You are on page 1of 30

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Dengan berkembangnya teknologi di berbagai bidang kehidupan,
tidak berarti bahwa resiko tinggi kecelakaan pada manusiapun tidak ada.
Banyak kecelakaan yang terjadi sebagai akibat dari aktivitas sehari-hari. salah
satu trauma yang memiliki tingkat resiko paling tinggi ialah resiko cedera
kepala, karena sangat berkaitan erat dengan susunan saraf pusat yang berada
di rongga kepala. Data statistik menunjukkan bahwa tingkat trauma kepala
sangat tinggi yang diakibatkan sebagai akibat kurang kewaspadaan dari
masing-masing individu. Dari semua kasus cedera kepala di Amerika Serikat
49% disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas (sepeda motor) dan jatuh
merupakan penyebab ke dua (keperawatan kritis, Hudak & Gallo) serta dua
kali lebih besar pada pria dibandingkan wanita sedangkan di Indonesia belum
ada penelitian yang menunjukkan presentasi kematian yang diakibatkan oleh
cedera kepala, tetapi dari pengamatan yang dilakukan banyak kasus cedera
kepala disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas.

Cedera kepala ringan pada umumnya tidak menunjukkan gejala yang


jelas sehingga masyarakat tidak langsung mencari bantuan medis, padahal
sekecil apapun trauma di kepala bisa mengakibatkan gangguan fisik, mental
bahkan kematian.

Untuk mengantisipasi keadaan di atas maka masyarakat harus diberi


penyuluhan-penyuluhan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap trauma
kepala.

Peran dari berbagai pihak seperti kepolisian sangat penting karena


kecelakaan terjadi biasanya didahului dengan pelanggaran lalu lintas,
sehingga pendidikan, tata tertibdi jalan raya perlu ditingkatkan.
Oleh karena itu peran perawat tidak kalah pentingnya dalam penanganan

1
trauma kepala karena perawat bisa melakukan penyuluhan maupun tindakan
observasi untuk menurunkan angka kematian yang disebabkan oleh cedera
kepala.

1.2 Rumusan masalah

1. Bagaimana konsep medis dari Trauma Capitis?


2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan mengenai Trauma Capitis?

1.3Tujuan

1. Agar lebih memahami secara mendalam tentang trauma kapitis sehingga


dapat memberi perawatan yang akurat pada pasien.
2. Memperoleh pengalaman nyata dan menghubungkan dengan teori yang
telahdidapat.

2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Trauma Capitis


2.1.1. Defenisi
Trauma merupakan penyebab utama kematian pada populasi
dibawah umur 45 tahun dan merupakan penyebab kematian no. 4 pada
seluruh populasi.Lebih dari 50% kematian disebabkan oleh cidera kepala.
Kecelakaan kendaraan bermotor menrupakan penyebab cedera kepala pada
lebih dari 2 juta orang setiap tahunnya, 75.000 orang meninggal dunia dan
lebih dari 100.000 orang yang selamat akan mengalami disabilitas
permanent (Judith M Wilkinson, 2007).
Sedangkan menurut Brunner & Suddarth (2000), trauma capitis
adalah “gangguan traumatic yang menyebabkan gangguan fungsi otak
disertai atau tanpa disertai perdarahan in testina dan tidak mengganggu
jaringan otak tanpa disertai pendarahan in testina dan tidak mengganggu
jaringan otak Risiko utama pasien yang mengalami trauma kepala adalah
kerusakan otak akibat perdarahan atau pembengkakan otak sebagai respon
terhadap cedera dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
Tipe-Tipe Trauma :
1. Trauma Kepala Terbuka
Faktur linear daerah temporal menyebabkan pendarahan epidural,
Faktur Fosa anterior dan hidung dan hematom faktur
lonsitudinal.Menyebabkan kerusakan meatus auditorius internal dan
eustachius.
2. Trauma Kepala Tertutup
a. Comosio Cerebri, yaitu trauma Kapitis ringan, pingsan + 10 menit,
pusing dapat menyebabkan kerusakan struktur otak.

3
b. Contusio / memar, yaitu pendarahan kecil di jaringan otak akibat
pecahnya pembuluh darah kapiler dapat menyebabkan edema otak
dan peningkatan TIK.
c. Pendarahan Intrakranial, dapat menyebabkan penurunan kesadaran,
Hematoma yang berkembang dalam kubah tengkorak akibat dari
cedera otak. Hematoma disebut sebagai epidural, Subdural, atau
Intra serebral tergantung pada lokasinya.

