You are on page 1of 38

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. H

Usia : 43 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Rhee

Pekerjaan : Petani

Tgl berobat : 18-7-2018

1.2 ANAMNESA

Keluhan utama : Sesak Nafas

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari SMRS. Memberat sejak
beberap jam yang lalu. Sesak terus menerus berkurang dengan beristirahat, tidak bisa
beraktivitas seperti biasa karena sesaknya, Os masih bisa berjalan ke kamar mandi, namun
terasa capek dan sesak, Os tidur menggunakan dua bantal agar nyaman tidur, Os sering
terbangun di malam hari karena sesak. Nyeri dada (-), jantung berdebar (+), Mual (+),
Muntah (+) setiap makan, perut kembung (+), nyeri ulu hati (-), os sering merasa badan terasa
panas, sering berkeringat, tangan sering bergetar, nafsu makan meningkat dan makan banyak
tapi berat badan berkurang, mudah lelah, BAB dan BAK tidak ada keluhan

Riwayat penyakit dahulu:
Terdiagnosis Hipertiroid saat tahun 2013

Riwayat penyakit keluarga
Keluhan yang sama di keluarga disangkal

Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan, alergi makanan-susu sapi (-) alergi
cuaca-debu (-)

1
Riwayat Pengobatan
- Pernah Mengkonsumsi PTU tapi sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu dan tidak pernah
kontrol,

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign (saat di IGD) Hasil
TD 100/60
HR 122x/i
RR 26x/i
SPO2 100%
T 36 o C

Vital Sign (saat di Ruangan) Hasil
TD 90/60
HR 90x/i teraba lemah, irreguler
RR 26x/i
SPO2 100% (O2), 97% (tanpa O2)
T 35,1 o C

2
Status Generalis

Kepala : Normocephali, simetris,

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), konjungtiva hiperemis (-/-), sklera ikterik (-), refleks
pupil (+/+), d 3 mm isokor, edema palpebra (-), pergerakan mata ke segala arah baik,
Exofthalamus (+/-)

Kulit : Kulit warna sawo matang, ikterus pada kulit (-), pucat telapak tangan dan kaki (-), sianosis (-)
ruam-ruam kemerahan di kulit (-), turgor kulit normal, edema (-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (+/+), hidung bagian luar tidak ada kelainan, polip -/-,
konka eutrofi, pernapasan cuping hidung (-)

Telinga : Normotia, nyeri tekan (-/-), serumen (-/-), pendengaran baik

Mulut : Bibir kering (-), stomatitis (-), lidah tidak kotor dan tidak tremor

Peningkatan JVP (+), Struma (+) D : 5 cm padat,, reguler, berbatas tegas, mobile,
Leher : Thrill (+)

Dada : Normochest

Paru

Inspeksi : Simetris dextra-sinistra, tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas,
retraksi dinding dada (-), scar (-), otot bantu pernapasan (-)

Palpasi : Simetris, vocal fremitus sama dextra-sinistra, tidak ada bagian dada yang
tertinggal saat bernapas, nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor pada semua lapang paru, batas sonor-pekak setinggi ICS 6 linea
midclavicularis dextra

Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba di ICS 5 linea midclavicularis sinistra

3
Batas Jantung kanan : Linea Midsternalis ICS 5
Batas jantung kiri : Linea Axilaris anterior sinistra ICS 6
Perkusi : Kesan : Jantung membesar

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II iregular, bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Simetris, Distensi (-)

Palpasi : Nyeri tekan (+) ulu hati, hepatomegali (-), splenomegali (-), massa (-)

Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia : Laki-laki, tidak ada keluhan

Extremitas

Atas : Akral hangat, Tremor (+/+),CRT < 2 detik, keringat (+)

Bawah : Akral hangat, tremor (-/-), udem (-/-), pucat (-), CRT < 2 detik

Score :Indeks Wayne : 33 (Hipertiroid), Newcastle : 58 (Defenit Tiroid), Burch dan
Wartofsky : 35 (Impending Storm)

4
1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
18 juli 2018
Jenis Hasil Rujukan
pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 12,4 g/dL 11,7–15,5
(HGB)
Leukosit (WBC) 9,72 x103/µL 4,8–10,8x103
Hematokrit 40,4% 35–47%
Trombosit (PLT) 138x103/µL 150–450x103
Basofil 0.5 x103/µL 0.5-1.0 %
Eosinofil 0,7 x103/µL 1.0-3.0 %
Neutrofil 7,24 x103/µL 50.0-70.0x103/µL
Limfosit 1,88 x103/µL 22.0-44.0 %
Monosit 0,48 x103/µL 0.00-70.0 %

Jenis Hasil Rujukan
pemeriksaan
GINJAL
Ureum 39 mg/Dl 6-26 mg/Dl

Kreatinin 1,0 mg/dL L: 0,9–1,3 mg/Dl
P: 0,6-1,1 mg/Dl
ELEKTROLIT
Natrium 134 mEq/L 135–145 mEq/L
(Na)
Kalium (K) 3.97 mEq/L 3,48–5,5 mEq/L

