You are on page 1of 60

REFERENSI ARTIKEL

GLOMERULONEFRITIS

DISUSUN OLEH :
STEFANUS ERDANA PUTRA G99162037
KARINA FADHILAH AHMAD G99171022
AKHLIS MUFID AULIYA G99172028
LESTARI ELIZA HANDOKO G99172102
Periode : 14 Mei 2018 – 8 Juli 2018

PEMBIMBING :
Dr. dr. AGUNG SUSANTO, Sp.PD., FINASIM.

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI SURAKARTA
2018

0
HALAMAN PENGESAHAN

Referensi artikel ini disusun untuk memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Referensi artikel dengan judul:

Glomerulonefritis

Telah dipresentasikan pada
Hari, tanggal : Jumat, 22 Juni 2018

Oleh:
Stefanus Erdana Putra G99162037
Karina Fadhilah Ahmad G99171022
Akhlis Mufid Auliya G99172028
Lestari Eliza Handoko G99172102

Mengetahui dan menyetujui,
Pembimbing Referensi Artikel

Dr. dr. Agung Susanto, Sp.PD., FINASIM.
NIP. 19740829 200812 1 002

1
DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN………………………………………………….....1
KATA PENGANTAR …………………………………………………………. ..2
DAFTAR ISI ………………………………………………………………….....3
BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………… .,4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………………………….....6
BAB III GLOMERULONEFRITIS AKUT…………………………………... ..14
BAB IV PEMBAGIAN GLOMERULONEFRITIS…………………………......28
Sindrom Nefritik Akut…………………………………………………………. .35
Sindrom Nefrotik……………………………………………...............................38
Kelainan Urin Persisten……………………………………………………….....41
Gagal Ginjal Akut………………………………………………………………..42
Gagal Ginjal Kronik………………………………………………………..........44
BAB V GLOMERULONEFRITIS KRONIS.......................................................52
BAB VI KESIMPULAN……………………………………………………......54
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………...56

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas tersusunnya makalah ini.
Pada makalah ini akan dibahas mengenai glomerulonefritis beserta patofisiologi,
tipe, diagnosis hingga penatlaksanannya. Hal ini didasari dengan pentingya untuk
mempelajari penyakit ini mengingat prevalensinya yang cukup tinggi di
masyarakat.
Indonesia pada tahun 2005, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca untuk mengenal
glomerulonefritis lebih lanjut. Tak ada gading yang tak retak, atas segala
kekurangan kami mohon maklum, serta kami menerima segala bentuk kritik dan
saran untuk memperbaikinya.

Surakarta, Juni 2018

Penulis

3
BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromerolus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromerolus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Glomerulonefritis adalah penyakit yang sering dijumpai dalam praktik
klinik sehari-hari dan merupakan penyabab penting penyakit ginjal tahap akhir
(PGTA). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal
dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal
terjadi akibat penyakit sistemik lain sepertis diabetes mellitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), myeloma multiple, atau amiloidosis.
Indonesia pada tahun 2005, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat
di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya
(26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan
terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). (Sukandar, 2010).
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan
gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah,
biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh
spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Prico dan Wilson, 2005).

4
Di Indonesia glomerulonefritis masih merupakan penyebab PGTA yang
menjalani terapi pengganti dialysis walaupun data US Renal Data System
menunjukkan bahwa dibetes merupakan penyebab PGTA yang tersering.
Manifestasi klinik glomerulonefritis sangat bervariasi mulai dari kelainan urin
seperti proteinuria atau hematuri saja sampai dengan glomerulonefritis progresif
cepat (Brunner dan Suddart, 2002).

2. TUJUAN PENULISAN
Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis,
gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari
glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah
satunya gagal ginjal.

5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI GINJAL
Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,
retroperitoneal antara vertebra lumbal 1 dan 4. Ginjal terdiri dari korteks dan
medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid
terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor.
Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal.
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup
bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak
rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur
(Grace dan Borley, 2006).

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang
berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin
35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan
selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai
maturasi fungsional.
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus
proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama dengan kapsula
bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di

6
glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah
pentingnya (Guyton, 2001).

1.1. Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel
ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi (Agustian, 2003):
1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+dan membentuk kembali HCO3ˉ
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

7
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma
darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.
Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme
seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium,
klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak
diperlukan dalam tubuh adalah (Guyton, 2001) :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang
akan menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang
tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel
yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk
terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga
sebagian kecil substansi-substansi yang disekresin (Chris, 2006).

1. 2. Sistem Glomerulus Normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub
vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

8
contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler
tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri
atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak
paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang
mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan
sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel
epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit
terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane).
Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan
mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan,
yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina
rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel
epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai
Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler
pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler.
Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit (”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa (Chris, 2006; Davey,
2006).
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu (Chris, 2006) :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi
sangat penting untuk reabsoprsi air dan elektrolit.

9
Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi
sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai
sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra
dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu
lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu
sisi dan sel epitel disisi lain (Guyton, 2001).
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk
tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.
Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore
dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut
slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara
kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.
Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin
bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada
glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui
saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular (Sukandar, 2010).

