kadar fenitoin
agar dalam dosis terapi (10/20 ug/mL)
Bedah

Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti
empiema subdural, abses otak atau hidrosefalus.

Pemantauan

Terapi: Untuk memantau efek samping penggunaan antibiotik dosis tinggi,


dilakukan pemeriksaan darah perifer secara serial, uji fungsi hati dan uji fungsi
ginjal bila ada indikasi

Tumbuh kembang: Gangguan pendengaran sebagai gejala sisa meningitis


bakterialis terjadi pada 30% pasien, karena itu uji fungsi pendengaran harus
segera dikerjakan setelah pulang. Gejala sisa lain seperti retadasi mental, epilepsi,
kebutaan, spastisitas dan hidrosefalus. Pemeriksaan penunjang dan konsultasi
departemen terkait disesuaikan dengan temuan klinis pada saat follow-up.

23
2.1.9. Komplikasi
 Komplikasi CNS akut : kejang, peningkatan TIK, paralisis nervus kranialis,
stroke, herniasi serebral atau serebelar, trombosis pada sinus vena dural.
 Efusi subdural (pada bayi) : ubun-ubun cembung, diastasis sutura, pembesaran
lingkar kepala, muntah, kejang, demam dan temuan abnormal pada transiluminasi
kranial.
 SIADH
 Pericarditis atau artritis (N. meningitidis)
 Tromobositosis, eosinofilia, anemia
 DIC (syok, purpura)
 Kombinasi endotoksemia dan hipotensi berat merangsang kaskade koagulasi 
trombosis terus menerus  ganggren perifer simetris

2.1.10. Prognosis
Terapi antibiotik dan terapi suportif yang adekuat mengurangi mortalitas dari
meningitis bakterial setelah periode neonatus hingga <10%. Mortalitas tertinggi :
meningitis pneumococcus.

Sekuele perkembangan neurologis berat terjadi pada 10-20% pada pasien


yang sembuh dari meningitis bakterial dan 50% mengalami gangguan perilaku.

Prognosis buruk pada pasien <6 bulan dan pasien dengan konsentrasi
bakteri atau produk bakterial yang tinggi di CSF. Pasein dengan kejang lebih dari
4 hari dalam terapi atau dengan koma atau gejala neurologis fokal memiliki resiko
tinggi terjadi sekuele.

Sekuele neurologis yang umum terjadi : tuli, gangguan kognitif, kejang


berulang, keterlambatan bicara, gangguan penglihatan, gangguan perilaku.

Tuli saraf merupakan sekuele tersering dari meningitis bakterial dan


biasanya muncul pada awal penyakit. Terjadi akibat infeksi koklea dan terjadi
pada 30% pasien pada meningitis pneumokokus, 10% pada meningococcal dan 5-
20% pada meningitis H. influenza tipe B. Dapat juga terjadi akibat inflamasi

24
langsung pada nervus auditorius. Semua pasien dengan meningitis bakterial harus
menjalani pemeriksaan audiologi sebelum atau segera sesudah keluar dari RS.

2.1.11. Pencegahan
Neisseria meningitidis

Kemoprofilaksis disarankan pada semua yang kontak dekat dengan pasien


tanpa memandang usia atau status imunisasi. Rifampin 10mg/kg/kali setiap 12
jam (maksimum dosis 600mg) selama 2 hari segera setelah identifikasi kecurigaan
kasus meningococcal meningitis atau sepsis. Kontak dekat termasuk pengurus
rumah tangga, tempat penitipan, dan petugas kesehatan yang terpapar langsung
dengan sekret oral (resusitasi mulut-mulut, suction, intubasi).

Kuadrivalen (A, C, Y, W-135) vaksin terkonjugasi (MCV-4: Menactra dan


Menveo). Menactra digunakan untuk bayi >9bulan dan menveo pada anak
>2tahun. Vaksin bivalen meningococcal polysaccharide protein terkonjugasi
(serogrup C dan Y dan H. influenza tipe B) diberikan untuk usia 6 minggu hingga
18 bulan.

2.2. Diare Akut


2.2.1. Definisi
Diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih lunak atau cair dengan
frekuensi 3x dalam 24 jam dan berlangsung dalam waktu <14 hari.