Klorida (Cl) 102 mEq/L 96–106 mEq/L

LAIN-LAIN

Glukosa 128 mg/dL <160 mg/Dl
Darah
(Sewaktu)
Albumin - 3,5-5,0 G/Dl

Troponin Tidak dilakukan -

5
EKG

Bacaan EKG
Rythm :Takiaritmia
HR : 220 x/menit
Axis : Right Axis Defiation (RAD)
Gelombang P : Multiple
PR Interval : Tidak dapat diidentifikasi
Kompleks QRS : Sempit (1 Kotak Kecil)
Segmen ST : Isoelektris (Normal)
QT Interval : Normal
Gelombang T : Normal

6
1.5 WORKING DIAGNOSIS

Grave Disease
AF NVR

1.6 PENATALAKSANAAN
(saat di IGD)
- Nasal Canul 02 3 Lpm
- Inj Amiodaron 150 mg dalam 10 menit (lanjut Maintenance 360 mg habis dalam 6 jam –
konsul dr Sp.Em , advice : stop)
- Inj. Omeprazol 40 mg
- Inj Ondansentron 8 mg
- Inj. Paracetamol 1 g
- Inj. Dexamethason 8 mg
- Inj. Furosemide 20 mg
- Inj. Metoclopramide 10 mg iv
- Drip Dobutamin 25 mcg/kgBB/menit, selanjutnya drip Dobutamin 5 mg/kgbb/menit
- Tab PTU 400 mg
- Tab Bisorolol 5 mg
- Syr lactulose 15 cc
- Pasang DC
- Rawat Inap dispoisi penyakit jantung

7
1.7 FOLLOW UP PASIEN

19 juli 2018(Os masuk ruangan)
S:
Sesak (+)
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 90/60, N: 90x/m, RR: 26x/m , T: 35,1oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Susp. THD
P:
Advice dokter Spesialis Penyakit jantung :
 IVFD NS 500 ml/24 jam
 Inj. Furosemide 2x20 mg
 Simarc 1x2 mg
 Spironolakton 1x25 mg
 Ramipril 1x1,25 mg (malam) bila TD > 90 mmHG
 Diet Jantung

Plan : Cek FT4 , TSH

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
FT4 3.406 1.0 – 1.7 mg/dl
TSH Sangat Rendah 0.27-4.2 uv/ml

19 juli 2018
S:
Konsul Hasil lab
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 90/60, N: 90x/m, RR: 26x/m , T: 35,1oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Susp. THD

8
P:
Advice dokter Spesialis Penyakit jantung :
Propanolol 3x 10 mg

Plan : Konsul Dokter Spesialis Penyakit Dalam

19 Juli 2018 (Konsul ke dokter Spesialis Penyakit Dalam )
S:
Sesaknafas (+)
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 110/70, N: 114x/m, RR: 20x/m , T: 36 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
Grave Disease

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit Dalam :
PTU 3x 200 mg
Propanolol 2x10 mg

19 Juli 2018 (saat visite)
S:
Sesaknafas (+)
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 110/70, N: 114x/m, RR: 20x/m , T: 36 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Hipertiroid

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit jantung :
 IVFD NS 500 ml/24 jam
 Inj. Furosemide 2x20 mg
 Simarc 1x2 mg
 Spironolakton 1x25 mg
 Ramipril 1x1,25 mg
 Digoxin 1x 0,2 mg
 Propanolol 3 x10 mg
 Diet Jantung

9
20 Juli 2018 (saat visite)
S:
Mata terasa membengkak
O:
KU: CM, GCS 15,
VS: TD: 100/80, N: 82x/m irreguler, RR: 20x/m , T: 35,6 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Hipertiroid

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit Dalam :
PTU 3x 200 mg
Propanolol 2x10 mg
Plan : Saran Konsul ke dokter Penyakit Mata

20 Juli 2018 (saat visite)
S:
Sesaknafas (-)
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 110/80, N: 100x/m, RR: 20x/m , T: 36 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Grave disease

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit jantung :
 IVFD NS 500 ml/24 jam
 Furosemide 1x40 mg(oral)
 Simarc 1x2 mg
 Spironolakton 1x25 mg
 Ramipril 1x1,25 mg
 Digoxin 1x 0,2 mg
 Propanolol 3 x10 mg
 Diet Jantung
Plan : Konsul ke dokter Spesialis Penyakit Mata

10
21 Juli 2018 (Dokter Spesialis Penyakit Mata)
S:
Mata terasa membengkak, kabur (-), penglihatan double (-)
O:
KU: CM, GCS 15,
VS: TD: 100/80, N: 82x/m irreguler, RR: 20x/m , T: 35,6 oc
Pemeriksaan Oftalmologi :
OD : Proptosis (+), lid lag (+), Scleral show (+), lagofthalmus (-), jaringan fibrovaskular (+)
OS : Proptosis (+), lid lag (+), Scleral show (+), lagofthalmus (-), jaringan fibrovaskular (+)

