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Actuación de la actividad física sobre el tejido óseo

La actividad física tiene una incidencia directa sobre el tejido óseo a través de las tensiones provocadas en
el hueso durante la realización del ejercicio físico. La acción de éstas cargas va a provocar una reorientación
de las trabéculas para adaptar su masa y su arquitectura a la dirección principal de las cargas (Del Rio y Roig,
2001). La formación y reabsorción óseas están controladas por dos mecanismos interactivos: el sistema
hormonal y la carga mecánica. En ausencia de carga mecánica, el hueso se atrofia ( Bellver y Pujol, 1997), es
decir, una disminución o la desaparición de las cargas, pueden ser la conclusión de la pérdida de trabéculas
(Henderson, White, Eisman, 1998), mientras que en presencia de carga mecánica el hueso se hipertrofia
(Bellver y Pujol, 1997).

Siguiendo a Del Rio y Roig (2001), el mecanismo aceptado para explicar la adaptación del tejido óseo a las
fuerzas que debe soportar, sugiere que las deformidades producidas por estas fuerzas de tensión,
compresión o cizallamiento son captadas por las células óseas, los osteocitos, que originan la respuesta para
la adaptación correspondiente. La aplicación de la fuerza desplaza el líquido intersticial en el interior de los
canalículos óseos, produciendo una deformidad mecánica en las paredes celulares o induciendo un cambio
de potenciales en las mismas. En ambos casos se provoca la liberación de sustancias (citoquinasa,
prostaglandinas, factores de crecimiento, óxido nítrico) que modifican la actividad de los osteoblastos
(Henderson, White, Eisman, 1998; Turner y Pavalko, 1998, citado por Del Rio y Roig, 2001).

El aumento de la densidad de masa ósea o la disminución de su pérdida va a venir reflejado por diversas
circunstancias que rodean a la realización de actividad física. Debemos conocer qué tipo de actividad es
recomendada para contrarrestar los efectos de la osteoporosis; a qué edad se obtienen los mayores
resultados; en qué deportes practicados se observan las mayores ganancias óseas; si existe o no influencias
sobre el sexo y si la actividad física realizada repercute de igual forma en todas las partes del sistema
esquelético.

Para afrontar todas estas circunstancias desde el punto de vista preventivo se va a enfocar la terapia física
o tratamiento desde una triple perspectiva:

1. Aumentar el nivel de masa ósea en edades tempranas.
2. Disminuir la pérdida de densidad ósea en personas de edad avanzada.
3. Evitar el riesgo de caídas por deficiencias en el apartado de las habilidades neuromusculares
normales.

Desde esta triple perspectiva no podemos perder de vista el fin último de este enfoque preventivo, nos
estamos refiriendo al riesgo de fracturas óseas y a las complicaciones que éstas conllevan.

OBESIDAD Y VITAMINA D

La deficiencia de VD (definida como niveles de 25 (OH) vitamina D <30 ng/ml o <75 nmol/L) se ha
asociado con varios tipos de cánceres, enfermedad cardiovascular, enfermedades auto-inmunes e
infección. La obesidad y el déficit de VD por sus características epidémicas son un serio
problema de salud pública y los sujetos con obesidad son particularmente susceptibles a esta
deficiencia vitamínica.
Recientemente se ha publicado una revisión de la asociación entre la obesidad y el déficit de VD
en adultos. Los autores de ésta revisión describen algunos potenciales mecanismos por los cuales
la obesidad puede contribuir al déficit de VD. Entre los principales destaca el secuestro en el
tejido graso de VD (que es una vitamina liposoluble) debido a un aumento en la captación y en su
almacenamiento. En este sentido, varios estudios han mostrado como sujetos con obesidad
presentan un menor incremento de las concentraciones de VD tras la exposición solar o una dosis
oral de VD comparados con sujetos no obesos. Apoyando esta idea, está también la observación

