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Dermatol Clin 20 (2002) 267-282

Las manifestaciones clínicas de la infección por el virus de la varicela-zoster

T. Minsue Chen, BS una, Saira George, BA una,


Christy A. Woodruff, MD segundo, Sylvia Hsu, MD segundo,*
una Baylor College of Medicine, uno de Baylor Plaza, Houston, TX 77030, EE.UU.
segundo Departamento de Dermatología, FB-840, Baylor College of Medicine, uno de Baylor Plaza, Houston, TX 77030, EE.UU.

virus de la varicela-zóster (VVZ) es el único capaz de producir la 80% a 90%, por lo que es una de las enfermedades virales más infecciosas
varicela (varicela) y el herpes zoster (culebrilla). La etimología de la de los seres humanos. Incluso un contacto limitado, como por ejemplo en una
palabra exacta varicela es desconocida, pero su origen puede ser de escuela o en la oficina, se asocia con tasas de ataque reportados de
la palabra '' Chiche-pois '', la palabra francesa para el garbanzo, que aproximadamente 10% a 35% [9].
describe el tamaño de las vesículas. La asociación entre la varicela y
el herpes zoster se hizo primero en 1888 cuando los niños
susceptibles desarrollaron varicela primaria después de la exposición Patogenesia
a individuos con zoster aguda. La inoculación con fluido vesicular de
las lesiones del herpes zoster también fue demostrado para producir virus de la varicela-zoster es una envoltura, virus de ADN de doble
la varicela en personas susceptibles. La relación se confirmó por hebra que se clasifica dentro de la subfamilia Alphaherpesviridae [10].
estudios in vitro que se recuperaron el mismo virus de pacientes con Con receptores específicos, el virus se une a y se fusiona con la
varicela y de pacientes con herpes zoster [1]. entrada de la membrana plasmática de la célula huésped y las
ganancias para el citoplasma. Después de que el virus no está
recubierta, la nucleocápside se transporta al núcleo, donde el genoma
viral se somete a la transcripción y la traducción. viriones recién
sintetizados entonces son liberados de la célula.

Varicela
virus varicela-zoster se adquiere a partir de pacientes con varicela o
Aunque la enfermedad es global en su distribución, la varicela se herpes zoster primaria por contacto directo con el líquido vesicular
presenta con mayor frecuencia en la zona templada que en los climas infectada o inhalación de secreciones respiratorias en forma de aerosol.
tropicales [2,3]. virus varicela-zoster es endémica en la población en La noción de transmisión por el aire de VZV había sido sugerido por la
general, pero se convierte en epidemia a finales del invierno y principios de evidencia epidemiológica [11,12], pero sólo recientemente confirmado por
primavera [4,5]. A diferencia zoster, varicela es principalmente una la polimerasa de detección de la reacción en cadena de ADN VZV
enfermedad de la infancia; 90% de los casos se producen en niños de 14 aislado de mucosa respiratoria [13] y de muestras de aire [14]. Los
años o más jóvenes [6]. Antes de la vacunación generalizada, la incidencia estudios moleculares también sugieren que el virus puede ser transmitido
de la varicela en los Estados Unidos se acercó a la tasa anual de natalidad, por la ruta respiratoria tan temprano como 24 a 48 horas antes de la
con un promedio entre manifestación de la erupción [14].

3.1 y 3.8 millones de casos por año [3,7,8]. La velocidad de


transmisión de la varicela aguda a los contactos familiares El período de incubación promedio es de 14 días [15,16]. El virus
susceptibles se estima que es tan alto como presumiblemente se inocula en la mucosa del tracto respiratorio conjuntival
o superior. Después de invadir y la infección de las células epiteliales de
acogida, el virus es engullido por y se replica dentro de las células

* Autor correspondiente. mononucleares que lo llevan a los ganglios linfáticos regionales [17].

Dirección de correo electrónico: shsu@bcm.tmc.edu (S. Hsu). Macro-

0733-8635 / 02 / $ - see front matter re 2002, Elsevier Science (EE.UU.). Todos los derechos reservados. PII: S0733 - 8635
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fagos y los monocitos pueden ser infectados, pero los experimentos


recientes sugieren que el virus es linfotrópico, específicamente para las
células T [13,18]. Dentro de 4 a 6 días después de la exposición, una
célula mononuclear inicial -asociado viremia desarrolla y lleva el virus a
las células reticuloendoteliales en todo el cuerpo [19,20]. Después de un
período de la replicación viral, una segunda fase de viremia, de mayor
título se produce, lo que resulta en una amplia difusión del virus. Esta
segunda etapa de VZV viremia es detectable durante las últimas 4 a 5
días del período de incubación y durante unos pocos días después de la
aparición de la erupción característica [21]. La erupción se desarrolla
como células mononucleares de VZV infectados invaden las células
endoteliales vasculares, ganando acceso al tejido cutáneo. Después de
la infección por varicela primaria se resuelve, el VZV viaja centrípeta y
entra en una fase latente en los ganglios de la raíz dorsal [22,23].
respuesta inmune mediada por células del huésped, en las células T rocío-on-a-Rose-pétalo'.
particulares, es la principal defensa contra la infección VZV y reactivación
[17,24-26]. Si la respuesta mediada por células específica para VZV es ción puede dar como resultado, especialmente entre personas de piel más oscura

inadecuada, la viremia incontrolada y varicela grave con resultado [28].

diseminación visceral [27]. El número de lesiones individuales durante una infección aguda
generalmente indica la gravedad de la infección; la gama habitual en niños
eritematosa,
sanos queademuestran
es de 100 300 lesionesla[15].
'apariencia '' gota
En general, losde
niños mayores y
adultos desarrollan lesiones más numerosos que los niños pequeños. Los
casos secundarios de la varicela adquiridos de contacto en el hogar
también son generalmente más severo que el caso principal de la casa,
Manifestaciones clínicas presumiblemente a causa de un inóculo más alto gracias al contacto
directo con la persona afectada [9]. Las personas con piel previamente
como leukemics y órgano Fig. 1. varicela. Pápulas en una base
inmunocompetentes traumatizado, tales como aquellos con eczema o quemaduras de sol,
varicela aguda es generalmente una, infección benigna autolimitada también pueden estar predispuestos al desarrollo de una más amplia
caracterizada por fiebre (por lo general menor que 102 F), malestar, y erupción [29,30].
una erupción pruriginosa generalizada de aproximadamente 5 días de
duración [15]. Un pródromo de dolor de cabeza, malestar general y
fiebre puede ocurrir 1 a 2 días antes de la aparición de la erupción y es Varicela en adultos se asocia generalmente con un mayor
individuos con deterioro de la inmunidad mediada por células, tales
común entre los adolescentes y adultos. En los niños, el sarpullido y número de lesiones de la piel, las quejas más sistémicos, y un
fiebre generalmente ocurren simultáneamente y sin síntomas mayor riesgo de tales complicaciones graves como neumonía [7], la
prodrómicos. La erupción pruriginosa de la varicela, el sello distintivo de encefalitis [31], y la muerte [31] que en niños. A pesar de que
la enfermedad, por lo general comienza en la cabeza y se extiende al representan sólo
tronco y, finalmente, las extremidades, donde la participación proximal 1,5% de todos los casos de varicela primaria, los adultos representan el 17% de