A:
Proptosis ODS ec. Thyroid Eye Disease/Grave Opthalmopaty
Pterigium Grade II ODS
P:
Advice dokter Spesialis Penyakit Mata :
Sanbe Tears 6 gtt ODS

21 Juli 2018 (saat visite)
S:
-
O:
KU: CM, GCS 15,
VS: TD: 120/70, N: 63x/m irreguler, kuat, RR: 20x/m , T: 35,8 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Hipertiroid

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit Dalam :
PTU 3x 200 mg
Propanolol 2x10 mg

Saran :
Aff Kateter Urin
Boleh Rawat Jalan

11
20 Juli 2018 (saat visite)
S:
Sesaknafas (-)
O:
KU: CM, GCS 15, tampak sesak
VS: TD: 110/80, N: 100x/m, RR: 20x/m , T: 36 oc

Thoraks : P: Simetris, SF ka=ki, vesikuler +/+, Rh: -/-, Wh: -/-
C: S1S2 tunggal iregular, murmur (-), gallop (-)
A:
- AF RVR
- Grave disease

P:
Advice dokter Spesialis Penyakit jantung :
 IVFD NS 500 ml/24 jam
 furosemide 1x40 mg(oral)
 Simarc 1x2 mg(stop) ganti Clopidogrel 1x 70 mg
 Spironolakton 1x25 mg
 Ramipril 1x1,25 mg
 Digoxin 1x 0,2 mg
 Propanolol 3 x10 mg
AFF Kateter Urin
Boleh Rawat Jalan

21 juli 2018
Permakluman ke Dokter Spesialis Penyakit mata untuk rawat jalan

Advice :
Acc Rawat jalan

12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki
berat 15 - 20 gram. Tiroid menyekresikan tiga macam hormon, yaitu tiroksin (T4),
triiodotironin (T3), dan kalsitonin. Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin
(tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus
(jembatan) yang terletak di depan trachea tepat dibawah cartilago cricoidea. Kadang juga
terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior cabang dari A. Carotis communis
2. A. thyroidea inferior cabang dari A. subclavia
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta
atau A. anonyma

Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang
N.vagus).
3. N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara
terganggu (serak/stridor).

13
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Yodide Trapping, yaitu penangkapan yodida oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodida masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Yodida diubah menjadi yodium
(yodine). Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam
tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe
enzim peroksidase).
4. Pembentukan iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4
(tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3
(triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh
yodida, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini
dibantu oleh TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin
akan dipisahkan lagi dari yodida. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks
golgi.

2.2.1 Definisi Grave’s
Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun 1830, adalah
penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidise (produksi berlebihan dari kelenjar
tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut penyakit
Basedow. Struma adalah istilah lain untuk pembesaran kelenjar gondok. Gondok atau goiter

14
adalah suatu pembengkakan atau pembesaran kelanjar tiroid yang abnormal yang
penyebabnya bisa bermacam-macam.
Penyakit Graves (goiter difusa toksik) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme
adalah suatu penyakit autonium yang biasanya ditandai oleh produksi autoantibodi yang
memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejala-
gejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid
/ struma difus, oftamopati (eksoftalmus / mata menonjol) dan kadang-kadang dengan
dermopati.

2.2.2 Etiologi
Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan thyroid-
stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan TSH receptor
(TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon tiroid.
Faktor- faktor resiko antara lain : faktor genetik, faktor imunologis, infeksi, faktor trauma
psikis, penurunan berat badan secara drastis, chorionic gonadotropin, periode post partum,
kromosom X, dan radiasi eksternal.

2.2.3 Patogenesis dan Patofisiologi

15
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang
berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan
reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan
fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah
mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme
autoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.
Terjadinya oftalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells) dan antibodi
sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan tiroglobulin
atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk
dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga
menyebabkan pembengkakan otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia.
Dermopati Graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam
jaringan fibroblast didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi
glikosaminoglikans.

Hipertiroidism

Metabolisme Perangsangan Inflamasi Perangsangan Perangsangan
meningkat katekolamin retrobulbar jantung saluran cerna

Kulit teraba Respon simpatis
hangat, meningkat  Exopthalmus
berkeringat palpitasi, tremor

BB turun, otot
lemas

2.2.4 Gejala Klinik
Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

16
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas,
keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu
makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi
ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai
bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai
dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan
kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.
Trias Graves yaitu struma difusa, oftalmopati, dan dermopati. Perubahan pada mata
(oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid Association diklasifikasikan sebagai
berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :
a. No signs or symptoms
b. Only signs (lid retraction or lag), no symptoms
c. Soft tissue involvement (periorbital edema)
d. Proptosis (>22 mm)
e. Extraocular muscle involvement (diplopia)
f. Corneal involvement
g. Sight Loss

2.2.5 Diagnosis
Gejala dan tanda apakah seseorang menderita hipertiroid atau tidak juga dapat
dilihat atau ditentukan dengan indeks wayne atau indeks newcastle yaitu sebagai berikut.
Tabel Indeks Wayne

17
Tabel indeks Newcastle

Interpretasi indeks Newcastle
NO Interpretasi Total Skor
1 Eutiroid (-11) - (+23)
2 Probabilitas Tiroid (+24) - (+39)
3 Defenit Tiroid (+40) - (+80)

Sistem penilaian Burch dan Wartofsky (1993) merupakan sistem skoring untuk
membantu menegakkan krisis tiroid yang dijelaskan melalui tabel berikut.

