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PLUS MEDIC A
ramón FLORES
Derechos Reserv
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
Resúmenes y Tips
para degustar
Recopilación de Resúmenes publicados
en nuestra Fanpage y de los manualesPLUS
ttttttttttt
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Colaboradores:
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reserv
Prohibida su venta Derechos Reservados 2017
Prohibida su venta
2
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ESTRATEGIAS
-Reforzar en forma sistematizada los cursos que
ya han llevado como parte de su Plan de
¿Quiénes son nuestros fun- estudios y favorecer un alto rendimiento académico
dadores?
en los cursos que llevarán en su año académico
Nuestros fundadores : respectivo.
Dr Ramón Flores V -Revisión sistematizada de temas en
Dr José Castro Z base a la Resolución de preguntas por
Destacados médicos internistas del Hospital especialidades de EsSalud, ENAM y RM
Nacional Dos de mayo -Empoderamiento de las preguntas
Dr Daniel Flores V sistematizadas de los exámenes de Pre-Internado
Destacado especialista en Medicina Física y EsSalud-MINSA, ENAM y RESIDENTADO
Rehabilitación del Hospital Rebagliati Médico (según el curso correspondiente)
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PRESENTACIÓN
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INDICE
1. Resúmenes de Gastroenterología ………………………………………… 8
2. Resúmenes de Infectología ………………………………………………… 38
3. Resúmenes de Cardiología ……………………………………………………55
4. Resúmenes de Endocrinología ……………………………………………… 85
5. Resúmenes de Neumología ………………………………………………… 93
6. Resúmenes de Neurología …………………………………………………… 113
7. Resúmenes de Reumatología ……………………………………………… 115
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GASTRO
ENTEROLOGIA
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Enfermedades del
ESÓFAGO Percepción de dificultad
para el transporte de los
DISFAGIA
alimentos desde la boca
hasta el estómago
oooooooooooooooooo
Fisiología
Histología
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Enfermedades del
ESÓFAGO
FISIOLOGÍA
√ PERISTALSIS
Características
© Peristalsis primariaC ---------------------→ © Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
© En la porción torácica, por distensión del esófago
© Peristalsis secundaria --------------------→
©No es peristáltica
© Contracción terciaria -------------------→
DISFAGIA
© Complicación más frecuente y causa de muerte en la
disfagia orofaríngea --------------------→ © Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
© Causa más frecuente de disfagia:
1. A sólidos -----------------------------------→ 1. Obstrucción mecánica
2. A sólidos y líquidos -------------------------→ 2.Enfermedad neuromuscular
3. Súbita e intermitente--------------------------→ 3.Membranas o anillos
√ OROFARÍNGEA
© Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia
desencadenada por ingesta de líquidos fríos ---------→ © Espasmo difuso esofágico
© Secuencia de tratamiento del espasmo eso-
fágico difuso -------------------------------------→ © Farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa:
ACALASIA
© Causa más común------------------------------→ © Idiopática
© Dilatación proximal del esofago con estenosis distal en pico
© Criterio radiológico--------------------------→
y niveles hidroaéreos
EEI
© Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia-→ © Manometría
© Técnica quirúrgica de elección en la acalasia-→ © Miotomía modificada anterior de Heller
Efecto de las sustancias sobre el EEI:
1. Gastrina, motilina y sustancia P-------------------→ 1. Aumentan la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol --------------------------→ 2. Disminuyen la presión
3. Agonista beta adrenérgico ------------------------→ 3. Disminuye la presión
4. Agonista colinérgico ------------------------------→ 4. Aumenta la presión
5. PG-F2a --------------------------------------------→ 5. Aumenta la presión
6. Morfina, diacepam --------------------------------→ 6. Disminuyen la presión
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Enfermedad por
Reflujo GE (ERGE)
DISFAGIA- Diagnóstico
© EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha DISFAGIA - Diagnóstico
experimentado dificultades para la deglución tanto RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
de sólidos como de liquidos en los últimos 6 meses antecedente de bronquiectasia de larga data, síndrome
¿ Cuál es el diagnóstico más probable ? nefrótico hace un año, que presenta disfagia con
A) Carcinoma esofágico reflujo gastroesofágico. Estudio por imágenes: cambio
B) Anillos de Schatzki en la motilidad, rigidez esofágica difusa y pérdida de la
C) Acalasia distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
D) Estenosis esofágica benigna A. Amiloidosis
E) Esófago de Barre B. Esofagitis inducida por fármacos
ACALASIA- Histopatogenia C. Esclerodermia
OF. El hallazgo más importante en la acalasia de D. Dermatomiositis
E. Candidiasis
esófago es:
A. La estenosis del extremo distal del esófago.
B. La dilatación esofágica marcada.
Rpta.