Ada berbagai klasifikasi yang di pakai dalam penentuan derajat kepala.

The Traumatic Coma Data Bank mendefinisakan berdasarkan skor Skala


Koma Glasgow (cited in Mansjoer, dkk, 2000: 4) :
1. Cidera kepala ringan/minor (kelompok resiko rendah)
a. Skor skala koma Glasglow 15 (sadar penuh,atentif,dan orientatif)
b. Tidak ada kehilangan kesadaran(misalnya konkusi)
c. Tidak ada intoksikasi alkohaolatau obat terlarang
d. Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
e. Pasien dapat menderita abrasi,laserasi,atau hematoma kulit kepala
f. Tidak adanya kriteria cedera sedang-berat.
2. Cidera kepala sedang (kelompok resiko sedang)
a. Skor skala koma glasgow 9-14 (konfusi, letargi atau stupor)
b. Konkusi
c. Amnesia pasca trauma
d. Muntah
e. Tanda kemungkinan fraktur kranium (tanda battle,mata
rabun,hemotimpanum,otorhea atau rinorhea cairan serebrospinal).
3. Cidera kepala berat (kelompok resiko berat)
a. Skor skala koma glasglow 3-8 (koma)
b. Penurunan derajat kesadaran secara progresif
c. Tanda neurologis fokal
d. Cidera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresikranium.

4
Menurut Keperawatan Klinis dengan pendekatan holistik (1995 : 226) :

1. Cidera kepala ringan / minor


a. SKG 13-15
b. Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari
30 menit.Tidak ada fraktur tengkorak,tidak ada kontusio cerebral,dan
hematoma.
2. Cidera kepala sedang
a. SKG 9-12
b. Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi
kurang dari 24 jam.Dapat mengalami fraktur tengkorak.
3. Cidera kepala berat
a. SKG 3-8
b. Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24
jam,juga meliputi kontusio serebral,laserasi atau hematoma
intrakranial.

Annegers( 1998 ) membagi trauma kepalaberdasarkan lama taksadar dan


lama amnesia pasca trauma yang di bagimenjadi :

1. Cidera kepala ringan, apabila kehilangan kesadaran atau amnesia


berlangsung kurang dari 30 menit.
2. Cidera kepala sedang,apabila kehilangan kesadaran atau amnesia terjadi
30 menit sampai 24 jam atau adanya fraktur tengkorak.
3. Cidera kepala berat,apabiula kehilangan kesadaran atau amnesia lebih
dari 24 jam,perdarahan subdural dan kontusio serebri.

5
Arif mansjoer, dkk (2000) mengklasifikasikan cidera kepala berdasarakan
mekanisme, keparahan dan morfologi cidera.

1. Mekanisme : berdasarkan adanya penetrasi durameter:


a. Trauma tumpul: Kecepatan tinggi(tabrakan mobil).
: Kecepatan rendah(terjatuh,di pukul).

b. Trauma tembus (luka tembus peluru dan cidera tembus lainnya)

2. Keparahan cidera
a. Ringan : Skala koma glasgow(GCS) 14-15.
b. Sedang : GCS 9-13.
c. Berat : GCS 3-8
3. Morfologi
a. Fraktur tengkorak : kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi;
terbuka/tertutup. Basis : dengan/tanpa
kebocorancairanserebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan nervus
VII.
b. Lesi intrakranial : Fokal: epidural, subdural, intraserebral. Difus:
konkusi ringan, konkusi klasik, cidera difus.

Jenis-jenis cidera kepala (Suddarth, dkk, 2000, l2210-2213).

1. Cidera kulit kepala. Cidera pada bagian ini banyak mengandung


pembuluh darah, kulit kepala berdarah bila cidera dalam. Luka kulit
kepala maupun tempat masuknya infeksi intrakranial. Trauma dapat
menyebabkan abrasi, kontusio, laserasi atau avulsi.
2. Fraktur tengkorak. Fraktur tengkorak adalah rusaknya kontinuitas
tulang tengkorak di sebabkan oleh trauma. Adanya fraktur tengkorak