es mayor que distal. lesiones de la varicela evolucionan a partir de las hospitalizaciones para la enfermedad [7]. Inferior celular mediada por la
asociadas que sus contrapartes inmunocompetentes [33,34]. Los
máculas eritematosas a pápulas y luego a pequeñas vesículas sobre respuesta inmune al virus en adultos en comparación con los niños puede ser la

una base eritematosa irregular, dándoles su distintivo '' gota de base de esta diferencia en el resultado clínico [25,26].

rocío-on-a-rosepetal '' apariencia (Fig. 1). Dentro de 24 a 48 horas de su


formación, las vesículas se transforman en pústulas que posteriormente Aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes sin historia
corteza y costra. surgen nuevas lesiones en los cultivos sucesivos clínica conocida de la infección tienen anticuerpos detectables contra VZV.
durante un período de 2 a 5 días, produciendo la apariencia varicela subclínica, documentado
significativamente por los aumentos
mayor de desarrollar en el título yde
varicela-morbilidad mortalidad
característica de las lesiones diseminadas en distintas etapas de la anticuerpos después de la exposición al virus, se ha estimado que se
evolución. También puede producirse la implicación de la membrana producen en hasta un 5% de la población [9,32].
mucosa limitado de la conjuntiva, la orofaringe y la vagina. Típicamente,
las lesiones de la varicela se curan sin dejar cicatrices como nuevas
formas de epitelio en la base; Sin embargo, hipopigmentación, piel inmunocomprometidos
forma depresiones, y mación queloide Los pacientes inmunocomprometidos están en riesgo
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los receptores de trasplantes, son especialmente vulnerables. Se adultos [6,31]. La mayoría de las hospitalizaciones por varicela un
desarrollan lesiones más numerosos y graves que aparecen durante un estimado de 4000 a 6000 un año se atribuyen a complicaciones en
período prolongado y tardan más en sanar. En peligro la vida infección niños sanos, sin embargo [5,7,31].
secundaria y varicela diseminada con afectación visceral son comunes
ya menudo fatal en estos pacientes [33]. varicela progresiva con
formación de nuevas lesiones durante más de 1 mes después de la Infección bacteriana
aparición de la enfermedad también se ha observado con mayor Uno a cuatro por ciento de los niños por lo demás sanos con
frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, al igual que la varicela varicela desarrollan superinfección de la piel y tejidos blandos, por
recurrente, en el cual diseminada lesiones reaparecen 1 mes o más lo que es la complicación más común de la varicela entre los niños
después de la resolución de las lesiones anteriores y en el ausencia de sanos [4,7,34,44,45]. Staphylococcus aureus o Streptococcus
reexposición [33,35,36]. pyogenes infecciones tales como impétigo, furunculosis, celulitis,
erisipelas, y linfadenitis son los más frecuentemente encontrado
[4,44,45]. La fascitis necrotizante, una infección que amenaza la
Tal vez el mayor grupo de pacientes inmunocomprometidos con vida y rápidamente progresiva de la piel y los tejidos subcutáneos,
riesgo son los pacientes seropositivos al VIH. La mayoría de los casos también ha sido reportado como una complicación de la varicela en
de varicela en pacientes infectados por el VIH siguen un curso benigno, niños [44,46]. Los niños con varicela que desarrollan bacteriemia
pero persistente, aciclovir (ACV) resistentes, lesiones verrugosas y la están en riesgo de desarrollar neumonía bacteriana, meningitis,
infección fatal con afectación de órganos severa son más comunes en artritis y osteomielitis [44,47-50]. La sepsis bacteriana, shock, y
adultos y niños asintomáticos infectados por el VIH que entre los coagulación intravascular diseminada también pueden ocurrir
individuos no infectados [35- 37]. [4,44,45,48,51].

El embarazo y el período neonatal


varicela aguda durante el embarazo ocurre en sólo
0,05% a 0,07% de los embarazos porque un pequeño porcentaje de neurológica
las mujeres en edad de procrear siguen siendo susceptibles a VZV Las complicaciones neurológicas, a saber, la ataxia cerebelosa
[38]. Los riesgos para la madre, especialmente cuando la infección se aguda y meningoencefalitis, son la segunda causa más común de
produce en el tercer trimestre, incluyen neumonía por varicela y su morbilidad relacionada con la varicela en niños sanos [4,7,34,45,48,52].
morbilidad y mortalidad concomitante [39]. La ventilación mecánica y Los síntomas de la ataxia cerebelosa incluyen irritabilidad forma
la muerte en estos casos no es raro [39]. progresiva, ataxia, nistagmo, alteraciones del habla y que persisten
durante días o semanas, pero normalmente es transparente por
infección por el virus de la varicela-zoster durante el embarazo también completo con el tiempo. Varicela meningoencefalitis o cerebritis,
plantea riesgos para el bebé. varicela materna en el primer trimestre, presenta con cambios neurológicos repentinos pero transitorios, tales
semana 8 a 12, en particular, lleva una como alteraciones en sensorio, convulsiones o signos meníngeos que se
riesgo 2,2% de síndrome de varicela congénita [40]. cicatrización de resuelven habitualmente en 24 a 72 horas [52]. Otras complicaciones
la piel cicatricial es la manifestación más común del síndrome de poco frecuentes que afectan el sistema nervioso central incluyen mielitis
varicela congénita, pero otras anomalías reportadas incluyen transversa, neuritis óptica, y el síndrome de Guillain-Barre' [45,52].
coriorretinitis, microftalmia, cataratas congénitas, hipoplasia
extremidades, retraso mental y muerte prematura [41]. Los recién
nacidos de madres que desarrollan varicela en el período periparto
inmediata (5 días antes y hasta 2 días después del parto) corren un
alto riesgo para el desarrollo de la varicela diseminada y la muerte Respiratorio
como consecuencia de la transmisión intrauterina del VZV antes de La diseminación hematógena del virus en los pulmones puede
la transferencia de la madre protectora anticuerpos [42,43]. varicela causar neumonía por varicela, una complicación poco frecuente en los
grave durante cualquier etapa del embarazo también puede resultar niños, pero la principal causa de morbilidad asociada a la varicela y la
en aborto espontáneo o zoster en la primera infancia [39,40,42]. mortalidad entre adultos, mujeres embarazadas y personas
inmunodeprimidas [7,53]. Aproximadamente 1 en 400 adultos con
varicela requiere hospitalización por neumonía VZV [7]. Los factores
de riesgo para VZVpneumonia incluyen la edad avanzada, la extensión
de la erupción cutánea, la inmunosupresión, el embarazo
complicaciones (especialmente tercer trimestre), el tabaquismo y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [54].
El riesgo de complicaciones de la varicela es más alta en pacientes
inmunocomprometidos, los recién nacidos, y
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Hepático de manifestaciones cutáneas VZV inducida. Estas manifestaciones