C. La ausencia de los plexo nerviosos - mioesofágicos. ◆EsSalud (25): C
D. La regurgitación alimentaria nocturna. ◆OF : C 10
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E. La presencia de disfagia que puede llevar a ser muy ◆RM 2017-A (86): A
intensa
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Enfermedades del
ESÓFAGO
ESÓFAGO de BARRETT
K22.1 1.Factor de riesgo principal de adenoCA
© Reemplazo del epitelio escamoso estratificado 2.Frecuencia: 0.12-0.33% / año
3.Se presenta en 10% de pacientes con
del esófago por un epitelio columnar de tipo
RGE
intestinal -EsSalud 03(91)---------------------- -----→
4.EDA cada 3-5 años (Buscar displasia o
adenoCA)
◆HH mixta
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QUISTE esofágico K22.8 2do lugar. Es una duplicación de una porción del esófago
que tiene lugar durante el desarrollo embrionario del tracto
digestivo primitivo para formar una bolsa o quiste
Tumores malignos
ESÓFAGO
DISFAGIA
Diagnóstico
D. Dermatomiositis
EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha E. Candidiasis
experimentado dificultades para la deglución
tanto de sólidos como de liquidos en los EsSalud 2011 (25): C
últimos 6 meses ¿ Cuál es el diagnóstico más OF: C
probable ? 2017-A (86): A
A) Carcinoma esofágico
B) Anillos de Schatzki Análisis:
C) Acalasia EsSalud 2011 (25):
D) Estenosis esofágica benigna ◆Disfagia neuromotora : para sólidos y líquidos
E) Esófago de Barre desde el inicio
◆ La orientación diagnóstcia es según el curso del
problema y síntomas asociados:
Histopatogenia 1)Intermitente: espasmo difuso dek esófago
OF. El hallazgo más importante en la acalasia 2)Progresiva con RGE: esclerodermia, amiloidosis
de esófago es: 3)Progresiva con pirosis nocturna: acalasia
A. La estenosis del extremo distal del esófago. No nos dicen que sea intermitente o sea la rpta está en los
B. La dilatación esofágica marcada. grupos 2 y 3, asi que tenemos que buscarlas en las
C. La ausencia de los plexo nerviosos - alternativas, siendo la rpta acalasia.
mioesofágicos. a), b) y c) son causas de disfagia mecánica.
D. La regurgitación alimentaria nocturna.
E. La presencia de disfagia que puede llevar a RM 2017-A (86):
ser muy intensa ◆BRONQUIECTASIA
La bronquiectasia es susceptible de infectarse en
forma recurrente y esto puede causar amiloidosis
Diagnóstico ◆SD NEFRÓTICO
Puede ser causado por amiloidosis secundaria a
infección supurativa de las bronquiectasias
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
◆DISFAGIA con RGE
antecedente de bronquiectasia de larga data,
Puede ser mecánica (estenosis péptica o tumores
síndrome nefrótico hace un año, que presenta
benignos)o neuromotora (esclerodermia o amiloidosis)
disfagia con reflujo gastroesofágico. Falta información clínica sin embargo la imagen
Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, radiológica de "tubo rígido" nos dice que es
rigidez esofágica difusa y pérdida de la neuromotora y en el contexto del caso definitivamenta la
distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más causa es AMILOIDOSIS
probable?
A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia
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Enfermedades del
EstomAGO
Ulcera péptica
© En el Perú es la úlcera péptica más
frecuente ----------------------------------------→ © Úlcera duodenal (profundidad >5mm)
© Grupo etáreo -----------------------------→
© Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años
© Úlcera péptica gástrica : entre los 55 y 70 años
© Diagnóstico :
TEST NO ENDOSCÓPICO ---------------→ ◆TEST NO ENDOSCÓPICOS: Alto VPP y VPN
• diagnóstico inicial de la infección por Hp
• confirmación de su erradicación post-tto
TEST DE UREA en el aliento
√ Se toma urea radioactiva
√ La bacteria produce ureasa que convierte la urea en dióxido
de carbono (CO2)
√ Si el Hp está presente se detecta CO2 en la respira exhalada
Antígenos en heces ( con antígenos monoclonales)
√ Sensibilidad : 94% y una especificidad :92%.
TEST ENDOSCÓPICOS
TEST ENDOSCÓPICO -------------------→
TEST RÁPIDO DE la UREASA
√ Se realiza con una biopsia del antro gástrico, que se coloca en un
tubo con UREA y un indicador de pH.
√ La ureasa hidroliza la UREA en gas carbónico y amoníaco,
alterando el pH del medio .