6
biasanya dapat menimbulkan dampak tekanan yang kuat. Fraktur
tengkorak diklasifikasikan terbuka dan tertutup. Bila fraktur terbuka
maka dura rusak dan fraktur tertutup keadaan dura tidak rusak.
3. Cidera Otak. Cidera otak serius dapat tejadi dengan atau tanpa fraktur
tengkorak, setelah pukulan atau cidera pada kepala yang menimbulkan
kontusio, laserasi dan hemoragi otak. Kerusakan tidak dapat pulih dan
sel-sel mati dapat diakibatkan karena darah yang mengalir berhenti
hanya beberapa menit saja dan kerusakan neuron tidak dapat
mengalami regenerasi.
4. Komosio. Komosio umumnya meliputi sebuah periode tidak sadarkan
diri dalam waktu yang berakhir selama beberapa detik sampai beberapa
menit. Komosio dipertimbangkan sebagai cidera kepala minor dan
dianggap tanpa sekuele yang berarti. Pada pasien dengan komosio
sering ada gangguan dan kadang efek residu dengan mencakup kurang
perhatian, kesulitan memori dan gangguan dalam kebiasaan kerja.
5. Kontusio. Kontusio serebral merupakan didera kepala berat, dimana
otak mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah
haemoragi. Pasien tidak sadarkan dari, pasien terbaring dan kehilangan
gerakkan, denyut nadi lemah, pernafsan dangkal, kulit dingin dan pucat,
sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari.
6. Haemoragi intrakranial. Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi
di dalam kubah kranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala,
efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup
besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan
TIK.
7. Hematoma epidural (hamatoma ekstradural atau haemoragi). Setelah
cidera kepala, darah berkumpul di dalam ruang epidural (ekstradural)
diantara tengkorak dan dura. Keadaan ini karena fraktur tulang
tengkorak yang menyebabkan arteri meningeal tengah putus /rusak
(laserasi), dimana arteri ini berada di dura dan tengkorak daerah inferior

7
menuju bagian tipis tulang temporal; haemoragi karena arteri ini
menyebabkan penekanan pada otak.
8. Hematoma sub dural. Hematoma sub dural adalah pengumpulan darah
diantara dura dan dasar, suatu ruang yang pada keadaan normal diisi
oleh cairan. Hematoma sub dural dapat terjadi akut, sub akut atau
kronik. Tergantung ukuran pembuluh darah yang terkena dan jumlah
perdarahan yang ada. Hematoma sub dural akut d hubungkan dengan
cidera kepala mayor yang meliputi kontusio dan laserasi.
Sedangkan Hematoma sub dural sub akut adalah sekuele kontusio
sedikit berat dan di curigai pada pasien gangguan gagal meningkatkan
kesadaran setelah trauma kepala. Dan Hematoma sub dural kronik dapat
terjadi karena cidera kepala minor dan terjadi paling sering pada lansia.
9. Haemoragi intraserebral dan hematoma. Hemoragi intraserebral adalah
perdaraan ke dalam substansi otak. Haemoragi ini biasanya terjadi pada
cidera kepala dimana tekanan mendesak ke kepala sampai daerah kecil
(cidera peluru atau luka tembak; cidera kumpil).

2.1.2. Anatomi dan Fisiologi

8
Cranium :

1. 28 tulang
2. 11 berpasangan: os parietal, temporal, zygomaticus, maxilla, palatinum,
nasal, lacrimale, concha nasalis inferior, maleus, incus, stapes
3. tunggal: os frontale, occipitale, sphenoidale, vomer, mandibula,
ethmoidale

Fungsi: proteksi

1. Otak
2. Organ panca indra: olfaktori, visual, pengecap, auditori, vestibular

Regio :

1. Cranium
a. Tempurung tengkorak: calvaria
b. Dasar tengkorak: basis cranii
c. Rongga tengkorak: cavum cranii
d. Tulang-tulang wajah (splanchnocranium)
e. Tulang-tulang pendengaran
2. Mandibula

Kulit Kepala :

1. Skin
2. Connective tissue
3. Aponeurotic
4. Loose connective tissue
5. Pericranium

Meningen :

9
1. Spatium epidural (antara duramater meningeal dan duramater
pericranial)
a. Terdapat banyak cabang pembuluh darah yang berasal dari arteri
carotis interna, a. maxillaris, a. pharyngeus ascendens, a. occipitalis,
dan a. Vertebralis
b. Yang penting secara klinis: a. meningea media (cabang a. maxillaris;
umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis)
c. Ujung-ujung saraf sensorik, peka terhadap regangan, dapat
menimbulkan sakit kepala hebat
d. Cairan limfe
2. Duramater
a. Falx cerebri: sekat pemisah hemisfer otak kanan dan kiri
b. Tentorium cerebelli: sekat pemisah cerebrum dan cerebellum
3. Spatium subdural (sedikit cairan limfe)
4. Arachnoidea mater
5. Spatium subarachnoid (liquor cerebrospinalis)
6. Piamater