10
Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat
gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu
barier filtrasi. Sel endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler
glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalah
hasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang
mengandung asam sialat. Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang
rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi
(Guyton, 2001).

11
2. FISIOLOGI

2.1. Filtrasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang
juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR
ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler
tersebut (Guyton, 2001).

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)
= Kf.P.uf

12
Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus
yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Tekanan
ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh:
o tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)
o tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
o tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)
o tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra
filtrat tidak mengandung protein (Guyton, 2001; Chris, 2006).

13
BAB III
GLOMERULONEFRITIS AKUT

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis (Wahab, 2000).

1. ETIOLOGI
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal
dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi
pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan
glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak
diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan
tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular.
Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder.
Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN
sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit
autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolic (Baradero dkk,
2009).
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15% (Wahab, 2000).

14
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
4. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
a. Bakteri : Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,
Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
b. Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika dl
c. Parasit : Malaria dan toksoplasma (Samarkum dkk, 2011).

1. 1. Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas
membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan
golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada
manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini
diberi spesies nama S. pyogenes.
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
1. Sterptolisin O
Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif
bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa
hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan
dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisin O
bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada
manusia setelah infeksi oleh setiap streptokokus yang menghasilkan

15
sterptolisin O. Antibodi ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O.
fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal
dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau
adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.
2. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zona hemolitik disekitar koloni
sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.
Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh
penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan
dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

Streptococcus
Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit
yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis. (Soeparman dan Sarwono, 2011).

2. PATOFISIOLOGI
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

16
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit
menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak
endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi
yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang
sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya
kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-
bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus
tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN (Sutisna, 2010).
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus
akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang
timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi
kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan
mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-
kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel
membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan
terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak
mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-
endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan
epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular
atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta
komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh
imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi (Sutisna, 2010; Corwin, 2009).

17
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan
oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk
autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk
komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal (Prico
dan Wilson, 2005).
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen
menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen
sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks
yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau
dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan
matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta
menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak
subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis
difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan
kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi
kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal
dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit
kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun
demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan
utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler,
mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel,
sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah
menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat
berlokalisasi pada tempat-tempat lain (Guyton, 2001).
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,
misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu
atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks

18
imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung
singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus (Wahab, 2000).
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal (Chris, 2006).

3. PREVALENSI
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada
golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini
dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering
dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.
Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku
atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan
prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga
lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat (Wahab, 2000).

4. GEJALA KLINIS
Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan
tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai
kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan
albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak
kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat

19
pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan
azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita,
meskipun edema paling nyata dibagian anggota GFR biasanya menurun
(meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium,
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi
hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema
paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat
edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai
dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam
(Wahab, 2000; Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007).

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu

20
badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-
kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang
mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin
hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF)
atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. (Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI, 2007).

5. GAMBARAN LABORATORIUM
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),
albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan
kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total
serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan
kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan
aktivasi jalur alternatif komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung
lebih lama (Agustian, 2003).
Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.
Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase,

21
dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin
O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis,
meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin
O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua
uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi
antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya
positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya
infeksi. Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai
nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.
( Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007; Wahab 2000).

6. GAMBARAN PATOLOGI
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel
glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai
Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul,
infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop
elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen
dan antigen Streptococcus (Price, 2010).

22
7. DIAGNOSIS
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien
dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan
gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas
pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan
rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.
Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut
pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis
kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata
mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi
bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada
glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah
faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA
(Baradero dkk, 2009).
Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa
hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa
glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah
glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis
proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok
sulit diketahui pada awal sakit (Samarkum dkk, 2011).

23
Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat
membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik
dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar
komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan
pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl
sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd (Wahab, 2000; Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI, 2007).
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis;
tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik
yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi (Staf Pengajar Ilmu
Kesehatan Anak FKUI, 2007).

8. DIAGNOSIS BANDING
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007):
1. Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi
sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis

24
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

9. PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan
kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak
selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi
penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak
berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian
penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10
hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang
diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.

25
Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.
Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara
intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek
toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan
dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,
hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif,
tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena
kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.
6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan
filtrasi glomerulus.
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen
(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007; Samarku dkk, 2011).

10. KOMPLIKASI
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.

26
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit
Dalam Indonesia, (2006).

11. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada
epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10
setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik
dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen
serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin
akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian
besar pasien Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007).
Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis
untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien
dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.
Potter dkk dalam Sopeaman dan Sarwono (2011) menemukan kelainan
sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534
pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak
berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang
glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain
menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat
terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria

27
mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh
karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis
kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. (Sutisna, 2010).