BIOPSIA E ESTUDIO HISTOLÓGICO
Prueba de ORO ------------------------→ •Alta sensibilidad y especificidad
© Tratamiento -Fármacos-----------→ Segunda línea
Θ Terapia triple optimizada :
Primera línea Metronidazol por Claritromicina
ÚLCERa PÉPTICa
Clasificación
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Hemorragia
digestiva alta © HDA no variceal
Clasificación
© HDA variceal : estigmas de HTP (ascitis con circulación
colateral venosa ). Generalmente es masiva
Sintomas
◆Hematemesis roja o negra(vómitos borráceos, como la
borra o “conchito” del café))
◆Melena : deposiciones negras .Sangrado es >100cc
◆Hematoquecia (rectorragia o enterorragia): se presenta
como un pseudo-sangrado digestivo bajo debido a aumento
del peristaltismo o a sangrado masivo
Grados de hipovolemia
PANCREAS
Histología
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Enfermedades del
PANCREAS
Pancreatitis aguda
Histología
Hipótesis de colocalización:
-SIRS
-En la PAG biliar se produce un:
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
-Bloqueo de la excreción de los zimógenos
lo que da lugar a : -NECROSIS PANCREÁTICA
Pancreatitis
aguda © Biliar 40-70% (coledocolitiasis) -ENAM 08(45)
© Consumo de alcohol 25-35%
Etiología Bebedor pesado : consumo de 50g de etanol (1unidad de
© Etiología más frecuente --------------------→ alcohol=12g etanol)
© Medicamentos que han demostrado
© Azatioprina
producir PAG --------------------------------------→ © 6-mercaptopurina
© 2-3 Didadosina
© Cuando se debe sospechar en una etiología
maligna de la PAG ------------------------------→ © Paciente >40 años , con PAG recurrente , aparentemente
idiopática
Diagnóstico
© Dolor en epigastrio y CSI intenso con náuseas y
© Clínico ----------------------------------------→ vómitos
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
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PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
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PANCREATITIS AGUDA
Lesiones cutáneas
EsSalud 2014 (9) ; EsSalud 07( 6) : Varón de
42 años, luego de beber alcohol presenta
EsSalud 08 (22): En el signo de Grey - Turner
dolor intenso en epigastrio: irradiado en
en una pancreatitis hemorrágica la lesión
cinturón, PA: 80/40 mmHg, distensión
equimótica se observa en
abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos,
a) Flancos subcostal
dificultad para eliminar gases y signo de Cullen
b) Periumbilical
positivo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
c) Hipogastrio
a) Diverticulitis
d) Fosa iliaca
b) Colecistitis aguda
e) Hipocondrio derecho
c) Perforación de víscera hueca
d) Apendicitis aguda
e) Pancreatitis aguda
Rpta. 9: E ; 22 : A
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PANCREATITIS
AGUDA
MANEJO
OF: ¿En pancreatitis aguda severa ,qué se
recomienda para disminuir el riesgo de
infección de la necrosis pancreática?
A.- Nutrición parenteral
B.- Antibioticoterapia profiláctica
C.- Reposo gástrico
D.- Omeprazol
E.- Nutrición enteral
Rpta. OF: E
Rpta. E
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PANCREATITIS
CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
EsSalud 2013(25): ¿Cuál de los siguientes
exámenes de laboratorio disminuye en una
pancreatitis crónica?:
a. DHL
b. AST
c. Lipasa
d. Calcio
e. Amilasa
Rpta D
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ICTERICIA
Ictericia
Diagnóstico
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Rpta. D
Cirrosis hepática
OF (2)
Fisiopatología
1. La activación de la célula de
√ Células de Kupffer
►
Küpffer es un evento fundamental
◆Son macrófagos hepáticos que forman las paredes de los
en la iniciación de la enfermedad hepática.
sinusoides que son parte del sistema reticuloendotelial (SRE).
▼ ENDOTELIO SINUSOIDAL
2.Lesión endotelial: √ Fenestraciones: estructuras dinámicas
desaparición de las fenestraciones ► Ocupan el 6-8% del área del sinusoide.
▼ √ Células endoteliales :
3.El TGF-ß (Factor de crecimiento ◆Receptores que son responsables de la endocitosis de
transformante-B secretado por la célula de Küpffer sustancias : LDL y ácido hialurónico.
activada) o ◆Mediadores vasoactivos : endotelina-1 y citoquinas.
los radicales del oxígeno (producidos por
√ Células estrelladas:
los hepatocitos dañados)
◆Perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas
▼ del hígado).
generan cambios en las ◆Almacenan la Vitamina A.
células estrelladas las que estimulan la ◆Son esenciales para la producción de matriz extracelular .
formación de colágena tipo I que produce la
fibrosis perisinusoidal
▼
"Capilarización" de los sinusoides
√Fibrosis perisinusoidal más
√Desaparición de las fenestraciones
Consecuencias:
◆Barrera difusional
↓ perfusión del hígado y dificulta tanto la
depuración de macromoléculas desde la sangre
como el transporte de sustancias desde el
hepatocito
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OF (2)
Cirrosis
hepática
Fisiopatología
Cirrosis
sl
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OF (2)
Etiología
Perú
Cirrosis compensada
Estadio 1
AUSENCIA DE VARICES ESOFÁGICAS Y DE ASCITIS.
Tasa de mortalidad <1% por año.
Estadio 2
VARICES ESOFÁGICAS SIN ASCITIS Y SIN SANGRADO.
Cirrosis descompensada
Estadio 3
ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFÁGICAS en un paciente que
nunca ha sangrado.
Estadio 4
Signos clínicos HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES CON O SIN ASCITIS.
Tasa de mortalidad anual es del 57%
HIPERPLASIA DE PARÓTIDA
Mecanismos de la hiperplasia:
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Estigmas
hepáticos
RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más
comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar
C.Anular y medio
D. Anular e índice
E. Pulgar y medio
Rpta. A
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OF (2)
Indices pronósticos
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OF (2)
Complicaciones
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Encefalopatía
OF (2)
hepática (30-40%)
Escala de West Haven
Peritonitis bacteriana
espontánea
EN 03-B Pgta 51: ¿ Cual es el patógeno que más
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
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VÁRICES
ESOFÁGICAS
Clasificación
Rpta. D
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CA de colon
Cuadro clínico
Rpta. C
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INFECTOLOGIA
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ANTIBIÓTICOS
Glucopéptidos
Rpta. OF : B
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INFECTOLOGÍA
ENAM 2014-A (25): Varón de 66 años,
diabético, acude por fiebre, malestar
general, tos con expectoración verdosa.