Cerebrum :

Area Brodmann

1. Lobus frontalis: pusat motoris primer, kognisi


a. Area 4: presentral, area motor
b. Area 6: premotor
c. Area 8: frontal
d. Area 9, 10, 11, 12: prefrontal (emosi)
e. Area 44: area Broca, pusat bicara motor
2. Lobus parietalis: pusat sensoris primer, spasial, stereognosia
a. Area 3, 1, 2: sensoris primer
b. Area 5, 7: sensoris
c. Area 39: integratif

10
3. Lobus temporalis: pusat pendengaran, memori
a. Area 41: pendengaran primer
b. Area 42: pendengaran sekunder
c. Lobus occipitalis: pusat penglihatan
d. Area 17: occipital, arrival
e. Area 18: paraoccipital, knowing
f. Area 19: preoccipital, revisualisasi

Mesencephalon :

1. Menghubungkan pons dan cerebellum


2. Fungsi: jalur penghantar dan pusat refleks
3. Corpora quadrigemina -> colliculus superior
(berkaitan dengan refleks visual) dan inferior (berkaitan
dengan refleks auditori)
4. Pedunculus cerebralis: dua berkas serabut silindris yang
terbentuk dari tractus ascendens dan descendens,
membentuk bagian dasar mesencephalon
5. Terdapat aquaductus mesencephali: saluran penghubung ventrikel III
dan IV

Pons: pusat respirasi, mengatur frekuensi dan kedalaman napas

Medulla oblongata : terdapatnuklei yang


berperan dalam pengendalian fungsijantung, tekanan
darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah

Cerebellum: bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan


keseimbangan, terletak dalam fossa posterior,
berhubungan dengan medulla spinalis, batang otak, dan
juga kedua hemisfer serebri.

11
Motor Neuron :

1. UMN (Upper Motor Neuron)


Badan sel saraf di cortex cerebri
2. LMN (Lower Motor Neuron)
a. Badan sel saraf di:
b. Mesencephalon
c. Pons
d. Medulla oblongata
e. Medulla spinalis
f. Terhubung dengan otot

Jaras Sensorik :

1. Posterior column-medial lemniscus pathway


a. Perabaan halus
b. Stereognosia
c. Diskriminasi berat
d. Sensasi vibrasi
e. Proprioseptif (posisi tepat bagian tubuh)
f. Kinestetik (arah pergerakan)
2. Anterolateral-spinothalamic pathway
a. Nyeri, temperatur
b. Gatal, kesemutan
c. Taktil kasar, tekan kasar

Jaras Motorik :

1. Sistem langsung (jalur motorik direk)


a. Tractus pyramidalis/corticospinalis
b. Melewati pyramis medulla oblongata
c. Gerakan disengaja
2. Sistem tak langsung (jalur motorik indirek)

12
a. Tractus extrapyramidalis (corpus striatum, thalamus, nuclei ruber,
substancia nigra, formatio reticularis; berupa kumpulan nuklei)
b. Pengaturan tonus otot

Tekanan Intrakranial :
1. Normal: 5-15 mmHg
2. Volume yang meninggi dapat dikompensasi dengan memindahkan
cairan serebrospinalis dari rongga tengkorak ke canalis spinalis
3. Volume darah intrakranial akan menurun karena berkurangnya
peregangan duramater
4. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan compliance.
5. Jika otak, darah dan cairan serebrospinalis volumenya terus menerus
meninggi -> mekanisme penyesuaian akan gagal -> terjadi tekanan
tinggi intrakranial.

Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial :

1. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989). Volume


intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:
a. Tumor serebri
b. Infark yang luas
c. Trauma
d. Perdarahan
e. Abses
f. Hematoma ekstraserebral
g. Acute brain swelling
2. Dari faktor pembuluh darah
a. Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung
b. Obstruksi mediastinal superior (tidak hanya terjadi peninggian
volume darah vena di piameter dan sinus duramater, juga terjadi
gangguan absorpsi cairan serebrospinalis)

13
3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis,
maka dapat terjadi hidrosefalus.