28
BAB IV
PEMBAGIAN GLOMERULONEFRITIS

GN pada umumnya dibagi atas dasar gambaran histopatologik dan atas dasar
gambaran klinisnya
1. Berdasarkan luasnya kerusakan pada ginjal dapat dibedakan atas
(Agustian, 2003);
a. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui
timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3, yaitu:
 Akut
Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh
infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
 Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan
perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia
dalam waktu beberapa bulan.
 Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat berlangsung 2-40 tahun yang
berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada
glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.
b. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnormal misalnya satu
sampai beberapa kapiler.

29
2. Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat dibedakan atas (Price;
2010; Brunner dan Suddart, 2002);
a. GN lesi minimal = nefrosis lipoid
Pada pemeriksaan mikroskop elektron ditemukan hilangnya
tonjolan-tonjolan kaki sel epitel visera. Sel tubulus kontortus
proksimal dipenuhi dengan lemak, akibat reabsorbsi lipoprotein
yang lolos melewati glomerulus yang sakit. Tampak obliterasi
jaringan antara podosit dengan membran basal glomerulus,
vakuolisasi epitel, pembentukkan mikrovilus, kadang pengelupasan
fokal.
Klinis berupa sindrom nefrotik, biasanya pada anak-anak. Tidak
ditemukan hipertensi, terjadi proteinuria yang spesifik dimana
hanya protein berukuran kecil seperti albumin yang lolos keluar
bersama urine. Sering terjadi relaps namun umumnya memiliki
prognosis yang baik. Lebih dari 90% respons terhadap pemberian
kortikosteroid, namun pada orang dewasa sering terjadi relaps.

b. GN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosa
Penyakit ini ditimbulkan oleh kompleks imun kronis, dengan
antigen yang berasal dari infeksi (hepatitis B, sifilis,
skistosomiasis, malaria), tumor ganas (paru, kolon, melanoma),
penyakit autoimun, garam anorganik (emas, merkuri), serta obat
(penisilamin, kaptopril, obat anti inflamasi non steroid). Namun
sebagian besar terjadi secara idiopatik dimana terdapat reaksi in
situ antara antibodi dengan antigen glomerulus endogen atau
antigen yang tersangkut di glomerulus. Pada pemeriksaan
mikroskopis monosit, leukosit, trombosit jarang ditemukan
sehingga diduga tidak berpengaruh pada patogenesis. Kerusakan
glomerulus diduga berasal dari aktifitas komplemen C5-C9 yang
membentuk membrane attack complex. Akibatnya terjadi
pengaktifan sel epitel dan mesangium yang akan mengeluarkan

30
protease dan oksidan. Hal ini menyebabkan kerusakan dinding
kapiler, juga mengurangi sintesis dan distribusi nefrin. Pada
pemeriksaan mikroskopis di sepanjang membran basal glomerulus
ditemukan endapan imunoglobulin di subepitel membran basal
glomerulus serta penebalan difus dinding kapiler. Penebalan
membran basal glomerulus dipisahkan oleh tonjolan kecil mirip
duri matriks membran basal glomerulus membentuk pola spike and
dome. Duri tersebut akan menutupi endapan san
menggabungkannya ke dalam membran basal glomerulus. Endapan
yang telah menyatu tersebut akan mengalami katabolisasi, lalu
lenyap menyisakan rongga-rongga di membran basal glomerulus.
Rongga tersebut akan terisi endapan bahan mirip membran basal
glomerulus. Podosit juga akan kehilangan tonjolan kakinya.
Glomerulus akan mengalami sklerosis dan hialinisasi total.
Penyakit ini terjadi progresif lambat biasanya di usia 30-50 tahun.
Sindrom nefrotik akan timbul perlahan. Proteinuria bersifat
nonselektif (tidak hanya pada albumin tetapi juga protein lain
seperti globulin) dan umumnya tidak berespons terhadap terapi
kortikosteroid. Pada 40% pasien akan mengalami penyakit
progresif yang berakhir pada gagal ginjal.

c. GN proliferative = endokapiler = post streptococcal
Penyakit ini terjadi 1 sampai 4 minggu paska infeksi streptokokus,
khusunya strain nefritogenik dari streptokus beta hemolitikus.
Sebagian besar infeksi awal terdapat di faring atau kulit. Kompleks
antigen antibodi diduga disebabkan oleh endapan komplemen C3
di membran basal glomerulus. Akibatnya IgG akan membentuk
endapan granular. Antigen yang memicu reaksi imun adalah
endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis. Kompleks
imun akan mengendap di subendotel, intramembranosa, atau
subepitel. Pada gambaran mikroskopis terdapat proliferasi dan

31
pembengkakan sel endotel serta mesangium disertai sebukan
neutrofil dan monosit. Kadang terdapat trombus dan nekrosis
kapiler.
Sindrom nefritik dengan onset akut, didahului demam ringan,
malaise, dan mual. Bisa ditemukan oliguria, azotemia, dan
hipertensi yang ringan sampai sedang. Hematuria makroskopis
memiliki warna cokelat berasap, bukan merah terang. Sindrom
nefrotik juga dapat terjadi. Kadar komplemen serum rendah selama
fase aktif. Titer antistreptolisin O serum meningkat di kasus
pascastreptokokus. Jika dibiarkan, kondisi ini akan menjadi
glomerulonefritis akut cepat maupun gagal ginjal kronis. Prognosis
lebih baik ditemukan pada anak-anak.