Tabel Sistem Skoring Burch dan Wartofsky

18
 Tes Laboratorium

 Sidik tiroid
Jarang dikerjakan untuk graves, kecuali apabila gondok sulit teraba atau teraba
nodul yang memerlukan evaluasi. Gambaran sindrom marine-lenhardt ditemukan waktu
melakukan sidik tiroid, yang ditandai dengan satu atau lebih nodul (cold nodul) atas dasar
kelenjar toksik difus. Hal ini terjadi karena graves terdapat pada gondok non toksik.
Meskipun demikian tidak boleh dilupakan untuk menyingkirkan kemungkinan keganasan.

2.2.6 Penatalaksanaan Graves
Faktor utama yang berperan dalam patogenesis terjadinya sindrom penyakit Graves
adalah proses autoimun, namun penatalaksanaannya terutama ditujukan untuk mengontrol
keadaan hipertiroidisme. Sampai saat ini dikenal ada tiga jenis pengobatan terhadap
hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat anti tiroid, Pembedahan dan Terapi
Yodium Radioaktif. Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat
ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respon
atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya (Subekti, 2001; Shahab,
2002).

19
1. Obat – obatan
a. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid
Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol
yang isinya sama dengan metimazol.
b. Obat Golongan Penyekat Beta
Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat
untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti
palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik.
Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat, meskipun sedikit,
menurunkan kadar T3 melalui penghambatannya terhadap konversi T4 ke T3. Dosis awal
propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.

2. Terapi Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I). Respons yang terjadi sangat tergantung
pada jumlah 131I yang ditangkap dan tingkat radiosensitivitas kelenjar tiroid. Oleh karena itu
mungkin dapat terjadi hipofungsi tiroid dini (dalam waktu 2 – 6 bulan) atau lebih lama yaitu
setelah 1 tahun. 131I dengan cepat dan sempurna diabsorpsi melalui saluran cerna untuk
kemudian dengan cepat pula terakumulasi di dalam kelenjar tiroid.
Efek samping yang menonjol dari pengobatan yodium radioaktif adalah hipotiroidisme.
Kejadian hipotiroidisme sangat dipengaruhi oleh besarnya dosis; makin besar dosis yang
diberikan makin cepat dan makin tinggi angka kejadian hipotiroidisme (Shahab, 2002).
Dengan dosis I131 yang moderat yaitu sekitar 100 μCi/g berat jaringan tiroid, didapatkan
angka kejadian hipotiroidisme sekitar 10% dalam 2 tahun pertama dan sekitar 3% untuk tiap
tahun berikutnya.

3. Pembedahan
Tiroidektomi subtotal merupakan terapi pilihan pada struma yang besar. Sebelum
operasi, penderita dipersiapkan dalam keadaan eutiroid dengan pemberian OAT (biasanya
selama 6 minggu). Disamping itu, selama 2 minggu pre operatif, diberikan larutan Lugol atau
potassium iodida, 5 tetes 2 kali sehari, yang dimaksudkan untuk mengurangi vaskularisasi
kelenjar dan mempermudah operasi. Sampai saat ini masih terdapat silang pendapat
mengenai seberapa banyak jaringan tiroid yangn harus diangkat (Subekti, 2001).

20
Tiroidektomi total biasanya tidak dianjurkan, kecuali pada pasein dengan oftalmopati Graves
yang progresif dan berat. Namun bila terlalu banyak jaringan tiroid yang ditinggalkan,
dikhawatirkan akan terjadi relaps. Kebanyakan ahli bedah menyisakan 2 – 3 gram jaringan
tiroid. Walaupun demikan kebanyakan penderita masih memerlukan suplemen tiroid setelah
mengalami tiroidektomi pada penyakit Graves. Hipoparatiroidisme dan kerusakan nervus
laryngeus recurrens merupakan komplikasi pembedahan yang dapat terjadi pada sekitar 1%
kasus.

2.2.7 Komplikasi
Krisis tiroid (Thyroid storm) merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala
tirotoksikosis yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.

21
2.3 Atrial Fibrilasi

2.3.1 Defenisi dan klasifiasi
Atrial fibrillasi (AF) adalah gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan, dan
prevalensinya meningkat seiring usia populasi.Walaupun sering terkait dengan penyakit
jantung lainnya, AF terkadang muncul pada pasien tanpa keluhan jantung tertentu. Gangguan
hemodinamik dan kejadian tromboemboli menyebabkan peningkatan morbiditas dan
mortalitas.
Tabel 2.3 Definisi pada tiap klasifikasi Atrial Fibrilasi (AF).

Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation: Executive Summary
AF adalah supraventrikular aritmia yang ditandai dengan tidak terkontrolnya aktivasi
atrium diikuti dengan menurunnya aktivitas mekanik atrial. Pada EKG dapat terlihat
gelombang P normal menghilang dan digantikan oleh gelombang fibrilasi yang bervariasi
ukuran, bentuk, dan waktu munculnya serta berhubungan dengan respon ventrikel ireguler
apabila konduksi AV intak. Peningkatan frekuensi denyut jantung pada AF sebesar 350-650
x/menit, sehingga menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.
Gambaran EKG pada atrial fibrillasi.

Sumber : Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease 4th ed. Lippincott & Wilkins.

22
Atrial fibrilasi diklasifikasikan menurut kejadian episodenya. Ketika pasien
mengalami dua episode atau lebih, AF dikatakan rekuren. Ketika sudah diterminasi, AF
rekuren dikatakan paroksismal, dan apabila AF terus berlangsung maka dikatakan persisten.
Bila terapi farmakologis dan cardioversi tidak dapat merubah irama AF, maka dikatakan AF
persistent, dan umumnya menuju kepada AF permanen. Definisi pada tiap klasifikasi terdapat
pada Tabel 1.1. tersebut di atas.
2.3.2 Patofisiologi (Mekanisme) Atrial Fibrilasi
Teori yang melandasi terjadinya AF mencakup proses peningkatan automatisitas pada
1 atau beberapa foci yang terdepolarisasi cepat, dan reentry yang melibatkan 1 atau beberapa
sirkuit. Foci yang tercetus secara cepat dan terlokasi pada 1 atau lebih tempat pada
v.pulmonalis superior dapat menimbulkan AF pada pasien tertentu. Foci juga bisa terdapat
pada atrium kanan dan jarang sekali pada vena cava superior atau sinus coronarius. Ablasi
pada foci tersebut dapat menjadi tindakan kuratif pada beberapa pasien.
Proses yang abnormal tersebut dapat disebabkan oleh berbagai macam hal mencakup
kelainan struktural maupun elektrikal (fungsional), seperti yang digambarkan dalam bagan
tersebut dibawah. Kelainan struktural dapat diakibatkan oleh proses fibrosis (atrial
remodelling), iskemia, infiltrasi pada atrial myocard (pada amyloidosis, sarcoidosis,
hemochromatosis), dilatasi atrium, dan hipertrofi atrium. Sementara itu kelainan fungsional
salah satunya adalah akibat dari peningkatan automatisitas ataupun kondisi dimana aliran
kation pada sel jantung abnormal.

23
Bagan mekanisme atrial fibrillasi.

Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation: Executive Summary
AV nodal merupakan suatu faktor yang dapat membatasi konduksi selama AF. AV
nodal terlokasi pada anterior dari trigonum Koch, yang dikelilingi oleh sel transisional.
Terdapat 2 jalur impuls dari atrium ke AV nodal yaitu dari posterior melalui crista terminalis
dan dari anterior melalui septum interatrial. Pada suatu kasus bisa jadi terdapat jalur aksesori
(mis.pada sindroma WPW), yang merupakan serabut otot yang menghubungkan atrium dan
ventrikel dan mempunyai kapasitas untuk konduksi cepat. Konduksi melalui jalur aksesori
selama AF berlangsung dapat menyebabkan very rapid ventricular response dan dapat
berakibat fatal. Obat-obatan seperti digitalis, calcium channel antagonist, dan beta-blocker
umumnya diberikan untuk memperlambat konduksi pada AV nodal selama AF, namun tidak
menghentikan aliran impuls yang melalui jalur aksesori, sehingga dapat meningkatkan
konduksi dan menyebabkan hipotensi ataupun cardiac arrest.

24
Trigonum Koch

Pada AF, ada 3 faktor yang dapat mempengaruhi fungsi hemodinamik, yaitu :
hilangnya aktivitas mekanik atrial yang sinkron, respon ventrikular yang irregular, dan nadi
yang sangat cepat. Respon ventrikular yang cepat dapat menurunkan cardiac output, sehingga
dapat terjadi hipotensi dan kongesti pulmo. Hilangnya aktivitas mekanik atrial yang sinkron
dapat menyebabkan darah menjadi stasis di atrium, sehingga meningkatkan risiko thrombus,
yang merupakan penyebab penting dari kejadian stroke. Thrombus yang terkait dengan AF
seringkali berasal dari left atrial appendage (LAA). Namun karena patofisiologi dari
thromboembolisme pada pasien AF belum dapat dijelaskan secara pasti, maka mekanisme
yang menghubungkan faktor risiko stroke iskemik pada AF juga belum dapat secara lengkap
dijabarkan.
Oleh karena itu, fokus tatalaksana pada AF adalah pada tiga aspek, yaitu: (1)
ventricular rate control, (2) mengembalikan ke irama sinus, dan (3) penilaian kebutuhan
antikoagulan untuk mencegah thromboembolisme.