Al examen: PA: 80/50 mm Hg, FC: 110
x', FR: 35 x', MEG, pulsos débiles y
oliguria. Laboratorio: leucocitosis
16000 x' lactato 1,4 U/L. Se realiza
reto de fluidos y se observa
estabilización de la PA, mejora el
rango diurético, ¿Cuál es el diagnóstico?
a.Sepsis grave, foco respiratorio
b.SIRS e injuria renal aguda
c.Shock séptico foco respiratorio
d.Sepsis foco urinario
e.Shock séptico foco urinario
Rpta. A
40
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INFECTOLOGÍA
EL Score SOFA aún necesita ser revalidado.
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OF (2) SEPSIS
SCore SOFA
Una puntuación diferente de cero y menor ►Un incremento de la puntuación SOFA durante las primeras 48
de 3 horas tras el ingreso, predice una mortalidad superior al 49%,
fuere cual fuere la puntuación inicial.
◆Fallo orgánico
►En SOFA mayores de 15 puntos, la mortalidad esperada es
Puntuación > 3 mayor del 90%.
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Peritonitis bacteriana
espontánea
Rpta. D
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PINGPONG
ETIOLOGÍA -FIEBRE REUMÁTICA
La faringoamigdalitis por -GMN POSTINFECCIOSA
Streptococcus pyogenes
puede causar:
ESTRUCTURA -HEMAGLUTININA
Es el componente de los virus
gripales considerado como el
responsable principal de su
infectividad:
CASO CLÍNICO
-SINDROME DE LEMIERRE
Paciente con fi ebre elevada, , Tromboflebitis de la V
dolor cutáneo paralelo al yugular interna
esternocleidomastoideo
derecho, y tos intensa con dolor
torácico.
¿Cuál es el diagnóstico?
CASO CLÍNICO
-ANGINA DE LUDWIG
Paciente con infección dental que Etiología: aerobios y
se complica con un absceso anaerobios
sublingual y submandibular.
Tto: amoxicilina/ácido
¿Cuál es el diagnóstico?
clavulánico
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INFECTOLOGÍA
LoxoceLiSmo
Veneno RM 2012-A (40): Niña de 14 años que al aco-modar
RM 2013-A (92): ¿Cuál es la enzima sus zapatos en un rincón del dormitorio, siente un
dermornecrótica más importante del veneno dolor punzante y al mirar nota la pre-sencia de una
de la Loxocefes laeta? araña y es llevada a un estableci-miento de salud. Lo
A. Esfingomieiinasa B más probable es que se trate de:
B. Hidrolasa A.Latrodectus mactans
C. Hiaiuronidasa i^ B.Loxosceles laeta
D. Lipasa –A C.Loxosceles arizonica
E. Colagenasa D.Loxosceles gaucho
E.Loxosceles unicolor
Rpta. 92 : A ; 40 : B
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INFECTOLOGÍA
LatRoDectiSmo
Efectos del veneno
RM 2013-A (92): ¿Cuál es el efecto del veneno
de la latrodectus mactnas?
A. Hemólisis
B. Necrosis tisular
C. Diaforesis
D. Hipotensión arterial
E. Bradicardia
Rpta. C
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INFECTOLOGÍA
itS
Diagnóstico
RM 2015 –I B (4): Varón de 20 años, que 7 dias
después de una relación sexual presenta en el ENAM 2012-A (6): Mujer con lesiones
pene múltiples úlceras, de diámetro variable, vesiculares en los labios mayores asociadas a
bordes irregulares, sangran fácilmente, adenopatías inguinales. ¿Cuál es el diagnóstico
blandas y dolorosas a la palpación. ¿Cuál el más probable?
diagnóstico más probable? a. Herpes Zoster
A.- Sífilis b. Chancroide
B.- Donovanosis c. Herpes genital
C.- Herpes d. Gonorrea
D.- Linfogranuloma venéreo e. Sífilis
E.- Chancroide
Rpta. 4 : E ; 6 : C
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INFECTOLOGÍA
BRUceLoSiS
Tratamiento
Rpta . C
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INFECTOLOGÍA
cRiptococoSiS
Diagnóstico
Tratamiento
RM 2011-A (87): Paciente con diagnóstico de ENAM 2014-A (24): Mujer de 45 años, con
VIH cual es el agente oportunista más esquizofrenia paranoide y HIV positivo, acude al
frecuente del SNC: hospital por convulsiones y trastorno del sensorio.
a. Aspergillus Al examen: Glasgow 9, signos meníngeos (+). LCR:
b. Criptococo levaduras, positivo a tinta china. ¿Cuál es el
c. CMV tratamiento a seguir?
d. Candidiasis a.Fluconazol
e.Toxoplasma b.itraconazol
c.Anfotericina B
d.Ketoconazol
e.Caspofungina
Rpta. 87 : E ; 24 : C
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toxopLaSmoSiS
Tratamiento
Rpta. B
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INFECTOLOGÍA
mec
Diagnóstico
OF: Mujer de 25 años es llevada a Emergencia ENAM 2014-A (77): Mujer de 32 años, que hace 2
por presentar desde hace 3 días cefalea intensa, dias presenta malestar general y sensación febril. Se
asociándose alteración mental. En el examen agrega cefalea intensa, vómitos, compromiso de
físico se encuentra rigidez de nuca. ¿Cuál es el sensorio y 3 episodios de convulsiones. Al examen:
diagnóstico más probable?: Glasgow 10, rigidez de nuca, T°: 38,9 °C ¿Cuál es el
a. Fiebre tifoidea diagnóstico más probable?