Mekanisme Fisiologi :

1. Tekanan Intrakranial
Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan
cairan serebrospinal. Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku
yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat
ditekan, yaitu: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan
darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari tiga
unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh
unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Lombardo, 2003).
2. Hipotesis Monro-Kellie
a. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas
sehingga bila salah satu dari tiga komponennya membesar, dua
komponen lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi
volumenya (bila TIK masih konstan).
b. Mekanisme kompensasi intrakranial ini terbatas, tetapi terhentinya
fungsi neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.
c. Kompensasi
 Meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam canalis
spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan
tanpa meningkatkan TIK.
 Penurunan aliran darah ke otak
 Pergeseran otak ke arah bawah (herniasi) bila TIK makin
meningkat
d. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf
apabila peningkatan TIK berat dan menetap. Mekanisme kompensasi

14
e. yang tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan
kematian neuronal (Lombardo, 2003).

2.1.3. Etiologi

Cedera kepala dapat disebabkan oleh dua hal antara lain :

1. Benda Tajam. Trauma benda tajam dapat menyebabkan cedera


setempat.
2. Benda Tumpul, dapat menyebabkan cedera seluruh kerusakan terjadi
ketika energi/ kekuatan diteruskan kepada otak.

Kerusakan jaringan otak karena benda tumpul tergantung pada :


1. Lokasi.
2. Kekuatan.
3. Fraktur infeksi/ kompresi.
4. Rotasi.
5. Delarasi dan deselarasi.

Mekanisme cedera kepala :


1. Akselerasi, ketika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang
diam. Contoh : akibat pukulan lemparan.
2. Deselerasi. Contoh : kepala membentur aspal.
3. Deformitas. Dihubungkan dengan perubahan bentuk atau gangguan
integritas bagan tubuh yang dipengaruhi oleh kekuatan pada tengkorak
(Brunner and Suddarth, 2000).

2.1.4. Manifestasi Klinis

15
Tanda dan gejala cedera kepala dapat dikelompokkan dalam 3 kategori
utama ( Hoffman, dkk, 1996) :

1. Tanda dan gejala fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus


2. Tanda dan gejala kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan
berfikir kompleks
3. Tanda dan gejala emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas

Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :

1. Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran.


2. Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal.
3. Respon pupil mungkn lenyap.
4. Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan
TIK.
5. Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial.
6. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan
gerakan motorik dapat timbul segera atau secara lambat.

2.1.5. Komplikasi
1. Kebocoran cairan serebrospinal akibat fraktur pada fossa anterior dekat
sinus frontal atau dari fraktur tengkorak bagian petrous dari tulang
temporal.
2. Kejang. Kejang pasca trauma dapat terjadi segera (dalam 24 jam
pertama dini, minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).
3. Diabetes Insipidus, disebabkan oleh kerusakan traumatic pada rangkai
hipofisis meyulitkan penghentian sekresi hormone antidiupetik.

2.1.6. Patofisiologi

16
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan Oksigen dan
Glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel saraf
hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak mempunyai
cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak walaupun sebentar
akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan
oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak boleh kurang dari 20
mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25
% dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa
plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala – gejala permulaan disfungsi
cerebral.

Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi


kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau
kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme
anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik.Dalam keadaan
normal cerebal blood flow (CBF) adalah 50–60 ml/menit/100gr jaringan
otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output.

Trauma kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup


aktivitas atypical-myocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem
paru.Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan
gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel, takikardia.

Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan


vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh
darah arteriol akan berkontraksi. Pengaruh persarafan simpatik dan
parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu
besar (Sjamsuhidajat, R. dan Wim de Jong. 1998).

17
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang

1. CT –Scan : mengidentifikasi adanya sol, hemoragi menentukan ukuran


ventrikel pergeseran cairan otak.
2. MRI : sama dengan CT –Scan dengan atau tanpa kontraks.
3. Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral seperti
pergeseran jaringan otak akibat edema, perdarahan dan trauma.
4. EEG : memperlihatkan keberadaan/ perkembangangelombang.
5. Sinar X : mendeteksi adanya perubahan struktur tulang (faktur
pergeseran struktur dan garis tengah (karena perdarahan edema dan
adanya frakmen tulang).
6. BAER (Brain Eauditory Evoked) : menentukan fungsi dari kortek dan
batang otak.
7. PET (Pesikon Emission Tomografi) : menunjukkan aktivitas
metabolisme pada otak.
8. Pungsi Lumbal CSS : dapat menduga adanya perdarahan subaractinoid.
9. Kimia/elektrolit darah : mengetahui ketidakseimbangan yang
berpengaruh dalam peningkatan TIK.
10. GDA (Gas Darah Arteri) : mengetahui adanya masalah ventilasi atau
oksigenasi yang akan dapat meningkatkan TIK.
11. Pemeriksaan toksitologi : mendeteksi obat yang mungkin bertanggung
jawab terhadap penurunan kesadaran.
12. Kadar antikonvulsan darah : dapat dilakukan untuk mengetahui
tingkat terapi yang cukup efektif untuk mengatasi kejang.