25
2.4 Evaluasi Klinis dan Diagnosis
Presentasi klinis dari AF tidak selalu simptomatik, bisa jadi asimptomatik, walaupun
pada satu pasien yang sama. Gejala bervariasi dari ventricular rate, status fungsional jantung,
durasi AF, maupun persepsi individual pasien. Disritmia dapat terjadi pada pertama kali
dengan komplikasi emboli ataupun eksaserbasi dari gagal jantung. Seringkali pasien dijumpai
datang dengan keluhan palpitasi, nyeri dada, sesak napas, kelelahan/ fatigue, ataupun
lightheadedness. Sinkop merupakan komplikasi yang sangat jarang namun serius yang
umumnya mengindikasikan disfungsi sinus nodal, valvular aortic stenosis, HCM,
cerebrovascular disease, atau adanya jalur aksesori pada AV nodal.
Evaluasi inisial untuk pasien yang suspek ataupun terbukti AF meliputi penentuan
karakteristik pola aritmia (apakah paroksismal atau persisten), penentuan penyebab aritmia,
dan penentuan faktor cardiac serta extracardiac. Pada pemeriksaan fisik dapat dicurigai AF
bila adanya nadi irregular, pulsasi vena jugular yang irregular, dan variasi kerasnya suara
bunyi suara jantung satu (S1). Untuk mendiagnosis AF diperlukan rekam jantung (EKG). Jika
episode frekuen, dapat dipasang 24 jam Holter monitor. Pada kasus AF pada EKG dapat
ditemukan irama AF, heart rate 350-650x/m, tidak adanya gelombang P dan digantikan oleh
gelombang fibrillasi, interval RR yang irregular, bisa juga disertai dengan gambaran bundle
branch block, old myocard infarct, atrial arrythmia lainnya.
Selain itu pemeriksaan penunjang dapat meliputi pemeriksaan laboratorium, foto
rontgen thorax, transthoracic echocardiogram, exercise testing, dan sebagainya seperti tertera
pada tabel berikut di bawah.

26
Evaluasi klinis inisial pada pasien AF

27
Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary
Pemeriksaan penunjang pada pasien AF

28
Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary
2.2.5 Terapi AF
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa fokus tatalaksana pada AF adalah
pada ventricular rate control, mengembalikan ke irama sinus, dan penilaian kebutuhan
antikoagulan untuk mencegah thromboembolisme.
Mengembalikan irama sinus
Alasan yang mendasari kepentingan untuk mengembalikan dan menjaga irama sinus
pada pasien AF adalah untuk meredakan gejala, mencegah embolisme, dan sebagai upaya
pencegahan cardiomyopathy. Cardioversi sering dilakukan untuk mengembalikan irama sinus
pada pasien persistent AF. Kebutuhan akan cardioversi bisa jadi immediate, yaitu ketika
aritmia tersebut merupakan faktor utama penyebab gagal jantung akut, hipotensi, atau
perburukan angina pectoris pada pasien CAD. Meskipun begitu, tindakan cardioversi
memiliki risiko thromboembolisme kecuali antikoagulasi profilaksis telah diberikan secara
inisial sebelum prosedur, dan risiko paling tinggi terjadinya thromboembolisme adalah pada
aritmia >48 jam.
Cardioversi dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan ataupun electrical shock.
Pemberian obat-obatan umumnya dilakukan sebelum electrical cardioversion menjadi
prosedur standar. Perkembangan obat-obat baru telah meningkatkan popularitas
pharmacological cardioversion, walaupun ada beberapa kerugiannya seperti risiko terjadinya
drug-induced torsade de pointes ventricular tachycardia atau aritmia serius lainnya.
Pharmacological cardioversion masih kurang efektif bila dibandingkan dengan electrical
cardioversion, namun pada electrical cardioversion diperlukan sedasi atau anestesia,
sementara pharmacological cardioversion tidak. Risiko thromboembolisme atau stroke pada
kedua metode cardioversi tersebut tidak berbeda bermakna, sehingga rekomendasi pemberian
antikoagulan adalah sama untuk keduanya.
Pharmacological cardioversion paling efektif diberikan pada 7 hari setelah onset AF.
Kebanyakan pasien mengalami paroksismal AF, dan sebagian besar mengalami spontaneous
cardioversion dalam 24 – 48 jam. Namun hal tersebut kecil kemungkinan terjadi pada AF
yang telah berlangsung lebih dari 7 hari. Dosis, rute, dan kecepatan pemberian obat
antiaritmia mempengaruhi efficacy. Cardioversi secara farmakologis meliputi pemberian
antiaritmia kelas IA, IC, atau III (Tabel 1.3 dan 1.4).

29
Klasifikasi obat antiaritmia.

Sumber : Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease 4th ed. Lippincott & Wilkins.
Electrical cardioversion meliputi pemberian electrical shock yang tersinkronasi dengan
aktivitas intrinsik jantung, sehingga stimulasi listrik tidak terjadi pada fase vulnerable dari
siklus jantung. Keberhasilan cardioversi pada AF bergantung pada penyakit jantung yang
mendasari dan densitas arus listrik yang diberikan. Densitas arus listrik tersebut tergantung
kepada voltase defibrillator, output waveform, ukuran dan posisi electrode paddles, dan
impedansi transthorakal. Kebutuhan energi lebih rendah dan tingkat keberhasilan lebih tinggi
pada posisi paddle anterior-posterior (sternum dan left scapular), dibandingkan dengan
anterior-lateral (ventricular apex dan right infraclavicular).