fibrosis e inflamación hepática muy frecuente en estos sujetos lo que alteraría la producción de VD.25(OH)2D puede incrementar el calcio intracelular en los adipocitos que. Otras hipótesis propuestas son que los pacientes con obesidad tienen un aumento del catabolismo o degradación de la VD por un aumento en la concentración en el tejido graso de las enzimas que participan en éste proceso lo que llevaría a una disminución en los niveles de VD en sangre. estimulan la lipogénesis y ello predispone a la ganancia de peso.12 Una concentración de PTH mayor y una disminución de 25(OH)D y 1. a su vez. Los individuos con obesidad son una población de riesgo para el déficit de ésta vitamina por lo que lo lógico sería animar a estos sujetos a aumentar la exposición solar. sobre todo cuando éste es alto. por lo tanto su biodisponibilidad está reducida. Sin embargo.de que en la etapa precoz de pérdida de peso y de pérdida de masa grasa tras la cirugía bariátrica se observa un aumento transitorio de las concentraciones de VD sugiriendo una liberación de VD a la circulación desde el tejido adiposo. La vitamina D es una hormona liposoluble que queda secuestrada en el tejido adiposo y ello reduce su biodisponibilidad Esta relación puede ser causada por la gran capacidad de almacenamiento de vitamina D en el tejido adiposo. Se ha propuesto que la deficiencia de vitamina D podría contribuir a la obesidad o ser consecuencia de la misma. si bien la segunda aseveración parece ser la correcta . Los diferentes mecanismos propuestos nos indican que son necesarios estudios adicionales que aclaren como la obesidad contribuye a la alteración fisiológica del sistema de la VD. ya que participan menos de actividades al aire libre y además por sus costumbres de vestir que dejan poca piel descubierta para que se produzca la generación cutánea de la VD. Que la producción hepática de la 25 hidroxi-vitamina D (indicador del estado nutricional de la VD en el organismo) está disminuida en individuos con obesidad por la presencia de esteatosis. Hay una relación inversa entre las concentraciones de 25(OH)D3 y el índice de masa corporal (IMC).11. se ha propuesto que los sujetos con obesidad tienen una menor exposición solar (la principal fuente de generación de VD). la dificultad de mantener el equilibrio entre obtener unos niveles adecuados de VD y el riesgo potencial de cáncer de piel. Finalmente. lo recomendable es aumentar la ingesta oral de VD incorporando dentro de sus hábitos de alimentación suplementos y alimentos fortificados con ésta vitamina. la obesidad está asociada con la deficiencia de vitamina D.

In vivo. In vitro. y con menos mineral en sus huesos. en ratas. En este estudio. actividad de factores de crecimiento. o La nicotina en los cigarrillos enlentece la producción de células formadoras de hueso (osteoblastos). que media la conversión de glutamato a gamacarboxiglutamato. y también a muchos otros tejidos del cuerpo. los fumadores desarrollan huesos frágiles (osteoporosis).12-14 junto con una disminución de la actividad osteoblástica.TABACO Y OSTEOPOROSIS Un reciente estudio in vitro mostró que la expresión de OPG en los osteoblastos se altera por la nicotina4. disminuye la producción de OPG por los osteoblastos y estimula la formación de células osteoclásticas-like a través de diferentes vías. El estrógeno es importante para construir y mantener un esqueleto fuerte en mujeres y hombres HEPARINAS: El mecanismo por el que la heparina induce osteoporosis no está claro. o Fumar disminuye la absorción del calcio de la dieta. en combinación con lipopolisacárido (LPS). . El calcio es necesario para la mineralización del hueso. Los adultos mayores fumadores tienen 30% a 40% más de probabilidad de fracturarse la cadera que los no fumadores de la misma edad. y como resultado éstas generan menos hueso. metabolismo de la vitamina D e inhibición del factor de crecimiento fibroblástico (FGF) 1. fitonadiona) (la forma más abundante en vegetales verdes). la heparina puede potenciar la actividad osteoclástica directa o indirectamente por factores desconocidos1. una debilidad de los huesos que causa fracturas. Los estudios clínicos que han valorado la influencia del tabaco en las concentraciones de OPG han obtenido resultados dispares  El tabaquismo aumenta su riesgo de desarrollar osteoporosis. el tratamiento con heparina produce una disminución dosis-dependiente de la fosfatasa alcalina sérica.15-19. El efecto parece multifactorial. vitamina K2 (menaquinona) (presente en carnes y productos fermentados como queso La vitamina K es una coenzima de la glutamato carboxilasa. o Fumar aparentemente descompone el estrógeno en el cuerpo más rápidamente. incluyendo: o Algunos estudios han demostrado que fumar reduce el aporte de oxígeno a los huesos. El tabaquismo debilita los huesos de varias maneras. y un aumento transitorio en las piridinolinas urinarias (Pyd) con disminución en el volumen trabecula ANTICOAGULANTES Existen 2 formas de vitamina K: vitamin K1 (filoquinona. la nicotina. síntesis de matriz ósea.