d. GN kresentik = progresif cepat
Penyakit ini terbagi menjadi beberapa tipe. Tipe I terjadi akibat
adanya antibodi terhadap membran basal glomerulus, ditandai
dengan endapan linier IgG dan C3. Salah satu penyakitnya adalah
Goodpasture syndrome. Pasien umumnya memperoleh manfaat
dengan dilakukannya plasmaferesis. Tipe II terjadi akibat kompleks
imun, termasuk glomerulonefriris paska streptokokus, SLE, dan
nefropati IgA. Pada pemeriksaan imunofluoresens terlihat
pewarnaan granular yang khas atau lumpy bumpy. Pengobatan
terjadap penyakit yang mendasari akan memberikan perbaikan.
Tipe III merupakan tipe pausi-imun yang didefinisikan sebagai
tidak adanya antibodi anti membran basal glomerulus maupun
kompleks imun. Sebagian besar pasien memiliki antibodi
antisitoplasma neutrofil seperti pada vaskulitis sistemik,
poliarteritis nodosa mikroskopik, dan granulomatosis Wegener.
Dari ketiga tipe tersebut dapat pula tidak ditemukan penyebab yang
jelas atau idiopatik.

32
Ginjal akan membesar dan tampak petekie di korteksnya. Pada
glomerulus mungkin tampak nekrosis, trombosis fokal, proliferasi
endotel fokal atau difus, proliferasi mesangium. Gambaran
histologik yang dominan adalah bulan sabit yang terbentuk akibat
proliferasi sel epitel dan migrasi monosit ke ruang Bowman,
kadang disertai sel raksasa berinti banyak. Sel T, serat fibrin dan
makrofag juga sering ditemukan di bulan sabit. Bulan sabit ini
akan menekan glomerulus.
Penyakit ini lebih tepat disebut sebagai sindrom klinis. Penurunan
fungsi ginjal terjadi cepat dan progresif disertai oliguria berat.
Klinis mirip dengan sndrom nefritik yang timbul bersama dengan
oliguria dan azotemia yang lebih mencolok. Proteinuria dapat
terjadi seberat sindrom nefrotik. Beberapa pasien memerlukan
plasmaferesis, dialisis jangka panjang bahkan transplantasi.
Prognosis secara kasar sebanding dengan jumlah bulan sabit, jika
jumlah bulan sabit kurang dari 80% glomerulus prognosis akan
sedikit lebih baik.

e. GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan 2
Glomerulus membranoproliferatif bermanifestasi sebahai
perubahan membran basal dan mesangium, serta proliferasi sel
glomerulus disertai sebukan leukosit. Glomerulus tampak lobular,
membran basal glomerulus menebal, dinding kapiler glomerulis
memperlihatkan kontur ganda atau tram track, terutama jelas
dengan pewarnaan perak dan periodic acid-Schiff (PAS). Hal ini
dikarenakan adanya pemisahan membran basal glomerulus dan
infiltrasi sel radang ke kapiler.
Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I menyusun dua
pertiga kasus. Tipe ini ditandai dengan endapan electro-dense di
subendotel, serta endapan C3 dengan pola granuler. Kadang
dijumpai endapan IgG dan komplemen tahap awal seperti C1q dan

33
C4. Kompleks imun dalam darah menjadi kunci patogenesis, mirip
dengan serum sickness kronis namun antigennya tidak diketahui.
Pada tipe II, lamina densa dan ruang subendotel membran basal
glomerulus mengalami transformasi menjadi struktur ireguler mirip
pita yang sangat electron-dense. Endapan tidak diketahui
komposisinya, namun dapat ditemui komplemen C3 dalam fokus
granuler-linier iregular di membran basal dan mesangium dalam
bentuk agregat sirkular khas (cincin mesangium). Pada tipe II
terjadi hiperkomplementemia akibat konsumsi C3 berlebih dan
penurunan sintesis C3 di hati. Klinis umumnya berupa sindrom
nefrotik, namun dapat berupa gabungan nefrotik dan nefritik.
Prognosis umumnya buruk dikarenakan remisi sempurna yang
hampir tidak pernah ditemukan. Sekitar 40% kasus akan berlanjut
menjadi gagal ginjal. Penyakit tipe II memiliki prognosis yang
lebih buruk.

f. GN proliferatif fokal segmental = proliferative mesangial
Glomerulonefritis proliferatif fokal segmental atau nefropati IgA
juga disebut sebagai penyakir Berger. Pada nefropati ini tampak
pengendapan IgA di mesangium, diduga berkaitan dengan
pembentukan dan pembersihan IgA. Kadar IgA serum akan
menkadi rendah namun pada 50% kasus justru meningkat. Selain
itu juga ditemukan kompleks imun yang mengandung IgA dalam
darah.
Glomerulus mungkin tampak normal atau memperlihatkan
pelebaran mesangium dan peradan segmental yang terbatas di
sebagian glomerulus. Selain itu juga tampak proliferasi difus
mesangium, dan pada kasus yang jarang tampak gambaran
cresentic. Selain endapan IgA juga ditemukan endapan C3 dan
properdin serta sejumlah kecil IgG atau IgM. IgA ini akan memicu
reaksi komplemen jalur alternatif sehingga memicu cedera