2.2.2. Epidemiologi
Penyakit diare merupakan masalah kesehatan di negara berkembang seperti
Indonesia. . Angka kesakitan semua umur pada tahun 2006 sebesar 423 per 1000
penduduk dan angka ini meningkat dibangdingkan tahun 2000. Kematian balita
karena diare masih sangat tinggi di Indonesia, dari data SKRT pada tahun 2001
sebesar 13%, studi mortalitas pada tahun 2005 15,3% dan Riskesdas tahun 2007
25,2 %. Kematian bayi juga meningkat dari SKRT 2001 9%, studi mortalitas 2005
9,1% dan Riskesdas 2007 42%.
25
2.2.3. Etiologi
 Infeksi:
o Bakteri: E.coli, Shigella, Salmonella, Vibrio, Yersinia, Campylobacter
o Virus: Rotavirus, Norwalk virus, Adenovirus
o Parasit: Entamoeba histolytica, Giardia lambia, Cryptosporidium parvum
 Alergi: protein air susu sapi
 Intoleransi: karbohidrat
 Malabsorbsi: karbohidrat, lemak, protein
 Keracunan makanan
 Zat kimia beracun
 Toksin mikroorganisme: Clostridium perfringens, staph. aureus
 Immunodefisiensi
Diare pada anak paling sering disebabkan oleh virus. Rotavirus dan adenovirus
sering mengenai anak usia kurang dari 2 tahun, Astrovirus dan norovirus biasanya
menginfeksi anak kurang dair 5 tahun. Yersinia enterocolitis menginfeksi anak
kurang dari 1 tahun.

2.2.4. Manifestasi Klinis


Diare cair mengeluarkan feses yang mengandung elektrolit sehingga pada
keadaan ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik dan gangguan
elektrolit. Bila terdapat panas dapat dimungkinkan karena proses peradangan
atau akibat dehidrasi. Demam biasanya terjadi pada penderita dengan
inflammatory diare. Mual dan muntah merupakan simptom yang non-spesifik
tetapi mungkin disebabkan oleh organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian
atas seperi enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia dan
Cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non-inflammatory diare dimana
penderita tidak demam atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak
berat, watery diare, menunjukkan bagian saluran cerna atas yang terkena.

26
2.2.5. Patofisiologi
Bedasarkan mekanisme penyakitnya, dapat dibagi menjadi 3:

1) Diare sekretorik atau gangguan sekresi:


Diare yang disebabkan karena aktifnya enzim adenil siklase yang akan mengubah
adenosine triphosphate (ATP) menjadi cyclic adenosine monophosphate (cAMP).
Akumulasi cAMP di intraseluler menyebabkan sekresi aktif air, ion klorida,
natrium, kalium dan bikarbonat ke lumen usus. Adenilsiklase diaktifkan oleh
toksin mikroorganisme (Vibrio cholera, enterotoxigenic eschericia coli (ETEC),
shigella, clostridium, salmonella dan Campylobacter)
2) Diare invasif:
Diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme ke dalam mukosa usus sehingga
terjadi kerusakan mukosa usus. Disebabkan oleh virus (rotavirus), bakteri
(shigella, salmonella, campylobacter, entero invasive eschericia coli (EIEC), dan
yersinia), atau parasit (Amoeba). Terdapat dua bentuk:
- Diare non-dysentriform:
Diare yang tidak berdarah, biasanya disebabkan oleh rotavirus. Virus yang masuk
kedalam saluran cerna akan berkembang biak dan masuk ke apikal usus halus
menyebabkan kerusakan pada kripta yang belum matang. Sel imatur ini tidak
dapat berfungsi normal karena tidak dapat menghasilkan enzim laktase. Paling
sering pada anak <2 tahun dengan ciri-ciri diare cair, muntah disertai batuk dan
pilek
- Diare dysentriform:
Diare berdarah yang disebabkan oleh bakteri Shigella, Salmonella dan EIEC. Pada
bakteri Shigella setelah melewati barier asam lambung, akan masuk ke dalam usus
halus dan berkembang biak serta mengeluarkan enterotoksin. Entertoksin akan
merangsang enzim adenil siklase mengubah ATP menajdi cAMP sehingg terjadi
diare sekretorik. Sampai nya di kolon akan melakukan invasi membentuk
mikroulkus disertai sel-selradang PMN dan menimbulkan BAB berlendir dan
berdarah.