b. Brucelosis a.Meningoencefalitis aguda bacteriana
c. Tuberculosis b.Meningitis vira!
d. Meningitis aguda c.Meningoencefalitis tuberculosa
e. Neurocisticercosis d.Meningoencefalitis herpética
e.Sindrome convulsivo refractario
Rpta. OF : D ; 77: A
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INFECTOLOGÍA
mec -LiSteRioSiS
Diagnóstico
Rpta. C
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INFECTOLOGÍA
paRaSitoSiS
inteStinaL
Ciclo biológico
OF: ¿Cuál es la forma infectante del
diphyllobothrium?
a. Coracidio
b. Plerocercoide
c. Cisticercoide
d. Cisticerco
e. Larva filariforme
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CARDIOLOGIA
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CARDIOLOGÍA
Sarcómera
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Potencial de acción
Fase 2
OF: Los canales iónicos que son
responsables de la fase 2 del potencial de
acción cardiaco son:
A) Canales de potasio
B) Canales rápidos de sodio
C) Canales lentos de calcio
D) Canales de cloro
E) Canales rápidos de sodio – calcio
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CARDIOLOGÍA
Ley de Starling
Ley de Laplace
60
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CARDIOLOGÍA
Desdoblamiento del 2do
ruido cardiaco (S2)
OF: De las siguientes afirmaciones, señale la
CORRECTA:
A. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor Desdoblamiento fisiológico del S2
con la membrana del Fonendoscopio. Ocurre en inspiración :
B. El primer tono se produce por el cierre de las El componente Ao se adelanta
válvulas semilunares. El componente pulmonar P se retrasa
C. Un desdoblamiento del segundo ruido con
la espiración se considera fisiológico.
D. Una causa de desdoblamiento invertido del 1.Desdoblamient 1.CIA
segundo ruido es el bloqueo completo de rama o fijo 2.BCRDHH
izquierda. 2.Desdoblamient 2.BCRIHH, IAO
E. En general, aunque no siempre, el tercer y o aumentado
cuarto ruidos se escuchan durante la sístole. 3.Desdoblamient
o invertido
Rpta. D
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CARDIOLOGÍA
Pulsos arteriales
anormales
62
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CARDIOLOGÍA
OF: ¿Cuál de las siguientes asociaciones
referidas a la exploración cardiovascular NO es
correcta?
a. Clicks de apertura - protosístole. En el contexto de una insuficiencia
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido. tricuspídea , durante una inspiración
c. Aumento de la intensidad del soplo con la profunda al haber un aumento del
inspiración – origen Izquierdo.
volumen diastólico final , regresará mayor
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
volumen de sangre a la AD ,
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
incrementándose el soplo (signo de
ruido.
Rivero-Carvallo).
Rpta. C
63
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64
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SopLoS
Modificación
MIR: Sobre la auscultación en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale
el enunciado INCORRECTO:
a. El gradiente y el soplo aumentan con la
maniobra de valsalva. c. Las maniobras que aumentan la postcarga,
b. La inspiración es muy útil para aumentar la disminuyen el gradiente y, por lo tanto, el soplo.
intensidad del soplo, al igual que la posición de d. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
cuclillas mitral producido por el SAM del velo anterior de
la válvula mitral
e. A diferencia de otras patologías, las
maniobras que aumentan la precarga
disminuyen la intensidad del soplo
Rpta. B
65
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CARDIOLOGÍA
enfeRmeDaD mitRaL
Soplos
EsSalud 2010 (17): Paciente de 40 años con
disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de A) Insuficiencia aórtica
decúbito, pulso con arritmia completa, B) Coartación de aorta
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico de C) Estenosis mitral
tonalidad grave en área mitral PA 115/80 D) Insuficiencia mitral
mmhg, crepitantes en ambas bases E) Estenosis aórtica
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más
probable?
Rpta. C
66
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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el
Derivaciones bipolares brazo derecho
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma b. La pierna izquierda y polo negativo en el
estándar la derivación DII se registra cuando se brazo izquierdo
conecta el polo positivo en……… c. El brazo izquierdo y polo negativo en los dos
restantes
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos
restantes
e. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo derecho
Rpta. E
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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Activación ventricular
OF: La onda q no patológica que
normalmente se encuentra en V6 se debe
a ………de activación ventricular:
a. La cola del vector septal
b. La cabeza del vector de pared libre
c. La cabeza del vector de base
d. La cola del vector de base
e. La cabeza del vector septal
Rpta. A
68
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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Isquemia miocárdica
OF: En el electrocardiograma la isquemia
subendocárdica se manifiesta como:
a. La cola del vector septal
b. Onda Q
c. T negativa
d. Infradesnivel del ST
e. Supradesnivel del ST
Rpta. D
69
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CARDIOLOGÍA
eLectRocaRDioGRa-
fÍa
Elevación del ST
OF: ¿Cuál es una causa de elevación del
segmento ST?