34
glomerulus. Penyakit ini diduga terjadi menlalui aktifitas sistem
imun yang bersifat genetik dimana terjadi peningkatan sintesis IgA
sebagai respons terhadap patogen di saluran cerna dan saluran
napas. Ditemukan juga kelainan glikosilasi IgA yang menyebabkan
penurunan pembersihan IgA plasma. Klinis penyakit sebagai
sindrom nefritik. Hematuria terjadi dalam 1 atau 2 hari paska
infeksi saluran atas nonspesifik atau pada kasus yang jarang infeksi
saluran cerna atau kemih. Hematuria dapat mereda namun kambuh
kembali. Umumnya lebih banyak mengenai anak dan dewasa
muda. Pada 25-50% kasus dapat terjadi perkembangan lambat
menuju gagal ginjal kronis.

g. Glomerulosklerosis fokal segmental
Awalnya penyakit hanya mengenai sebagian glomerulus (fokal),
khususnya di bagian jukstamedular. Pada akhirnya, semua bagian
korteks dapat terkena. Secara mikroskopis tampak lesi yang
terbentuk di sebagian rumpun di dalam glomerulus dan tidak di
glomerulus lain (segmental). Tampak peningkatan matriks
mesangium, kolapsnya membran basal, dan endapan massa hialin
(hialinosis) dan butir-butir lemak. Kadang glomerulus mengalami
sklerosis total, dan tampak pada imunofluoresens endapan IgM
atau imunoglobulin lain dan komplemen di bagian hialinosis.
Hialinosis dan sklerosis mencerminkan terperangkapnya protein
dan lemak plasma di fokus hiperpermeabel dan reaksi sel
mesangium terhadap protein dan endapan fibrin. Sel epitel visera
tampak kehilangan tonjolan kaki, seperti pada nefrosis lipoid, serta
terlepasnya sel epitel (dengan derajat yang lebih parah) disertai
pengelupasan membran basal glomerulus. Pada tahap lanjut
sklerosis global disertai dengan atrofi tubulus dan fibrosis
interstitiium.

35
Penyakit ini sering berkaitan dengan sindrom nefrotik dan dapat
terjadi berkaitan dengan penyakit lain seperti HIV, kecanduan
heroin, glomerulonefritis bentuk lain, dan mutasibgen sitoskeletal
di podosit. Klinis umumnya berupa sindrom nefrotik dengan
insidensi hematuria dan hipertensi yang tinggi, proteinuria
nonselektif, dan secara umum memiliki respons buruk terhadap
kortikosteroid. Sekitar 50% pasien mengalami gagal ginjal dalam
10 tahun setelah diagnosis.

3. Diagnosis GN dapat ditegakkan dengan pemeriksaan anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan
sederhana pada umunya dapat membantu menegakkan diagnosis klinik.
Pemeriksaan penunjang berupa biopsy ginjal dapat diperiksa dengan
mikroskop electron, kadar immunoglobulin, dan kadar komplemen.
Berdasarkan gambaran klinisnya GN dikenal 5 macam bentuk, yaitu
(Davey, 2006; Soeparman dan Sarwono, 2011);
a. Sindroma nefritis akut
b. Sindroma nefrotik
c. Kelainan urin persisten
d. Gagal ginjal akut progresif cepat
e. Gagal ginjal kronik

1. SINDROMA NEFRITIS AKUT
1. a. Definisi
Sindrom Nefritik Akut (Glomerulonefritis Akut, Glomerulonefritis Pasca
Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan hematuria
(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria
(protein dalam air kemih) yang jumlahnya bervariasi (Soeparman dan Sarwono,
2011).

36
1. b. Etiologi
Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus,
misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca
streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari
gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya.
Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.
Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan
bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak diatas 3
tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.
Sindroma nefritik akut juga bisa disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi
lainnya, seperti: infeksi pada bagian tubuh buatan, endokarditis bakterialis,
pneumonia, abses pada organ perut, cacar air, hepatitis infeksius, sifilis, malaria,
dll (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006); Corwin,
2009).

1. c. Gejala Klinis
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang
pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan
(edema), berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah.
Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak
mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat.
Tekanan darah tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit kepala,
gangguan penglihatan dan gangguan fungsi hati yang lebih serius (Soeparman dan
Sarwono, 2011)

1. d. Diagnosa

37
Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi
dan konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar
antibodi untuk streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal.
Kadang pembentukan air kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya
glomerulonefritis pasca streptokokus, volume darah meningkat secara tiba-tiba
dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak segera menjalani dialisa, maka
penderita akan meninggal.
Sindroma nefritik akut yang terjadi setelah infeksi selain streptokokus
biasanya lebih mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika
infeksinya masih berlangsung. (Soeparman dan Sarwono, 2011; Sukandar, 2010).