18
2.1.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medik cedera kepala yang utama adalah mencegah


terjadinya cedera otak sekunder. Cedera otak sekunder disebabkan oleh
faktor sistemik seperti hipotesis atau hipoksia atau oleh karena kompresi
jaringan otak (Tunner, 2000). Pengatasan nyeri yang adekuat juga
direkomendasikan pada pendertia cedera kepala (Turner, 2000).

Penatalaksanaan umum adalah sebagai berikut :

1. Nilai fungsi saluran nafas dan respirasi.


2. Stabilisasi vertebrata servikalis pada semua kasus trauma.
3. Berikan oksigenasi.
4. Awasi tekanan darah.
5. Kenali tanda-tanda shock akibat hipovelemik atau neuregenik.
6. Atasi shock.
7. Awasi kemungkinan munculnya kejang.

Penatalaksanaan lainnya:

1. Dexamethason/kalmethason sebagai pengobatan anti edema serebral,


dosis sesuai dengan berat ringannya trauma.
2. Therapi hiperventilasi (trauma kepala berat). Untuk mengurangi
vasodilatasi.
3. Pemberian analgetika

19
4. Pengobatan anti oedema dengan larutan hipertonis yaitu manitol 20%
atau glukosa 40 % atau gliserol 10 %.
5. Antibiotika yang mengandung barrier darah otak (penisilin).
6. Makanan atau cairan. Pada trauma ringan bila terjadi muntah-muntah
tidak dapat diberikan apa-apa, hanya cairan infus dextrosa 5% ,
aminofusin, aminofel (18 jam pertama dan terjadinya kecelakaan), 2-3
hari kemudian diberikana makanan lunak.
7. Pada trauma berat, hari-hari pertama (2-3 hari), tidak terlalu banyak
cairan. Dextrosa 5% untuk 8 jam pertama, ringer dextrose untuk 8 jam
kedua dan dextrosa 5% untuk 8 jam ketiga. Pada hari selanjutnya bila
kesadaran rendah, makanan diberikan melalui ngt (2500-3000 tktp).
Pemberian protein tergantung nilai urea N.

Tindakan terhadap peningktatan TIK :

1. Pemantauan TIK dengan ketat.


2. Oksigenisasi adekuat.
3. Pemberian manitol.
4. Penggunaan steroid.
5. Peningkatan kepala tempat tidur.
6. Bedah neuro.

Tindakan pendukung lain :

1. dukungan ventilasi.
2. Pencegahan kejang.
3. Pemeliharaan cairan, elektrolit dan keseimbangan nutrisi.
4. Terapi anti konvulsan.
5. Klorpromazin untuk menenangkan pasien.
6. Pemasangan selang nasogastrik (Arif Mansjoer, dkk, 2000).

20
2.1.9. PATOFLOW
TIK (oedema,hematoma)
Cedera kepala respon biologi hipoksemia
Kelainan
Cedera otak primer cedera otak sekunder metabolisme

Kontusio,laserasi kerusakan sel otak

gangguan Autoregulasi ransangan simpatis stress

Aliran darah keotak tahanan vaskuler katekolamin sekresi


Sismetik TD
O2, gangguan Asuhan nutrisi kurang
dari kebutuhan
Metabolisme tek.pembuluh darah
pulmonal
asam laktat
tekanan. hidrostatik
oedem otak
kebocoran cairan
kapiler
Gangguan
perfusi jaringan
serebral
oedema paru cardiac out put

difusi O2 terhambat Ketidakefekifan


jalan nafas

21
gangguan pola nafas

hipoksemia,hiperkapnea

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS

3.1 Pengkajian

Data tergantung pada tipe, lokasi dan keparahan cedera dan mungkin
diperlukan oleh cedera tambahan pada organ-organ vital.

Aktivitas/ Istirahat

Gejala : Merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan.

Tanda : Perubahan kesehatan, letargi, Hemiparase, quadrepelgia, Ataksia


cara berjalan tak tegap, Masalah dalam keseimbangan, Cedera (trauma)
ortopedi, Kehilangan tonus otot, otot spastic.

Sirkulasi

Gejala : Perubahan darah atau normal (hipertensi), Perubahan frekuensi


jantung (bradikardia, takikardia yang diselingi bradikardia disritmia).