30
Agen antiaritmia untuk mempertahankan irama sinus.

Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation: Executive Summary

31
Cardioversi dilakukan pada pasien yang dipuasakan dan dalam pemberian anesthesia
short acting yang adekuat. Inisial shock 100 J seringkali terlalu rendah dan inisial energi 200
J atau lebih direkomendasikan untuk electrical cardioversion pada pasien AF. Energi yang
lebih kecil juga dapat diberikan pada arus listrik dengan biphasic waveform, dibandingkan
dengan monophasic waveform. Irama sinus dapat dikembalikan dengan direct-current
cardioversion, namun tingkat relaps tinggi kecuali obat antiaritmia diberikan bersamaan.
Risiko electrical cardioversion adalah kejadian emboli dan aritmia.
Ventricular rate control
Alternatif untuk menjaga irama sinus pada pasien dengan paroksismal atau persisten
AF adalah dengan mengontrol ventricular rate. Ventricular rate umumnya dianggap
terkontrol bila ventricular response antara 60 hingga 80 x/m saat istirahat, dan 90 hingga 115
x/m saat exercise. Terapi dengan kronotropik negatif didasari oleh tujuan depresi konduksi
melalui AV nodal. Sinus bradikardia dan heart block dapat muncul pada pasien usia tua,
sebagai efek yang tidak diinginkan dari terapi farmakologis dengan beta-blocker, digitalis,
ataupun CCB. Pada pasien bradikardia dengan gejala diperlukan permanent pacing. AV nodal
ablasi dan implantasi permanent pacemaker sangat efektif untuk memperbaiki gejala pada
apasien AF dengan gejala terkait rapid ventricular rate yang tidak dapat dikendalikan dengan
obat antiaritmia ataupun agen kronotropik negatif.
Terapi farmakologis untuk rate control pada AF

Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation: Executive Summary

32
Pencegahan thromboembolisme
Faktor risiko independent terjadinya thromboembolisme pada nonvalvular AF
termasuk gagal jantung, hipertensi, usia tua, dan diabetes mellitus. Pada pemeriksaan
penunjang transthoracic echocardiography (TTE) kita dapat menghitung diameter atrium kiri
(LA) serta menilai adanya disfungsi ventrikel kiri (LV) sebagai prediktor dari kejadian
iskemia. Pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) lebihs sensitif dan spesifik
untuk mendeteksi thrombus pada LA dan LAA, dibandingkan dengan TTE. Adanya
thrombus pada LA/LAA merupakan kontraindikasi dari tindakan elective cardioversion pada
AF. Tidak terdeteksinya thrombus tidak menjamin tidak terjadinya thromboembolisme
setelah cardioversi jika pasien tidak diberikan terapi antikoagulan.
Target dari pemberian antikoagulan mempertimbangkan keseimbangan dari
pencegahan stroke iskemia dan menghindari komplikasi perdarahan. Sangat penting untuk
memberikan antikoagulan dgn target adekuasi terendah untuk meminimalisasi risiko
perdarahan, terutama pada pasien usia tua pada AF. Proteksi maksimum untuk stroke iskemia
pada AF dapat dicapai pada international normalized ratio (INR) 2 sampai 3.
Pasien dengan nonvalvular AF, direkomendasikan untuk dilakukan penilaian
CHA2DS2-VASc score, seperti pada tabel di bawah.

33
Penilaian faktor risiko terjadinya stroke pada AF

Sumber : 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial
Fibrillation: Executive Summary
Pada pasien nonvalvular AF dengan riwayat stroke, transient ischemic attack (TIA),
atau skor CHA2DS2-VASc ≥ 2, pemberian oral antikoagulan direkomendasikan, dengan
pilihannya adalah warfarin (INR 2 hingga 3) (Level of Evidence : A). Pada pasien yang
diberikan warfarin, INR harus dipantau setiap minggu selama inisiasi terapi antitrombotik
dan minimal setiap bulan jika INR terpantau stabil. Pada pasien nonvalvular AF dengan INR
tak terkontrol walaupun dengan pemberian warfarin, direkomendasikan untuk pemberian
direct thrombin atau factor Xa inhibitor (dabigatran, rivaroxaban, atau apixaban) dengan
evaluasi fungsi ginjal sebelumnya dan dilakukan evaluasi ulang berikutnya.
Pada pasien nonvalvular AF dengan skor CHA2DS2-VASc ≥ 2, dan terdapat end-stage
chronic kidney disease (CKD) (creatinine clearance <15mL/min) atau dalam pengobatan
dengan hemodialisa, warfarin tetap diberikan sebagai oral antikoagulan (INR 2 hingga 3).