1. e. Terapi
Pemberian obat yang menekan sistem kekebalan dan kortikosteroid tidak
efektif, kortikosteroid bahkan bisa memperburuk keadaaan. Jika pada saat
ditemukan sindroma nefritik akut infeksi bakteri masih berlangsung, maka segera
diberikan antibiotik.
Jika penyebabnya adalah infeksi pada bagian tubuh buatan (misalnya
katup jantung buatan), maka prognosisnya tetap baik, asalkan infeksinya bisa
diatasi. Untuk mengatasi infeksi biasanya dilakukan pengangkatan katup buatan
yang terinfeksi dan menggantinya dengan yang baru disertai dengan pemberian
antibiotik.
Penderita sebaiknya menjalani diet rendah protein dan garam sampai
fungsi ginjal kembali membaik. Bisa diberikan diuretik untuk membantu ginjal
dalam membuang kelebihan garam dan air.
Untuk mengatasi tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi. Jika
terjadi gagal ginjal yang berat, penderita perlu menjalani dialisa (Sukandar, 2010)

1. f. Prognosis
Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan yang sempurna. Jika
pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya sejumlah besar protein dalam air

38
kemih atau terjadi kemunduran fungsi ginjal yang sangat cepat, maka
kemungkinan akan terjadi gagal ginjal dan kerusakan ginjal.
Pada 1% penderita anak-anak dan 10% penderita dewasa, sindroma
nefritik akut berkembang menjadi sindroma nefritik yang berkembang dengan
cepat.
Sekitar 85-95% anak-anak kembali mendapatkan fungsi ginjalnya yang
normal, tetapi memiliki resiko tinggi menderita tekanan darah tinggi di kemudian
hari. Sekitar 40% dewasa mengalami penyembuhan yang tidak sempurna dan
tetap memiliki kelainan fungsi ginjal (Black, 2005; Soeparman dan Sarwono,
2011).

2. SINDROMA NEFROTIK
2. a. Definisi
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama
pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin
yang kental akibat proteinuria berat.
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
 Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
 Penurunan albumin dalam darah
 Edema
 Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran
kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus
(Soeparman dan Sarwono, 2011; Prico dan Wilson, 2005).

2. b. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi.
Umumnya etiologi dibagi menjadi :

39
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal
dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
 Malaria kuartana atau parasit lainnya.
 Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.
 Glumerulonefritis akut atau kronik,
 Trombosis vena renalis.
 Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air
raksa.
 Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop
biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
4. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.
Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler
glomerulus.
5. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
6. Glomerulonefritis proliferatif
 Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus.
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.
Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
 Dengan penebalan batang lobular.

40
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang
lobular.
 Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai
kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
 Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai
membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA
rendah. Prognosis buruk.
 Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
7. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi
tubulus. Prognosis buruk (Baradero, 2009; Soeparman dan Sarwono, 2011).

2. c. Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus.
Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar
dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini
menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat
cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler.
Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin,
menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati
dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan
karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau
sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini
dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang
dewasa termasuk lansia. (Corwin, 2009).

41
2. d. Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
 Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-
anak.
 Hipoalbuminemia < 30 g/l.
o Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat
ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
o Anorexia
o Fatigue
o Nyeri abdomen
o Berat badan meningkat
o Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
o Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis
vena dan arteri. (Soeparaman dan Sarwono, 2011).

IV. 2. e. Komplikasi
 Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
 Tromboembolisme (terutama vena renal)
 Emboli pulmo
 Peningkatan terjadinya aterosklerosis
 Hypovolemia
 Hilangnya protein dalam urin
 Dehidrasi

2. f. Pemeriksaan Diagnostik
 Adanya tanda klinis pada anak
 Riwayat infeksi saluran nafas atas
 Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
 Menurunnya serum protein
 Biopsi ginjal (Baradero dkk, 2009)

2. g. Penatalaksanaan Terapeutik
 Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat

42
 Pembatasan sodium jika anak hipertensi
 Antibiotik untuk mencegah infeksi
 Terapi diuretik sesuai program
 Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
 Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program (Aschenbrenner
dkk, 2002).

3. KELAINAN URIN PERSISTEN
3. a. Kelainan dapat berupa:
 Hematuria ringan dengan atau tanpa silinder eritrosit
 Proteinuria dengan atau tanpa silinder hialin
 Piuria dengan atau tanpa silinder leukosit
Kelainan tersebut dapat berdiri sendiri-sendiri atau secara bersamaan.
Hematuri tanpa proteinuri atau silinder mungkin dapat merupakan satu-satunya
petunjuk adanya neoplasma, infeksi TBC, atau nefropati analgesic. Hematuria
yang menetap sering memerlukan pemeriksaan pielografi intravena, sistoskopo
dan kadang-kadang perlu pemeriksaan arteriografi. Hematuria glomerurer disertai
atau tanpa silinder eritrosit atau silinder granuler, tanpa proteinuri sering
didapatkan pada hematuria rekuren jinak dan penyakit Buerger. (Prico dan
Wilson, 2005).
Hematuri dan proteinuri glomeruler bila terjadi bersama-sama terdapat
pada banyak penyakit ginjal yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal
kronis. Hematuria dan proteinuri glomeruler mempunyai prognosa lebih jelek
daripada hematuri atau proteinuri saja.
Proteinuri adalah tanda dari banyak penyakit ginjal yang sedikit banyak
menunjukkan manifestasi reaksi peradangan dalam glomerulus misalnya pada
diabetes mellitus, amiloidosis, dll. Proteinuri ringan dapat merupakan bentuk dari
semua penyakit ginjal yang dapat menjadi sindroma nefrotik dikemudian hari
(Soeparman dan Sarwono, 2011).