a. Disfunción diastólica
b. Repolarización precoz
c. HIpokalemia
d. Hipocalcemia
e. Hiponatremia
Rpta. B
70
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CARDIOLOGÍA
Localización del IMA y
arterias obstruidas
71
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72
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75
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IM
ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,
hipertenso, acude por precordalgia intensa,
EKG: supradesnivel del segmento ST en D II, D
III, aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? :
a.IMA STE diafragmático
b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
d.IMA STE inferoposterior
e.IMA cara anterior
Rpta. D
76
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CARDIOLOGÍA
IMA
Complicaciones
OF. Paciente con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio que evoluciona
desfavorablemente presentando disnea en
reposo y ortopnea. En el examen físico : PA:
70/40 mmHg Ap. respiratorio: crepitantes en
más del 50% en ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a. Edema agudo de pulmón
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Shock séptico
d. Shock cardiogénico
e. Shock anafiláctico
Rpta. D
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CARDIOLOGÍA
atp iV
Indicaciones de estatinas
78
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Sincope
Cardiaco
Rpta. B
79
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CARDIOLOGÍA
caRDiopatÍaS
conGÉnitaS
Diagnóstico
ENAM 2013-A: Niño que presenta cianosis
lentamente progresiva desde el nacimiento,
sin compromiso del estado general y con buen
progreso pondoestatural. El examen cardiaco
muestra tonos timbrados y con segundo ruido
único y soplo sistólico eyectivo de borde a. Atresia tricuspídea
esternal izquierdo superior e irradiado a b. Tetralogía de Fallot
dorso . La radiografía de tórax muestra un c. Anomalia de Ebstein
corazón de tamaño normal, con pedículo d. Atresia pulmonar
angosto y circulación pulmonar levemente e. Transposición de grandes vasos
disminuida en ambos campos pulmonares.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Rpta. B
80
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CARDIOLOGÍA
antiaRRitmicoS
Diagnóstico
81
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Hta
Tratamiento
Rpta. 76: C
82
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CARDIOLOGÍA
i caRDiaca
Tratamiento
83
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84
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ENDOCRINO Resúmenes
pReDiaBeteS
Tratamiento
85
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ENDOCRINOLOGÍA
Essalud 2010(31) :Un hombre asintomático
presenta en dos análisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿
Cuál será la actitud correcta ?
A) Se le pide una curva de glucemia para
diagnóstico
B) Se inicia tratamiento con antidiabéticos
orales
C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina
NPH D) Se le pide nuevos análisis dentro de un
año
E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se
le inicia tratamiento con dieta
Rpta. E
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ENDOCRINOLOGÍA
ENAM 2010 :¿Cuál es el signo precoz de la
retinopatía diabética?
a. Microaneurisma
b. Exudados blandos
c. Papiledema
d. Neovasos
e. Hilos de cobre
Rpta. A
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ENDOCRINOLOGÍA
88
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
nÓDULo tiRoiDeo
Manejo
Rpta. B
89
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
ENDOCRINOLOGÍA
SinDRome DeL
enfeRmo eUtiRoiDeo
Diagnóstico
Rpta. D
90
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ENDOCRINOLOGÍA
tiRoiDitiS
Manejo
Rpta . A
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pRoLactinoma
Manejo
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NEUMOLOGIA
93
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síntomas
PARA RECORDAR:
94
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EPoc
EMBOLECTOMÍA - El fracaso de los
- Bronquitis crónica
trombolíticos en situación
¿ Cuándo está indicada la - Enfisema pulmonar
Etiología
hemodinámicamente inestable
¿Cuáles son las causas deo - Enfermedad de pequeñas
embolectomía
tromboendar-
EPOC? terectomía
vías
en TEP ?
Epidemiología -Tabaquismo
ANTICOAGULACIÓN - De 3 a 6 meses tras el
¿Cuál es el factor de
Tras el episodio agudo primer episodio cuando hay
riesgo principal para una causa reversible en un
¿ Cuánto tiempo se debe
EPOC? paciente menor de 60 años;
mantener la
Etiología
anticoagulación oral ? de
-El 6déficit
a 12 demeses, o de por
alfa-1-
¿Cuál es la causa vida cuando no hay una causa
antitripsina
reversible;
-Cromosoma 14y 3 meses para
genética de EPOC? ¿Qué
la TVP de miembros
cromosoma está afectado? inferiores sin TEP
95
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96
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Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
97
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EPItelio respiratorio
RM 2014 I-A (17): ¿¿Qué células del epitelio
respiratorio son indiferenciadas y actúan como
células madre para reemplazar a otras células
muertas?
A. Caliciformes
B. Cilíndricas ciliadas
C. Serosas
D. En cepillo
E. Basales
Rpta. E
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NEUMOLOGÍA
nÓDULo pULmonaR
Con calcificaciones
OF: El nódulo pulmonar con calcificación
tipo ”ojo de buey” se encuentra en:
A.- Hamartoma
B.- Adenocarcinoma
C.- Histoplasmosis
D.- Silicosis
E.- Sarcoidosis
Rpta. C
99
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NEUMOLOGÍA
aBSceSo pULmonaR
Tratamiento
Rpta. B
100
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NEUMOLOGÍA
SDRa
Etiología
Rpta. E
101
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NEUMOLOGÍA
DeRRame pLeURaL
Diagnóstico
Rpta. A
102
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103
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DeRRame pLeURaL
Diagnóstico
Rpta. A
104
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105
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nac
Etiología
Rpta. C
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107
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nac
Etiología
Rpta. C
108
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NEUMOLOGÍA
manifeStacioneS
ReSpiRatoRiaS DeL
LeS
Diagnóstico
Rpta. C
109
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NEUMOLOGÍA
tBc pULmonaR
Fármacos AntiTBC
EN 08 : En el tratamiento antituberculoso, la
droga que actúa como bacteriostático en el
“ Bacilo en reposo” y como bactericida de fase
multiplicación rápida es:
A. Etionamida.
B. Etambutol.
C. Pirazinamida.
D. Isoniacida.
E. Estreptomicina
Rpta. D
110
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NEUMOLOGÍA
EsSalud 2014 (12): Un varón de 70 años de
edad con antecedente de tabaquismo de 60
cajetillas por año acude a consulta por tos y
pérdida de peso. Menciona que en fechas
recientes ha sufrido oscurecimiento de la piel y
en la radiografia torácica se observa una masa a) Adenocarcinoma .
sospechosa de cáncer pulmonar en el hilio b) Carcinoma de células pequeñas
izquierdo. Sus exámenes de laboratorio e) Carcinoma epldermoide
muestran hipopotasemia. ¿Cuál es el d) Mesotelioma
diagnóstico histopatológico más probable para e) Glioblastoma
cáncer pulmonar?
Rpta. B
111
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NEUMOLOGÍA
OF: ¿Cuál es el tratamiento de elección para la
neumonía por Pneumocystis jirovecci?
a.Ciprofloxacino
b.Amoxicilina/ácido clavulánico
c.Cotrimoxazol
d.Vancomicina
e.Azitromicina
Rpta. C
112
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NEUROLOGIA
113
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DcV
¿Donde está la lesión?
EsSalud 2014 (18): En una hemiplejía
fasciobraquiocrural izquierda global, la
lesión probablemente se localiza en la zona:
A.- Frontal
RM: Rpta C (hemocorea y hemibalismo debido al
B.- Talámica
compromiso de los ganglios basales que se
C.- Cápsula interna
encuentran en la cápsula interna
D.- Mesencefálica
E.- C y D
RM: La lesión del subtálamo se manifiesta por:
A.- Hemiplejia
B.- Atetosis
C.- Hemibalismo
D.- Ataxia
E.- Acinesia
114
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115
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DcV
Localización
RM 2013-A (23): Varón de 54 años con
antecedente de fibrilación auricular, consulta
por presentar en forma brusca cefalea y
dificultad para leer. Al examen se encuentra
PARAFASIA= conjunto de trastornos del
hemianopsia homónima derecha. El paciente
vocabulario (pérdida de la memoria de las palabras,
escribe correctamente una frase al dictado, pero
intoxicación por la palabra, sustitución o deformación de
no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la
las palabras)
obstrucción?
APRAXIA= dificultad o la imposibilidad para
a. Cerebral media izquierda
desarrollar acciones voluntarias
b. Carótida anterior derecha
ALEXIA= alexia es la pérdida de la capacidad de leer,
c. Cerebral posterior izquierdaquierda
cuando ya fue adquirida previamente.
d. Cerebral media derecha
Negligencia visual =falta de atención a los estímulos
e. Cerebral posterior derecha
visuales procedentes del hemicampo contralateral
RRpta. C
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REUMATOLOGIA
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MONOARTRITIS
ETIOLOGÍA
1.No inflamatoria
-Osteoartritis ANTICUERPOS
2.Inflamatoria Factor reumatoide
-Artritis mediada por cristales Generalmente IgM
-Gota dirigido contra la fracción Fc de la IgG
-Pseudogota Crioglobulinas
-Reumatismo palindrómico (LES, AR) Inmunoglobulinas que se precipitan por
3.Séptica exposición al frío (4ºC) y disolverse por
DIAGNÓSTICO calentamiento
Análisis del líquido sinovial (obtenido por ANA
artrocentesis) Periférico
-LES antiDNA +
Líquido sinovial
Normal
Color: incoloro/amarillento Moteado
Claridad: transparente -LES antiSm +
Viscocidad :alta -AR
Leucocitos <200 ; PMN <25% -ESP
Glucosa > 90% -EMTC
Proteínas: normales (Enfermedad mixta del tejido conectivo)
No inflamatorio (se correlaciona con AntiRNP)
Color: amarillento Homogéneo
Claridad: transparente -LES inducido por fármacos
Viscocidad :alta (se correlaciona con
Leucocitos <200-2000 ; AntiHistona)
PMN <25% Nucleolar
Glucosa > 90% -Polimiositis.
Proteínas: altas -ESP(se correlaciona con
Inflamatorio SCL70)
Color: amarillo -AR
Claridad: transparente -S. de Sjögren
Viscocidad : baja (se correlaciona con antiRo)
Leucocitos 2000-50 000 Anticentrómero
Moderado PMN <30% ESP (CREST)
Severo 25-90% Calcinosis, Raynaud, Enfermedad esofágica,
Glucosa > 90% Esclerodactilia y Telangiectasias
Purulento
Color: purulento Anticuerpos específicos del LES
Claridad: opaco Anti-DNA (70%) y anti-Sm (30%)
Viscocidad : variable Anticuerpos anti-Ro (SS-A) se asocian
con:
Leucocitos 50000-150 000
-Síndrome de Sjögren primario
Moderado PMN >50%
-LES ANA negativo, lupus cutáneo subagudo,
Severo >90%
LES del anciano, lupus neonatal, LES asociado
Glucosa < 75% Proteínas muy altas
a déficit de complemento y nefritis en el LES
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Reumatología
OF: ¿Cuál es el patrón de ANA que se
correlaciona con LES antiSM +?