Ademas de la gamma-carboxilación de la osteocalcina. la lamotrigina. la vitamina K puede también suprimir la reabsorción ósea y la osteoclastogénesis [8. . aumentando el metabolismo de la vitamina D causando una deficiencia. Estudios recientes muestran que los pacientes epilépticos tienen un riesgo de fractura del cuello del fémur 4 veces mayor que la población42. Aunque los factores de la coagulación vitamina K-dependientes están 100% gamma-carboxilados. actuando directamente sobre las células óseas aumentando la resorción y la formación ósea. la activación de los factores de coagulación vitamina K dependientes. Además. Fármacos como la carbamazepina. primidona y la F son inductores enzimáticos que activan el citocromo p-450 del hígado. Se ha demostrado que los suplementos ya con MK-4 o MK-7 producen una carboxilación similar de la osteocalcina [2]. el valproato sódico. Tiene tres residuos Glu. En un estudio realizado en osteoblastos. La densidad mineral ósea se encuentra reducida y el riesgo de fracturas incrementado en sujetos con formas hipocarboxiladas de osteocalcina. el fenobarbital (FB). los cuales pueden disminuir la reabsorción ósea. La osteocalcina es sintetizada por los osteoblastos durante la fase de mineralización de la formación ósea y es esencial para la formación de cristales de hidroxiapatita. Los fármacos más utilizados son la carbamazepina. el estrés oxidativo y la apoptosis [10]. la fenitoína (F). In vitro y en estudios con animales. y su capacidad para unirse al mineral depende de la gamma-carboxilación dependiente de la vitamina K. la osteocalcina sérica puede estar no carboxilada por encima del 40%. y por otro lado la gamacarboxilación de los residuos de glutamato de la osteocalcina. tal y como se encuentran en las recomendaciones dietéticas al uso.Este proceso permite. FB. Sin embargo. por un lado. se observó que MK-7 suprime la diferenciación del osteoblasto e induce mRNA de osteocalcina. osteoprotegerina y RANKL Antiepilépticos La epilepsia es una enfermedad crónica que requiere tratamiento con anticomiciales para prevenir las crisis. la vitamina K puede afectar la transcripción genética requerida para la expresión de los marcadores osteoblásticos y así afectar a la síntesis de colágeno[7]. de manera que pueden influir en el metabolismo óseo de dos formas: la primera. la primidona y las benzodiazepinas. Los dos mecanismos pueden asociarse a una reducción de la DMO43.9]. la segunda. Esta carboxilación de la osteocalcina es fundamental para atraer iones de calcio e incorporarlos a cristales de hidroxiapatita. la suplementación con MK-7 parece ser más efectiva en carboxilar la osteocalcina que la suplementación con filoquinonas [2]. Tanto la deficiencia de vitamina K como el uso de antagonistas de la vitamina K epóxido-reductasa (como warfarina) incrementan los niveles de formas de osteocalcina pobremente carboxiladas. se ha sugerido que MK-4 puede estar relacionada con la regulación de la inflamación.

La hiperprolactinemia puede inhibir la producción de la GnRH en el hipotálamo y ésta a la vez inhibir las gónadas produciendo un hipogonadismo. Los IBP reducen la secreción de ácido en el estómago. requieren un medio ácido para la absorción óptima. esto puede ser debido a que la comida estimula una secreción de ácido suficiente para la absorción del calcio . inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se utilizan para el tratamiento de la úlcera péptica y el reflujo gastroesofágico y de forma preventiva en pacientes de alto riesgo. como el carbonato cálcico (la forma más frecuente de administración de suplementos de calcio).Neurolépticos Muchos de los neurolépticos producen una elevación patológica de la prolactina. Suplementos de calcio insolubles. Estudios con omeprazol han demostrado que la absorción de carbonato cálcico está reducida en comparación con la absorción del calcio de la dieta.

así como del flujo sanguíneo con redistribución del flujo sanguíneo regional . desmetilación y actividad de la superóxido- dismutasa). c) Transporte transepitelial o fase absortiva: El envejecimiento trae consigo adelgazamiento y reducción de la superficie absortiva en el intestino delgado. al menos. sintetiza proteínas que transportan medicamentos en la sangre. sin llegar a la malabsorción con esteatorrea. vitamina D y calcio. vitaminas y minerales.Disminución del tamaño del órgano. lo cual parece estar relacionado con una isquemia del intestino delgado. El envejecimiento de este provoca los siguientes cambios:13. d) Transporte linfático: Los trastornos circulatorios propios del envejecimiento afectan en alguna medida la circulación linfática. hierro.Reducción en la actividad de las enzimas microsómicas hepáticas y de sus funciones metabólicas (aclaración de bromosulftaleína. carbohidratos. ya que la esteatorrea es más frecuente en los ancianos que han padecido ictus cerebral o infarto del miocardio. . con la consecuente disminución de la absorción de agua. Con el envejecimiento disminuye el nivel de secreción enzimática necesaria para una función digestiva adecuada. anemia y desnutrición. con reducción de la albúmina plasmática y de la vitamina k. oxidación microsómica.13-15 a) Digestión intraluminal: en las personas de edad avanzada se altera la absorción intestinal. Se considera que hay malabsorción cuando existen determinadas alteraciones en el interior del intestino. como grasas. como diversos factores de la coagulación. mantiene la presión osmótica del líquido extracelular y sintetiza otras moléculas activas.Disminución de la síntesis proteica.16 . ALTERACIONES METABÓLICAS DEL HÍGADO El hígado es el órgano principal encargado de la biotransformación de los fármacos. derivadas del trastorno en la absorción de varios nutrientes. una de ellas. esteatorrea. . La destrucción de este puede producir problemas de malabsorción. A veces se puede observar intolerancia al gluten (enfermedad celíaca) o a la lactosa. en su pared o en el transporte linfático. pérdida notable de peso.MALABSORCIÓN INTESTINAL Se caracteriza por una absorción inadecuada de nutrientes desde el intestino hasta su incorporación al torrente circulatorio o a la linfa. b) Digestión terminal: La pared mucosa intestinal tiene un borde en cepillo donde se produce la hidrólisis de hidratos de carbono. Manifestaciones clínicas: diarrea. Básicamente la malabsorción es la consecuencia de la alteración de las siguientes funciones o. proteínas.