Integritas Ego

Gejala : Perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis)

22
Tanda : Cemas, mudah tersinggung, delirium, agitasi, bingung depresi dan
impulsif.

Eliminasi

Gejala : Inkontenensia kandung kemih/ usus atau mengalami gngguan


fungsi.

Makanan/ cairan

Gejala : Mual, muntah dan mengalami perubahan selera.

Tanda : Muntah (mungkin proyektil), Gangguan menelan (batuk, air liur


keluar, disfagia).

Neurosensoris

Gejala : Kehilangan kesadaran sementara, amnesia seputar kejadian,


vertigo, sinkope, tinitus kehilangan pendengaran, fingking, baal pada
ekstremitas.

Tanda : Perubahan kesadaran bisa sampai koma, Perubahan status mental,


Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri, Wajah tidak simetris,
Genggaman lemah, tidak seimbang, Refleks tendon dalam tidak ada atau
lemah, Apraksia, hemiparese, Quadreplegia

Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Sakit kepala dengan intensitas dan lokasi yang berbeda biasanya
koma.

Tanda : Wajah menyeringai, respon menarik pada rangangan nyeri yang


hebat, gelisah tidak bisa beristirahat, merintih.

Pernapasan

23
Tanda : Perubahan pola nafas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi).
Nafas berbunyi stridor, terdesak, Ronki, mengi positif.

Keamanan

Gejala : Trauma baru/ trauma karena kecelakaan

Tanda : Fraktur/ dislokasi, Gangguan penglihatan, Gangguan kognitif,


Gangguan rentang gerak, tonus otot hilang, kekutan secara umum mengalami
paralisis, Demam, gangguan dalam regulasi suhu tubuh

Interaksi Sosial

Tanda : Afasia motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, bicaraberulang-


ulang.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan Perfusi jaringan serebral tidak efektif b.d interupsi aliran darah
2. Ketidakefektifan pola nafas b.d kerusakan neurovaskuler, kerusakan
persepsi atau kognitif, obstruksi trakeo bronkial
3. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan persepsi atau kognitif, penurunan
kekuatan.
4. Resiko infeksi b.d jaringan trauma, penurunan kerja silia, kekurangan
nutrisi, respon inflamasi tertekan.

24
3.3 Intervensi

Diagnosa keperawatan NOC NIC


Dx. 1. Gangguan Perfusi  Circulation Peripheral
jaringan serebral tidak  Tissue perfusi: sensation
efektif b/d interpsi aliran cerebral management
darah Kriteria hasil: (manajemen
Definisi :penurunansirkulasi Mendemonstrasikan sensasi perifer)
darah keperifer yang dapat status sirkulasi yang - Monitor
menganggu kesehatan ditandai dengan: adanya
Batasan karakteristik:  Yang ditandai daerah
 Tidak ada nadi dengan : tertentu yanh
 Perubahan fungsi  Tekanan systole dan hanya peka
motorik diastole dalam terhadap
 Perubahan karakteristk rentang yang panas,
kulit (warna, diharapkan dingin,
elastisitas,rambut,  Tidak ada orotastik tajam,
kelembapan, kuku, hipertensi tumpul
sensasi, suhu)  Tidak ada tanda- - Monitor
perubahan tekanan tanda peningkatan adanya
darah di extremitas. tekanan intrakranial paretese

 Kelambatan  Mendemontrasikaa - Intruksikan

penyembuhan luka n kemampuan keluarga

periper koknitif yang untuk

25
 Penurunan nadi ditandai dengan : mengokserfa
 Edema  Berkomunikasi si kulit jika
 Nyeri extremitas dengan jelas dan ada isi atau
warna kulit pucat saat sesuai dengan laserasi
elevasi faktor yang kemampuan - Menggunaka
berhubungan  Menunjukan n sarung

 Kurang pengetahuan perhatian, tangan untuk

tentang fakor konsentrasidan prokteksi

pemberat (miss, orientasi - Batasi

merokok, gaya hidup  Memproses gerakan pada

mononton, trauma, informasi kepala, leher

obesitas, asupan garam  Membuat keputusan dan

, himobilitas. yang benar punggung

 Kurang pengetahuan - Monitor

tentang proses kemampuan

penyakit (mis, BAB

diabetes, - Kolaborasi

hiperlipidemia) pembelian

 Diabetes mellitus analgetik


- Monitor
 Hipertensi
adanya
 Gaya hidup mononton
tromboblebit
is
- Diskusikan
mengenai
penyembab
perubahan
sensasi
Dx. 2Ketidakefektifan pola NOC NIC
nafas b.d kerusakan  Respiratory status: Airway
neurovaskuler, kerusakan ventilation Management