la hepatitis transitoria asintomática, con leves elevaciones de las incluyen zoster agudo herpes, herpes sin zóster, zoster crónica, y
transaminasas hepáticas, comúnmente se observa en personas sanas zoster diseminada. El polimorfismo clínico de herpes zoster
con infección por varicela [55,56]. insuficiencia hepática fulminante reactivación puede ser dependiente de la edad del paciente, las
causada por la destrucción viral extensa de los hepatocitos es poco fluctuaciones en el estado inmune, tratamiento previo, y VZV
común y por lo general asociados con la varicela progresiva [57]. El expresión de genes [64].
diagnóstico diferencial de la insuficiencia hepática en niños con
varicela también debe incluir el síndrome de Reye, una encefalopatía
hepática asociada con la administración de salicilato y enfermedades Patogenesia
virales febriles. Después se publicaron informes de la asociación entre
la aspirina y el síndrome de Reye, se ha producido una disminución Después de la resolución de la varicela primaria, el virus neurotrópico
dramática en la incidencia del síndrome de [7,58]. extiende centrípeta de lesiones de la piel y de las mucosas infectados a lo
largo de las terminaciones nerviosas sensoriales adyacentes a la raíz dorsal
y los ganglios de los nervios craneales, donde entra en el estado latente.
Las manifestaciones clínicas se producen cuando el virus se reactiva.
Hematología viriones VZV recién sintetizadas son transportados a lo largo del nervio
Postinfecciosa, trombocitopenia inmune mediada puede resultar en sensorial y se liberan en la piel, donde a, erupción vesicular unilateral que
complicaciones hemorrágicas 1 a 2 semanas después de un caso de la implica una o dos dermatomas formas a lo largo de la distribución del nervio
varicela [59]. La púrpura fulminante, o gangrenosa varicela, es una sensorial.
complicación rara pero potencialmente mortal de la varicela en niños que
resulta de la coagulación intravascular diseminada causada por El período de latencia puede parecer a durar muchos años después
autoinmune deficiencia de proteína S [60,61]. El primer signo es a de la infección primaria; por el contrario, la latencia rara vez se mantiene
menudo una equimosis subcutánea ampliación al final de la primera durante períodos prolongados [65]. reactivación subclínica y viremia se
semana de un caso sin otras complicaciones de la varicela que se producen con frecuencia en pacientes inmunocomprometidos [66].
convierte entonces en tierna y gangrena; en cuestión de horas, shock Afortunadamente, el herpes zóster es menos contagioso para los demás
desarrolla. que la varicela primaria.

la inmunidad del paciente, en particular la VZVspecific, la inmunidad


Otras complicaciones reportadas mediada por células, es instrumental en la prevención de recurrencias
lesiones de la varicela pueden ocurrir en la conjuntiva pero por sintomáticas [24]. Otros mecanismos de activación reportados son los
lo general curan sin complicaciones. complicaciones oftalmológicas traumatismos, quemaduras de sol, el estrés y la vejez con su
graves causadas por la infección por varicela primaria, tales como desregulación inmune concomitante o inmunosupresión [67].
queratitis o uveítis anterior, son raras. artritis viral, miocarditis,
pericarditis, pancreatitis, orquitis, y glomerulonefritis también se han
reportado. zóster aguda

inmunocompetentes
Mortalidad La incidencia de herpes zóster (culebrilla) aumenta con la edad
Aproximadamente 100 personas mueren de la varicela anualmente [63]. Los niños que contraen la varicela durante la infancia, sin embargo,
[62]. Más de la mitad son niños, pero la tasa de mortalidad es más alta tienen una incidencia mucho mayor de zóster que los que se contrae la
entre los adultos y los niños [31,53]. La causa más común de infección infección primaria hasta que son mayores [68]. Un pródromo de
por varicela letal es la neumonía, seguida de la infección secundaria, síntomas, similares a la varicela primaria, es común en los niños. Fiebre,
las complicaciones del sistema nervioso central, y las complicaciones malestar general, parestesias o disestesias en el dermatoma afectado
hemorrágicas [53]. puede aparecer ante lesiones de la piel entran en erupción. El dolor está
sujeta a una amplia gama de diagnósticos erróneos, especialmente si se
trata de la región torácica (es decir, enfermedad de úlcera péptica,
enfermedad de la vesícula biliar, cólico renal, infarto de miocardio). Los
zoster lugares más comunes de participación incluyen la toracolumbar (T3-L2)
y dermatomas (V1) faciales. La erupción comienza como, agrupados,
Herpes zoster se presenta clásicamente en una distribución máculas y pápulas eritematosas unilaterales en las bases edematosos,
dermatoma con parestesia asociada en aproximadamente el 15% a que luego evolucionan a vesículas, pústulas a continuación,
20% de la población seropositivos [63]. Un número creciente de
presentaciones atípicas han sido reportados, lo que demuestra el
amplio espectro
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costras a lo largo de un dermatoma durante un período de 2 semanas El herpes zóster normalmente sigue un curso benigno en
(Fig. 2). afectación de la piel es a menudo mayor en el lugar que fue pacientes inmunocomprometidos, con la resolución de las lesiones
afectado más gravemente por la varicela primaria. linfadenopatía cutáneas que ocurren típicamente en 2 a 3 semanas, a menudo sin
regional también puede estar presente [63,69]. neuritis grave con dolor quimioterapia antiviral específico [74]. Los pacientes
agudo sustancial, disestesia, e hipersensibilidad de la piel suele ser inmunocomprometidos, sin embargo, pueden desarrollar varios
más grave en personas mayores de 50 años y en pacientes episodios de, manifestaciones atípicas de, o aumento de la gravedad
inmunocomprometidos [70]. del herpes zóster. La enfermedad diseminada visceral, la difusión
cutánea difusa (variceliforme zoster), lesiones cutáneas
hiperqueratósicas crónicas, resistencia ACV, zoster ecthymatous
inmunocomprometidos bulloso, reacciones liquenoides, y el herpes zoster folicular se han
Debido a su disminución de la inmunidad mediada por células y reportado en personas inmunocomprometidas [37,75-78].
la desregulación inmune, los pacientes inmunocomprometidos están Contrariamente a la creencia anterior, zóster no es un marcador de
en un aproximadamente 20-veces mayor riesgo de zoster que los neoplasia oculta. Un episodio agudo de herpes zoster puede ocurrir en
pacientes de control de la misma edad [71]. Entre los pacientes con una persona inmunocompetente y no justifica una búsqueda de una
cáncer, el riesgo más alto del herpes zoster se produce en los malignidad [79].
pacientes con leucemia o linfoma, en particular la enfermedad de
Hodgkin, o después de la quimioterapia o la radioterapia [72]. Una
relación fuerte se ha informado entre tumores ginecológicos El riesgo del herpes zoster en pacientes infectados por el VIH no se
primarios y el posterior desarrollo de zoster en lumbar o dermatomas correlaciona con la duración de la infección por VIH, ni es predictivo de
sacros, así como entre de mama primario o cáncer respiratorio y una rápida progresión a SIDA [71]. El agotamiento de los linfocitos CD4,
zoster en dermatomas torácicos [73]. dermatomas previamente sin embargo, se asocia con más grave, crónica, recurrente, y las
irradiado se observa que tienen casi el doble de la frecuencia de infecciones más prolongadas VSV, que conduce a la cicatrización y la
zoster que otros dermatomas [73]. posterior difusión. El diagnóstico de zoster múltiples dermatomas en
pacientes VIH positivos, que se produce a un nivel de CD4 inferior a
zoster que implica un solo dermatoma, se incluye como una
enfermedad que define el SIDA [69,80].