a)Homogéneo
b)Periférico
c)Moteado
d)Anticentrómero
e)Nucleolar
Rpta. C
119
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Reumatología
OF (1): Un líquido sinovial de aspecto
transparente, color amarillo pálido, con 0-200 OF (2): Un líquido sinovial turbio u opaco, de
leucocitos por mm3 y células escasa viscosidad, con glucosa muy baja, más de
polimorfonucleares menos del 10 % es 50.000 leucocitos por microlitro y elevada
característico de: concentración de proteínas, es característico de:
A.- Artritis gotosa. A.Artritis postraumática.
B.- Artritis piógena. B.Sinovitis villonodular pigmentada.
C.- Artritis lúpica. C.Artritis séptica.
D.- Articulación normal. D.Condrocalcinosis.
E.- Artritis reumatoidea E.Artrosis.
Rpta. 1: D ; 2: C
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ANCA
Anticuerpos anti-citoplasma de neutró-
filos
Son anticuerpos contra los gránulos primarios y
secundarios del citoplasma de los
neutrófilos y de los lisosomas de los monocitos. VASCULITIS
Panarteritis nodosa (PAN)
Patrón C itoplasmático 1.Manifestación clínica más frecuente :
C-ANCA AFECTACIÓN RENAL (70%) POR ISQUEMIA
Contra Proteinasa 3 (PR3) GLOMERULAR (NO glomerulonefritis)
Anticuerpos dirigidos contra la proteinasa 3 2.Es común el dolor testicular
(PR3) una proteinasa contenida en los gránulos 3.Se forman microaneurismas
azurófilos de los neutrófilos 4.El pulmón se afecta infrecuentemente
C-ANCA 5.El mecanismo patogénico es el depósito de
Es muy específica (95%) y sensible (88%) inmunocomplejos
de Granulomatosis de Wegener Las lesiones inflamatorias necrotizantes se
localizan en arterias de pequeño y mediano
Nemotecnia
calibre, con distribución parcheada y en la
“C-ANCAido 3 PeRros en un Gran Wue bifurcación de los vasos
(gener) 5.Enfermedades asociadas:
co” - Hepatitis B (30%)
C-ANCAido = C-ANCA - Hepatitis C (5%)
3 PeRros en un = Proteinasa (PR3) - Tricoleucemia
Gran Wueco ” = Granulomatosis de 6.Tratamiento :
Wegener Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día)
Inmunosupresores (ciclofosfamida) si:
- Falla de tratamiento con corticoides
Poliangeítis microscópica
Género: Varón
C Clínico: con púrpura palpable en miembros
inferiores, febrícula, dolor abdominal, disnea y
esputos hemoptoicos.
Patrón Perinuclear
Ex auxiliares: P-ANCA positivo.
P-ANCA
Contra Mieloperoxidasa y elastasa
Granulomatosis alérgica de Churg
Altamente específicos para GMN
Idiopática y asociada con vasculitis, Strauss
Poliarteritis nodosa , síndrome de Churg Género: Mujer
Strauss y la poliangeítis sin afectación renal Antecedentes: ASMA
Nemotecnia C clínico: fiebre, astenia y anorexia
“Ya Pe-ANCA dame Miel(operoxidasa) Radiografía de Tórax:
Ya Pe-ANCA = P-ANCA infiltrados bilaterales y no cavitados.
dame Miel(operoxidasa)=Mieloperoxidasa
121
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Reumatología
OF: El C-ANCA es más específico para:
A.Vasculitis de Churg Strauss
B. Granulomatosi de Wegener
C.Poliarteritis nodosa
D.Poliangeitis microscópica
E.Púrpura de Henoch SChonlein
Rpta. B
122
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Reumatología
Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos
OF: El p-ANCA es más específico para:
A. Poliarteriris nodosa
B. Granulomatosis de Wegener
C. Lupus eritematoso sistémico
D.Artritis reumatoide
E.Púrpura de Henoch SChonlein
Rpta. A
123
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Granulomatosis de Wegener
1.La manifestación clínica más frecuente de
la granulomatosis de Wegener
AFECTACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR
(95%)
2.La proptosis ocular es muy específica pero
poco frecuente.
3. Anatomía patológica : Los granulomas
visibles son de localización extra e intravas-
cular
4.Radiografía de pulmones:
Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios
y cavitados
5.Tratamiento :
CICLOFOSFAMIDA ASOCIADA A CORTICOIDES A
DOSIS ALTAS durante los primeros meses
(1mg/kg/día durante el primer mes)
Arteritis de la temporal
Género: femenino
C clínico: cefalea frontoparietal refractaria a
analgésicos habituales, asociada a fiebre e
intensa astenia.
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
(1mg/kg/día) con descenso de dosis paulatino
Arteritis de Takayasu
Género: femenino
C clínico: fiebre, pérdida de peso, artralgias y
anorexia.
Signos: disminución marcada de pulsos
arteriales
Diagnóstico: arteriografía
Complicaciones: Las causas más habituales
de muerte on insuficiencia cardíaca, IAM y los
accidentes cerebrovasculares
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
(1mg/kg/día) con
124
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125
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