You are on page 1of 4

BAB IV

PEMBAHASAN

Anafilasksis adalah suatu reaksi hipersensitivitas yang bersifat sistemis,
berat dan mengancam nyawa. Jika reaksi tersebut berat hingga menimbulkan
syok maka disebut sebagai syok anafilaktik. Syok anafilaktik adalah suatu kondisi
yang membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Reaksi tersebut muncul setelah
paparan terhadap alergen seperti obat-obatan, makanan, aeroallergen, gigitan
serangga dan imunisasi (Buletin MESO, 2014). Pada kasus, pasien datang dengan
kondisi tidak sadarkan diri setelah mengkonsumsi obat sakit gigi. Keadaan pasien
diikuti tubuh gatal, mual muntah dan keringat dingin sebelum pasien tidak sadar.
Dari pemeriksaan sementara didapatkan: kesadaran sopor, RR: 28 x/menit, suara
nafas ngorok, tekanan darah 80/30 mmHg, nadi 132x/menit.
Gejala klinis yang dialami pasien terjadi karena reaksi anafilaksis yaitu
perlekatan IgE sebagai reaksi antigen-antibody pada mast sel yang mengakibatkan
degranulasi jaringan sehingga mediator-mediator seperti histamin, PAF, Pg,
serotonin, leukotrien dan lain-lain dilepaskan. Pelepasan mediator-mediator ini
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah, permeabilitas pembuluh darah
meningkat dan bronchokontriksi.
Permeabilitas pembuluh darah yang meningkat mengakibatkan volume
interstitial keluar ke ekstrasel sehingga jumlah oksigen yang dibutuhkan jaringan
berkurang sehingga otak kekurangan oksigen dan terjadilah penurunan kesadaran,
di skenario kesadaran pasien sopor. Mediator yang dilepaskan seperti H1
memediasi vasokontriksi pada arteri koroner dan meningkatkan permeabilitas
kapiler sedangkan H2 meningkatkan kontraktilitas atrium dan ventrikel dan
vasodilatasi koroner sehingga interaksi dari stimulasi reseptor H1 dan H2
menghasilkan penurunan tekanan diastolik. Bronchokontriksi akibat reaksi
anfilaksis akan menimbulkan gejala sesak nafas pada pasien. Nadi takikardi
adalah sebagai mekanisme kompensasi kekurangan volume interstitial. Mual dan
muntah yang dialami pasien akibat hiperperistaltik usus (Perhimpunan Dokter
Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2007).

19
20

Terapi
Jika diagnosis syok anafilaktik sudah ditegakkan maka pemberian epinefrin
tidak boleh ditunda karena penanganan syok anafilaktik harus cepat dan tepat
karena alergi sistemik berat dapat menyebabkan kematian. Epinefrin 1 : 1000
yang diberikan adalah 0,01 ml/kgBB sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan
(SK) dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya gejala
penyakit bertambah buruk atau dari awal kondisi penyakitnya sudah berat,
suntikan dapat diberikan secara intramuskuler (IM) dan bahkan kadang-kadang
dosis epinefrin dapat dinaikkan sampai 0,5 ml sepanjang pasien tidak mengidap
penyakit jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,
2007). Absorbsi epinefrin pada subkutan memiliki onset yang lebih lama
dibandingkan intramuskular (Estelle FER. J Allergy Clin Immunol 2004;113:837-
44 ).

Epinefrin merupakan prototipe obat adrenergik. Epinefrein mempunyai efek
pada α-adrenergik dan β-adrenergik yang mengakibatkan vasokonstriksi, relaksasi
otot polos bronkus, dan mengurangi peningkatan permeabilitas venula. Ketika
epinefrin gagal dalam mengontrol reaksi anafilaksis, harus dipikirkan hipoksia
karena obstruksi pernapasan atau dihubungkan dengan aritmia jantung, atau
keduanya (Gunawan, 2011).
Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk
mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan
darah, menyempitkan pembuluh darah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan
aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamin
dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalah meningkatkan
21

cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi
serta pelepasan histamin dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai
kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah
perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan
vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicu denyut dan kontraksi jantung
sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu
pendek.
Farmakokinetik adrenalin, pada pemberian oral, tidak mencapai dosis terapi
karena sebagian besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat
pada dinding usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorpsi lambat karena
vasokonstriksi lokal, dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. Absorpsi
yang lebih cepat terjadi pada penyuntikan IM. Pada pemberian lokal inhalasi,
efeknya terbatas pada saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama
bila digunakan dosis besar. Epinefrin di metabolisme dan di degradasi terutama
terjadi dalam hati yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO yang
kemudian di eksresikan melalui urine.
Intoksikasi, efek samping dan kontraindikasi:
 Pemberian adrenalin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri
kepala berdenyut, tremor dan palpitasi. Gejala ini mereda dengan
istirahat. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek ini.
Pada pasien psikoneurotik, adrenalin memperberat gejalanya.
 Dosis penyuntikan IV yang cepat dapat menimbulkan perdarahan otak
karena kenaikan tekanan darah yang hebat. Untuk mengatasinya dapat
diberikan vasodilator yang kerjanya cepat, misalnya nitrat dan natrium
nitropusid; α blocker juga berguna.
 Dapat menimbulkan aritmia ventrikel
 Kontraindikasi pada pasien dengan pengobatan β-blocker nonselektif,
karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh
darah dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan otak.
Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun
sekitar lesi pada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada
penatalaksanaan syok anafilaktik. Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah
pemberian intramuskuler. Pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi
22

intramuskuler lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan. Berikan
0,5 ml larutan 1 :1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk
anak. Dosis diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan
darah dan nadi menunjukkan perbaikan.
Pasien ini memiliki tekanan darah rendah sehingga diperlukan pemasangan
jalur intravena untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang
ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian
cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi
asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap
merupakan mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran
kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan
jumlah 3-4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok
anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20-40% dari volume
plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah
yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.
Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa
melepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid
merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan
plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler. Pemberian cairan kristaloid pada pasien ini diberikan infus grojok
20mL/kg selama 5-10 menit.
Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan
vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam
250 ml dextrosa (konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau
15-60 mikrodrip/menit (dengan infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat
dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atau aramin 2-5 mg bolus IV pelan-
pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan
kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan
dextrosa 5%.