43
3. b. Tatalaksana
Disini pada umumnya tidak memerlukan penatalaksanaan khusus. Namun
perlu disingkirkan kemungkinan penyebab kelainan ekstraglomerular dan
memerlukan monitoring terus-menerus.

4. GAGAL GINJAL AKUT PROGRESIF CEPAT
4. a. Definisi
Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan
hasil metabolit seperti ureum dan kreatinin (Soeparman dan Sarwono, 2011)

4. b. Etiologi
Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam:
1. Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.
2. Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular
terlokalisasi,nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan
perkembangan, dan nefritis herediter.
3. Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis,
tumor, keracunan jengkol, dll (Soeparman dan Sarwono, 2011; Chris,
2006).

4. c. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul mungkin didominasi oleh penyakit
pencetus.Temuan-temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat,
penurunan volume urin, hipertensi, muntah dan letargi. Komplikasi gagal ginjal
akut meliputi kelebihan cairan, dengan gagal jantung kongestif dan edema paru.
(Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).
4. d. Diagnosis
Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagal
ginjal. Muntah, diare dan demam menandakan adanya dehidrasi. Adanya infeksi

44
kulit atau tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonefritis
pascastreptokokus.
Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, yang dapat disebabkan oleh
pengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN serum,
kreatinin, asam urat dan fosfat. Dan antibodi dapat dideteksi dalam serum
terhadapstreptokokus. Pada semua penderita gagal ginjal akut, kemungkinan
obstruksi dapatdinilai dengan melakukan roentgen abdomen, USG ginjal atau CT-
Scan abdomen. (Sukandar, 2010, Soeparan dan Sarwono, 2011).

4. e. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang
muncul.

5. GAGAL GINJAL KRONIK
5. a. Definisi
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke
status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). (Brunner & Suddarth, 2002).

45
5. b. Etiologi
Penyebab GGK, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain (Chris, 2006):
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik
 Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif.
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Penyebab GGK dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
1. Penyebab pre-renal: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga
ginjal kekurangan suplai darah. Jaringan ginjal kekurangan oksigen dengan
akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal: volume darah
berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah dalam jumlah besar,
berkurangnya daya pompa jantung, adanya sumbatan/hambatan aliran darah
pada arteri besar yang kearah ginjal, dsb.
2. Penyebab renal: berupa gangguan/kerusakan yang mengenai jaringan ginjal
sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus (diabetic
nephropathy), hipertensi (hypertensive nephropathy), penyakit sistem
kekebalan tubuh seperti SLE (Systemic Lupus Erythematosus), peradangan,
keracunan obat, kista dalam ginjal, berbagai gangguan aliran darah di dalam
ginjal yang merusak jaringan ginjal, dll.

46
3. Penyebab post renal: berupa gangguan/hambatan aliran keluar (output) urin
sehingga terjadi aliran balik urin kearah ginjal yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal, misal: akibat adanya sumbatan atau penyempitan pada
saluran pengeluaran urin antara ginjal sampai ujung saluran kencing, contoh:
adanya batu pada ureter sampai urethra, penyempitan akibat saluran tertekuk,
penyempitan akibat pembesaran kelenjar prostat, tumor, dsb (Soeparman dan
Sarwono, 2011).

5. c. Stadium Gagal Ginjal Kronik
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium (Baradero
dkk, 2009; Davey, 2006):
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang
paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini
belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal
masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan
kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama
atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan aktifitas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah
langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita
masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.
Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein

47
dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi
kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3
liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai
terganggu.

Manifestasi Klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan
ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
 Kardiovaskuler:
o Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system
rennin-angiotensin-aldosteron)
o Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
o Edema periorbital
o Gagal jantung kongestif
o Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
o Pembesaran vena leher
o Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
o Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit
dan kalsifikasi metastatic.
 Dermatologi/integumen:
o Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit

48
o Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan
akibat penimbunan urokrom
o Kulit kering, bersisik
o Ekimosis akibat gangguan hematologis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
o Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit,
saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada
penyakit ginjal tahap akhir).
 Pulmoner:
o Crackles
o Sputum kental dan liat
o Napas dangkal
o Pernapasan kussmaul
 Gastrointestinal:
o Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau
ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut
o Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta
sembabnya mukosa usus
o Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis
uremik)
 Neurologi:
o Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang

49
o Konfusi
o Disorientasi
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku
o Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar,
terutama di telapak kaki
 Muskuloskleletal:
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
o Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan
o Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal
 Reproduksi:
o Atrofi testikuler
o Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun.
Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng,
hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenore
 Hematologi:
o Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain:
1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun
2. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik

50
3. Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan
yang berkurang
4. Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
o Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan
perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang
serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine difosfat)
o Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
 Endokrin
o Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan
waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat
menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang
o Gangguan metabolisme lemak
o Gangguan metabolisme vitamin D
 Sistem lain:
o Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
o Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil
metabolism
o Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia

Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan
kolaboratif dalam perawatan mencakup:
 Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme, dan masukan diet berlebih.