El embarazo y el bebé
El herpes zoster durante el embarazo no es un problema tan
grave como la varicela primaria durante el embarazo [41]; que no
da lugar a morbilidad grave o infección por varicela intrauterina. La
transmisión transplacentaria del virus no se produce con el herpes
zoster materna; preexistentes inmunidad materna se postula para
proteger al feto mediante la prevención de la viremia. Sin embargo,
si zoster materna desarrolla tan sólo unos días antes del parto, el
bebé puede adquirir la varicela. anticuerpo IgG específico para el
virus de la varicela adquiridos de forma pasiva puede no haber
tenido tiempo para acumular dentro del bebé, disminuyendo de ese
modo el efecto protector de la inmunidad materna [81]. Los bebés
que fueron expuestos a la varicela en el útero puede desarrollar
herpes zoster temprano en la vida sin haber tenido varicela anterior
[82]. Cuando el nivel de anticuerpos maternos del niño se
desvanece,

otras manifestaciones

zoster crónica
Fig. 2. El herpes zoster. dermatoma de coalescencia, agrupados vesículas En la década de 1980, los primeros informes de infecciones crónicas
sobre una base eritematosa. de larga data o VZV aparecieron. clínica típica
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presentación consiste en hyperkeratotic única o múltiple pox-como o complicaciones


parecido a una verruga (verrugoso) y lesiones bien delimitadas en lugar
de las vesículas clásicos. Las lesiones suelen persistir varias semanas La mayoría de los pacientes sanos se recuperan sin secuelas de
o meses, con períodos de extensión o regresión sin sanar un ataque del herpes zoster. En general, las complicaciones son más
completamente. En raras ocasiones, algunos pacientes pueden frecuentes en los pacientes de edad avanzada o immunesuppressed
experimentar dolor. Estas lesiones pueden seguir un episodio de [89,90]. La neuralgia postherpética es la complicación más común en
varicela primaria o un episodio de dermatoma o zoster cutánea pacientes sanos, pero neurológicas, dermatológicas y complicaciones
diseminada. Las lesiones verrugosas pueden resolver con cicatrices en oculares puede ocurrir también. Múltiples dermatomas, difundida o
2 a 3 semanas; recaídas después de la terapia con éxito, sin embargo, zoster trigémino tiende a tener una mayor tasa de complicaciones [91].
son posibles y pueden afectar ya sea el mismo o en otro sitio. Debido
zoster crónica a menudo se asocia con la resistencia a ACV, biopsia de
tejido y la cultura se debe realizar para documentar la resistencia
antiviral [64]. Neuralgia postherpética
Una de las complicaciones más debilitantes de herpes zóster es
la neuralgia postherpética, que se define como el dolor que persiste
Actualmente, la mayoría de los casos zoster crónicas se en una zona afectada por más de 1 mes después de que las lesiones
encuentran en pacientes infectados por VIH con inmunosupresión hayan sanado [92]. La incidencia de la neuralgia postherpética es
profunda y recuentos de células CD4 inferior a 200 y en los relacionada con la edad, que afecta a aproximadamente la mitad de
receptores de trasplantes de órganos. La mayoría de los pacientes los pacientes zoster mayores de 60 años y sólo aproximadamente el
han tenido episodios previos de zóster y la profilaxis de ACV en dosis 15% de los pacientes más jóvenes con zóster [89]. Los pacientes
bajas prolongadas. zoster crónica a menudo no se reconoce debido a suelen describir un dolor ardiente y hipoestesia tan grave que
su presentación atípica, que imita molluscum contagiosum, carcinoma cualquier contacto con la piel es intolerable. Otras sensaciones
de células basales, ectima gangrenoso, y difundido profunda infección anormales pueden persistir, tales como prurito, parestesias,
por hongos [64]. La presencia de otros virus en las lesiones disestesia, o anestesia que dura meses o años. En la mayoría de los
verrugosas crónicas, sin embargo, sugiere que esta morfología no es casos, los pacientes están libres de dolor al final de 1 año a sin
específico del virus [83]. tratamiento [92]. Los síntomas representan un proceso
neurodestructive causada por la invasión viral y una respuesta
inflamatoria local con ganglionitis activo y radiculoneuritis. Amplia
muerte de las neuronas primarias puede resultar en dolor crónico
Cutánea y diseminación visceral causado por el daño irreversible [93].
Difusión probablemente el resultado de la diseminación
hematógena del virus y se define por el número de lesiones fuera de
los dermatomas primarias e inmediatamente adyacentes. Las lesiones
difunden más comúnmente en pacientes inmunocomprometidos, a
menudo imitando la varicela aguda, y puede ser un marcador para la Otras complicaciones neurológicas
implicación visceral, más comúnmente del pulmón, el hígado y el La debilidad muscular y parálisis del nervio motor son
cerebro. zoster diseminada puede ser potencialmente mortal, complicaciones transitorias de zoster que resultan de la extensión
especialmente en pacientes inmunocomprometidos [65,69]. Otros directa de la respuesta inflamatoria del ganglio sensorial a las
reportado la participación del sistema de órganos incluye infección células del asta anterior adyacentes en la médula espinal. Los
directa VZV del corazón, el tracto gastrointestinal, y los espacios síntomas suelen aparecer en las primeras 2 a 3 semanas después
articulares [84-87]. de la aparición de la erupción y persisten durante varias semanas.
dificultades motoras o parálisis pueden encontrarse cuando está
implicado el nervio trigémino o facial (parálisis de Bell). Zoster
también puede implicar el ganglio geniculado, con neuritis auditivo
Herpes sin zóster y una erupción vesicular en la aurícula (síndrome RamsayHunt)
Herpes sin zóster, o '' dolor sin la erupción, '' es una presentación poco que puede progresar a un daño permanente de los nervios, lo que
frecuente del herpes zoster; dolor dermatoma está presente con incapacidad resulta en tinnitus, vértigo, sordera, otalgia, o pérdida de sabor. La
para desarrollar una erupción, probablemente debido a la inflamación de los arritmia cardiaca, disfagia, retención urinaria, estreñimiento,
nervios y el daño de la reactivación viral. El aumento de los títulos de parálisis diafragmática, y parálisis oculares pueden ocurrir cuando
anticuerpos de IgG entre las fases aguda y convaleciente confirmar el los nervios que inervan están infectadas por el virus.
diagnóstico. Herpes sin zóster frecuentemente se diagnostica erróneamente
como otras condiciones que pueden presentarse con dolor en las zonas
afectadas [88].
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Ocular patognomónicos de herpes zoster agudo. Las manifestaciones clínicas del,