26
persepsi atau kognitif,  Respiratory status: - buka jalan
obstruksi trakeo bronkial airway patency nafas gunakan
 Vital sign status teknik chin lift
Definisi: inspirasi dan/atau
Kriteria Hasil: - posisikan
ekspirasi yang tidak memberi
 Mendemostrasikan pasien untuk
ventilasi
batuk efektif memaksimalka
Batasan Karakteristik:
 Menunjukan jalan n ventilasi
 Perubahan kedalaman nafas yang patan - keluarkan
pernapasan (klien tidak merasa sekret dengan
 Perubahan ekskrusi tercekik, irama nafas batuk atau
dada ,frekuensi suction
 Penurunan tekanan pernapasan dalam
ekspirasi remang normal)
 Tanda tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah,nadi
pernapasan)
Dx. 3 hambatan mobilitas  joint movement: Exercise
fisik b.d kerusakan persepsi active therapy:ambulati
atau kognitif, penurunan  mobility level on
kekuatan.  self care:ADLs - konsultasikan
 transfer dengan terapi
Definisi:keterbatasan pada
performance fisik tentang
pergerakan fisik tubuh atau
kriteria hasil: rencana
satu atau lebih extermitas
 klien meningkat ambualasi
secara mandiri dan terarah
dalam aktivitas fisik sesuai dengan
 mengertii tujuan dari kebutuhan
Batas karateristik:
peningkatan - ajarkan pasien
 penurunan waktu mobilitas atau tenanga
reaksi  memperagakan kesehatan lain

27
 perubahan cara penggunaan alat tentang teknik
berjalan  bantu untuk ambulasi
 gerakan bergetar mobilisasi - kaji
 tremor akibat kemampuan
pergerakan pasien dalam

 ketidak kestabilan mobilisasi

stuktur - damping dan

 pergerakan lambat bantu pasien

 pergerakan ketidak saat mobilisasi

koordinasi dan bantu


penuhi
 faktor yang
kebutuhan
berhubungan
adlsts
 intoleransi aktifitas
- berikan alat
ansietas fisik tidak
bantu dengan
bugar kerusakan
klien
intergritas tulang
memerlukan
 program pembatasan
- ajarkan pasien
gerak
merubah posisi
 gangguan sensori dan
dan berikan jika
perseptual
diperluakan
 penurunan kekuatan
otot
 kurang dukungan
lingkungan

28
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Trauma kepala terdiri dari trauma kulit kepala, tulang kranial dan
otak. Klasifikasi cederakepala meliputi trauma kepala tertutup dan trauma
kepala terbuka yang diakibatkan olehmekanisme cedera yaitu cedera
percepatan (aselerasi) dan cedera perlambatan (deselerasi).Cedera kepala
primer pada trauma kepala menyebabkan edema serebral, laserasi
atauhemorragi.
Sedangkan cedera kepala sekunder pada trauma kepala
menyebabkanberkurangnya kemampuan autoregulasi pang pada akhirnya
menyebabkan terjadinyahiperemia (peningkatan volume darah dan PTIK).
Selain itu juga dapat menyebabkanterjadinya cedera fokal serta cedera otak
menyebar yang berkaitan dengan kerusakan otakmenyeluruh.
Komplikasi dari trauma kepala adalah hemorragi, infeksi, odema dan
herniasi.Penatalaksanaan pada pasien dengan trauma kepala adalah dilakukan
observasi dalam 24 jam,tirah baring, jika pasien muntah harus dipuasakan
terlebih dahulu dan kolaborasi untukpemberian program terapi serta tindakan
pembedahan.

4.2 Saran

29
Diharapkan dengan adanya makalah ini, para pembaca dapat
memahami Asuhan Keperawatan Trauma Capitis dengan baik dan benar.
Selain itu, saran dan kritik dari para pembaca juga sangat dibutuhkan demi
perkembangan bahasan makalah ini selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Marlyn E Doengoes. 2000. RencanaAsuhanKeperawatan. Jakarta : EGC.

Judith M Wilkinson. 2007. Buku Saku Daignosis Keperawatan: dengan intervensi


NIC dan Kriteria Hasil NOC, EGC., Jakarta.

Batticaca F,. 2008, Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan, Salemba.

Muttaqin arif. 2008, Asuhan Keperawatan Sistem Persarafan : Jakarta.

30