51
 Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat
retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
 Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
system rennin-angiotensin-aldosteron.
 Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia
sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh
toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis.
 Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D
abnormal, dan peningkatan kadar alumunium.

3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah
jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari
hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu
makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang
tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan
meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem
dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal
kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

52
53
BAB V
GLOMERULONEFRITIS KRONIS

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel -
sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang
tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik
sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus
sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan
proteinuria (protein dalam urin) ringan, yang sering menjadi penyebab
adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari
peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi
glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi 13 ringan,
memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik.
(Chris, 2006).
Glomerulonefritis kronis (GNK) adalah suatu kondisi peradangan
yang lama dari sel-sel glomerulus dengan diagnosis klinis berdasarkan
ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Kelainan ini dapat
terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara
spontan. Glomerulonefritis kronis sering timbul beberapa tahun setelah cedera
dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh hematuria (darah
dalam urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan. Jalan penyakit
GNK dapat berubah-ubah. Ada pasien yang mengalami gangguan fungsi
minimal dan merasa sehat. Perkembangan penyakitnya juga perlahan.
Walaupun perkembangan penyakit GNK perlahan atau cepat, keduanya akan
berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir.
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik.
Kedua penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan
berulang. Hasil akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan
parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering
diikuti oleh atropi tubulus (Soeparman dan Sarwono, 2011; Sukandar, 2010).

54
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal,
terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. antara infeksi bakteri
dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN juga dapat
disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis,
trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus
eritematosis.
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa (Wahab, 2000):
 Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
 Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
 Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.

Penyebab penyakit ini yaitu :
 Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus
beta hemoliticus group A.)
 Keracunan (timah hitam, tridion).
 Penyakit sipilis
 Diabetes mellitus
 Trombosis vena renalis
 Hipertensi kronik
 Penyakit kolagen
 Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium
lanjut. (Chris,,

BAB VI

55
KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun
meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan
penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi. Tidak semua infeksi streptokokus
akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA
didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit
oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.
dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang
lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa
lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang
paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada
ginjal, meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang
mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian penisilin untuk
memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila
terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara
kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi
strepkokus.
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami
perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal
kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab
dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum
dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4
minggu. Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah

56
menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik
dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan,
protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.
Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan,
tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap
menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit
glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED
digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap
tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh
sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi
glomerulonefritis kronis.

57
DAFT AR PUSTAKA

Agustian (2003). Ginjal: Ilmu Penyakit Dalam. Bandung: Rumah Sakit
Immanuel, pp: 367-371.

Aschenbrenner, D.S., Cleveland, L.W., & Venable, S.J (2002). Drug
Therapy in Nursing. Philadelphia : Lippincot.

Black, Joice. M., Hawk, Jane. H (2005). Medical Surgical Nursing;
clinical management for positive outcomes 7th Edition. St. Louis: Elsevier. Inc.

Brunner dan Suddart (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.
Jakarta: EGC.

Baradero, Marry dkk (2009). Asuhan Keperawatan Klien Ginjal. Jakarta :
EGC

Chris, O’calloghan (2006). At a Glance Sistem Ginjal Edisi ke 2. Jakarta :
Erlangga

Corwin, Elizabet J (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Davey, Patrick (2006). At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga

Grace, Pierce A. dan Borley, Neil R (2006). At a Glance Ilmu Bedah Edisi
Ketiga. Jakarta: Erlangga

Guyton (2001), Human Physiology and Deseases Mechanism, 3rd ed
(Terjemahan oleh Petrus Andrianto, 2001). Jakarta: EGC.

Samarkum, M.S., Wiguno, P., Siregar, P., (2011). Glomerulonefritis, Ilmu
Penyakit Dalam II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, pp: 274-281.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI (2007). Glomerulonefritis akut.
Jakarta: Infomedika, pp: 835-839.

58
Sukandar, Enday (2010). Nefrologi Klinik.Edisi II. Bandung: ITB, pp:
145-162.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (2006). Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.

Price, Sylvia A (2010). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit
ed 9. Jakarta: EGC.

Prico SA dan Wilson LM (2005). Patologi: Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp: 827-829.

Soeparman dan Sarwono Wapadji (2011). Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.

Sutisna, Himawan (2010). Patologi. Jakarta: FK UI, pp: 258-261.

Wahab, A. Samik (2000). Ilmu Kesehatan Nelson vol 3, ed 15. Jakarta:
EGC, pp: 1813-1814.

59