invasión viral y la inflamación local que implica, por lo general, diagnósticos diferenciales para, y métodos para el diagnóstico de
la rama nasociliar del quinto nervio craneal pueden dar lugar a infecciones por VZV se resumen en la Fig. 3.
complicaciones oculares que pueden ocurrir en hasta un 2% de los
pacientes inmunocompetentes con herpes zóster [67,89]. Zoster Imitadores de la varicela zoster incluyen diseminada herpes, otros
que implica la punta o el lado de la nariz (signo de Hutchinson) exantemas virales (virus Coxsackie y virus ECHO), impétigo, picaduras
requiere la consulta oftalmológica para excluir la afectación ocular de insectos, sarna, eritema multiforme, urticaria papular, erupción
[67]. daño corneal acompañada de alteración visual es la medicamentosa, o otras dermatosis vesiculares tales como dermatitis
complicación más temida. Ocular parálisis, ptosis tapa, conjuntivitis, herpetiforme [69102]. El diagnóstico diferencial de la infección por herpes
panoftalmitis, vasculitis retiniana, oclusión de la arteria retinal, zóster incluye virus del herpes simple zosteriforme que, a diferencia
neuritis óptica, y el desprendimiento choriodal también se han zoster, se repite a menudo. Otras posibilidades de diagnóstico incluyen
reportado. El síndrome de Horner y la pupila de Argyll Robertson quemaduras, reacciones de artrópodos, infecciones cutáneas bacterianas
también se puede ver [67,94,95]. necrosis retiniana aguda puede o virales localizadas, o incluso autoinoculation vacunal [69].
estar asociada con la reactivación de VZV sin hallazgos cutáneos,
manifestándose como arteritis de retina, retinitis necrotizante,
vitreítis, Los cultivos se mantienen el estándar de oro para la confirmación
virológica [103], y el virus se pueden cultivar fácilmente a partir de fluido
vesicular dentro de los 5 días de la aparición de los síntomas o antes de la
formación de costras de las lesiones. Los cultivos virales, sin embargo, son
dermatológica positivos en sólo el 30% a 60% de todos los casos de varicela y herpes
De manera similar a la varicela, infección secundaria es la zoster y no proporcionan apoyo diagnóstico inmediato [24]. Como
complicación dermatológica más común de herpes zoster, en especial el alternativa, el tradicional frotis de Tzanck es fácil de realizar, pero no va a
impétigo y celulitis [92]. Se plantea la hipótesis de que las lesiones de diferenciar entre el virus del herpes simple y VZV [102]. En los casos más
herpes zoster sirven como puertas de entrada para los microorganismos difíciles, los estudios adicionales pueden ser necesarios, incluyendo VZV
de estafilococos o estreptococos [75]. Necrotizante faciitis [97] y el IgM o los títulos de anticuerpos de fase aguda y la fase de convalecencia de
herpes gangrenosa [92] (a gangrena superficial con celulitis) también se IgG, inmunofluorescencia directa, la hibridación dot-blot, y reacción en
han observado con la infección zoster. pits cutáneas deformantes y cadena de la polimerasa [43,69,104].
cicatrices queloides con cambios pigmentarios pueden desarrollar con la
curación de lesiones de la piel de la varicela, en particular en la piel de
pigmentación oscura [28,98]. En raras ocasiones, pueden ocurrir
granuloma anular [99] y vasculitis leucocitoclástica [100].
Tratamiento

Varicela
Mortalidad
Las causas más frecuentes de muerte están relacionadas con La varicela es generalmente una infección benigna, autolimitada en
complicaciones viscerales de zóster: neumonía, hepatitis, niños sanos. El tratamiento, por lo tanto, se ha dirigido tradicionalmente
encefalomielitis, y coagulopatía intravascular diseminada [101]. para aliviar el prurito y el mantenimiento de la higiene de la piel para evitar
la sobreinfección bacteriana. Antipiréticos se pueden administrar para la
fiebre; aspirina, sin embargo, está contraindicado durante la varicela
aguda debido al riesgo del síndrome de Reye [105].
Diagnóstico
Debido a sus efectos modificadores de la enfermedad y bajo riesgo de
Por lo general, la presentación clínica es clásico y suficiente para reacciones adversas, ACV oral es actualmente el único fármaco con
establecer el diagnóstico de varicela o herpes zoster. confirmación aprobación para Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para la
virológica es necesario cuando la presentación clínica es atípica, se varicela en niños por lo demás sanos. El tratamiento con ACV, un análogo de
sospecha de resistencia a las drogas, o el diagnóstico de la infección por guanosina, los resultados en períodos más cortos de formación de nuevas
VZV desde una perspectiva puramente clínica no es posible. En un lesiones, menos lesiones generales, y una curación más rápida, pero sólo si
individuo con una erupción cutánea difusa consistente con la varicela, se administra dentro de 24 a 48 horas de inicio de la erupción debido a la
una historia de exposición reciente VZV, y sin antecedentes de varicela o replicación de VZV se produce principalmente durante los primeros días de la
la vacunación, el diagnóstico de la varicela puede hacerse sin erupción [106107]. Los síntomas constitucionales tales como fatiga, anorexia,
tratamiento adicional. La característica de dermatomas, erupción y el letargo también se reducen, y desaparición de la fiebre de
vesicular es, así mismo,
274 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282