34
BAB III
KESIMPULAN

3.1.Kesimpulan
3.1.1 Grave Disease
Penyakit Graves (goiter difusa toksik) yang merupakan penyebab tersering
hipertiroidisme adalah suatu penyakit autoimun. Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik
yang kuat dimana lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, terutama pada usia 20
– 50 tahun. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves struma difusa, oftalmopati, dan
dermopati. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses
pematangan tulang. Pada penderita usia tua (>60 tahun), manifestasi klinis yang lebih
mencolok terutama adalah manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya
palpitasi, dyspnea d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan.
Pemeriksaan laboratorium untuk penyakit grave adalah FT4, T3, dan TSH. Bila T3 dan
T4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid
tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan
(scan dan USG tiroid) jarang dilakukan. Komplikasi: Krisis tiroid (Thyroid storm) adalah
eksaserbasi akut yang dapat mengancam jiwa penderita hipertiroidisme.
Ada tiga jenis pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit Graves, yaitu: Obat
anti tiroid, Terapi Yodium Radioaktif dengan (I131) dan Pembedahan dengan Tiroidektomi.
Pengobatan krisis tiroid meliputi pengobatan terhadap hipertiroidisme (menghambat produksi
hormon, menghambat pelepasan hormon dan menghambat konversi T4 menjadi T3,
pemberian kortikosteroid, penyekat beta dan plasmafaresis), normalisasi dekompensasi
homeostatik (koreksi cairan, elektrolit dan kalori) dan mengatasi faktor pemicu.
3.1.2 Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi adalah takiaritmia atrial yang ditandai dengan tidak terkontrolnya
aktivasi atrium dengan konsekuensi gangguan fungsi mekanis atrium. Klasifikasi dari atrial
fibrilasi dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu AF deteksi pertama, paroksismal AF, persisten AF
dan kronik/permanen AF.
Mekanisme AF terdiri dari proses, yaitu peningkatan automatisitas dan reentry.
Mekanisme ini sangat berhubungan dengan bentuk klinis AF, lokasi pencetus, dan kelainan
fungsional, struktur, dan otonom yang mendasari progresivitas AF.
Terjadinya AF menimbulkan disfungsi hemodinamik jantung, yaitu hilangnya koordinasi
aktivitas mekanik jantung, ketidakteraturan respon ventrikel dan ketidakteraturan denyut

35
jantung serta komplikasi tromboemboli yang berhubungan dengan peningkatan morbiditas
dan mortalitas.Diagnosis AF ditegakkan dari klinis dan EKG.
Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan irama
jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah adanya
komplikasi tromboembolisme.

36
DAFTAR PUSTAKA

Corwin. E J, Patofisiologi, Edisi 1, EGC, Jakarta, 2001: hal 263 – 265
Djokomoeljanto. Tirotoksikosis-Penyakit Graves. Dalam Tiroidologi klinik Edisi 1. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2007. Hal 220-281
Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie, Sp.PD-
KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000: hal 2144 – 2151
Lembar S, Hipertiroidisme Pada Neonatus Dengan Ibu Penderita Grave’s Disease, Majalah
Kedokteran Atma Jaya, Vol 3, No.1, Jakarta, 2004: hal 57 – 64
Mansjoer A, et all, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi 3, Media Aesculapius, Fakultas
Kedokteran UI, Jakarta, 1999: hal 594 – 598
Noer HMS, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran UI, Jakarta, 1996: hal 725 – 778
Price A.S. & Wilson M.L., Patofisiologi Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Anugerah P.,
Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995: hal 1049 – 1058, 1070 – 1080
Shahab A, 2002, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi
Juli 2002, PIKKI, Jakarta, 2002: hal 9 – 18 Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu
Bedah. EGC, Jakarta, 1996.
Stein JH, Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Nugroho E, Edisi 3, EGC,
Jakarta, 2000: hal 606 – 630
Subekti, I, Makalah Simposium Current Diagnostic and Treatment Pengelolaan Praktis
Penyakit Graves, FKUI, Jakarta, 2001: hal 1 – 5
Weetman P. A., Grave’s Disease. The New England Journal of Medicine. Massachusetts
Medical Society. 2000.
Ananda, G., & Dharma, L. (2014). Krisis Tiroid. Endokrin.

Carroll, R., & Matfin, G. (2010). Theurapeutik Advances in Endocrinology and Metabolism.
Endocrine and Metabolic Emergencies : Thyroid storm, 139-145.

Jessica Hampton, R. M.-A. (2013). Thyroid Storm and Myxedema Coma. Thyroid Gland
Disorder Emergencies, 24, 325-332.

Nayak, B., & Burman, K. (2006). Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinology And
Metabolism Clinics Of North America, 663-686.

37
A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice
Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation). 2001. ACC/AHA/ESC Guidelines
for the Management of Patients With Atrial Fibrillation : Executive Summary. Journal
of the American College of Cardiology Vol 38, No.4
A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines and Heart Rythm Society. 2014. ACC/AHA/ESC Guidelines for
the Management of Patients With Atrial Fibrillation : Executive Summary. Journal of
the American College of Cardiology Vol 64, No.21.
Lilly, L.S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease – A Collaborative Project of Medical
Students and Faculty 5th ed. Lippincott & Wilkins.

38