27
3) Diare Osmotik atau gangguan absorpsi:
Diare yang disebabkan karena tekanan osmotik di lumen usus lebih tinggi
sehingga menarik cairan intraselular ke lumen usus (watery diarrhea). Disebabkan
oleh malabsorpsi karbohidrat. Defisiensi enzim laktase menyebabkan akumulasi
laktosa pada lumen usus dan menimbulkan tekanan osmotik lebih tingg sehingga
terjadi diare.
2.2.6. Diagnosis
 Anamnesis
Dari anamnesis perlu ditanyakan lama diare, frekuensi, volume, konsistensi feses,
warna, bau, ada tidaknya lendir dan darah. Perlu juga ditanyakan apabila ada
muntah jumlah dan frekuensinya. Jumlah atau frekuensi buang air kecil, makanan
dan minuman yang diberikan selama diare, gejala lain seperti demam, kejang,
batuk atau pilek dan tindakan yang telah diberikan.
 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi berat badan dan tanda vital. Tujuan utama
pemeriksaan fisik untuk melihat tanda-tanda dehidrasi. Pernapasan cepat dan
dalam dapat menunjukkan keadaan asidosis metabolik. Bising usus menurun atau
tidak dapat menandakan hipokalemia.
 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa feses rutin,
makroskopik (warna, konsistensi, darah, lendir) dan mikroskopik (eritrosit,
leukosit, telur cacing, amoeba, lemak). Pada dehidrasi berat, perlu pemeriksaan
darah rutin, elektrolit dan analisa gas darah.

2.2.7. Derajat Dehidrasi

28
2.2.8. Tatalaksana
Lima Langkah Tuntaskan Diare (LINTAS DIARE)

1) Oralit: untuk mencegah dehidrasi


2) Zinc: mengurangi keparahan diare, mengurangi durasi dan mencegah berulangnya
diare
3) Makan: Teruskan ASI pada bayi 0-6 bulan. Balita >6 bulan, berikan ASI dan MP
ASI
4) Antibiotik Selektif: Diberi hanya pada penyakit kolera dan diare berdarah
5) Nasihat: Segera kembali ke petugas kesehatan jika menemukan tanda bahaya.

Prinsip tatalaksana Diare:

a) Mencegah terjadinya dehidrasi


29
- Memberikan ASI lebih sering dan lebih lama dari biasanya
- Pemberian oralit sampai diare berhenti
- Memberikan cairan rumah tangga (kuah sayur, air tajin, kuah sup), bila tidak
tersedia cairan rumah tangga dan oralit di rumah, bisa berikan air minum.
- Segara membabwa ke sarana kesehatan
b) Mengobati dehidrasi (oralit)
Oralit menggatikan cairan dan elektrolit dalam tubuh yang terbuang saat diare.
WHO/ UNICEF sejak tahun 2004 merekomendasikan ORALIT dengan
osmolaritas rendah.
c) Mempercepat kesembuhan (Zinc).
Diberikan selama 10 hari beturut-turut dan pada anak usia <6 bulan beri ½
tablet(10mg) dan >6 bulan beri 1 tablet (20mg). Dengan pemberian zinc dapat
mempercepat kesembuhan diare dan mencegah untuk terjadinya diare kembali.
d) Memberi makanan
Bayi yang berusia 0-6 bulan hanya diberikan ASI sebanyak 8 kali sehari paling
sedikit.
Bayi yang berusia 6-24 bulan diteruskan pemberian ASI dan mulai diberikan
makanan pedamping asi seperti bubur, susu, pisang
Usia 9-12 bulan teruskan ASI dan berikan MP ASI yang lebih padat dan kasar
seperti nasi tim, bubur nasi
Usia 12-24 bulan teruskan ASI dan berikan makanan keluarga secara bertahap.
Uisa 2 tahun lebih berikan makanan keluarga 3x sehari dengan 1/3-1/2 prosi orang
dewasa
e) Mengobati masalah lain
Apabila ditemukan penderita diare disertai dengan penyakit lain, berikan
pengobatan sesuai indikasi

30
31
32
33
|

34
DAFTAR PUSTAKA

1. UNPAD. 2012. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak Edisi
ke-5. Bandung: UNPAD
2. Pudjiadi, AH, et.al. Meningitis Bakterial. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta: IDAI. Th:2009. Hal; 189-92.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Central Nevous System Infections.
Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Jenson Publisher: Saunders. 2007. Hal;
2936-45.
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Panduan Sosialisasi
Tatalaksana Diare Balita. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan.
5. IDAI. 2009. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta: IDAI

35