Fig. 3. Las manifestaciones clínicas del, diagnósticos diferenciales para, y métodos para el diagnóstico de la infección por VZV. ( Los datos de McCrary M, Severson J, Tyring
SK. Virus de la varicela zoster. J AmAcadDermatol 1999; 41: 1-14; Nikkels AF, SnoeckR, Rentiert B, et al. verrugosas varicela zoster lesiones crónicas de la piel virus: clínicos,
histológicos, aspectos moleculares y terapéuticas. Clin Exp Dermatol 1999; 24: 346-53; y Oranje AP, E. Folkers La tinción de Tzanck: viejo, pero todavía de un valor
inestimable. Pediatr Dermatol 1988; 5: 127-9).

fiebre se produce generalmente de 1 día antes con el tratamiento ACV ayuda a prevenir la difusión de VZV [110-112]. El tratamiento debe
[106-108]. Un aumento en la resistencia a ACV, como se temía iniciarse tan pronto como sea posible, pero todavía puede ser de
inicialmente, no se ha producido con la terapia a corto plazo para la beneficio en el paciente inmunodeprimido cuando se inicia tan tarde
varicela. como 3 días después de la erupción y antes de su difusión órgano
En los casos sin complicaciones de la varicela en niños sanos, el desarrolla [110].
tratamiento ACV tiene beneficios clínicos y económicos [82,109]. Varios grandes ensayos clínicos con herpes zoster han informado de
Acyclovir, sin embargo, no se ha demostrado definitivamente a disminuir una mejor eficacia, mejor biodisponibilidad oral, y la disminución de régimen
la tasa de complicaciones en este grupo [16,106,108]. Debido a su mayor de dosificación con valaciclovir (un profármaco de ACV) y famciclovir (un
riesgo de complicaciones, ACV oral administrada dentro de las 24 horas profármaco de penciclovir) de ACV. Como ACV, ambos fármacos inhiben la
de la aparición del exantema se cree que es aún más rentable y síntesis de ADN viral y la replicación por la orientación del ADN viral de la
beneficiosa para los recién nacidos (menores de 2 semanas), los bebés polimerasa [113-115]. A pesar de estos profármacos se utilizan ampliamente
prematuros en la guardería, los niños (mayores de 13 años) y adultos (a dosis por herpes zoster) para el tratamiento de la varicela primaria en los
(incluyendo mujeres embarazadas) que desarrollan la varicela no adolescentes mayores y adultos, los ensayos controlados con valaciclovir o
complicada [82108109]. Oral ACV también está indicado para niños con famciclovir para la varicela son insuficientes. La Tabla 1 resume las
enfermedades crónicas de la piel que son especialmente susceptibles a recomendaciones de tratamiento para la varicela.
la superinfección de la piel y las personas con trastornos pulmonares
cuya enfermedad subyacente puede ser exacerbado significativamente
[82].

El herpes zóster y de la neuralgia postherpética


Intravenosa ACV está indicado en el tratamiento de la varicela
en el paciente inmunodeprimido porque acorta el curso de la Los agentes antivirales deben administrarse tan pronto como se note la
enfermedad cutánea y erupción zoster clásico, idealmente dentro de la
TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282 275

tabla 1
recomendaciones para el tratamiento de la varicela zoster y herpes una

Varicela
Niños (con un peso de menos de 40 kg)
inmunocompetentes
El aciclovir 20 mg / kg (máximo, 800 mg) po qid 5 días segundo
inmunocomprometidos do
El aciclovir 500 mg / m 2 / d iv q 8 horas 7-10 días segundo

adultos
inmunocompetentes
El aciclovir 800 mg po 5 al día 7 días segundo
El valaciclovir 1000 mg po tid 5-7 días famciclovir
500 mg po tid 5-7 días inmunodeprimidos do

Acyclovir 10-12 mg / kg iv q 8 horas 7-10 días segundo

Los niños
zoster
Inmunocompetentes / inmunocomprometidos do
Acyclovir 1500 mg / m 2 / d iv divide en tres dosis 5-10 días segundo, o

El aciclovir 10 mg / kg iv q 8 horas 5-10 días segundo

adultos
inmunocompetentes
El aciclovir 800 mg po 5 al día 7 días segundo
El aciclovir 500 mg / m 2 iv q 8 horas 5-7 días segundo

El valaciclovir 1000 mg po tid 7 días segundo


El famciclovir 500 mg po tid 7 días segundo

inmunocomprometidos do
El aciclovir 10 mg / kg / dosis iv q 8 horas 7-10 días (incluyendo zoster diseminado)
Foscarnet 40 mg / kg / q 8 horas 14 dias
una El tratamiento recomendado para los 5 a 10 días, o hasta que no han aparecido nuevas lesiones durante 48 horas. Considere cambiar la dosis, elección del

agente antiviral, o vía de administración si no hay respuesta clínica.


segundo Aprobado por la FDA.

do pacientes de alto riesgo / inmunocomprometidos incluyen aquellos que son no inmune, inmunodeprimidos, neonatos con antecedentes de varicela materna (5 días

antes y 2 días después del parto), recién nacidos prematuros (<28 semanas de gestación, <1.000 g; hospitalizados, sin antecedentes maternos de varicela, o títulos negativos

para VZV) y la terapia inmunosupresora (esteroides> 1 mg / kg / d para


> 1 mes; quimioterapia).
abreviaturas: iv, por vía intravenosa; po, por vía oral; q, cada; qid, cuatro veces al día; tres veces al día, tres veces al día.

Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, et al. Los recientes avances en la infección por
el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130: 922-32; y Trizna Z, Tyring SK. El tratamiento antiviral de enfermedades en dermatología pediátrica. Clin Dermatol
1998; 16 (3): 539-52

primeras 48 a 72 horas [116]. Si, sin embargo, 3 días han pasado desde la la curación y la formación de costras, pero valaciclovir y famciclovir
aparición de la erupción, un grupo selecto de pacientes se beneficia de la disminuyen la duración de la neuralgia postherpética [115]. Un estudio
terapia antiviral [24]. Este grupo incluye a los pacientes mayores de 50 doble ciego mostró que los pacientes que tomaron valaciclovir oral,
años, los que en un estado inmunodeprimido, aquellos con implicación de habían acelerado la resolución del dolor del herpes asociado a por
un dermatoma del trigémino (V1-V3), o en pacientes con lesiones que no aproximadamente 10 días en comparación con los pacientes que
hayan formado costra y todavía se están desarrollando. De lo contrario, el tomaron aciclovir [113]. Cuando se compara con ACV, famciclovir
tratamiento debe ser dirigido a controlar el dolor y prurito [117] y proporcionado disipación más rápida del dolor cuando el tratamiento se
minimizando el riesgo de una infección secundaria [118]. inició dentro de las 48 horas de la aparición de la erupción [114]. La lista
anterior resume las recomendaciones de tratamiento para el herpes
zóster.
El aciclovir, valaciclovir y famciclovir son los medicamentos
primarios utilizados en el tratamiento de zoster. Para los adultos con El uso de esteroides en combinación con un agente antiviral para
herpes zoster, ACV y valaciclovir son equivalentes a disminuir el el tratamiento de herpes zoster sigue siendo controvertido. Estudios
tiempo necesario para recientes informaron que la adi-
276 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282

ción de esteroides para el tratamiento ACV para el herpes zoster no Prevención


disminuyó la incidencia de la neuralgia postherpética y, de hecho
condujo a más efectos secundarios [119]. Por otro lado, el aciclovir más vacuna contra la varicela

prednisona puede aumentar la calidad de vida durante el episodio


zóster agudo en pacientes sanos mayores de 50 años [120]. Un estudio Actualmente, se estima que 4 millones de casos de varicela, 9900
retrospectivo de pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt que complicaciones graves, y 100 muertes ocurren cada año, con un impacto
recibieron prednisona ACVand comienzo de la enfermedad encontró económico por $ 530 millones al año; el programa de vacunación se
que la parálisis del nervio facial se resolvió completamente en un mayor proyecta ahorrar $ 384 millones anuales en los primeros 30 años [126]. A
porcentaje de pacientes [121]; los pacientes tratados con ACV por sí mediados de la década de 1990, la vacunación contra VZV se recomendó
sola no se evaluaron en este estudio. por primera vez para todos los individuos susceptibles 12 meses de edad o
mayores [127]. La vacunación generalizada desde mediados de la década
de 1990 ha dado lugar a cambios drásticos en la epidemiología y la
Un meta-análisis de la literatura sobre el tratamiento de la incidencia de la varicela. La literatura actual sugiere que la vacuna es
neuralgia postherpética encontró que ambos antidepresivos tricíclicos claramente en su camino hacia la prevención de las estimaciones
y anticonvulsivos son útiles para disminuir el dolor en proyectadas de más del 94% de los casos de varicela primaria [126]. Los
aproximadamente el 50%. La gabapentina no fue significativamente primeros estudios en niños con leucemia y los receptores de trasplantes de
más útiles que otros anticonvulsivos, y los inhibidores selectivos de la órganos previamente también sugieren que la incidencia del herpes zoster
recaptación de serotonina no ofrecen una ventaja significativa en se reduce notablemente en receptores de la vacuna [128,129].
comparación con el placebo [122]. Otros tratamientos incluyen la
capsaicina tópica o lidocaína, bloqueos nerviosos regionales,
estimulación eléctrica transcutánea, la acupuntura, y el cuchillo
gamma radiocirugía [24123]. La vacuna ofrece la inmunización activa por medio del virus vivo
atenuado, conocida como la cepa Oka. Los vacunados pueden desarrollar
viremia y, por tanto, deben evitar las personas no inmunes y de alto
riesgo, debido al riesgo teórico de transmisión del viva atenuada del virus
El fracaso del tratamiento cepa de la vacuna [24]. La serología antes de la vacunación se
recomienda en personas mayores de 12 años que tienen un historial
La terapia antiviral se recomienda por lo general de 5 a 10 días (es decir, la varicela cuestionable de la varicela porque la infección subclínica puede haber
primaria). Si, sin embargo, lesiones cutáneas siguen apareciendo después de 48 horas de ocurrido; tres cuartas partes de los pacientes que reportan un historial
iniciar el tratamiento, el paciente no puede responder al tratamiento. puede ser necesario clínico negativo tienen anticuerpos específicos para VZV [127].
aumentar la dosis, la vía de administración cambiado, o un régimen de agente antiviral Indicaciones de la vacuna y contraindicaciones se enumeran en la Fig. 4.
alternativa seleccionada. concentraciones en sangre ACV subóptima en personas

infectadas por el VIH pueden estar relacionados con disminución de la función

gastrointestinal y la mala absorción [64124]. Resistencia a ACV se encuentra más Los efectos secundarios son mínimos, pero incluyen fiebre de bajo
comúnmente en pacientes inmunosuprimidos en dosis bajas de ACV profilaxis prolongada grado, ligera molestia en el sitio de la inyección, y una erupción
[36]. Lyall et al [76] propusieron que la replicación viral en presencia de ACV en dosis maculopapular o limitada variceliforme (aproximadamente tres a cinco
bajas puede favorecer la aparición de cepas mutantes resistentes a ACV. Resistencia lesiones) en el lugar de inyección dentro de un mes de la vacunación
generalmente se desarrolla en el nivel de la timidina quinasa viral y debe ser confirmada [24130131]. Si se produce una erupción, la exposición a la cepa VZV de
con estudios de cultivo y la sensibilidad virales. foscarnet intravenoso, un antagonista de tipo salvaje debe ser rastreado porque la cepa de vacuna rara vez se ha
pirofosfato, es el fármaco de elección cuando la resistencia ACV ha desarrollado y debe recuperado de las lesiones de la piel [132].
ser continuado hasta que las lesiones se han curado por completo. En el raro caso de

ACV y resistencia foscarnet, la eficacia del tratamiento con cidofovir se ha informado en Además, la vacunación generalizada ha dado lugar a la aparición de
varios informes de casos y pequeñas series [125]. En vista de las estrategias actuales de una nueva '' variante '' de la varicela que se produce en 20% de los
tratamiento del VIH y la tuberculosis, los regímenes de múltiples fármacos pueden ser vacunados expuestos a cepa de tipo salvaje de VZV [133-135]. Modificado
necesarias para prevenir el desarrollo de resistencia. la eficacia del tratamiento con el síndrome similar a la varicela o la varicela avance, es normalmente leve,
cidofovir se ha informado en varios informes de casos y pequeñas series [125]. En vista con pocos o ningún quejas, complicaciones y lesiones cutáneas sistémicas
de las estrategias actuales de tratamiento del VIH y la tuberculosis, los regímenes de (aproximadamente 30) que se resuelven rápidamente. Las vesículas
múltiples fármacos pueden ser necesarias para prevenir el desarrollo de resistencia. la raramente forman [136]. síndrome de varicela-como de modificación es
eficacia del tratamiento con cidofovir se ha informado en varios informes de casos y menos infeccioso que la varicela clásico (velocidad de transmisión de
pequeñas series [125]. En vista de las estrategias actuales de tratamiento del VIH y la 12,2% frente a 80% a 90%), con casos secundarios leves [135,136].
tuberculosis, los regímenes de múltiples fármacos pueden ser necesarias para prevenir el

desarrollo de resistencia.

La vacunación de los lactantes y las vacunas de refuerzo en las personas de

edad seguirá siendo controvertido. Actualmente, hay


TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282 277

Fig. 4. Las indicaciones para la vacunación contra la varicela. * Vacuna contra la varicela está contraindicada si cualquiera de las condiciones siguientes están presentes:
historia de varicela, inmunodeficiencia congénita, discrasia sanguínea, leucemia (no en remisión), linfoma, otra malignidad, altas dosis de esteroides (> 2 mg / kg / d
> 1 mes), el embarazo, la exposición a la varicela zoster o menos de 21 días
previamente, la alergia a la neomicina, enfermedad intercurrente, la transfusión de IgG o de otro producto de la sangre (a menos de <5 meses), y la administración de salicilatos
(dentro de <6 semanas). ** sarampión, las paperas y la rubéola se pueden administrar simultáneamente si se administra con una jeringa diferente y en un sitio de inyección
diferente. *** La vacunación en pacientes de edad avanzada (con antecedentes de varicela) no ha sido aprobado por la FDA. **** Los pacientes de alto riesgo incluyen aquellos
que están inmunocomprometidos no inmune, los recién nacidos con antecedentes de varicela materna (5 días antes y 2 días después del parto), recién nacidos prematuros (<28
semanas de gestación, peso <1.000 g; hospitalizado, sin materna historia de varicela o títulos negativos para VZV), y aquellos que están recibiendo terapia inmunosupresora
(esteroides> 1 mg / kg / d durante> 1 mes; quimioterapia). ( Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus
SE, et al. Los recientes avances en la infección por el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130: 922-32).

hay recomendaciones o estudios sobre los niños que desarrollan la disminución de la incidencia de herpes zoster [138] y que la vacunación
varicela durante el primer año de vida. Estos niños pueden requerir la VZV mejora la inmunidad específica para VZV, mediada por células en los
vacunación debido a que su inmunidad VZVspecific puede no ser ancianos [139140].
protectora: su sistema inmune es inmaduro, y anticuerpos IgG maternas
todavía están presentes cuando desarrollaron varicela. En pacientes La profilaxis posterior a la exposición

mayores, inyecciones de refuerzo pueden proporcionar estimulación


antigénica intermitente para mantener niveles adecuados de la En vista de su naturaleza altamente contagiosa y el riesgo de
inmunidad específica para VZV para prevenir el herpes zoster; Sin complicaciones asociadas con la infección por VVZ, la profilaxis
embargo, no han sido aprobados por la FDA. Es bien sabido que la postexposición se recomienda en pacientes seleccionados.
senescencia inmune desarrolla (desregulación inmune) con la edad recomendaciones de evaluación del riesgo y la profilaxis se basan en el
[137], y la incidencia de los aumentos de herpes zoster. Estudios tipo de exposición, estado inmunitario del paciente, y el tiempo
recientes también sugieren que la exposición continua a los pacientes transcurrido desde la exposición. La probabilidad de transmisión del
infectados con VZV se ha asociado con una VZV se incrementa con, cara a cara de contacto interior con una
persona infectada. Los individuos con alto riesgo de VVZ
278 TM Chen et al. / Dermatol Clin 20 (2002) 267-282

Fig. 5. varicela-zoster profilaxis post-exposición virus. * La varicela se considera más contagioso que el herpes zóster. ** Véase la Fig. 4 para una lista de las personas con alto
riesgo de complicaciones de infección por VZV. *** Ver Fig. 3 para una lista de recomendaciones de tratamiento. ( Los datos de Arvin AM. Virus de la varicela zoster. Clin
Microbiol Rev 1996; 9: 361-81; y Cohen JI, Brunell PA, Straus SE, et al. Los recientes avances en la infección por el virus de la varicela-zoster. Ann Intern Med 1999: 130:
922-32).

morbilidad asociada incluye pacientes inmunocomprometidos, presentaciones clínicas clásicas. En pacientes inmunocomprometidos,
neonatos, lactantes prematuros, y los individuos que reciben sin embargo, la presentación atípica puede hacer el diagnóstico más
tratamiento crónico con esteroides o quimioterapia. De lo contrario, los difícil. Aunque la varicela por lo general sigue un curso sin
individuos sanos se consideran de bajo riesgo [24]. complicaciones en niños, adultos y pacientes inmunocomprometidos
pueden desarrollar complicaciones que afectan a varios órganos;
individuos de alto riesgo deben recibir la inmunización pasiva con Algunas complicaciones pueden ser fatales. Prevención de la
inmunoglobulina-VZV específico dentro de las 96 horas de exposición enfermedad con la vacuna es ideal. ¿Cuándo se produce la varicela
[127]. Los estudios han demostrado que el 30% y el 50% de los zoster o infección, el tratamiento apropiado debe ser iniciado,
pacientes que reciben específica para VZV inmunoglobulina desarrollar dependiendo de la edad y el estado inmunológico del paciente.
una infección clínica; la infección, sin embargo, puede ser menos grave,
con menos complicaciones que si el paciente no había recibido
específica para VZV inmunoglobulina profilaxis [71141]. los pacientes de
bajo riesgo deben ser vacunados dentro de los 3 días de exposición
VZV para proporcionar para la inmunización activa [142]. Para los
referencias
pacientes que han perdido la ventana de 96 horas para la
inmunoglobulina específica para VZV, altas dosis de ACV (40-80 mg / kg
[1] McCrary M, Severson J, Tyring SK. varicela zoster
durante 7 días, a partir de 7-9 días después de la exposición) se
virus. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 1-14. [2] Weller TH. La varicela
recomienda para pacientes sanos en los cuales la vacunación está y el herpes zoster: cambiar
contraindicado [24]. La vacunación ni en altas dosis ACV ha sido conceptos de la historia natural, el control, y la importancia de un
aprobado por la FDA para la profilaxis postexposición VZV. Se virus no tan benigna. N Engl J Med 1983; 309: 1362-8.
recomienda realizar estudios adicionales. la profilaxis post-exposición se
resume en la Fig. 5. [3] Weller TH. La varicela y el herpes zóster: una perspectiva
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